MAKALAH DHF

Click here to load reader

  • date post

    06-Nov-2015
  • Category

    Documents

  • view

    43
  • download

    4

Embed Size (px)

description

tropmed

Transcript of MAKALAH DHF

Tutorial IIIHalaman 1Anda sedang bertugas di UGD RS tempat anda bekerja pada hari Sabtu tengah malam. Datang An, Adi berumur 8 tahun di antar oleh ibunya dengan keluhan demam sejak hari kamis di pagi hari saat akan berangkat sekolah. Demam tinggi mendadak setiap hari tanpa keluhan mengigil baik siang maupun malam. Pasien mengeluh mimisan tadi pagi dan menurut ibunya juga terdapat bintik-bintik merah di tungkai bawah pasien sejak tadi pagi. Perdarahan spontan dari mulut dan gusi tidak ada. Muntah darah tidak ada. Keluhan demam disertai nyeri tulang dan sendi, sakit kepala terutama daerah belakang mata. Demam tidak disertai batuk, pilek, nyeri tenggorok dan sesak. Saai tini pasien merasakan badannya sangat lemas, mual, serta nafsu makan sangat menurun. Pasien hanya mau minum air putih sedikit. BAB berdarah tidak ada, dan BAK sedikit sejak tadi pagi.Riwayat oerdaraha lama (-), mudah berdarah (-) mudah memar (-) Riwayat makan obat-obatan tertentu dalam jangka waktu lama tidak ada. Riwayat sering mudah lelah, sering lesu pandangan mata berkunang-kunang, pusing dan jantung berdebar tidak ada. Tetangga sebelah rumah pasien ada yang menderita penyakit yang serupa. Pasien sudah dibawa ibunya untuk diperiksa dokter pada hari pertama panas, oleh dokter dilakukan pemeriksaan kemudian diberi obat penurun panas. Pasien diberi surat pengantar untuk ke laboratorium namun tidak diperiksakan oleh ibunya karena belum ada biaya.

TUTORIAL IIIHalaman 2

Pemeriksaan fisik:Keadaan umumKesan sakit: tampak sakit sedangKesadan: compos mentisBB: 26 kg TB: 128 cmTanda vitalT: 90/60 mmHg RR: 21 x/ menit S: 37 CN: 100 x/menit teratur isi cukupMata: Konjungtiva tidak anemis, tidak hiperemisSklera tidak ikterik, perdarahan gusi (-)Mulut: tidak ada perdarahan gusiHidung: terdapat bekuan darah, tidak ada sekretLeher: KGB tidak ada pembesaranFaring tidak hoperemis, tonsil T2-T2 tenangToraks: bentuk dan gerak simetrisJantung: bunyi jantung I dan II normal, murmur (-) gallop (-)Pulmo: Suara napas vesikular, vokal fremitus normal kiri dan kanan sama, tidak ada ronkhi, tidak ada wheezing Abdomen: datar, supel, nyeri tekan epigastrium (+) bising usus(+) normal, hepar teraba 2 cm di bawah arkus kosta, lien tidak terabaEkstemitas: terdapat ruam ptekie pada tungkai bawah kanan dan kiri, akral hangat waktu pengisian kapiler < 2 detik tidak terdapat edema

TUTORIAL IIIPemeriksaan LaboratoriumDarah:HB : 14,5 g / dlLeukosit: 3000/mm3Hitung jenis: -/1/2/51/44/2Hematokrit: 46%

Urin:Warna: kuningKekeruhan: jernihBerat jenis: 1,025pH 6,0Bau: amoniakProtein : +1Reduksi: negatifUrobilin positifBilirubin: negatifSedimen:Eritrosit: 0/lpbLeukosit: 1- 2/ lpbEpitel positif silinder negatifKristal amorf positif

PendahuluanInfeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (mosquito borne disease) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis. Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, undifferentiated febrile illness, demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS). 1Pada tahun 1950an, hanya sembilan negara yang dilaporkan merupakan endemi infeksi dengue, saat ini endemi dengue dilaporkan terjadi di 112 negara di seluruh dunia. World Health Organization (WHO) memperkirakan lebih dari 2,5 milyar penduduk berisiko menderita infeksi dengue. Setiap tahunnya dilaporkan terjadi 100 juta kasus demam dengue dan setengah juta kasus demam berdarah dengue terjadi di seluruh dunia dan 90% penderita demam berdarah dengue ini adalah anak-anak dibawah usia 15 tahun.1 Walaupun demikian tidaklah benar jika dikatakan DD/DBD adalah penyakit pada anak, pada saat kejadian luar biasa (KLB) tahun 2004 di enam rumah sakit di DKI Jakarta tercatat lebih dari 75% kasus DD/DBD adalah dewasa. 2 Tingkat mortalitas di sebagian besar negara di Asia Tenggara mengalami penurunan dan saat ini berada dibawah 1%, walaupun di beberapa negara masih diatas 4% akibat penanganan yang terlambat.1

Gambar 1. Insiden rata-rata setiap propinsi saat terjadi KLB Dengue tahun 2004

Infeksi dengue dapat disebabkan oleh salah satu dari keempat serotipe virus yang dikenal (DEN-1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4). Infeksi salah satu serotipe akan memicu imunitas protektif terhadap serotipe tersebut tetapi tidak terhadap serotipe yang lain, sehingga infeksi kedua akan memberikan dampak yang lebih buruk. Hal ini dikenal sebagai fenomena yang disebut antibody dependent enhancement (ADE), dimana antibodi akibat serotipe pertama memperberat infeksi serotipe kedua. 1Mengingat infeksi dengue termasuk dalam 10 jenis penyakit infeksi akut endemis di Indonesia maka seharusnya tidak boleh lagi dijumpai misdiagnosis atau kegagalan pengobatan. Menegakkan diagnosis DBD pada stadium dini sangatlah sulit karena tidak adanya satupun pemeriksaan diagnostik yang dapat memastikan diagnosis DBD dengan sekali periksa, oleh sebab itu perlu dilakukan pengawasan berkala baik klinis maupun laboratoris. 2

DefinisiDemam dengue (DD) merupakan sindrom benigna yang disebabkan oleh arthropod borne viruses dengan ciri demam bifasik, mialgia atau atralgia, rash, leukopeni dan limfadenopati. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit demam akibat virus dengue yang berat dan sering kali fatal. 3DBD dibedakan dari DD berdasarkan adanya peningkatan permeabilitas vaskuler dan bukan dari adanya perdarahan. Pasien dengan demam dengue (DD) dapat mengalami perdarahan berat walaupun tidak memenuhi kriteria WHO untuk DBD. 1

EtiologiVirus dengue termasuk genus Flavivirus dari keluarga flaviviridae dengan ukuran 50 nm dan mengandung RNA rantai tunggal. 8 Hingga saat ini dikenal empat serotipe yaitu DEN-1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4. 1-9Virus dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes dari subgenus Stegomya. Aedes aegypty merupakan vektor epidemik yang paling penting disamping spesies lainnya seperti Aedes albopictus, Aedes polynesiensis yang merupakan vektor sekunder dan epidemi yang ditimbulkannya tidak seberat yang diakibatkan Aedes aegypty.8

Gambar 2. Profil nyamuk Aedes dibandingkan nyamuk anopheles dan culexCara Penularan Ditularkan oleh orang yang dalam darahnya terdapat virus DEN Virus membelah diri menyebar dlm tubuh nyamuk kelenjar liur menggigit probosis masuk ke kapiler darah nyamuk mengelurkan air liur agar darah tdk membeku virus dipindahkan ke orang PatofisiologiPatofisiologi yang terpenting dan menentukan derajat penyakit ialah adanya perembesan plasma dan kelainan hemostasis yang akan bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit dan trombositopenia. Adanya perembesan plasma ini membedakan demam dengue dan demam berdarah dengue. 9,10Hingga saat ini patofisiologi DD/DBD masih belum jelas.3 Beberapa teori dan hipotesis yang dikenal untuk mempelajari patofisiologi infeksi dengue ialah :

1. Teori virulensi virus2. Teori imunopatologi3. Teori antigen antibodi4. Teori infection enchancing antibody5. Teori mediator6. Teori endotoksin7. Teori limfosit8. Teori trombosit endotel9. Teori apoptosis. 9

Sejak tahun 1950an, dari pengamatan epidemiologis, klinis dan laboratoris muncul teori infeksi sekunder oleh virus lain berturutan, teori antigen antibodi dan aktivasi komplemen, dari sini berkembang menjadi teori infection enhancing antibody kemudian muncul peran endotoksemia dan limfosit T. 9

Gambar 2. Teori secondary heterologous infection yang pertama kali dipublikasikan oleh Suvatte,1977 dan pernah dianut untuk menjelaskan patofisiologi DD/DBD

Diantara teori-teori dan hipotesis patofisiologi infeksi dengue, teori enhancing antibody dan teori virulensi virus merupakan teori yang paling penting untuk dipahami. 10Teori secondary heterologous infection, dimana infeksi kedua dari serotipe berbeda dapat memicu DBD berat, berdasarkan data epidemiologi dan hasil laboratorium hanya berlaku pada anak berumur diatas 1 tahun. Pada pemeriksaan uji HI, DBD berat pada anak dibawah 1 tahun ternyata merupakan infeksi primer. Gejala klinis terjadi akibat adanya Ig G anti dengue dari ibu. Dari observasi ini, diduga kuat adanya antibodi virus dengue dan sel T memori berperan penting dalam patofisiologi DBD. 10

Teori enhancing antibody/ the immune enhancement theoryTeori ini dikembangkan Halstead tahun 1970an. Belaiau mengajukan dasar imunopatologi DBD/DSS akibat adanya antibodi non-neutralisasi heterotrpik selama perjalanan infeksi sekunder yang menyebabkan peningkatan jumlah sel mononuklear yang terinfeksi virus dengue. Berdasarkan data epuidemiologi dan studi in vitro, teorui ini saat ini dikenal sebagai antibody dependent enhancement (ADE) yang dianut untuk menjelaskan patogenesis DBD/DSS. Hipotesisi ini juga mendukung bahwa pasien yang menderita infeksi sekunder dengan serotipe virus dengue heteroolog memiliki risiko lebih tinggi mengalami DBD dan DSS. 1Menurut teori ADE ini, saat pertama digigit nyamuk Aedes aegypty, virus DEN akan masuk dalam sirkulasi dan terjadi 3 mekanisme yaitu : Mekanisme aferen dimana virus DEN melekat pada monosit melalui reseptor Fc dan masuk dalam monosit Mekanisme eferen dimana monosit terinfeksi menyebar ke hati, limpa dan sumsum tulang (terjadi viremia). Mekanisme efektor dimana monosit terinfeksi ini berinteraksi dengan berbagai sistem humoral dan memicu pengeluaran subtansi inflamasi (sistem komplemen), sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi faktor koagulasi. 10

Antibodi Ig G yang terbentuk dari infeksi dengue terdiri dari: Antibodi yang menghambat replikasi virus (antibodi netralisasi) Antibodi yang memacu replikasi virus dalam monosit (infection enhancing antibody). 10

Antibodi non netralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan kompleks imun infeksi sekunder yang menghambat replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari bahwa infeksi virus dengue oleh serotipe berlainan akan cenderung le