Giovanni - Makalah PBL Blok 29 Kegawatdaruratan Medik 1 (Syok Hipovolemik)
makalah blok 29
description
Transcript of makalah blok 29
Ventricular Tachycardia
Dyana Nabila binti Mohd Nasir
102009284 (C6)
Fakultas Kedokteran UKRIDA Jakarta 2012
Jl.Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
PENDAHULUAN
Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam
mediastinum di antara kedua paru-paru. Dengan fungsinya untuk memompa darah ke seluruh
bagian tubuh, jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat. Hal ini
dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Dalam
keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial
(nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung.
Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya,
maka dapat terjadi gangguan irama jantung.
Yang dimaksud dengan gangguan irama jantung adalah kelainan dalam kecepatan,
irama, tempat asal dari rangsangan (impuls), atau gangguan penghantaran yang menyebabkan
perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan ventrikel. Yang menarik dari hal ini
adalah gangguan irama jantung juga dapat ditemukan pada orang yang sehat. Jenis gangguan
irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah ventrikel
fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi.
Kematian mendadak boleh dicegah dengan mengenalpasti faktor-faktor predisposisi.
Aritmia sering kali menampakkan salah satu dari beberapa gejala khas. Antaranya ialah
palpitasi, yaitu suatu kesadaran seseorang terhdap denyut jantungnya sendiri. Pasien dapat
menceritakan bahwa denyut jantung sesekali bertambah cepat atau lambat, atau denyut
jantungnya selalu cepat dan mungkin sahaja teratur dan tidak teratur. Gejala lain yang lebih
berat ialah penurunan curah jantung yang terjadi ketika aritmia mengganggu fungsi jantung.
Gejala tersebut berupa kepala terasa ringan dan sinkop. Aritmia yang cepat dapat
1
meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium mengakibatkan timbulnya angina. Tetapi
boleh juga manifestasi klinis pertama kali adalah kematian mendadak.
ANAMNESIS
Dari penderita ( auto anamnesis ) atau keluarga penderita (allo anamnesis ), kita berharap
mendapat keterangan tentang keadaan pasien sebagai manifestasi kelainan yang berkaitan
dengan gejala yang dialami oleh pasien, yaitu :
Identitas pasien : Meliputi nama pasien, tempat tanggal lahir, jenis kelamin,
agama/suku, warga negara,bahasa yang digunakan, pendidikan, pekerjaan, alamat
rumah untuk data rekam medis.
Keluahan Utama : Dalam mendapatkan anamnesis dari pasien yang kolaps, penting
untuk menentukan adakah kehilangan kesadaran atau tidak.
Penjelasan terinci mengenai kolaps harus didapatkan dari pasien dan setiap saksi yang
ada.Yang perlu kita tanyakan pada pasien atau saksi mata yang melihat pasien kolaps
adalah :
Kapan dan dimana pasien kolaps?
Apa yang sedang dilakukan pasien?
Apa yang dirasakannya tepat sebelum episode?
Adakah gejala prodromal?
Apakah terjadi setelah berdiri, batuk hebat, mual?
Berapa lama yang dibutuhkan pasien untuk pulih?
Apakah pasien tidak sadar?
Selama berapa lama dia tidak sadar?
Adakah gejala yang menunjukkan kehilangan darah?
Ingatan yang baik mengenai episode tersebut menunjukkan bahwa pasien tidak
mengalami penurunan kesadaran. Cedera yang signifikan menandai tak adanya
peringatan dan seringkali disertai penurunan kesadaran. Adakah gejala lain misalanya
mual, berkeringat, palpitasi, nyeri dada, sesak napas dan sebagainya. Adakah gerakan
konvulsif? Menggigit lidah. Inkontinensia urin?
Carilah observasi terperinci dari saksi mengenai peristiwa sebelum, selama, dan
setelah kolaps, anamnesis yang perlu kita tanyakan adalah :
Apa warna tubuh pasien sebelum, selama, dan sesudah serangan?
Apakah pasien tampak pucat, kemerahan, kebiruan, berkeringat?
2
Apakah denyut nadi pasien selama serangan teraba?
Riwayat Penyakit dahulu : Adakah riwayat penyakit kardiovaskuler, penyakit
neurologis? Apakah pasien menggunakan pacu jantung? Adakah riwayat epilepsy?
Riwayat pengobatan : Apakah pasien mengkonsumsi obat (khususnya yang
menyebabkan hipotensi)? Apakah pasien peminum alcohol?
Penyelidikan fungsional : Sangat penting untuk menentukan adanya penyakit
kardiovaskular sehingga harus dilakukan penyelidikan fungsional lengkap untuk
mencari gejala seperti palpitasi, nyeridada, sesak napas, dan sebagainya.
Riwayat keluarga : Riwayat kematian mendadak di keluarga bisa menunjukkan
adanya sindrom QT panjang atau kardiomiopati turunan
PEMERIKSAAN FISIK
Ventrikel takikardia umumnya mencerminkan tingkat ketidakstabilan hemodinamik. Tanda-
tanda gagal jantung kongestif ialah hipotensi, hipoksemia, distensi vena jugularis dan rales.
Selain itu, terjadi perubahan status mental yaitu kegelisahan, agitasi, lesu dan koma.
Pemeriksaan yang harus dilakukan ialah:
1. Pemeriksaan umum yang dilakukan ialah dengan memeriksa tanda-tanda vital pasien
untuk mencari tanda-tanda demam, hipertensi, hipotensi, bradikardia, takipnea, dan
rendahnya saturasi oksigen.
2. Tekanan darah dan frekuensi denyut jantung harus diukur pada perubahan ortostatik.
3. Pemeriksaan kepala dan leher harus memerhatikan abnormalitas pada pulsasi vena
jugularis. Dibandingkan dengan pulsasi karotid atau auskultasi irama jantung dan
penemuan hipertiroidism seperti pembesaran tiroid dan eksopthalmus.
4. Inspeksi pada konjungtiva, palmar dan mukosa bukal untuk memastikan sama ada
pucat atau tidak.
5. Auskultasi jantung dilakukan untuk memastikan frekuensinya dan regularitas irama
jantung. Selain itu, kenalpasti jika ada murmur atau bunyi jantung ekstra yang
mungkin mengindikasikan penyakit jantung structural mahupun penyakit vulvular.
6. Pemeriksaan neurologik dilakukan untuk mengenalpasti ada atau tidaknya resting
tremor atau brisk reflexes (menunjukan stimulasi simpatis yang berlebihan). Jika
adanya penemuan neurologik yang abnormal biasanya lebih mengarah pada kejang
daripada kelainan jantung jika sinkop merupakan salah satu gejalanya.
Penemuan klinis penting yang boleh dikaitkan dengan kejadian palpitasi :
3
1. Rasa kepala ringan atau sinkop
2. Nyeri dada (angina)
3. Onset baru irama jantung yang tidak regular
4. Frekuensi jantung melebihi 120 kali/menit atau kurang 45 kali/menit pada wakturehat.
5. Penyakit jantung yang signifikan.
6. Riwayat keluarga dengan kematian yang mendadak.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis dari ventricular
tachycardia adalah :
Pemeriksaan Keterangan
Elektrokardiografi
(EKG)
Gambar 1 : Gambaran EKG pada skenario PBL.
Ciri-ciri gambaran EKG ventrikel takikardia :
Heart rate > 100 kali/ menit
Gelombang P tidak terlihat
Interval PR tidak terukur
Gelombang QRS < 0.12 detik
Monitor Holter Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana gangguan irama jantung timbul. Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung atau efek obat antidisritmia
Rontgen dada Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup.
Scan pencitraan
miokard
Dapat menunjukkan area iskemik atau kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding
dan kemampuan pompa
Tes stress latihan Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
4
menyebabkan gangguan irama jantung.
Pemeriksaan darah
lengkap, enzim
jantung, kolestrol,
enzim hati, urin
Untuk menilai apakah terdapat peningkatan pada kadar kolestrol, urea,
kreatinin, enzim jantung, enzim hati serta kemungkinan adanya
kelainan pada darah seperti anemia. Dilakukan untuk mengetahui
apakah terdapat underlying disease atau tidak.
Elektrolit Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan gangguan irama jantung.
Pemeriksaan tiroid Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan /meningkatnya gangguan irama jantung
Laju Endap Darah
(LED)
Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus untuk gangguan irama jantung
Pemeriksaan obat Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya interaksi obat, contoh
digitalis, quinidin dan lain-lain
Atrial blood Gas
(ABG)
Untuk menilai darjat asidosis atau apakah terjadi hipoksemia.
WORKING DIAGNOSIS
Takikardi ventrikular (Ventricular tachycardia) adalah kecepatan ventrikular sekurangnya
120 detak permenit yang terjadi di ventrikel. Takikardi ventrikular yang berlanjut (Takikardi
ventrikular bertahan setidaknya 30 detik) terjadi pada penyakit jantung yang bervariasi yang
merusak ventrikel. Seringkali hal itu terjadi seminggu atau beberapa bulan setelah serangan
jantung.
Tiga Premature Ventricular Contraction (PVC) atau lebih yang muncul berurutan disebut
takikardia ventricular (VT). Frekuensinya berkisar antara 150 dan200 denyut per menit dan
mungkin sedikit ireguler. VT yang menetap merupakan satu kegawatan yang mengawali
henti jantung dan penanganan segera.
VT dikategorikan kepada:
1. Takikardia Monomorfik : Setiap kompleks QRS tampak serupa dengan kompleks
sebelumnya. Sering terlihat pada infark yang sudah sembuh; jaringan parit
miokardium dapat mencetuskan terjadinya takikardia ventricular re-entri.
5
2. Takikardia Polimorfik : Gambaran kompleks QRS berubah-ubah dari denyut ke
denyut. Sering ditemui pada iskemia koroner akut atau infark. Apabila orientasi
kompleks QRS berubah ia dikenali sebagai torsade de pointes
3. Takikardia Sustained dan Non-sustained : Takikardia Sustained ialah siri daripada
impuls ventrikular yang berkelanjutan melebihi atau sama dengan100 kali denyut per
minit untuk jangka waktu melebihi dari 30 detik atau menghasilkan instabilitas
hemodinamik pada waktu kurang dari 30 detik. Manakala untuk takikardia Non-
sustained , ialah siri daripada impuls ventrikular terjadi dan berhenti spontan dalam
tempoh 6 hingga 30 detik.
4. VT nadi tidak teraba.
5. Takikardia idiopatik: Biasanya terjadi pada pasien yang tidak mempunyai kelainan
jantung yang struktural. Dua gejala entiti utama ialah VT monomorfik yang repetitif
dari right ventricle outflow tract (RMVT) danidiopathic left VT (fascicular VT
atauverapamil-sensitive VT). Perbedaan VT jenis ini dengan VT yang berasosiasi
dengan kelainan struktural ialah golongan ini berespon baik terhadap terapi obatan
dan prognosisnya lebih baik.
Dengan melakukan pemeriksaan EKG dengan gambaran sebagai berikut;
Durasi dan morfologi kompleks QRS
Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal sehingga bentuk
kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12 s). pedoman umum yang
berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS semakin besar kemungkinannya suatu
VT, khususnya bila lebih dari 0,16 s. pengecualian adalah VT yang berasal dari
fasikel posterior berkas cabang kiri (idiophatic left ventricular tachycardia) yang
memiliki kompleks QRS <0,12 s karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan
septum nterventrikel seperti konduksi normal. Morfologi kompleks QRS bergantung
pada asal focus VT. Bila berasal dari ventrikel kanan akan memberikan gambaran
morfologi blok berkas cabang kiri (left bundle block morphology) dan jika berasal dri
ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan (Right bundle
branch block morphology). Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka takikardi
adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik. Jika
morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jikaadanya takik
gelombang S atau nadir S lambat >70 milidetik.
Laju dan irama
6
Laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur atau hamper
teratur (variasi antara denyut adalah <0,04 s). jika takikardia disertai irama yang tidak
teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.
Aksis kompleks QRS
Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk
menentukan asal focus. Adanya perubahan ksis lebih dari 40 derajat baik ke kiri
maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR berada
pada posis -210 derajat dengan kompleks QRS negative. Bila kompleks QRS menjadi
positif saat takikardia sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks
mengarah ke bagian basa ventrikel. Aksis ke superior pada takikardia QRS lebar
dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardia QRS
lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang berasal
dari right ventricular outflowtrack.
Disosiasi antara atrium dan ventrikel
Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan
dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan
kompleks QRS. Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT walaupun adanya
asosiasi AV belum dapat menyingkirkn VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal
dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi TDS.
Capture beat dan fusion beat
Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat mendepolarisasi
ventrikel melalui system konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS
yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebut capture beat.
Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan keventrikel melalui nodus
atrioventrikular dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Capture beat dan fusion
beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT .
Konfigurasi kompleks QRS
Adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat menyokong
diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada sadapan dada dominan positif
menunjukkan asal focus takikardi dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian
negative kompleks QRS pada sadapan dada negative menunjukkan asal focus dari
dinding anterior ventrikel.
7
Penting diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12 sadapan saat dan sesudah takikardia.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Penyakit Keterangan
Ventricular
fibrillation
Keadaan irama jantung yang sangat kacau, yang biasanya berakhir dengan
kematian dalam waktu beberapa menit, kecuali jika tindakan penanganan tepat
segera dilakukan.
Penyebab :
Miocard infarction
Cardiomyopathy
Commotion cordis
Penyempitan arteri koronaria
Gejala :
Chest pain
Dizziness
Nausea
Rapid heartbeat
Short of breath
Syncope
Penanganan emergensi : lakukan CPR (cardio pulmonary resuicitation)
Gambar 2 : Gambaran EKG pada Ventricular Fibrillation
Atrial fibrillation Keadaan denyut jantung yang tidak teratur, cepat dan sering yang disebabkan
oleh gangguan aliran darah.
8
Penyebab :
Hipertensi
Kelainan katup jantung
Kelainan jantung congenital
Sick sinus syndrome
Emphysema
viral infection
stress disebabkan oleh pembedahan jantung, pneumonia
Gejala :
penurunan tekanan darah
lightheadness
palpitasi dan denyut jantung ireguler
short of breath
chest pain
Gambar 3 : Gambaran EKG pada Atrial Fibrillation
Atrial flutter Penyebab :
hipoksia
pulmonary emboli
hipertiroidisme
gangguan keseimbangan elektrolit
keracunan digitalis
COPD
Gejala :
Palpitasi
Dyspnea
9
Chest pain
Fatigue
Penurunan cardiac output
Gambar 4 : Gambaran EKG pada Atrial Flutter
PATOFISIOLOGI
Ventrikel takikardia (VT) adalah istilah umum yang mencakup setiap irama minimal 3
berdetak lebih cepat dari 100 denyut per menit, yang timbul dari ventrikel. Terlepas dari
mekanisme aritmia, tingkat keparahan gejala klinis ditentukan dengan urgensi VT harus
ditangani. Selama VT, cardiac output berkurang karena denyut jantung cepat dan kurangnya
kontraksi atrium yg benar atau terkoordinasi. Iskemia dan insufisiensi mitral juga dapat
menyebabkan intoleransi hemodinamik. Kegagalan hemodinamik lebih mungkin ketika
disfungsi ventrikel kiri yang mendasari hadir atau dengan denyut yang sangat cepat. Cardiac
output berkurang dapat mengakibatkan perfusi miokard berkurang, respon memburuk
inotropic, dan degenerasi untuk VF, mengakibatkan kematian mendadak.Ventrikel takikardia
dapat dicirikan oleh morfologi EKG (monomorfik atau polimorfik),durasi (sustained atau
nonsustained), lokasi (misalnya, ventrikel takikardia pada saluran ventrikel kanan, VT otot
papiler), signifikansi hemodinamik (stabil, tidak stabil, pulseless), danmekanisme (reentrant,
otomatis).
Monomorfik Ventrikel Takikardi
10
Ketika urutan aktivasi ventrikel konstan, pola EKG tetap sama, dan irama disebut VT
monomorfik. Monomorfik VT ini paling sering terlihat pada pasien dengan penyakit jantung
struktural penyerta. Biasanya ada zona konduksi lambat, paling sering karena jaringan parut
dan / atau kelainan fibrilasi. Penyebab termasuk sebelum infark, setiap kardiomiopati primer,
bekas luka bedah, hipertrofi, dan degenerasi otot. Takikardia reentrant terjadi ketika
gelombang listrik bergerak perlahan melalui zona konduksi lambat (biasanya kerusakan pada
otot dilindungioleh bekas luka), yang memungkinkan sisa waktu rangkaian untuk
repolarisasi. Gelombang depan itu pecah dari bekas luka, mengaktifkan ventrikel, dan masuk
kembali ke zona konduksi lambat. Morfologi QRS selama VT dapat digunakan untuk
memprediksi lokasi keluar dari zona conduction lambat.
Meskipun kebanyakan pasien dengan VT memiliki kelainan jantung struktural yang
mendasari, VT monomorfik terkadang diamati pada pasien dengan struktural jantung normal.
Perilaku klinis VT ini mungkin lebih konsisten dengan aktivitas dipicu atau otomatisitas
abnormal. Monomorfik VT biasanya dinamai dari tempat mereka berasal. Bagian yang paling
sering terlibat adalah saluran keluar ventrikel kanan, saluran ventrikel kiri outflow, septum
ventrikel kiri, dan cabang aorta. Meskipun aritmia ini telah klasik dianggap jinak, kematian
mendadak jarang dapat dilihat,meskipun kehadiran struktural jantung normal.
Takikardia Ventrikel Polimorfik
VT polimorfik terjadi ketika urutan aktivasi ventrikel bervariasi. Hal ini dapat diamati dengan
atau tanpa penyakit jantung struktural. Ketika VT polimorfik yang diamati dalam pengaturan
interval QT pada EKG jeda dalam fase istirahat dan inisiasi tergantung, itu disebut torsade de
pointes (torsades). Penyebabnya antara lain cacat tertentu akibat obat-obatan dan kelainan
atau ekspresi jantung bawaan dalam saluran ion jantung. Obat penyebab biasanya kalium
chanel blocker yg memberikan jeda pada jantung, IKr dan termasuk quinidin, eritromisin,
haloperidol, dan banyak lainnya.
VT polimorfik dan torsades juga diamati pada obat-bebas, struktural jantung normal ketika
pasien memiliki kelainan genetik yang mempengaruhi kinerja atau pengolahan intraselular
channel ion jantung. Contohnya termasuk sindrom QT panjang, sindrom QT pendek, Brugada
sindrom,ventrikel fibrilasi idiopatik, dan VT.
Catecholaminergic polimorfik familial - sindrom QT panjang bawaan ini paling sering
disebabkan oleh mutasi menyebabkan hilangnya fungsi atau ekspresi dari kalium dan saluran
11
jantung. Kehilangan hasil kegiatan salurandi repolarisasi tertunda, diukur sebagai interval QT
berkepanjangan padaelektrokardiogram. Kadang-kadang, penyakit ini dikaitkan dengan
kesalahan dalam proses intraseluler saluran yang sama. Menariknya, keuntungan mutasi
saluran fungsi kalium telah terlibat dalam kematian mendadak berkaitan dengan intervals QT
pendek abnormal.
Studi dari keluarga lain dengan VT polimorfik telah menggejala saluran natrium jantung
(Brugada sindrom, beberapa sindrom QT panjang), membran saluran kalsium (Timotius
sindrom), jantung saluran kalsium sarkoplasma retikuler (VT polimorfik keluarga adrenergik,
salah satu bentuk kardiomiopati arrhythmogenic ventrikel kanan /displasia), dan IK1
(Anderson-Tawil syndrome). Ketika VT polimorfik yang diamati dalam ketiadaan saluran
jantung (atau ion-terkait) defek, penyebab paling umum adalah iskemia dan miokarditis.
ETIOLOGI
Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah sebagai berikut :
Peradangan jantung : Misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi. Adanya
peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-mediator radang dan
hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls.
Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner,
iskemimiokard, infark miokard) : Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang
menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner,
akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi
gangguan penghantaran impuls.
Intoksikasi obat : Misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti aritmia
bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang
berlebihan akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan
irama jantung.
Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia) : Ion kalium menentukan
potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka
akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium.
Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan
memicu terjadinya gangguan irama jantung.
12
Gangguan pengaturan susunan saraf autonom: Mempengaruhi kerja dan irama
jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat
atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meninggikan
konduktansi ion kalium.
Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat : Peningkatan aktivitas simpatis
dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan.
Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme) : Hormon tiroid
mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem saraf
autonom yang juga berpengaruh pada jantung.
Gagal jantung : Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung tidak dapat
memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada gagal jantung, fokus-fokus
ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang sehingga
menimbulkan impuls tersendiri.
Kardiomiopati : Jantung yang mengalami kardiomiopati akan disertai dengan dilatasi
sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-fokus ektopik dan menimbulkan
gangguan irama jantung.
Penyakit degenerasi : Misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel otot jantung
akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung pun terganggu.
KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin timbul akibat adanya gangguan irama jantung adalah sinkop
(pingsan), hipo atau hipertensi, sesak napas, dan lain-lain. Namun komplikasi yang paling
buruk adalah shock cardiogenic yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak dan
terbentuknya trombo-emboli yang dapat menyebabkan stroke dangan ganguan pada
pembuluh darah lainnya.
PENATALAKSANAAN
a. Penanganan emergency
Oleh karena pasien pingsan secara tiba-tiba dan mempunyai riwayat serangan jantung,
penanganan emergency harus dimulai dengan C-A-B.
Compression : lakukan resuisitasi jantung paru (RJP) dengan ratio 30 : 2 yaitu 30 kali
chest compression dan 2 kali ventilation.
13
Airway : lihat adanya pernafasan, dengar ada atau tidak suara nafas tambahan dan
raba hawa ekshalasi.
Suara nafas tambahan dapat berupa :
o Gurgling : sumbatan cairan
o Stridor : sumbatan plika vokalis
o Snoring : akibat jatuhnya pangkal lidah ke belakang
Breathing : lihat penggunaan otot bantu pernafasan, dengar suara nafas kedua paru-
paru dan merasakan udara keluar dari mulut dan hidung.
Gambar 5 : Algorithm penanganan Basic Life Support
b. Penanganan post-emergency
Tatalaksana VT dibagi dalam 2 cara dengan mengacu pada perabaan denyut nadi. VT
dengan denyut nadi masih teraba, dan VT dengan denyut nadi tidak teraba. Ketika sedang
terjadi VT, harus dipastikan dulu apakah denyut nadinya masih ada atau tidak? Pemeriksaan
14
denyut nadi harus dilakukan dalam waktu yang sangat cepat(3-5 detik) karena semakin lama
VT dibiarkan maka ancaman jiwa semakin cepat.
Setelah denyut nadi sudah dapat dipastikan maka tatalaksananya kita bagi dalam 2 cara:
1. VT dengan teraba nadi
VT yang masih teraba nadi menunjukan bahwa jantung masih melakukan kontraksi dengan
baik. Masih ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh.
Tatalaksananya meliputi:
a. Umumnya kesadaran pasien tidak menurun sehingga masih bisa diajak bicara. b.
b. Pukul dada (chest tumb) atau defibrilasi tidak boleh dilakukan.
c. Jika tekanan darah masih stabil, pilihan terapi adalah obat-obatan anti aritmia yaitu
amiodaron dan lidocaine (xylocard). Amiodaron diberikan bolus 150 mg – 300 mg
(dilarutkan dalam 50 ml Dex 5%) diberikan dalam 10 menit. Jika setelah bolus tidak
memberikan efek, pemberian dapat diulang dengan dosis 150 mg setiap 3-5 menit.
Untuk pemberian drip, dimulai dari 1mg/menit selama 6 jam selanjutnya diturunkan
menjadi 0,5 mg/menit selama 18 jam. Total pemberian amiodaron tidak boleh lebih
dari 2,2 gram dalam 24 jam. Amiodarone dapat mengakibatkan efek samping berupa
hipotensi dan dapatmeningkatkan kadar SGOT dan SGPT. Lidocaine dapat menjadi
alternatif pilihan kedua. Dosis untuk bolus 0,5 mg – 0,75mg/kgBB. Drip dimulai dari
1-4 mg/menit.
d. Jika tekanan darah sistole < 100 mmHg, kardioversi menjadi pilihan utama.
Kardioversi dimulai dari 200 J, jika tidak berhasil (irama masih VT) energi dinaikkan
bertahap 300J kemudian kaji irama, jika tidak berhasil naikan energi menjadi
360Joule. Sebelum tindakan kardioversi dimulai, inform consent (persetujuan
tindakan) harus sudah disetujui keluarga.
e. Karena pada VT dengan teraba nadi pada umumnya pasien masih sadar, maka
pemberian sedasi dan analgetik harus diberikan agar saat tindakan pasien dalam
keadaan tertidur dan tidak merasakan sensasi yang tidak nyaman.. Midazolam iv 1-
2mg diulang 3-5 menit sampai efek sedasi tercapai. Dapat juga ditambahkan morfin
2,5mg iv bolus pelan jika efek sedasi belum tercapai. Midazolam lebih baik dalam hal
memori, sehingga setelah midazolam iv diberikan, pasien tidak ingat apa yang terjadi
saat kardioversi dilakukan.
15
Gambar 7 : Algorithm Penanganan Ventricular Tachycardia with pulse
2. VT dengan nadi tidak teraba
VT dengan tidak teraba nadi menunjukan bahwa jantung tidak melakukan kontraksi dengan
baik. Tidak ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh. Tatalaksananya sama
dengan VF (Ventrikel Fibrilasi).
Algoritmanya sebagai berikut:
Kesadaran pasien sudah dapat dipastikan menurun (tidak sadar), danumumnya pada
VT tanpa nadi kondisi pasien disertai dengan episode kejang.
Jika defibrilator belum tersedia, resusitasi jantung paru (RJP) atau CPR lebih baik
daripada tindakan pukul dada (chest tumb). Karena dengan CPR masih
memungkinkan adanya sirkulasi jantung ke seluruh tubuh.
Jika defibrilasi sudah tersedia, energi dimulai dengan 360 J (energi palingtinggi)
unsynchronize.
16
Jika 1x defibrilasi 360 J tidak berhasil, berikan epinefrin iv 1mg bolus cepat diikuti
plush 20 ml Nacl 0,9% dengan ekstrimitas diekstensikan.
Prinsip pada VT tanpa nadi adalah ”DRUG” and ”SHOCK” artinya epinefrin dan
shock listrik atau defibrilasi.
Defibrilasi diulang setiap pemberian efinefrin. Energi yang digunakantetap 360 Joule
selama iramanya masih VT tanpa nadi.
Epinefrin dapat diulang setiap 3-5 menit dengan dosis sama 1 mg selamaVT masih
menetap.
Obat- obat anti aritmia lain dapat dijadikan pertimbangan jika VT masih menetap.
Diantaranya Amiodarone, Lidokain, MgSO4, Prokainamide dan bikarbonat.
Sekalipun resusitasi (RJP) berhasil dilakukan namun selalunya kondisi pasien jatuh
pada kegagalan nafas (respiratory failure) dan pada akhirnya memerlukan dukungan
ventilasi mekanik atau ventilator.
17
Gambar 8 : Algoritma penangan Ventricular Tachycardia without pulse
18
PREVENTIF
Pencegahannya menyerupai pencegahan pada penyakit arteri koroner. Salahsatunya ialah
modifikasi gaya hidup. Hal ini meliputi membuang tabiat merokok, mengamalkan diet yang
seimbang serta bersenam untuk mengekalkan berat badan ideal. Senaman dapat dilakukan
dengan intensitas ringan selama 30 minit sehari.
Antara hal lain yang tidak kurang penting juga ialah edukasi pasien untuk menghindari faktor
risiko yang bisa dimodifikasi.
Selain itu, pasien yang berisiko tinggi seperti pasien yang mempunyai kadar ejeksi fraksi
kurang dari 30% diindikasikan untuk memasang Implantable Cardioverter-Defibrillator
(ICD) sebagai profilaksis primer bagi mengelakkan kematian yang mendadak.
Di samping itu, bagi pasien yang telah dilakukan kardioversi, untuk mengelakkan rekurennya
aritmia jantung sebaiknya diberikan medikasi sebagai tindakan profilaksis. Pilihan utama
ialah lidokain secara infus intravena 1 hingga 4mg/menit. Walau bagaimanapun, jika inefektif
boleh digantikan dengan prokainamid(250 hingga 450 mg per oral setiap 4 jam) atau kuinidin
( 0,2 hingga 0,6 g per oral sebanyak 3 kali sehari). Yang perlu diingat bahwa harus dihindari
penggunaan lidokain dosis besar selamaperiode yang lama karena dapat menyebabkan
penglihatan kabur, pusing, dan excitement.
PROGNOSIS
Tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi. Ventrikel takikardi/fibrilasi
merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak. Adanya gejala-gejala awal dan fraksi
ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu prognosis terpenting. Pingsan akibat ventrikel
takikardi biasanya memiliki prognosis yang buruk.
KESIMPULAN
Pasien dengan penurunan kesadaran dan memiliki riwayat serangan jantung menderita
ventrikel takikardia. Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis yaitu anamnesis,
pemeriksaan fisik dan penunjang perlu diperhatikan dengan seksama untuk mengetahui
penyebab penurunan kesadaran pada pasien. Pada kasus ini diagnosis pasti ditegakkan
dengan gambaran EKG pada 12 sadapan. Ventrikel takikardia merupakan suatu aritmia pada
ventrikel yang mengakibatkan volume sekuncup berkurang bahkan tidak ada akibat
kecepatan denyut ventrikel yang cepat yaitu 160-250 kali/menit. VT adalah suatu keadaan
19
gawat darurat karena kapan saja bisa terjadi mati mendadak pada pasien yang menderitanya
terutama pada pasien dengan berbagai penyakit jantung yang menyertainya seperti infark
miokard. Oleh karena itu tindakan pengobatan pada pasien VT adalah dengan
medikamentosa, ablasi kateter, dan ICD.
DAFTAR PUSTAKA
1. Thaler MS. The only ekg book you’ll ever need. In: Ventricular arrythmias. 6th ed:
Lippincott Williams &Wilkins;2010.p. 96-7,135, 138
2. Bradycardia and tachycardia occurring in older people: epidemiology of ventricular
arrhythmias. Retrieved from: http://www.medscape.com/viewarticle/469810_7 .
Medscape; 2010
3. Jones R, Britten N, Pepper L, Gass D, Grol R, Mant D, Silagy C. Oxford of primary
health care. In: Cardivascular problems. Oxford: 2004.p.622
4. Tanser PH. Palpitations. Retrieved
from:http://merckmanuals.com/professional/sec07/ch069/ch069e.htmlPalpitations.Me
rck Manual; 2009
5. Symptoms and treatment of cardiac arrhythmia. Retrieved
from:http://www.clivir.com/lessons/show/symptoms-and-treatment-of-cardiac-
arrhythmia.html .Clivir Learning Community:2009
6. Ventricular tachycardia. Retrieved from
:http://wrongdiagnosis.pubs.righthealth.com/topic/Ventricular%20tachycardia?
as=clink&ac=1437&afc=2168586466&p=&dqp.cache.mode=PMBypass#.Wrongdiag
nosis;2010
7. Cheitlin MD, Sokolow M, Mellroy MB. Clinical cardiology. In: Cardiacarrythmias.6th
ed: Prentice-Hall International Inc;1993.p.535-55
8. Non-sustained VT. Retrieved from:http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?
identifier=64; 2010 Nov
9. Stephenson EA, Berul CI. Ventricular fibrillation. Retrieved from:
http://emedicine.medscape.com/article/892748-overview/.Emedicine; 2010
20