makalah blok 17 sp
-
Upload
acetabulum -
Category
Documents
-
view
480 -
download
14
Transcript of makalah blok 17 sp
DAFTAR HALAMAN
PENDAHULUAN ............................................................................................ 2
SKENARIO ........................................................................................... 3
ANAMNESA ........................................................................................... 3
PEMERIKSAAN
FISIK ............................................................................. 6
PENUNJANG ............................................................................. 8
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS BANDING ..................................................... 14
DIAGNOSIS KERJA ..................................................... 16
GAMBARAN KLINIK ........................................................................... 16
ETIOLOGI ......................................................................................... 17
PATOGENESIS ............................................................................. 20
PENATALAKSANAAN
(A) MEDICA MENTOSA ................................................................. 21
(B) NON- MEDICA MENTOSA ..................................................... 25
PENCEGAHAN ............................................................................. 26
KOMPLIKASI …………………………………………………. 26
EPIDEMIOLOGI ............................................................................. 27
PROGNOSIS ............................................................................. 28
PENUTUP ............................................................................. 28
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................. 29
1
PENDAHULUAN :
Hati adalah organ intestinal yang terbesar dengan beratnya sekitar 1200-1600 gram
pada orang dewasa dan menempati hampir seluruh bagian atas-kanan rongga abdomen yaitu
sejajar dengan sela interkostal V untuk batas atas dan batas bawah menyerong ke atas dari iga
IX kanan ke iga VIII kiri. Hati terdiri atas lobus kanan, lobus kiri, laobus kaudatus dan lobus
quadratus. Lobus kanan merupakan bagian terbesar kira-kira 3/5 hati, manakala lobus kiri
3/10 hati dan 1/10 hati ditempati oleh lobus kaudatus dan quadratus.
Hati mendapat pendarahan dari vena portae dan arteri hepatica. Darah ini disalurkan
keluar melalui hati melalui vena hepatica. Empedu disalurkan dari hati ke duodenum melalui
saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik.
Secara histologik, hati terdiri atas lobulus anatomik dan lobulus fungsionil. Lobulus
fungsionil terdiri atas segi tiga Kiernan sebagai titik tengah dan vena centralis sebagai batas
luar. Manakala lobus anatomic terdiri atas vena centralis sebagai titik tengah, parenhym hati,
sinusoid, ruang Disse dan segi tiga Kiernan sebagai batas luar.
Di dalam makalah ini dibahaskan tentang penyakit-penyakit hati seperti hepatitis B
bermula dari diagnosa sehingga penatalaksanaan. Tujuannya adalah supaya mahasiswa
kedokteran dapat mengerti dengan benar dan mempraktekkannya di rumah sakit.
SKENARIO :
Seorang pasien laki-laki berumur 25 tahun datang ke poliklinik UKRIDA ingin
berkonsultasi karena hasil laboratoriumnya menunjukkan HBsAg + dan akibatnya pasien
ditolak berkerja di sebuah perusahaan. Pasien tidak ada keluhan apa pun.
2
ANAMNESA
Dalam melakukan anamnesis, tanyakanlah hal-hal logik mengenai penyakit pasien,
dengarkan dengan baik apa yang dikatakan pasien, jangan memotong perbicaraan pasien bila
tidak perlu. Bila ada hal hal yang tidak jelas atau pasien menceritakan sesuatu hal secara tidak
runut, maa tanyakan lah dengan baik agar pasien dapat menjelaskan dengan baik kembali.
Selain melakukan wawancara, maka selama anamnesis juga dapat diperhatikan tingkah laku
non verbal yang secara tidak sadar ditunjukkan oleh pasien misalnya gelisah, mimic kesakitan
sedih marah dan lain-lainnya.Anamnesis yang baik akan berhasil bila kita membangun
hubungan yang baik dengan pasien, sehingga pasien merasa aman untuk menceritakan
masalah penyakitnya dengan dokter.
Dalam melakukan wanwancara, harus diperhatikan bahwa pengertian sakit( illness)
sangat berbeda dengan perngertian penyakitnya( disease). Sakit( illness) adalah penilaian
seseorang terhadap penyakit yang dideritanya, berhubungan dengan pengalaman yang
dideritanya dan ditandai dengan perasaan tidak enak. Sedangkan penyakit ( disease) adakah
suatu reaksi biologis terhadap suatu trauma, mikrooraganisme, benda asing sehingga
menyebabkan perubahan fungsi tubuh atau organ tubuh. Tidak seluruhsakit itu adalah
penyakit sbeliknya seringkali juga suatu penyakit juga tidak dapat memberikan rasa sakit
kepada pasien.
Anamnesis yang baik yerdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang,
riwayat penyakit dahulu, riwayat obstetric dan ginekologi ( khusus perempuan), riwayat
penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan atau anmanesis peribadi.
Identitas
Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atu tanggal lahir, jenis kelamin, nama
orang tua, pendidikan, pekerjaan suku bangsa dan agama. Identitas perlu ditanyakan untuk
memsatikan bahwa pasien adalah benar pasien yang dimaksudkan. Selain itu identitas ini juga
perlu untuk data oenelitian, asuransi dan lainnya.
3
Keluhan Utama ( Presenting Symptom)
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke
dokter ataupun mencari pertolongan. Dalam keluhan utama harus disertai dengan indicator
waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut.
Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas
mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama pasien datang berobat.
Riwayat perjalana penyakit disusun yang baik dan sesuai dengan apa yan diceritakan oleh
pasien. Dalam melakukan anamnesis,1) waktu dan lama keluhan berlangsung 2) sifat dan
berat beratnya serangan 3) Lokalisasi dan penyebarannya, menjalar atau berpindah-pindah 4)
Hubungannya dengan waktu misalnya pagi lebih sakit atausiang atau sore, 5) hubungan
dengan aktivitas, 6) Keluhan-keluhanyang menyertai serangan 7) Apakah keluhan baru
pertama kali atau berualng kali 8)factor risiko dan pencetus serangan.
Riwayat penyakit dahulu
Bertujuan untuk mengtahui kemungkina-kemungkinan adanya hubungan yang pernah
diderita dengan penyakit sekarang. Tanyakan pula apakah pasien pernah mengalami
kecelakaan, menderita yenyakit yang berat dna menjalani operasi tertentu, riwayat alergi obat
dan makanan, lama perwatan , apakah sembuh sempurna atau tidak.
Riwayat peribadi
Riwayat peribadi meliputi data-data social, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan. Perlu
diatnaya pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam kehidupan hariannya seperti masalah
keuangan, perkerjaan dan sebagainya. Kebiasaan yang ditanya adalah kebiasaan merokok,
minum alcohol termasuk penyalahgunaan obat yang terlarang (narkoba). Pasien yang sering
melakukan perjalanana juga harus ditanyakan tujuan perjalanana yang telah dilakukan untuk
mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi tertentu di tempat perjalananya. Bila ada
indikasi riwayat perkahwinan dan kebiasaan seksual juga harus ditanyakan.
Pada kasus hepatitis B soalan yang selalu dikemukakan adalah berkaitan dengan Keluhan,
factor risiko dan riwayat sakit pasien tersebut. Soalan yang berkaitan dengan keluhan pasien
adalah seperti:
4
Adakah anggota keluarga pasien menghidap gejala yang sama.
Adakah pasien tinggal sebumbung dengan penghidap hepatitis.
Adakah pasien pernah melakukan transfusi darah sebelum ini terutamanya sebelum tahun
1990.
Adakah pasien merupakan intravena drug abuser.
Bertanya kepada pasien tentang kehidupan seks nya. Mungkin pasien pernah melakukan
hubungan seks dengan pelacur, mempunyai pasangan seks yang ramai atau pernah
melakukan hubungan seks dengan orang yang menghidap Hepatitis B.
Adakah pasien merasa perubahan pada deria rasa dan bau tubuhnya.
Adakah pasien pernah tertusuk dengan jarum yang telah digunakan atau tidak steril.
Adakah pasien bekerja sebagai ahli kesehatan atau pekerjaan lain yang mempunyai resiko
tinggi terpapar dengan virus hepatitis.
Adakah pasien pernah berkongsi berus gigi atau pencukur dengan penghidap hepatitis B.
Adakah pasien pernah membuat tato atau bertindik.
Adakah pasien mengambil apa-apa obatan atau sering meminum alkohol.
Adakah pasien mempunyai gejala pruritus dan ikterus.
Adakah terdapat perubahan pada siklus menstruasi pasien. Amenorrhea merupakan salah
satu petanda terdapatnya penyakit hati kronis terutamanya sirosis.
Adakah pasien pernah terpapar pada zat-zat hepatotoksin.
5
PEMERIKSAAN
PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pemeriksaan inspeksi, palpasi, perkusi dan
auskultasi. Sebelum itu dilakukan anamnesis. Pada pemeriksaan untuk Hepatitis B pasien
dimina untuk menanggalkan baju dan dilakukan pemeriksaan abdomen, pada pemeriksaan
jika pasien mengalami komplikasi sirosis hati yang disebabkan oleh hepatitis B maka akan
terlihat perutnya membuncit (Ascites), pembesaran parotid, spider nervi, kulit menjadi kuning
dan dilihat juga adakah terdapat pergerakan atau pulsasi di bahagian abdomen. Diinspeksi
juga adakah terdapat benjolan seperti pembesaran hati.1
Kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan palpasi, pada pemeriksaan palpasi
dirasakan adakah terdapat rigiditas, dan juga jangan lupa untuk meminta pasien untuk
memberitahu jika terdapat rasa sakit apabila ditekan. Pada hepatitis B juga terdapat nyeri
tekan di bahagian Hipokondrium kanan yang mungkin disebabkan oleh Kolesistitis dan sakit
hepar. Jika terdapat kelainan di hepar harus dilaporkan bagaimana permukaan, tepi,
konsistensi, nyeri dan pembesarannya.1
Pada pemeriksaan perkusi, dilakukan perkusi secara acak dahulu kemudian perkusi
untuk mencari saiz pembesaran hati. Untuk mengetahui adakah terdapat pembesaran hati sila
rujuk gambar rajah dibawah.1
Seterusnya dilakukan pemeriksaan abdomen patologis seperti berikut:
a. ASITES
i. Bentuk
Protuberant abdomen, dapat disebabkan karena cairan asites, karena cairan
mempunyai tendensi untuk menuju ke bawah karena pengaruh gravitasi, sementara
usus yang berisi udara akan mengembang diatas, sehingga akan terpola pada
perkusi.1
ii. Tes shifting dullness/perkusi pekak berpindah
Pada keadaan asites, dullness berpindah kearah sisi berbaring pasien, sedang
timpani akan terdengar di atasnya. Lakukan perkusi dan beri tanda antara daerah
6
timpani dan dullness, kemudian mintalah pasien berbaring kearah satu sisi dan
buatlah tanda perubahan timpani dan dullness yang berubah.3
iii. Tes gelombang cairan (Fluid wave ) Undulasi
Mintalah pasien atau asisten untuk menekan dengan tepi telapak tangan pada garis
tengah abdomen, hal ini akan menghalangi transmisi gelombang melalui lemak.
Kemudian ketuklah dengan ujung jari anda pada sisi abdomen dan rasakan adanya
gelombang yang menyentuh telapak tangan yang anda letakan di sisi lain
abdomen.1
iv. Identifikasi Organ dalam cairan ascites( Ballotement)
Letakkan ujung jari-jari anda pada dinding abdomen dan lakukanlah tekanan tiba-
tiba di daerah organ terletak. Gerakan cepat ini akan menyebabkan berpindanya
cairan sehingga organ yang dituju mudah teraba.1
b. KOLESISTITIS
i. Murphy sign
Letakan jari tangan kanan anda tepat di bawah Arkus kosta kanan, mintalah pasien
untuk bernafas dalam, timbulnya nyeri tajam saat itu menunjukkan kemungkinan
adanya kolesistitis akut.1
ii. Ventral hernia
Dalam posisi pasien berbaring telentang, mintalah untu mengangkat kepala dan
bahu sekaligus, maka akan tampak benjolan pada garis tengah abdomen.1
PEMERIKSAAN PENUNJANG
7
i. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan
untuk memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis dan menilai fungsi organ hati.
Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi hepatitis terdiri dari atas tes serologi dan tes
biokimia hati.
TES BIOKIMIA HATI
Tes biokimia hati adalah pemeriksaan sejumlah parameter zat-zat kimia maupun
enzim yang dihasilkan jaringan hati. Dari tes biokimia hati inilah dapat diketahui derajat
keparahan atau kerusakan sel dan selanjutnya fungsi organ hati (liver) dapat dinilai. Beberapa
jenis parameter biokimia yang diperiksa adalah AST (aspartat aminotransferase), ALT (alanin
aminotransferase), alkalin fosfate (AF), bilirubin, albumin dan waktu protrombin.
Pemeriksaan ini biasa dilakukan secara berkala untuk mengevaluasi perkembangan penyakit
maupun perbaikan sel dan jaringan hati.2
a. Aminotransferase (transferase)
Terdapat dua parameter berupa enzim yang dapat dijadikan sebagai indikator terhadap
adanya kerusakan sel hati dan sangat berguna untuk mendiagnosa penyakit hati.
Enzim tersebut adalah aminotransferase (AST/SGOT) dan alanin aminotransferase
(ALT/SGPT). Apabila terdapat kerusakan hepatosit, jumlah enzim-enzim ini akan
meningkat dengan kadar ALT lebih banyak dari AST atau sama. ALT ditemukan di
hati sedangkan AST dapat ditemukan di hati, otot jantung, otot rangka, ginjal, otak,
paru, pankreas, sel darah putih dan sel darah merah. Jadi, peningkatan AST bisa
memungkikan adanya kerusakan selain di hati.2,3
b. Alkali fosfatase (AF)
Enzim ini ditemukan pada sel-sel hepatosit yang berada hampir dengan saluran
hempedu. Peningkatan enzim AF menandakan adanya penumbatan atau obstruksi
pada saluran empedu. Pada penyakit hati, biasanya peningkatan enzim ini disertai
dengan gejala ikterus karena obstruksi saluran empedu menyebabkan bilirubinemia.2,3
c. Serum protein
8
Beberapa serum protein yang dihasilkan oleh hati seperti albumin, globulin dan faktor
koagulasi di periksa untuk mengetahui fungsi hati. Gangguan pada fungsi hati
menunjukkan penurunan kadar albumin yaitu dibawah 3,5g/L, namun karena usia
albumin cukup panjang yaitu sekitar 15-20 hari, maka pemeriksaan ini kurang
sensitif.2,3
Globulin adalah protein yang membentuk gammaglobulin. Kadar gammaglobulin
meningkat pada pasien dengan penyakit hati kronis atau sirosis. Gammaglobulin
mempunyai beberapa tipe yaitu IgG, IgM dan IgA.4
Sebagian besar faktor-faktor koagulasi darah disintesis di hati. Pengukuran faktor-
faktor koagulasi darah lebih efektif untuk menilai fungsi sintesis hati. Terdapatnya
kelainan pada protein-protein pembukuan darah dapat dideteksi dengan menilai waktu
protrombin yaitu ukuran kecepatan perubahan protrombin menjadi thrombin. Lamanya
waktu protrombin ini bergantung pada fungsi hati dan asupan vitamin K. Kerusakan
sel-sel hepatosit memperpanjangkan waktu protrombin terutama pada hepatitis kronis
dan sirosis.3
d. Bilirubin
Bilirubin adalah pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahan hemoglobin (Hb) di
dalam hati, kemudian diekskresikan melalui empedu ke usus. Di usus sebagian
bilirubin diekskresikan dengan tinja manakala sisanya diserap kembali ke dalam darah
dan memasuki siklus hepatik.2,3
Bilirubin terdiri dari dua yaitu bilirubin direk dan bilirubin indirek. Bilirubin direk
larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin manakala bilirubin indirek tidak
larut dalam air dan terikat pada albumin. Adanya peningkatan bilirubin total yaitu
melebihi 18 umol/L menunjukkan adanya penyakit hati. Namun pemeriksaan ini
hanya sensitif untuk hepatitis akut yang disertai dengan ikterus.2
TES SEROLOGI
9
Tes serologi adalah pemeriksaan kadar antigen maupun antibodi terhadap virus
penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis yang
tersering yaitu hepatitis A, hepatitis B dan hepatitis C.
a. Pemeriksaan IgM anti hepatitis A
IgM anti hepatitis A virus adalah seromaker untuk mendiagnosa hepatitis A akut.
IgM positif pada awal gejala hepatitis A dan negatif apabila pasien telah sembuh
dan diganti dengan IgG.3
b. Pemeriksaan seromaker hepatitis B:
i) HBsAg yaitu antigen permukaan virus hepatitis B yang merupakan envelop
hepatitis B virus. Jika tes HBsAG positif, berarti individu tersebut terinfeksi
virus hepatitis B, karier hepatitis B, menderita hepatitis B akut atau kronik.
HBsAg menetap lebih dari 6 bulan atau sering meningkat naik dalam 6 bulan
berarti hepatitis B kronik atau karier.3
ii) Anti-HBsAg merupakan antibodi terhadap HBsAg yang memberikan
perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. Anti-HBsAg positif menandakan
individu tersebut pernah terinfeksi dan telah sembuh dari hepatitis B dan
pernah mendapat vaksin atau immunoglobulin hepatitis B.3
iii) HBeAg merupakan antigen e virus hepatitis B yang terdapat didalam aliran
darah. Positif pada tes antigen ini bermaksud virus hepatitis B sedang aktif
bereplikasi dan individu tersebut bisa menularkan hepatitis B kepada orang
lain termasuk janinnya.3
iv) Anti HBe-Ag merupakan antibodi terhadap HBeAg. Positif berarti virus
hepatitis dalam keadaan non-replikatif.
v) HBcAg merupakan antigen core virus hepatitis B yaitu protein yang dibuat di
dalam inti sel hati yang terinfeksi. Positif berarti adanya protein dari inti virus
hepatitis B.3
vi) Anti-HBc merupakan antibodi terhadap HBcAg. Terdiri daripada dua yaitu
IgM dan IgG. IgM yang tinggi menunjukkan infeksi akut hepatitis B. Apabila
IgG pisitf berarti IgM negative dan ini menunjukkan infeksi kronis atau pernah
terinfeksi virus hepatitis B.3
c. Pemeriksaan anti HCv
10
Anti HCv merupakan antibodi yang terhasil terhadap virus hepatitis C. terbagi
kepada dua yaitu IgM dan IgG. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mendiagnosa
hepatitis C karen pemeriksaan antigen hepatitis C masih belum ada. Postitf berarti
individu pernah terinfeksi hepatitis C namun harus ditegakkan dengan
pemeriksaan virus hepatitis C.3
BIOPSI HATI
Pemeriksaan hati sangat penting untuk pasien hepatitis B kronik dengan HBeAg
positif dan konsentrasi ALT 2x nilai normal tertinggi. Tujuannya adalah untuk menegakkan
diagnosis pasti dan untuk meramalkan prognosis serta keberhasilan terapi.6
Pada biopsi hati, segi tiga portal terdapat infiltrasi sel radang terutama limfosit dan sel
plasma. Sel radang dapat masuk ke dalam lobulus sehingga terjadi erosi limiting plate. Jarang
didapatkan gambaran kolestasis intrakanalikuli. Gambaran histopatologik dibagikan kepada
tiga kelompok: 4,7
a. Hepatitis kronik persisten atau karier asimtomatik adalah infiltrasi sel-sel
mononuklir pada daerah portal dengan sedikit fibrosis, limiting plate masih utuh
dan tidak ada piecemeal necrosis.
b. Hepatitis kronik aktif adalah infiltrat radang yang menonjol, terutama terdiri dari
limfosit dan sel plasma yang terdapat pada daerah portal. Infiltrat ini masuk
sampai ke dalam lobulus hati dan mnimbulkan limiting plate dan disertai
piecemeal necrosis. Terutama pada karier dengan gejala.
c. Hepatitis kronik lobular atau hepatitis akut yang berkepanjangan sehingga lebih 3
bulan. Di dapatkan peradangan dan nekrosis intra-lobular, tidak terdapat
piecemeal necrosis dan bridging necrosis.
Salah satu klasifikasi histologik untuk menilai aktivitas peradangan yang terkenal adalah
histological activity indeks (HAI), yang ditemukan oleh Knodell pada tahun 1981, yang
dapat dilihat pada table 1.
table 1 Indeks aktivitas histologik(HAI), (kecuali fibrosis)
Komponen skor
Nekrosis periportal dengan atau tanpa bridging necrosis 0-10
Regenerasi intralobular dan nekrosis fokal 0-4
11
inflamasi portal 0-4
Pada table 2 dapat dilihat hubungan antara skor indeks aktivitas histologik dengan derajat
hepatitis kronik.
Table 2 hubungan antara skor HAI dengan derajat hepatitis kronik dengan
menyingkirkan fibrosis
HAI Diagnosis
1-3 Minimal
4-8 Ringan
9-12 Sedang
13-18 Berat
Belakangan dibuat suatu pembagian baru berdasarkan skor yang menunjukkan intensitas
nekrosis (grade) dan progresi structural penyakit hati (stage) yang dinyatakan dalam
bentuk kuantitatif yang lebih sederhana dan lebih sering dipakai.
Berikut ini rincian dari sistem skor tersebut :
a. Aktivitas peradangan portal dan lobular
grade Patologi
0 Tidak ada peradangan portal atau peradangan portal minimal
1 Peradangan portal tanpa nekrosis atau peradangan lobular tanpa nekrosis
2 Limiting plate necrosis ringan(Interface hepatitis ringan) dengan atau nekrosis
lobular yang bersifat fokal
3 Limiting plate necrosis sedang atau interface hepatitis sedang dan atau nekrosis fokal
berat ( confluent necrosis )
4 Limiting plate necrosis berat ( interface hepatitis berat) dan atau bridging necrosis
b. Fibrosis
Stage Patologi
0 Tidak ada fibrosis
1 Fibrosis terbatas pada zona portal yang melebar
2 Pembetukan septa periportal atau septa portal-portal dengan arsitektur yang masih
12
utuh
3 Distorsi arsitektur (Fibrosis septa bridging) tanpa sirosis yang jelas
4 Kemungkinan sirosis atau pasti sirosis
ii. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi terhadap hepatitis b kronik ialah untuk melihat kelainan hati
yang disebabkan oleh penyakit ini.8,9,10
Sirosis hati
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya
hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya
non invasive dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang
bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, hati mengecil, dan
nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG
juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, thrombosis vena porta dan pelebaran vena porta,
serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan
karena biayanya relative mahal.
Magnetic resonance imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain
mahal biayanya.
Kolesistitis
Pemeriksaan Ultrasonografi sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat
untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran
empedu ekstrs hepatic. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95%
Skintigrafi saluran empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 99nTc6
Iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapi teknik ini tidak
mudah. Terlihatnya gambaran ductus koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu
pada pemeriksaan kolesistografi oral atau scintigrafi sangat menyokong kolesistitis angkut
13
Pemeriksaan ct-scan abdomen kurang sensitive dan mahal tapi mampu
memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat
pada pemeriksaan USG.
DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis B Kronis carrier
Penderita Virus Hepatitis B carier bermaksud pembawa virus. Ini dapat ditemukan
diseluruh dunia adalah sekitar 300juta kasus. Penyebaran virus ini terjadi sama seperti
Hepatitis B yang lain, yaitu melalui hubungan , seksual, penggunaan jarum suntik tidak
steril(khusus pengguna narkoba, tatoo dan akupuntur), transfusi darah, ibu hamil kepada janin
dalam kandungan, praktis kesehatan (dokter, perawat, petugas lab) yang sering berkontak
dengan produk darah pasien.8
Hepatitis B Akut
Virus Hepatitis B termasuk dalam kelompok DNA hepatotropik, hepadnaviridae yang
terdiri atas 6 genotipe (A-H), terkait dengan derajat beratnya dan respons terhadap terapi.
HBV juga merupakan virus yang mempunyai satu serotipe utama dengan banyak subtipe
berdasarkan keanekaragaman protein HBsAg. Hati merupakan tempat utama replikasi selain
tempat lainnya.Apabila seseorang terinfeksi virus hepatitis B akut maka tubuh akan
memberikan tanggapan kekebalan (immune response). Ada 3 kemungkinan tanggapan
kekebalan yang diberikan oleh tubuh terhadap virus hepatitis B pasca periode akut: 8
- Kemungkinan pertama, jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat maka akan terjadi
pembersihan virus, pasien sembuh.
- Kedua, jika tanggapan kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi
carrier inaktif.
- Ke tiga, jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di atas) maka
penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B kronis.
Pada kemungkinan pertama, tubuh mampu memberikan tanggapan adekuat terhadap
virus hepatitis B (VHB), akan terjadi 4 stadium siklus VHB, yaitu fase replikasi (stadium 1
dan 2) dan fase integratif (stadium 3 dan 4). Pada fase replikasi, kadar HBsAg (hepatitis B
14
surface antigen), HBV DNA, HBeAg (hepatitis Be antigen), AST (aspartate
aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase) serum akan meningkat, sedangkan
kadar anti-HBs dan anti HBe masih negatif. Pada fase integratif (khususnya stadium4)
keadaan sebaliknya terjadi, HBsAg, HBV DNA, HBeAg dan ALT/AST menjadi
negatif/normal, sedangkan antibodi terhadap antigen yaitu : anti HBs dan anti HBe menjadi
positif (serokonversi). Keadaan demikian banyak ditemukan pada penderita hepatitis B yang
terinfeksi pada usia dewasa di mana sekitar 95-97% infeksi hepatitis B akut akan sembuh
karena imunitas tubuh dapat memberikan tanggapan adekuat. Sebaliknya 3-5% penderita
dewasa dan 95% neonatus dengan sistem imunitas imatur serta 30% anak usia kurang dari 6
tahun masuk ke kemungkinan ke dua dan ke tiga; akan gagal memberikan tanggapan imun
yang adekuat sehingga terjadi infeksi hepatitis B persisten, dapat bersifat carrier inaktif atau
menjadi hepatitis B kronis.Masa inkubasi bagi hepatitis B adalah 150-180 hari (rata-rata 60-
90 hari). Viremia berlaku dalam beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Infeksi
persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan kanker hati. HBV dapat ditemukan
dalam darah, semen sekret servikovaginal, saliva dan cairan tubuh lain. Transmisi HBV pula
adalah melalui darah, seksual, penetrasi jaringan(perkutan) atau permukosa, dan maternal-
neonatal, tidak termasuk fecal-oral. 8
Hepatitis D
Virus hepatitis D termasuk dalam kelompok virus RNA tidak lengkap, memerlukan
bantuan HBV untuk menunjukkan ekspresinya, patogenitas tidak termasuk replikasinya. Virus
ini cuma dikenal sebagai satu serotipe, tidak tiga. Manakala replikasinya berlangsung di
hati.Masa inkubasi untuk menularnya hepatitis D adalah 4-7 minggu, dan sering di kawasan
Mediterania, Semenanjung Balkan serta sebagian Eropa. Insiden penyakit akan berkurang
dengan peningkatan pengambilan vaksin. Viremianya singkat(akut) atau memanjang(kronik).
Infeksi HVD hanya terjadi kepada individu dengan resiko infeksi HBV(koinfeksi atau
superinfeksi). Dengan kombinasi HBV dan HDV meningkatkan angka mortalitas sebanyak
20%. Terdapat banyak cara penularan seperti melalui darah, transmisi seksual dan penyebaran
maternal-neonatal. 8
15
Gejala Klinis:
- Koinfeksi HDV dan HBV seringkali sembuh spontan dan sembuh tanpa sebarang
gejala.
- Gejala hati akut lebih sering pada superinfeksi HDV dibandingkan dengan
koinfeksi dengan HBV.
- Superinfeksi HDV berkelanjutan menjadi HDV kronik superimposed dengan
HBV kronik dan berkembang menjadi hepatitis kronik berat dan sirosis serta
bertambahnya berpotensi untuk membentuk kanser hati pada infeksi kronik.
DIAGNOSIS KERJA8,11
Inactive Carrier HBV
Secara sederhana manifestasi klinis hepatitis B kronik dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu:
1. Hepatitis B kronik yang masih aktif (hepatitis B kronik aktif)
2. Carrier VHB inaktif (inactive HBV carrier state).
Inactive carrier HBV merupakan keadaan dimana HBV tidak aktif didalam badan pasien. Ini
menyebabkan tidak adanya sebarang gejala klinik yang berlaku. Perbedaan diantara hepatitis
B kronik yang masih aktif dan Inactive HBV carrier adalah pada kelainan serologi dan
kelainan gambaran histopatologik sel hati.
GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis Hepatits B khronk sangat bervariasi. Pada banyak kasus tidak
didapatkan keluhan maupun gejala dan pmeriksaan tes faal hati hasilnya normal. Pada
sebahagian lagi didapatkan hepatomegali atau bahkan hasilnya normal. Pada sebhagian lagi
disapatkan hepatomegali atau bahkan splenomegali atau tanda-tanda penyakit hati lainnya
misalnya eritema Palmaris atau spider nervi serta pada pemeriksaan labotorium sering
didapatkan konsentrasi ALT walaupun hal itu tidak selalu didapatkan. Pada umumnya
didapatkan konsentrasi bilirubin yang normal. Konsentrasi albumin serum umunya masih
normal kecuali pada kasus-kasus yang parah.8
16
Secara sederhana manifestasi klinis hepatitis B khronik dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu:
a) Hepatits B khrinik yang masih aktif( hepatitis b khronik aktif). HbsAg positing dengan
DNA VHB lebih dari 105 kopi/ml didapatkan kenaikan ALT yang menetap atu
intermitten. Pada pasien sering sidapatkan tanda-tanda penyakit hati khronik. Pada
biopsy hati didapatkan gambar peradangan yang aktif. Menurut status HbeAg pasien
dikelompokkan menjadi hepatitis b khronik HbeAg positif dan hepatitis B khrinik
HBeAg negative.
b) Carrier VHB Inaktif ( Inactive HBV Carrier State). Pada kelompok ini HBsAg positif
dengan titer DNA VHB yang rendah iaitu kurang dari 105 kopi/ml. Pasien
menunjukkan konsentrasi ALT normal dan tidak didaptkan keluhan. Pada
pemeriksaan histopatologik terdapat terdapat kelainan jaringan yang minimal. Sering
sulit membedakan Hepatitis B Khronik HBe negative negative dengan pasien carrier
VHB inaktif karena pemeriksaan DNA kuantitatif masih jarang dilakukan secara rutin.
Dengan demikian perlu dilakukan periksaan ALT berulang kali untuk waaktu yang
cukup lama. 8
ETIOLOGI
MORFOLOGI DAN KOMPOSISI VIRUS
Apabila pasien dengan hasil laboratorium HBsAg positif berarti penyebab kepada
hepatitis B tersebut adalah virus hepatitis B (HBV). HBV merupakan virus yang tergolong di
dalam family Flaviviridae yang merupakan virus DNA dengan genom ganda parsial dan
mempunyai sekitar 3200 pasangan basa. HBV mempunyai selubung yang merupakan proten
surface antigen (HBsAg). Di dalam darah penderita hepatitis B ditemukan 3 bentuk parikel
virus yaitu:6
a. Sferikal pleomorfik yang berdiameter 17-25nm. Partikel ini hanya terdiri dari
komponen selubng dan jumlahnya lebih banyak dari partikel yang lain.
b. Tubular atau filament yang berdiameter 22-200nm yang juga adalah komponen
selubung.
c. Partikel virion lengkap atau juga dikenali sebagai partikel Dane terdiri dari genom
HBV dan selubung yang berdiameter 42 nm.
17
HBV menghasilkan protein yang bersifat antigenik dan memberi gambaran keadaan
penyakit hepatitis. Antara protein tersebut adalah:6
a. Antigen permukaan atau HBsAg berasal dari selubung virus. Antigen ini di
hasilkan dari gen S, daerah pre-S2 dan dari pre-S1. Secara imunologik terdapat
empat subtype utama HBV yang didasari oleh HBsAg. Subtipe tersebut adalah
adw, adr, ayw dan ayr yang semuanya mengandungi grup antigen a yang
sama.
b. Antigen core atau HBcAg di hasilkan oleh daerah core.
c. Antigen e atau HBeAg dihasilkan oleh gen pre-core.
REPLIKASI VIRUS
a. Penempelan HBV pada sel hepatosit dengan diperantarai oleh protein virus seperti
pre-S1 dan pre-S2. Seterusnya virus masuk ke dalam hepatosit melalui mekanisme
endositosis.
b. Di dalam sitoplasma HBV melepaskan partikel core yang terdiri dari HBcAg,
enzim polymerase dan DNA HBV dan partikel ini ditransportasi ke nuleus
hepatosit.
c. Di dalam nukleus genom parsial ganda DNA virus akan menjadi genom ganda
penuh dan sirkular. Kemudian DNA ini menjadi pregenom RNA dan messenger
RNA (mRNA).
d. Pregenom RNA dan mRNA ini keluar dari nukleus dan melalui proses translasi
menghasilkan protein core (HBcAg), HBeAg, enzim polymerase dan HBsAg.
e. Seterusnya proses assembly terjadi di dalam sitoplasma yang mana enkapsidasi
pregenom RNA, HBcAg dan enzim polimerase menjadi partikel core.
f. Proses maturasi genom di dalam partikel core dengan bantuan ezim polymerase
merupakan proses reverse transkripsi pregenom RNA. Proses ini dimulai dengan
proses priming sintesis untai DNA (-) yang terjadi bersamaan dengan degradasi
pregenom RNA dan akhirnya sintesa untai DNA (+).
g. Selanjutnya terjadi proses coating partikel core yang telah mengalami proses
maturasi genom oleh protein HBsAg di dalam retikulum endoplasmic. Melalui
apparatus golgi disekresi partikel-partikel HBV dan HBeAg langsung ke dalam
sirkulasi darah.
18
CARA TRANSMISI
a. Melalui darah seperti penerima donor darah, pasien hemodialisis, pekerja
kesehatan dan pekerja yang terpapar dengan darah.
b. Tansmisi seksual
c. Penetrasi jaringan atau permukosa seperti tertusuk jarum, penggunaan ulang alat
medis yang terkontaminasi, penggunaan pisau cukur dan silet
d. Transmisi maternal-neonata, maternal-infant
Penularan infeksi virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu secara parenteral
dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum atau benda yang
sudah tercemar virus hepatitis B dan pembuatan tattoo. Cara yang kedua adalah secara non
parenteral karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar virus hepatitis B. Secara
epidemiologik penularan infeksi virus hepatitis B dibagi 2 cara penting yaitu penularan
vertikel dan penularan horizontal. Penularan vertical adalah penularan infeksi virus hepatitis
B dari ibu yang HBsAg positif kepada anak yang dilahirkan yang terjadi selama masa
perinatal. Resiko terinfeksi pada bayi mencapai 50-60 % dan bervariasi antar negara satu dan
lain berkaitan dengan kelompok etnik. Penularan horizontal pula merupakan penularan infeksi
virus hepatitis B dari seorang pengidap virus hepatitis B kepada orang lain disekitarnya,
misalnya melalui hubungan seksual. 12
Selain itu, terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi penularan virus hepatitis B.
antaranya adalah seperti berikut : 12
Umur
Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. Paling sering pada bayi
dan anak (25 -45,9 %) resiko untuk menjadi kronis, menurun dengan bertambahnya
umur dimana pada anak bayi 90 % akan menjadi kronis, pada anak usia sekolah 23 -46
% dan pada orang dewasa 3-10% (Markum, 1997). Hal ini berkaitan dengan terbentuk
antibodi dalam jumlah cukup untuk menjamin terhindar dari hepatitis kronis.
Jenis kelamin
Berdasarkan sex ratio, wanita 3x lebih sering terinfeksi hepatitis B dibanding
pria.
Mekanisme pertahanan tubuh
19
Bayi baru lahir atau bayi 2 bulan pertama setelah lahir lebih sering terinfeksi
hepatitis B, terutama pada bayi yang sering terinfeksi hepatitis B, terutama pada bayi
yang belum mendapat imunisasi hepatitis B. Hal ini karena sistem imun belum
berkembang sempurna.
Kebiasaan hidup
Sebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan karena aktivitas
seksual dan gaya hidup seperti homoseksual, pecandu obat narkotika suntikan,
pemakaian tatto, pemakaian akupuntur.
Pekerjaan
Kelompok resiko tinggi untuk mendapat infeksi hepatitis B adalah dokter,
dokter bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar operasi, petugas
laboratorium dimana mereka dalam pekerjaan sehari-hari kontak dengan penderita dan
material manusia (darah, tinja, air kemih). 12
PATOGENESIS
Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parentral. Dari peredaran darah
partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati
akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg bentuk bulat dan
tubuler, dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB meransang respons imun
tubuh, yang pertama kali diransang adalah respons imun nonspesifik karena dapat teransang
dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa jam. 13
Untuk eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respons imun spesifik, yaitu dengan
mengaktifasi sel limfosit T dan sel limfosit B. aktifasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak
reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada
permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dan
dibantu ransangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks
peptide VHB-MHC kelas II pada dinding APC. Sel T CD8+ selanjutkan akan mengeliminasi
virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam
bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme
sitolitik. Di samping itu dapat juga terjadi eliminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati
20
yang terinfeksi melalui aktifitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa
yang dihasiklan oleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik). 13
Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel T CD4+ akan menyebabkan produksi
antibody antara lain anti-HBs, anti-HBc dan anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi
paritkel VB bebas dan mencegah penyebaran virus ke dalam sel. Dengan demikian anti-HBs
akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Infeksi kronik VHB bukan disebabkan
ganggua produksi anti-HBs. 13
Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi VHB dapat diakhiri,
sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi VHB yang menetap. Proses
eliminasi VHB oleh respons imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor viral
ataupun faktor pejamu. 13
Faktor viral antara lain adalah terjadinya imunotoleransi terhadap produk VHB,
hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel-sel terinfeksi, terjadinya mutan
VHB yang tidak memproduksi HBeAg, intergrasi genom VHB dalam genom sel hati. Faktor
pejamu antara lain merupakan faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanyan antibody
terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respons antiidiotipe, faktor kelamin
dan hormonal. 13
PENATALAKSANAAN
A. MEDIKAMENTOSA8
Pada saat ini dikenal 2 kelompok terapi untuk hepatitis b khronik iaitu:
1. Kelompok Immunomodulasi: Interferon, Timosin alfa1 dan vaksin terapi
2. Kelompok Terapi Antivirus: Lamivudin dan Adefovir Dipivoksil
Tujuan pengobatan hepatitis B khronik adalah mencegah atau menghentikan progresi
jejas hati ( liver injury) dengan cara menekan replikasi virus atau menhilangkan injeksi.
Dalam pengobatan hepatits B khronik, titik akhir yang sering dipakai adalah hilangnya
petanda replikasi virus yang akti secara menetap HBeAg dan DNA VHB). Pada umumnya
serokonversi dari HBeAg menjadi anti anti-HBe dsertai dengan kehilangannya DNA VHB
dalam serum dan meredanya penyakit hati. Pada kelompok pasien hepatitis B kronik HBeAg
21
negate,serokonversi HBeAg tidak dapat diapaki sebagai titk akhir terapi dan respons terapi
hanya dapat dinilai dengan emeriksaan DNA VHB. 8
Terapi dengan Imunomodulator
Intereron (IFN) alfa. IFN adalah kelompok pasien intrasellular yang normal ada dalam
tubuh dan diproduksi oleh berbagai macam sel. IFN alfa diproduksi oleh limfosit , IFN beta
diproduksi oleh monosit fibroepithelial, dan IFn gamma diprosuksi oleh sel limosit T.
Produksi IFN dirangsang oleh berbagai macam stimulasi terutama ineksi virus. Beberapa
khasiat IFN adalah khasiat antivirus, immunolodulator proliretai dan antifibrotik. IFN tidak
memiliki khasiat anti virus langsung tetapi merangsang IFN yang terdapat membrane
sitoplasma sel hati yang dikuti dengan diprosuksinya protein eector. Salah satu protein yang
terbentuk adalah 2-5—oligodenlyate (OAS) yang merupakan suatu enzim yang berungsi
dalam hati terbentuknya aktivitas antivirus.Khasiat IFN pada hepatits B khronik disebabkan
terutama oleh khasiat immunodulator. Penelitian menunjukkan bahawa pasien Hepatitis b
khronik sering didapatkan penururnan produksi IFN. Sebagai salah satu akibatnya terjadi
gangguan penurunan IFN. Sebagai salah satu akibatnya terjadi gangguan penampilan molekul
HLA kelas 1 pada membrane hepatosit yang sangat diperlukan agar sel T sitotoksik dapat
mengenali sel-sel heaptosit yang terkena ineksi VHB. Sel-se tersebut menampilkan antigen
sasaran(target antigen) VHB pada membrane hepatosit. 8
Beberapa factor yang dapat meramalkan keberhasilan IFN:
a) Konsentrasi ALT yang tinggi: Konsentrasi DNA VHB yang rendah, timbulnya lare uo
selama terapi dan IgM anti Hb-C yang positif.
b) Eek sampng IFN: gejala seperti lu, tanda-tanda supresi tulang, lare up. Depresi,
rambut rontok. Berat badan turun dna gangguan fungsi tiroid.
Sebagai kesimpulan, IFN merupakan suatu pilihan untuk pasien hepatitis b khronik
nonsieotik dengan HBeAg positi dengan aktivitas penyakit ringan samapai sedang.
PEG Inteferon. Penamabahan polietin glikol (PEG) menimbulkan senyawa IN dengan
umur paruh yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan IFN biasa. Dalam suatu penelitian
yang mmbandingkan dengan IFN biasa . 8
1) Pengunaan steroid sebelum terapi IFN. Pemberian steroid pada psien Hepatitis B
khronik HBsAg psotoi yang kemudian dihentikan mendadak akan menyebabkan lare
22
up yang disertai dengan keniakan konsentrasi ALT. Beberapa penelitian awal
menunjukkan bahwa steroid withdrawal yang diikuti dengan pemberian IFN lebig
eekti dibandingkan pemberian IFN sahaja.
2) Timosin ala 1. Timosin adalah suatu jenis sitotoksin yang didalam keadaan alami ada
dalam ekstrak pinus. Obat ini sudah dapat dipakai untuk terapi baik sebagai persediaan
parenteral maupun oral. Timosin alfa 1 merangsang sel limosit. Pemberian timosin ala
1 merangsang sel limfosit. Pemberian timosisn ala 1 pada pasien haptitis b khronik
menurun replikasi VHB dan menurunkan konsentrasi atau menghilangkan DNA VHB.
Keunggulan obat ini adalah tidak adanya eek samping seperti IFN.
3) Vaksinasi terapi. Salah satu sebagai langkah maju dalam bidang vaksinanais hepatitis
B adalah kemungkinana vaksin hepatits B untuk penobatan ineksi VHB. Prinsip dasar
vaksinasi adalah pengidap VHB tidak memberikan respons terhadap vaksinasi
konvesional yang mengandungi HBsAg karena individu tersebut mengalami
immunotolenrasi terhadap HbsAg. Suatu vaksin terapi yang eektif adalah suatu vaksin
yang kuat dapat mengatasi immonotolenrasi tersebut.
Terapi antivirus
Lamivudin : Lamivudin adalan suatu enantiomer dari 3’ tiastidin yang merupakan
suatu analog nukleosid. Nukleosid yang berfungsi sebagai bahan pembentuk pregenom,
sehingga analog nukleosid bersaing dengan nukleosid asli. Lamivudin berkhasiat
menghambat ensim reverse trancriptase yang berungsi dalam transkripsi balik dari RNA
menjadi DNA yang berfungsi daalam replikasi VHB. Lamivudin menghambat proudksi VHB
baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum terineksi, tetapi tidak
mempengaruhi selsel yang terineksi karena pada sel-sel yang terinfeksi DNA VHB yang ada
dalam keadaan convalent closed circular (ccDNA). 8
Kekebalan terhadap lamivudin. Mutan VHB yang kebal terhadap lamivudin. Mutan
VHB yang kebal terhadap malivudin biasanya muncul setelah terapi 6 bulan dan terdapat
kecenderungan peningkata dengan berjalannya waktu.VHB yang kebal terhadap lamivudin
mengalami mutasi pada gen P di daerah dengan motif YMDD. Salah satu penelitian yang
dilakukan pada pasien dari Asia menunjukkan angka kekebalan yang meningkat. 8
Lamivudin pada Pasien sirosis dengan DNA VHB positif. Penelitian menujukkan
bahwa lamivudin dapat diapaki secara pada pasien sirosis dekompensta dengan DNA VHB
yang positif. Sebahaian besar pasien mengalami perbaikan penyakit hati dan penurunan Child
23
Turcitte Pugh yang disertai dengan penurunan kebutuhan transpalantasi hati pada pasien-
pasien sirosis dengan mendapatkan terapi Lamivudin sedikitnya selama 6 bulan. 8
Keuntungan dan kerugian Lambivudin. Keuntungan utama dari Lamivudin adalah
keamanan, tolenrasi pasien serta harganya yang relari murah. Kerugiannya adalah seringnya
timbul menghambat enzim reverse trancriptase. 8
Adefovir Dipivoksil. Adeovir dipivoksil adalah suatu nukleosid oral yang
menghambat enzim reverse trancriptase. Mekanisme khasiat adeovir hampr sama dengan
lamivudin. Penelitian menujukkan bahawa pemakaian adefovir dengan dosis 10 atau 30 mg
tiap hari selama 48 minggu menunujukkan perbaikan Knodell Ilammatory csore sedikitnya 2
poin. Juga terjadi penurunan konsentrasi DNA VHB penurunan konsentrasi DNA VHB
penurunan konsentrasi ALT serta serokonversi HBeAg. 8
Walaupun adeovir juga dapat dipakai untuk tunggal primer, namun karena alasan
ekonomik dan eek samping adeofovir, maka pada saat ini adeovir baru dipakai pada kasus-
kasus yang kebal terhadap lamivudin. Dosis yang dianjurkan adalah 10mg tiap hari. Samapi
sekarang kekebalan terhadap adeovir pernah dilaporkan. Salah satu hambatan utama dalam
pemakaian adeovur adalah toksikitas pada ginjal yang sering dijumpai pada dosis 30 mg atau
lebih. 8
Keuntungan dan kerugian adeoFvir. Keuntungannya adalah adeofovir adalah
jarangnya terjadu kekebalan. Dengan demikian obat ini merupakan obat yg ideal untuk terapi
hepatitis b khronik denganpenyakit hati yang parah. Kerugiannya adalah harga yang lebih
mahal dan masih kurangnya dapat mengenai khasiat dan keamanan dalam jangka yang sangat
panjang. 8
Analog nukleosid yang lain. Berbagai macam analog nucleoside yangdapat dipakai
pada hepatiis b khronk adalah Fanciclovir dan FTC. Indikasi terapi antivirus. Terapi antivirus
dianjurkan untuk pasien hepatitis b khronik dengan ALT > nilai normal tertinggi DNA VHB
positi. Untuk ALT < 2x nilai normal tertinggi tidak perlu terapi antivirus. 8
Gabungan antara IFN dan nukleosid. Untuk meningkatkan khasiat monoterapi IFN
dan monoterapi lamivudin telah dilakukan penelitian yang membandingkan pemakaian
monoterapi dengan PEG interferon, dengan monoterapi dengan lamivudin dan kombinasi
anatar PEG interferon dan lamivudin pada pasien hepatitis b khronik. Ternyata gaungan
antara kedua obat itu tidak lebih baik dibandingkan dengan monoterapi PEG interferon atau
24
monoterapi lamivudin. Lama terapi antivirus dalam keadaan biasa IFN diberikan sampai 6
bulan sedangkan lamivudin smapai 3 bulan setelah serokonversi HBeAg. 8
Analog Nukleosid dan Traspalantasi hati. Pada pasien infeksi HVB yang perlu
dilakukan transplantasi hati sangat baik sangat sulit unutk melakukan eradikasi VHB sebelum
transpalntasi. Bila pasien tersebut dilakukan maka angka kekambuhan ineksi VHB pasca
tranplantasi sangat tinggi kerana pasca transpalntasi semua pasien mendapat terapi
imunosupresi yang kuat. Karena itu dulu para ahli sempat meragukan manfaat tranpalatasi
hati pasien hepatits B. Dengan adanya terapi anti virus spessifik yang dapat menghambat
progresi penyakit hati setelah transpalntasi, maka kini tranpalatasi tetap diberikan kepada
pasien infeksi VHB. Penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan mengunkan gabungan
Hepatis B immune globulin (HBG) dengan lamivudin kekambuhan ineksi VHB pasca
tranplantasi dapat ditekan samapi kurang dari 10% . Di samping itu, lamivudin bisa
memperpanjang angka harapan hidup pasca tranplantasi. 8
Namun, pada kasus ini pasien mengidap hepatitis B kronik carrier inaktif. Pengobatan
tidak dianjurkan karena tidak ada bukti bahwa terapi tersedia mempengaruhi status HBsAg.
Keadaan pasien hanya dimonitor dengan pemeriksaan follow up dan hanya diberikan vitamin
atau hepatoprotektor supaya tidak terjadi komplikasi dan yang sudah mempunyai komplikasi
diberikan supaya kompikasi tidak menjadi lebih parah. 8
B. NON MEDIKAMENTOSA14
Rehat yang secukupnya dan minum air dengan banyak
Diet rendah lemak dan kurang perisa/tawar
Dapatkan nasihat dokter mengenai obat-obat yang diambil untuk penyakit kronik yang
lain
PENCEGAHAN14
25
Elakkan alcohol
Hindari aktiviti berisiko tinggi contohnya melakukan suntikan narkoba dan seks bebas
Menghindari perkongsian barang-barang persendirian seperti pisau cukur
Mengecualikan pembawa virus hepatitis B sebagai penderma darah
KOMPLIKASI
KARSINOMA HATI PRIMER
Karsinoma hepatoseluler (HCC) merupakan tumor ganas hati yang berasal dari
hepatosit. Dari sleuruh tumor ganas hati yang pernah didiagnosa, 85% adalah HCC. Faktor
umur memainkan peran penting karena 90% anak yang terinfeksi hepatitis B menjadi kronik.
Jadi semakin muda semakin rentan anak untuk mengidap hepatitis B kronik dan karsinoma
hepatoselluler (HCC). Faktor-faktor yang berperan menimbulkan HCC pada hepatitis B
kronik adalah seperti berikut:7
a. Siklus kematian dan regenerasi hepatosit yang berulang-ulang
b. Akumulasi mutasi selama siklus kontinu pembelahan sel yang akhirnya menyebabkan
sebagian heaptosit mengalami transformasi.
c. Integrasi DNA HBV ke DNA hepatosit sehingga menimbulkan penyimpangan
kromosom seperti delesi, translokasi dan duplikasi.
d. Genom HBV mengkode suatu elemen regulatorik, protein X HBV yang merupakan
suatu activator transkripsional pada banyak gen dan sebagian besar terdapat pada
tumot dengan DNA HBV terintegrasi.
SIROSIS HEPATIS
Sirosis hepatis merupakan keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar
dan pembentukan nodulus regeneratif. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai dengan
deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular dan regenerasi nodularis parenkim hati. Sirosis
hepatis terbagi kepada dua yaitu sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala
klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala dan tanda klinis yang
jelas. Sirosis hati kompensata adalah kelanjutan dari hepatitis kronis.7
26
Gejala sirosis hati kompensata adalah perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan
yang menurun, perasaan seperti kembung dan mual dan berat badan menurun. Pada laki-laki
timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar dan hilang dorongan seksual.7
Gejala sirosis dekompensata adalah hilangnya rambut badan, gangguan tidur dan
demam tidak begitu tinggi. Sebagian disertai dengan epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus
dengan urin berwarna seperti teh pekat, melena dan hematemesis.7
Gejala klinis yang timbul pada pasien dengan sirosis hepatis:
a. Spider nevi yaitu lesi vascular dikelilingi oleh beberapa vena kecil. Sering
ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas.
b. Eritema palmaris yaitu warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan. Hal ini dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormone estrogen tetapi
gejala ini tidak spesifik untuk sirosis.
c. Perubahan kuku Muchrche berupa pita putih horizontal di pisahkan dari warna
kuku normal. Diperkirakan gejala ini akibat dari hipoalbuminemia.
d. Ginekomastia berupa proliferasi benigna jaringan galandula mammae laki-laki,
kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Juga ditemukan kehilangan
rambut dada dan aksila sehingga menyerupai feminisme.
e. Hepatomegali yaitu pembesaran hati. Pada pemeriksaan terasa keras dan bernodul.
EPIDEMIOLOGI
90% individu yang terinfeksi sejak lahir menderita hepatitis kronis dan positif HBsAg
seumur hidup manakala hanya 5% individu yang terinfeksi ketika dewasa mengalami infeksi
persisten. Di seluruh dunia, prevalensi karier di USA dibawah 1%, manakala di Asia kira-kira
5-15%.4
PROGNOSIS
27
Prognosis untuk Hepatitis B kronik biasanya merujuk pada hasil dari penyakit
Hepatitis B kronik. prognosis Hepatitis B kronik boleh merangkumi tempoh hasil Hepatitis B
kronik, kemungkinan komplikasi yang dihadapi Hepatitis B kronik, keputusan kemungkinan,
prospek untuk pemulihan, pemulihan masalah jangka waktu untuk Hepatitis B kronik, kadar
kelangsungan hidup, kadar kematian, dan kemungkinan keputusan lain dalam prognosis
keseluruhan kronik Hepatitis B. Anggaran tersebut mengikut sifatnya Hepatitis B adalah tidak
dapat terduga.
PENUTUP :
Hepatitis B merupakan persoalan kesehatan masyarakat yang perlu segera ditanggulangi,
mengingat prevalensi yang tinggi dan akibat yang ditimbulkan hepatitis B. Penularan hepatitis
B terjadi melalui kontak dengan darah / produk darah, saliva, semen, alat-alat yang tercemar
hepatitis B dan inokulasi perkutan dan subkutan secara tidak sengaja. Penularan secara
parenteral dan non parenteral serta vertikal dan horizontal dalam keluarga atau lingkungan.
Resiko untuk terkena hepatitis B di masyarakat berkaitan dengan kebiasaan hidup yang
meliputi aktivitas seksual, gaya hidup bebas, serta pekerjaan yang memungkinkan kontak
dengan darah dan material penderita. Pengendalian penyakit ini lebih dimungkinkan melalui
pencegahan dibandingkan pengobatan yang masih dalam penelitian. Pencegahan dilakukan
meliputi pencegahan penularan penyakit dengan kegiatan Health Promotion dan Spesifik
Protection, maupun pencegahan penyakit dengan imunisasi aktif dan pasif.
28
DAFTAR PUSTAKA :
1. Dr. Sadikin Darmawan. Kumpulan Kuliah Patologi Anatomi FKUI; Hati dan Saluran
Empedu; 226-249 (3F)
2. DR. Mardi Santoso, dr. Henk Kartadinata, dr. Ika Wulan dan etc. Buku Panduan
Keterampilan Medik; Pemeriksaan Fisik Abdomen Patologis, jilid 4, 2010; 44-51 4
3. Rifai Amirudin. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam; Fisiologi dan Biokimia Hati; 2006,
edisi 5; 627 5
4. Pemeriksaan Laboratorium untuk Mendeteksi Penyakit Hepatitis, 13 August 2009;
Diunduh dari http://www.analislabiomed.com/ 6
5. Soewignjo Soemohardjo, Stephanus Gunawan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam;
Hepatitis B Kronik; 2006, edisi 5; 653 7
6. Dennis L. Kasper, etc. Harrison’s Principles of Internal Medicine; Liver and Billiary
Tract Disease; 2005, edisi 16; 1822-1858 9
7. Agus Syahrurachman, Aidilfiet Chatim dan etc. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran;
Virus Hepatitis; 1994, 384 10
8. Ilmu Penyakit Dalam, Aru w.Sudoyo, BambangSetityohadi, Idrus Alwi, Marcellus
Simadibrata, Pusat Penerbitan Department Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, 2006, anamnesis dan pemeriksaan fisis umum,20-38. Hepatitis
B khronik, 433- 438, Hepatits Virus Akut, 427-431. L1
9. Harrisons 15th edition Principles Of Internal Medicine, Eugene Braunwald, Anthony
S. Fauci, Dan L. Longo, McGraw Hill,2001. L2
10. Diagnosis Fisik, 17th Edition,Alih bahasa oleh Dr.Henny Lukmanto, 1990 Penerbit
Buku Kedokteran EGC. L3
11. Diunduh dari
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05_150_Diagnosismenajemenhepatiskronis.pdf/
05_150_Diagnosismenajemenhepatiskronis.html- L4
12. Diunduh dari library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-fazidah.pdf A3
13. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata K. M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I Edisi IV. 2006; 429-239. A7
14. Diunduh dari
http://www.infosihat.gov.my/penyakit/Kanak-kanak/HepatitisBkanak_kanak.php A2
29