Biologi Mulut II Page 1

HUBUNGAN ANTARAPENYAKIT DIABETES MELLITUS

DENGAN KEGOYAHAN GIGI

Diabetes mellitus is a chronic metabolic disorder that affects the metabolism of carbohydrates, fats and proteins. Diabetes mellitus can affect the condition of the periodontal tissues. The pathogenesis of periodontal disease involves two components, bacterial infection and host response. The presence of bacteria in periodontal pockets initiate oral inflammatory response, while the host response, with its pro-inflammatory mediators could lead to periodontal tissue destruction resulting in increased pocket depth, clinical attachment loss, and radiographic outcomes seen evidence of bone loss. Pathogenesis of DM processes that can affect the condition of the periodontal tissues, can be seen from the following; vascular abnormalities, nonenzymatic glycosylaton, lipid metabolism imbalances, changes in collagen metabolism, neutrophil dysfunction and changes in monocytic. These factors can lead to the destruction of periodontal tissue resulting in tooth mobility.

2012

Kelompok A GanjilBIOLOGI MULUT II

12/12/2012

DISUSUN OLEH :

Nur Haza Ayunni 09/8545

Meilina Nur Sahar 10/8573

Nenden Dwi Puspita 10/8575

Asep Syaefulloh 10/8577

Vina Mawaddah 10/8579

Puspa Narendra M. 10/8581

Duma S. Panjaitan 10/8583

Adetya Ghassani N. 10/8585

Citra Adien A. 10/8587

Rizky Bayu Utomo 10/8589

Sawitri Trisnaningtyas 10/8591

Adinda Pertiwi 10/8593

Andhini Bellatrix 10/8595

Cornita Ayu S 10/8597

Annisa Khairina 10/8599

Nadya Cahya P 10/8601

Dewi Ayu Karina 10/8603

Biologi Mulut II Page 2

HUBUNGAN ANTARA

PENYAKIT DIABETES MELLITUS DENGAN KEGOYAHAN GIGI

Abstract

Diabetes mellitus is a chronic metabolic disorder that affects the metabolism of carbohydrates, fats and proteins. Diabetes mellitus can affect the condition of the periodontal tissues. The pathogenesis of periodontal disease involves two components, bacterial infection and host response. The presence of bacteria in periodontal pockets initiate oral inflammatory response, while the host response, with its pro-inflammatory mediators could lead to periodontal tissue destruction resulting in increased pocket depth, clinical attachment loss, and radiographic outcomes seen evidence of bone loss. Pathogenesis of DM processes that can affect the condition of the periodontal tissues, can be seen from the following; vascular abnormalities, nonenzymatic glycosylaton, lipid metabolism imbalances, changes in collagen metabolism, neutrophil dysfunction and changes in monocytic. These factors can lead to the destruction of periodontal tissue resulting in tooth mobility.

Keywords : diabetes mellitus, periodontal tissue, tooth mobility

BAB I

Pendahuluan

Diabetes Mellitus adalah kelainan metabolik kronis yang mempengaruhi

metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Penyakit ini ditandai dengan

hiperglikemia (kenaikan konsentrasi glukosa darah) yang disebabkan oleh sekresi

insulin yang tidak sempurna pada DM tipe I, atau aksi insulin yang lebih lemah

daripada yang seharusnya dalam daya tahan jaringan pada DM tipe II.

Manifestasi dari kontrol gula yang buruk pada penderita diabetes dapat

terlihat salah satunya pada kesehatan rongga mulut. Pasien dengan diabetes

Biologi Mulut II Page 3

cenderung memiliki komplikasi oral, seperti gingivitis dan penyakit periodontal,

penyakit jamur (candidiasis oral, lichen planus), karies dental, kehilangan gigi,

pembesaran jaringan parotid, xerostomia, kelainan pengecapan, dan burning mouth

syndrome.

BAB II

Laporan Kasus

Seorang pasien laki-laki bernama Amin, umur 56 tahun datang ke RSGM dengan keluhan gigi-geligi anterior rahang bawahnya goyah dan ingin dicabut. Hasil anamnesa didapatkan bahwa bapak tersebut menderita diabetes tipe II, namun dia tidak berobat secara teratur ke dokter. Penyakit tersebut sudah diderita selama 3 tahun.

Pemeriksaan intraoral menunjukkan bahwa :

OH buruk, terdapat plak dan kalkulus di semua regio, terutama regio anterior rahang bawah

Seluruh gigi-geliginya goyah dengan derajat 2-3 Poket gingiva > 4 mm pada regio anterior rahang bawah disertai dengan

bleeding on probing

Pasien menjalani perawatan di klinik periodonsia RSGM. Dokter yang merawatnya menyarankan untuk konsultasi dengan dokter spesialis penyakit dalam untuk mendapat pengobatan demi mengontrol kadar gula darahnya. Setelah dipastikan bahwa kadar gula darah pasien normal dan terkontrol dengan baik, dokter gigi yang merawat melakukan scalling dan root planning.

Apakah ada hubungan antara penyakit diabetes mellitus dengan terjadinya gigi goyah pada pasien tersebut? Mengapa? Jelaskan patogenesis penyakit periodontal yang terjadi!

Biologi Mulut II Page 4

BAB III

Pembahasan

Patogenesis DM

Patogenesis dari penyait periodontal melibatkan 2 komponen yaitu infeksi

bakteri dan respon inang. Terdapatnya bakteri pada poket periodontal menginisisai

respon inflamasi oral yang dapat menyebabkan memburuknya jaringan periodontal.

Saat respon inang terdiri dari ekses-ekses mediator pro inflammatory yang juga

biasa dikenal sebagai sitokin, prostanoid dan enzim, maka terjadilah destruksi

jaringan periodontal yang menghasilkan bertambahnya kedalaman poket, hilangnya

perlekatan klinis, dan terlihat hasil radiografi adanya bukti kehilangan tulang. Pada

pasien dengan kontrol diabetes yang buruk, destruksi periodontal diperburuk oleh

adanya hiperglikemia.

Skematis faktor etiologi dan kejadian cascade yang terjadi pada orang

diabetes yang menderita periodontitis

+ =

Biologi Mulut II Page 5

Produk Bakteri

Sel Host

Prostanoid

Cytokin

(IL-1ß, IL-6, TNF-ɑ)

Enzim (MMPs)

Resorpsi tulang

Kehancuran jaringan lunak

Poket dan Clinical Attachment Loss

Mobilitas gigi dan hilang nya gigi

Komponen bakteri

Komponen Host Respon Sekuel Klinis

Patogenesis penyakit periodontal sangatlah kompleks karena merefleksikan

kombinasi dari inisiasi dan proses pemeliharaan inflamasi kronis oleh berbagai

mikrobial flora dan produk-produk bakterinya. Respon tubuh berikutnya terhadap

infeksi ini memediasi sebuah cascade kompleks dari perjalanan destruktif jaringan.

Diabetes meningkatkan respon tubuh pada faktor lokal bakteri (contohnya

endotoksin), yang akhirnya menyebabkan terjadinya destruksi jaringan periodontal.

Patogenesis DM antara lain dapat terlihat dari hal-hal sebagai berikut :

1. Kelainan vaskuler

Terdapat perubahan degeneratif vaskuler pada jaringan dan/atau

organ juga jaringan gingiva pada pasien diabetes. Hal ini menyebabkan

terganggunya pengiriman nutrien dan migrasi leukosit ke jaringan gingival,

menghasilkan penurunan difusi oksigen dan eliminasi sisa metabolik, yang

akhirnya menyebabkan peningkatan keparahan periodontitis dan penurunan

kapasitas penyembuhan luka.

2. Nonenzymatic glycosylation

Konsekuensi hiperglikemia dari penyakit diabetes adalah perubahan

sirkulasi dan imobilisasi protein. Ketika protein seperti contohnya kolagen

dan lipid terekspos dari gula, mereka mengalami nonenzymatic glycation dan

oksidasi. Pertama, perubahan reversibel protein yang terekspos gula terjadi,

kemudian terdapat re-arrangement molekular kompleks, dan menghasilkan

pembentukan ireversibel dari perubahan protein yang dikenal sebagai

advanced glycation end products atau AGEs. Derivat glukosa cross-link

dapat mempengaruhi penurunan solubilitas kolagen dan turnover rate pada

pasien dengan diabetes. Glycosylation pada kolagen di jaringan yang luka

menyebabkan terjadinya pengurangan solubilitas dan penundaan

remodelling.

AGE beraksi pada sel target melalui permukaan sel reseptor

polipeptida. Tempat perikatan AGE adalah anggota immunoglobulin

superfamily yaitu reseptor untuk AGE yang disebut RAGE. AGE dapat

Biologi Mulut II Page 6

berinteraksi denga RAGE pada sel, seperti makrofag, yang menstimulasi

produksi enzim (contohnya matrix metalloproteinase atau MMPs) adesi

molekul, citokin (contohnya IL-1ß, IL-6, TNF-ɑ) dan mediator lainnya. Over

produksi dari produk ini menyebabkan terjadinya interaksi ligand-reseptor

yang dapat membantu memediasi dan/atau merubah metabolisme kolagen.

Protein modifikasi AGE juga bersifat kemotaksis pada monosit manusia. Hal

ini dapat meningkatkan respon inflamasi, penundaan penyembuhan luka dan

menginduksi kerusakan jaringan lunak dan resorpsi tulang.

3. Ketidak-seimbangan metabolisme lipid

Ketidak-seimbangan metabolisme lipid dilihat pada kenaikan level

serum low-density lipoprotein (LDL), trigliserid dan asam lemak. Kemudian

derivat makrofag-monosit yang terekspos dengan serum lipid akan

menstimulasi endotoksin yang memperlihatkan adanya penekanan dalam

produksi growth factor, ekspresi fenotip inflamasi daripada yang bersifat

reparatif dan proliferatif.

4. Perubahan metabolisme kolagen

Terdapat banyak penurunan sintesis kolagen dan solubilitasnya di

gingiva, kulit dan tulang, dan bahkan terdapat peningkatan ekskresi urin yang

mengandung hidroprolin, kolagen asam amino marker dan kerusakan

fragmen-fragmennya. Metabolisme kolagen yang berubah dapat

mempengaruhi penderita diabetes, tidak hanya untuk penyakit periodontal

tetapi juga untuk kelainan lain jaringan ikat, seperti gangguan penyembuhan

luka.

5. Disfungsi Netrofil

Terdapat korelasi antara disfungsi PMN dengan keparahan penyakit

periodontal. Fungsi Leukosit Polimorfonuklear, atau PMN, seperti

kemotaksis dan fagositosis, telah terbukti menurun pada pasien penderita

diabetes dengan penyakit periodontal. Pada beberapa studi diamati bahwa

penurunan kemotaksis PMN pada pasien dengan diabetes tidak terkontrol

dan keparahan dari cacat PMN berhubungan dengan tingkat kontrol glikemik.

Dalam hal ini, peningkatan kadar glukosa yang ditemukan dalam GCF dari

Biologi Mulut II Page 7

pasien dengan diabetes tidak terkontrol dapat berkontribusi dengan

penekanan fungsi PMN.

6. Perubahan respon monositik

Peningkatan mediator kimiawi dari inflamasi dikenal dengan istilah

protanoid (prostaglandin E2, atau PGE2) terdeteksi pada darah orang-orang

yang menderita diabetes tipe 1. GCF-PGE2 pada saat pasien sehat secara

klinis (memiliki kedalaman probing 0-3mm, dan tidak ditemukan adanya

inflamasi) apabila dibandingkan dengan pasien dengan diabetes, pasien

dengan diabetes memiliki tingkat GCF-PGE2 lebih tinggi menyebabkan

kerusakan agresif pada jaringanperiodontal.

Diabetes Mellitus dan Kegoyahan Gigi

Pada penderita diabetes mellitus, dengan meningkatnya kadar glukosa

dalam darah dan cairan gingival berarti juga merubah lingkungan mikroflora,

sehingga menginduksi perubahan bakteri secara kualitatif. Perubahan tersebut

mengarah pada penyakit periodontal yang berat, dan dapat teramati pada penderita

diabetes melitus dengan kontrol yang buruk. Berkaitan dengan jaringan periodontal,

hiperglikemia kronik penderita diabetes melitus akan meningkatkan aktivitas

kolagenase, dan menurunkan sintesis kolagen. Enzim kolagenase ini akan

menguraikan kolagen, sehingga ligament periodontal rusak, dan gigi menjadi goyah.

BAB IV

Kesimpulan

1. Kegoyahan gigi yang dialami pasien disebabkan oleh rusaknya jaringan

periodontal

2. Kerusakan jaringan periodontal yang dialami pasien berhubungan dengan

keadaan diabetes mellitus yang diderita pasien

Biologi Mulut II Page 8

DAFTAR PUSTAKA

Daliemunthe SH. Hubungan Timbal Balik Antara Periodontitis dengan Diabetes Melitus. Dentika Dent J 2003; 8(2): 120-25)

Hidayati Sri, Adin Mu’afiro, Joko Suwito. 2008. Analisis Faktor yang Berhubungan Dengan Tingkat Keparahan Periodontitis Pada Penderita DM Tipe 2 di Poli Diabetes RSU dr. Soetomo Surabaya. Buletin penelitian RSU dr. Soetomo. Vol 10 No.2.

International Diabetes Federation. 2003. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Available from: http://care.diabetesjournals.org/content/ 27/suppl_1/s5.full. Accessed on: December, 2nd 2012

Katz J, Bhattacharyya I, Farkhondeh-Kish F, Perez FM, Caudle RM, and Heft MW. 2005. Expression of The Receptor of Advanced Glycation End Products in Gingival Tissues of Type 2 Diabetes Patients With Chronic Periodontal Disease: a Study Utilizing Immunohistochemistry and RTPCR. J Clin Periodontol. 32(1):40-4.

Lingen MW, Kumar V. Head and neck. In: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, eds. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier; 2004:773

Mealey B. L. 2006. Periodontal Disease and Diabetes Mellitus. A Two-Way-Sheet. J Am Dent Assoc. Vol 137 No. Suppl_2,26S-31S. American Dental Association.

Misnadiarly. 2006. Diabetes Melitus : Gangren, Ulcer, Infeksi. Mengenal Gejala, Menanggulangi, dan mencegah Komplikasi. Pustaka Popular Obor : Jakarta.

Newman, M.G., dkk. 2012. Carranza’s Clinical Periodontology. 11th Ed. Missouri: Elsevier. Page: 109, 305-308, 327-done, 305-308, 400.

Praptiwi. 2006. Diabetes Melitus dan Kerusakan Jaringan Periodontal. Jurnal PDGI 2006. 56(3): 148

Ryan, M.E. Carnu, O.Kamer, A. The Influence of Diabetes on The Periodontal Tissues. JADA, Vol. 134, October 2003. 34S-40S.

Saidina Hamzah Dalimunthe. 2001. Periodonsia. Bagian Periodonsia Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara. Medan.

Biologi Mulut II Page 9

Biologi Mulut II Page 10