PEMBAHASAN

Etiologi

Decompensatio cordis atau Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal.

Secara epidemiologi cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal

jantung, di negara berkembang. Penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan

penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab

terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.

Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal

jantung (Firmansyah,2009).

Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan bahwa merupakan

penyebab decomp-cordis pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko

koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat

berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta

tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai

faktor risiko independen perkembangan gagal jantung (Firmansyah,2009).

Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60 – 70%

pasien terutama pada pasien usia lanjut. Pada usia muda, gagal jantung akut lebih

sering diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung

kongenital, penyakit jantung katup dan miokarditis.

Banyak pasien dengan decompensatio cordis tetap asimptomatik. Gejala klinis

dapat muncul karena adanya faktor presipitasi yang menyebabkan peningkatan

kerja jantung dan peningkatan kebutuhan oksigen. Faktor presipitasi yang sering

memicu terjadinya gangguan fungsi jantung adalah infeksi, aritmia, kerja fisik,

cairan, lingkungan, emosi yang berlebihan, infark miokard, emboli paru, anemia,

kemahilan.

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Pada umumnya, di negara

berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup

dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Penyakit jantung koroner pada

Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki

dan 27% pada wanita. Dominasi penyebab gagal jantung sulit untuk dianalisa

karena tantangan dalam diagnosis, perbedaan dalam populasi, dan prevalensi

penyebab perubahan dengan usia.

Sebuah studi 19 tahun dari 13.000 orang dewasa sehat di Amerika Serikat

(Kesehatan Nasional dan Survei Pemeriksaan Gizi  (NHANES I) menemukan

penyebab berikut peringkat berdasarkan skor Populasi Risiko Attributable:

Penyakit jantung iskemik 62%, merokok 16%, hipertensi 10%, obesitas 8%,

diabetes 3%, penyakit katup jantung 2%. Alkohol dapat berefek secara langsung

pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat

aritmia (tersering atrial fibrilasi). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari

kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin.

Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti

doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal

jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.

Jantung adalah organ yang penting dalam tubuh manusia. Fungsi jantung adalah

memompa darah keseluruh tubuh. Darah dari seluruh tubuh diangkut oleh arteri.

Arteri merupakan pembuluh darrah yang membawa oksigen dan nutrisi dari

jantung ke anggota tubuh yang lain. Ciri-ciri arteri yang sehat adalah fleksibel,

kuat dan elastis, lapisan permukaannya licin. Jika terlalu banyak tekanan pada

arteri akan menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi tebal dan kaku,

sehingga akan membatasi darah yang mengalir ke organ dan jaringan.

Penyebab decompensatio cordis dapat diklasifikasikan dalam enam kategori

utama, yaitu :

1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat

disebabkan oleh hilangnya miosit, kurangnya kontraktilitas.

2. Kegagalan yang dengan overload (hipertensi)

3. Kegagalan yang berhubungan dengan katu.

4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme kardiak

5. Kegagalan yang disebabkan anormalitas perikard atau efusi perikard

6. Kelainan kongenital jantung

Selain itu terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya decompensatio cordis,

yaitu :

1. Gangguan mekanik, beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara aku

tunggal atau bersamaan, yaitu :

a. Beban tekanan

b. Beban volume

c. Tamponade jantung atau konstriski perikat, jantung tidak dapat

diastole

d. Obstruksi pengisian ventrikel

e. Aneurisma ventrikel

f. Disinergi ventrikel

g. Restriksi endokardial atau miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

a. Primer : kardiomiopati, miokarditis biomedik, toksin atau

sitostatiska.

b. Sekunder : iskemia , penyakit sistemik, penyakit infiltratif,

korpulmonar.

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Penyebab decompensatio cordis berbeda-beda menurut kelompok umur,

yakni pada masa neonatus, bayi dan anak.

Definisi

Decompensatio cordis atau Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk

mempertahankan curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga

mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena, maka keadaan ini

disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2002). Gagal jantung kongestif

adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk

memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2001),

Waren & Stead dalam Sodeman, 1991), Renardi, 1992).

Menurut Sutanto (2010) pengertian dari gagal jantung adalah suatu keadaan

dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk

metabolisme tubuh.

Decompensatio cordis atau Gagal jantung (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan

tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat

aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Dulu GJ

dianggap akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga

diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretik sertavasodilator untuk

mengurangi beban (un-load). Sekarang GJ dianggap sebagai

remodelling progresif akibat beban/penyakit pada miokard sehingga pencegahan

progresivitas dengan penghambat neurohumoral (neurohumoral blocker) seperti

ACE-Inhibitor AngiotensinReceptor-Blocker atau penyekat beta diutamakan di

samping obat konvensional (diuretikadan digilatis) ditambah dengan terapi yang

muncul belakangan ini seperti biventricular  pacing, recyncronizing cardiac

teraphy (RCT), intra cardiac defibrilator (ICD), bedahrekonstruksiventrikel kiri

(LV reconstruction surgery) dan miplasti.

Ada beberapa istilah dalam decompensatio cordis yaitu Gagal Jantung Sistolik

dan Diastolik. Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat

dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG dan hanya dapat dibedakan

dengan eko-Droppler. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi

jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan

kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurundan gejala hipoperfusi

lainnya. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan

pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan

fraksi ejeksi lebih dari 50%.Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-

ekokardiografi aliran darah mitral dan aliranvena pulmonalis. Tidak dapat

dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja

Gagal jantung (HF) sering disebut gagal jantung kongestif (CHF) secara umum

didefinisikan sebagai ketidakmampuan jantung untuk memasok cukup aliran

darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Gejala dari gagal jantung adalah sesak

napas, pembangkakan kaki, dan intoleransi latian. Kondisi ini didiagnosis dengan

ekokardiografi dan tes darah. Pengobatan biasanya terdiri dari langkah-langkah

gaya hidup (seperti berhenti merokok, berolahraga ringan termasuk protokol

pernapasan, penurunan asupan garam dan perubahan diet lainnya) dan obat, dan

kadang-kadang perangkat atau bahkan operasi.Penyebab umum gagal jantung

termasuk infark miokard dan bentuk lain dari penyakit jantung iskemik,

hipertensi, penyakit jantung katup, dan kardiomiopati. The "gagal jantung" Istilah

terkadang salah digunakan untuk menggambarkan jantung-lain penyakit terkait,

seperti infark miokard (serangan jantung) atau henti jantung, yang dapat

menyebabkan gagal jantung tetapi tidak setara dengan gagal jantung.

Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik,

gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Gagal

jantung adalah kondisi menonaktifkan dan berpotensi mematikan. Gagal jantung

dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung

juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi,

serta gagal jantung kronis. Untuk mempermudah dalam pengenalan dan

penanganan gagal jantung telah dibuat beberaapa sistem klasifikasi yaitu

pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut,

klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan

NYHA. Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard

akut, klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda

kongesti dan kecukupan perfusi.

Manifestasi klinis

Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti jantung kanan dapat

terjaidnya di dadakarena peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan tanda-tanda dan gejala decomp-cord biasanya terdapat bunyi derap dan

bising akibat regurgitasi mitral.

Decomp-cord kanan meliputi : Dispneu, orthopneu, paroksimal nokturnal

dyspneu, batuk, mudah lelah, gelisah dan cemas.

Decomp-cord kiri meliputi : pitting edema, hepatomegali, anoreksia, nokturia,

kelemahan.

1. Dispnea. Pada gagal jantung awal, dispnea dialami hanya selama aktivitas,

namun semakin berlanjutnya gagal jantung dispnea semakin agresif

dengan aktivitas tidak begitu berat sampai akhirnya timbul sesak napas

meskipun dalam keadaan istirahat. Dispnea jantung paling sering pada

pasien dalam peningkatan vena pulmonaris dan tekanan kapiler. Adanya

pernapasan cepat sehingga kebutuhan oksigen semakin meningkat.

Perbedaan utama antar dispne pada orang normal dan orang gagal jantung

adalah derajat aktivitas yang menimbulkan gejala. Pasien mengalami

pembendungan pembuluh darah pulmona dan edema paru interstialis

(mungkin terbukti dengan pemeriksaan radiologi) dan penurunan

kelenturan paru yang meningkatkan kerja otot-otot pernafasan yang

dibutuhkan. Ketidakseimbangan ini menyebabkan kelelahan otot

pernafasan dan sesak nafas.

2. Ortopnoe. Terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas

bawah ke dada saat berbaring yang menyebabkan peningkatan tekanan

kapiler paru yang dikombinasikan dengan elevasi diafragma. Pasien dalam

keadaan ini harus meninggikan kepala saat tidur karena sering terbangun

karena sesak napas dan juga batuk. Sensasi sesak napas dapat hilang

dengan duduk tegak, karena posisi ini mengurangi aliran balik vena

(venous return) dan menurunkan tekanan hidrostatik pada bagian atas paru

sehingga menambah kapasitas vital city paru. Apabila gagal jantung

berlanjut, ortopnoe dapat menjadi berat karena pasien tidak dapat tidur

dengan berbaring harus dengan duduk tegak. Pada pasien yang gagal

ventrikel kiri yang sudah berat dan lama, gejala kongesti paru dapat

menghilang bersamaan dengan terganggunya ventrikel kanan.

3. Paroxymal (nokturnal) dispnea. Pada pasiennya batuk dan mengi

seringkali menetap dalam posisi duduk tegak. PND dapat terjadi karena

depresi pusat pernapasan selama tidur, yang mengurangi ventilasi untuk

menurunkan tekanan oksigen arteri terutama pada pasien dengan edema

paru interstitial dan penurunan compliance paru. Selain itu disebabkan

karena terganggunya fungsi ventrikel pada malam hari akibat

berkurangnya rangsangan adrenergik pada fungsi miokard. Bronkospasme

akibat kongesti pada mukosa dan udema interstitial menekan bronchi

sehingga menambah kesukaran ventilasi dan nafas, PND dan batuk

sekunder ditandai dengan mengi sekunder terhadap bronkospasme

terutama pada malam hari, disebut asma kardinal.

Patogenesa pada PND :

a. Pada posisi berbaring terjadi resorpsi cairan interstitial pada tempat

bagian tubuh (ekskremitas bawah)

b. Venous return meningkat, pada L.V failure menyebabkan tekanan

kapiler paru meningkat dan terjadi udema alveoli.

c. Menurunnya pengaruh adrenergik terhadap fungsi ventrikel.

d. Depresi pusat pernafasan saat tidur memegang peran penting.

PND memerlukan kurang lebih waktu 30 menit sebelum sesak hilang,

sehingga berbeda dengan ortopnoe yang setelah duduk langsung hilang.

Jika tidak di terapi segera edema paru dapat berakibat fatal, karena

berkaitan dengan sesak nafas ekstrim, ronki pada seluruh lapang paru, dan

transudasi serta ekspektorasi cairan yang diwarnai oleh darah.

4. Cheyne-Stokes respiratory. Pernafasan ini dikenal dengan pernafasan

periodik atau siklik. Terjadi karena berkurangnya kepekaan sentral

pernafasan terhadap PCO² sehingga terjadi apnea, pada saat apnea terjadi

akumulasi CO² yang cukup merangsang pusat pernafasan dan terjadi

hiperventilasi. Kelainan pernafasan ini bertambah berat dengan pemberian

opiate dan sedative.

5. Gejala-gejala lainnya :

1. Fatigue and Weakness

Tidak spesifik tetapi merupakan symptom umum pada gagal jantung

karena kekurangan perfusi pada otot skeletal.

2. Abdominal symptoms

pasien mengeluh anorexia, nausea, vomiting, distensi, rasa penuh,

sakit, keluhan tersebut disebabkan bendungan liver dan sistem vena

porta.

3. Cerebral symptoms

Pada gagal jatung usia lanjut usia yang disertai dengan arterosklerosis

cerebral, terjadi penurunan perfusi cerebral, daya ingat berkurang,

kurang konsentrasi, sakit kepala,dll.

4. Nocturia

Eksresi melalui ginjal yang bertambah pada posisi baring berawal dari

udema yang terjadi pada siang hari. Cairan udema masuk ke

intravaskuler menambah venous return, C.O dan diuresis pada malam

hari.

Patofisiologi

Penurunan kontraksi venterikel akan diikuti penurunan curah jantung yang

selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan volume darah

arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi

neurohurmoral. Vasokonteriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan

meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan

kontraksi jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera

diatasi, peninggian afterload, dan hipertensi disertai dilatasi jantung akan lebih

menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak

terkompensasi. Dengan demikian terapi gagal jantung adalah dengan vasodilator

untuk menurunkan afterload venodilator dan diuretik untuk menurunkan preload,

sedangkan motorik untuk meningkatkan kontraktilitas miokard (Kabo & Karsim,

2002).

Gagal jantung merupakan kelainan pada sistem, dimana ada gangguan pada

jantung otot skelet dan fungsi ginjal. Gagal jantung disebabkan oleh kondisi

apapun yang mengurangi miokardium atau otot jantung melalui kerusakan atau

overloading. Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada

gagal jantung akibat dari penyakit jantung iskemik yaitu mengganggu

pengosongan ventrikel yang efektif. Gejala gagal jantung sebagian besar

ditentukan oleh sisi mana jantung gagal. Sisi kirimemompa darah ke sirkulasi

sistemik, sedangkan sisi kanan memompa darah ke sirkulasiparu-paru. Sementara

gagal jantung kiri-sisi akan mengurangi output jantung ke sirkulasi sistemik,

gejala awal sering terwujud karena efek pada sirkulasi paru. Efek umum adalah

salah satu dari output jantung berkurang dan meningkatkan ketegangan pada

jantung. Hal ini meningkatkan risiko serangan jantung (khusus karena disritmia

ventrikel), dan mengurangi suplai darah ke seluruh tubuh.

Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan

terjadinya penurunan cardiac output sehimgga dapat menyebabkan aktivasi

mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron

(sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk

memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.

Kontraksi ventrikel kiri yang menurun dapat menyebabkan berkurangnya volume

sekuncup (stroke volume) dan meningkatkan volume residu ventrikel. Aktivasi

sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan

meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi

perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat

menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Dan jika berlebihan dapat

menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.

Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II

plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang

poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan

noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang

pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta

meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta

berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.

Tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama memiliki efek yang

luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide

(ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan yang

menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi.

Perlawanan perifer meningkat dan darah regangan volume yang lebih besar

tempat lebihlanjut tentang jantung dan mempercepat proses kerusakan

miokardium. Vasokonstriksi danretensi cairan menghasilkan tekanan hidrostatik

meningkat pada kapiler. Ini pergeserankeseimbangan kekuatan yang mendukung

pembentukan cairan interstisial sebagai kekuatanpeningkatan tekanan keluar

cairan tambahan darah, ke dalam jaringan. Hal ini menyebabkanedema (cairan

build-up) dalam jaringan. Pada gagal jantung sisi kanan ini biasanya dimulaipada

pergelangan kaki di mana tekanan vena yang tinggi karena efek gravitasi juga

dapatterjadi di perut (walaupun jika pasien tidur-dikendarai, akumulasi cairan bisa

mulai diwilayah sakral.) rongga, dimana cairan build-up yang disebut ascites.

Dalam hati sisi kiriedema kegagalan bisa terjadi di paru-paru - ini disebut edema

paru kardiogenik. Hal ini akanmengurangi kapasitas cadangan untuk ventilasi,

menyebabkan kaku dari paru-paru danmengurangi efisiensi pertukaran gas dengan

meningkatkan jarak antara udara dan darah.Konsekuensi dari hal ini adalah sesak

napas, orthopnoea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Gejala gagal jantung sebagian besar ditentukan oleh sisi mana jantung gagal. Sisi

kirimemompa darah ke sirkulasi sistemik, sedangkan sisi kanan memompa darah

ke sirkulasiparu-paru. Sementara gagal jantung kiri-sisi akan mengurangi output

jantung ke sirkulasisistemik, gejala awal sering terwujud karena efek pada

sirkulasi paru. Pada disfungsi sistolik,fraksi ejeksi yang menurun, meninggalkan

volume tinggi abnormal darah di ventrikel kiri.Pada disfungsi diastolik, tekanan

akhir diastolik ventrikel akan tinggi. Kenaikan volume atautekanan punggung

sampai ke atrium kiri dan kemudian ke vena paru-paru. Peningkatanvolume atau

tekanan dalam vena paru merusak drainase normal alveoli dan nikmat alirancairan

dari kapiler ke parenkim paru-paru, menyebabkan edema paru. Hal ini

mengganggu pertukaran gas. Jadi, gagal jantung sisi kiri sering muncul dengan

gejala pernapasan: sesak napas, ortopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Dalam cardiomyopathy parah, efek dari curah jantung menurun dan perfusi

miskin menjadilebih jelas, dan pasien akan terwujud dengan kaki dingin dan

berkeringat, sianosis,klaudikasio, kelemahan umum, pusing, dan sinkopThe

hipoksia yang dihasilkan disebabkan oleh edema paru menyebabkan

vasokonstriksi padasirkulasi paru-paru, yang menyebabkan hipertensi paru.

Karena ventrikel kananmenghasilkan tekanan yang jauh lebih rendah

dibandingkan dengan ventrikel kiri (sekitar 20mmHg versus sekitar 120 mmHg,

masing-masing, dalam individu yang sehat) tetapi tetapmenghasilkan output

jantung persis sama dengan ventrikel kiri, ini berarti bahwa sedikitpeningkatan

resistensi vaskuler paru menyebabkan kenaikan besar dalam jumlah

pekerjaanventrikel kanan harus melakukan. Namun, mekanisme utama dengan

yang gagal jantung kirimenyebabkan gagal jantung sisi kanan-sisi sebenarnya

tidak dipahami dengan baik. Beberapateori memanggil mekanisme yang dimediasi

oleh aktivasi neurohormonal. efek mekanis jugadapat berkontribusi. Sebagai

distends ventrikel kiri, septum busur intraventricular ke dalamventrikel kanan,

penurunan kapasitas ventrikel kanan.

Disfungsi sistolik

Gagal jantung yang disebabkan oleh disfungsi sistolik lebih mudah diakui. Hal ini

dapatsimplistically digambarkan sebagai kegagalan fungsi pompa jantung. Hal ini

ditandai denganfraksi ejeksi penurunan (kurang dari 45%). Kekuatan kontraksi

ventrikel yang dilemahkandan tidak memadai untuk menciptakan stroke volume

yang memadai, sehingga curah jantungtidak memadai. Secara umum, hal ini

disebabkan oleh disfungsi atau kerusakan miosit jantung atau komponen molekul

mereka. Dalam penyakit bawaan seperti distrofi Duchenneotot, struktur molekul

miosit individu terpengaruh. Miosit dan komponennya dapat rusak

olehperadangan (seperti dalam miokarditis) atau infiltrasi (seperti dalam

amyloidosis). Racun danagen farmakologi (seperti etanol, kokain, dan amfetamin)

menyebabkan kerusakanintraseluler dan stres oksidatif. Mekanisme yang paling

umum dari kerusakan iskemia daninfark menyebabkan pembentukan parut.

Setelah infark miokard, miosit mati digantikan oleh jaringan parut, deleteriously

mempengaruhi fungsi miokardium. Pada echocardiogram, iniadalah nyata oleh

gerakan dinding abnormal atau tidak ada.Karena ventrikel adalah tidak cukup

dikosongkan, tekanan akhir diastolik ventrikel danpeningkatan volume. Hal ini

ditransmisikan ke atrium. Di sisi kiri jantung, tekananmeningkat ditransmisikan

ke pembuluh darah paru, dan tekanan hidrostatik resultan nikmatextravassation

cairan ke dalam parenkim paru-paru, menyebabkan edema paru. Di sisi

kanan jantung, meningkatnya tekanan diteruskan ke sirkulasi vena sistemik dan

tempat tidur kapilersistemik, mendukung extravassation cairan ke dalam jaringan

organ target dan ekstremitas,mengakibatkan edema perifer tergantung.

Disfungsi diastolik

Gagal jantung yang disebabkan oleh disfungsi diastolic umumnya digambarkan

sebagai kegagalan ventrikel untuk bersantai memadai dan biasanya menunjukkan

dinding ventrikel kaku. Hal ini menyebabkan tidak memadai pengisian ventrikel,

dan dengan demikian hasil dalam stroke volume tidak memadai. Kegagalan

relaksasi ventrikel juga menghasilkan tekanan akhir diastolik meningkat, dan hasil

akhirnya adalah identik dengan kasus disfungsi sistolik (edema paru pada gagal

jantung kiri, edema perifer pada gagal jantung kanan.). Disfungsi diastolik dapat

disebabkan oleh proses serupa dengan yang menyebabkan disfungsisistolik,

terutama yang mempengaruhi menyebabkan remodeling jantung. Disfungsi

diastolik tidak mungkin terwujud kecuali dalam ekstrem fisiologis jika

fungsisistolik dipertahankan. Pasien mungkin benar-benar gejala pada saat

istirahat. Namun,mereka indah peka terhadap kenaikan denyut jantung, dan

serangan tiba-tiba takikardi (yangdapat disebabkan hanya dengan respon fisiologis

untuk usaha, demam, atau dehidrasi, ataudengan tachyarrhythmias patologis

seperti fibrilasi atrium dengan respon ventrikel yangcepat) dapat mengakibatkan

flash edema paru. Tingkat kontrol yang memadai (biasanyadengan agen

farmakologi yang memperlambat konduksi AV seperti kalsium channel

blockeratau beta-blocker) Oleh karena itu, kunci untuk mencegah

dekompensasi.Waktu fungsi diastolik ventrikel dapat ditentukan melalui

ekokardiografi oleh berbagai parameter pengukuran seperti E A / rasio (awal-ke-

atrium kiri rasio pengisian ventrikel), E(awal ventrikel kiri mengisi) perlambatan

waktu, dan waktu relaksasi iso volumic.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi pasien

dengan gagal jantung. Tujuan pemeriksaan adalah membantu menentukan apa

penyebab decomp-cordis dan untuk mengevaluasi beratnya sindromanya.

Memperoleh informasi tambahan mengenai profil hemodinamik, sebagai respon

terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah tujuan tambahan saat

pemeriksaan fisik.

Keadaan umum dan tanda vital

Pada decomp-cordis ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki

keluhan, kecuali merasa tidak nyaman saat berbarng datar selama lebih dari

beberapa menit. Pada pasien yang mengalami decomp-cordis berat memiliki

upaya nafas yang berat dan kesulitan untuk menyelesaikan kata-kata akibat sesak.

Tekanan darahnya bisa normal bisa tinggi, tetapi pada umumnya berkurang karena

fungsi LV sangat menurun. Tekanan nadi bisa berkurang, karena berkurangnya

stroke volume, dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat

vasokontriksi sistemik. Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang

diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat. Vasokontriksi perifer

mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan

ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan.

Pemeriksaan vena jugularis dan leher

Pemeriksaan ini memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan dan secara

tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan ini dinilai terbaik saat

pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45°. Tekanan vena jugularis

dengan satuan sentimeter H2O (normalnya kurang dari 8cm), dengan

memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus sternalis dalam

centimeter dan menambahkan 5cm (pada postur apapun). Pada tahap awal

decomp-cordis, tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat, tetapi dapat

secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada

abdomen.

Pemeriksaan paru

Pulmonary Crackles(ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari

rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan ederma paru ronkhi

dapat didengar pada kedua lapang paru. Jika ditemukan pasien tanpa penyakit

paru, ronkhi spesifik untuk decomp-cordis. Harus ditekankan bahwa ronkhi sering

tidak ditemukan pada pasien decomp-cordis kronik. Hal ini karena pasien sudah

beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat.

Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pelura,

hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pada pleura

bermuara pada vena sistemik dan pilmoner, effusi pleura paling sering terjadi

pada kegagalan kedua ventrikel. Angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih

sering daripada yang kiri.

Pemeriksaan Jantung

Pemeriksaan ini penting, namun seringkali tidak dapat memberikan informasi

yang berguna mengenai beratnya decomp-cordis. Jika terdapat kardiomegali, titik

impulse maksimal biasanya tergeser kebawah interecostal space (ICS) ke V, dan

kesamping (lateral) linea midclavicularis. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat

mengakibatkan pulsasi prodikal (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat).

Pemeriksaan pulsasi ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi

ventrikel kiri.

Pada beberapa pasien, jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex. Pada

pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat

memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri.

Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan volume

overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea dan sering menunjukkan

kompensasi hemodinamik yang berat. Bunyi jantung keempat bukan indikator

spesifik decomp-cordis, namun ada pada pasien dengan disfungsi diastolik.

Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan

decomp-cordis yang lanjut.

Pemeriksaan abdomen dan ekstrimitas

Hepatomegali adalah tanda yang penting tetapi tidak umum pada pasien dengan

decomp-cordis. Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba lunak

dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. Ascites

dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena heaptik

dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium.

Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda decomp-cordis stadium

lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik pada decomp-

cordis diakibatkan terganggunya fungsi hepar dan hipoksa hepatoselular.

Edema perifer adalah manifestasi kardinal decomp-cordis. Biasanya tidak terdapat

pada pasien yang telah mendapatkan diuretik. Edema perifer pada pasien decomp-

cordis biasanya simetris, beratnya tergantung pada decomp-cordis yang terjadi,

paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien

yang masih beraktivitas. Pada pasien tirah baring, ederma dapat ditemukan pada

sakrum dan skrotum. Ederma yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit

yang mengeras dan pigmentasi yang bertambah.

Kakeksia kardiak

Pada decomp-cordis kronis yang berat, ditemukan riwayat berat badan dan

kakeksia. Mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti, namun

kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial, termasuk

didalamnya adalah meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang

bersirkulasi dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena

intestinal. Jika terdapat kakeksia maka prognosis decomp-cordis akan semakin

memburuk.

Temuan umum

a. Pasien dengan gagal jantung sedang tampak tidak mempunyai keluhan

setelah beberapa menit beristirahat, tetapi akan nampak dispnea ketika dan

segera melakukan aktivitas sedang.

b. Jika pada decomp-cordis berat, tekanan nadi mungkin berkurang

menunjukkan penurunan volume sekuncup dan tekanan arteri diastolik

meningkat akibat dari vasokonstriksi menyeluruh.

c. Pada decomp-cordis akut, hipotensi mungkin menonjol.

d. Mungkin terdapat sianosis pada bibir dan bantalan kuku, sinus takikardi

dan pasien memaksa untuk tegak.

e. Tekanan vena sistemik seringkali meningkat abnormal pada gagal jantung

dan dikenali dengan mengamati besarnya distensi vena jugularis.

f. Pulsus alternaris yaitu ritme teratur yang disebabkan oleh terdapatnya

perubahan kontraski jantung kuat dan lemah, karena terjadi perubahan

kekuatan nadi perifer.

g. Bunyi jantung ketiga (S3 gallop = Protodiastolic Gallop) dan keempat

(Atrial Gallop atau Presysolic Gallop) merupakan tanda decomp-cordis

berat yang disebabkan oleh pengurangan jumlah unit kontraktil selama

kontraksi yang lemah dan perubahan dalam volume diastolik akhir

ventrikel.

Ronkhi

Pada pasien decomp-cordis dengan peningkatan kapiler serta vena pulmonaris

umum didapati rokhi basah, krepitasi saat insprirasi dan bunyi pekak pada perkusi

di basis paru. Pasien dengan edema paru, ronkhi mungkin terdengar luas diseluruh

lapang paru, seringkali kasar dan berdesis (sibilant) dan mungkin disertai

wheezing saat ekspirasi. Beberapa pasien dengan decomp-cordis yang sudah

berlangsung lama tidak mempunyai ronkhi karena meningkatnya drainase limfatik

cairan alveolaris.

Cardiac edema

Biasanya simetris dan dependen, terdapat pada tungkai bawah terutama pada

pretibia dan mata kaki pada pasien rawat jalan ( paling jelas malam hari) dan

didaerah sakrum pada pasien tirah baring.

Hidrothoras dan ascites

Efusi pleura pada decop-cordis kongesti terjadi akibat peningkatan tekanan kapiler

pleura dan transudasi cairan kedalam ruang pleura. Karena vena pleura mengalir

ke vena pulmonaris dan vena sistemik, hidrotoraks paling umum terjadi dengan

peningkatan yang nyata pada kedua sistem vena ini tetapi dapat juga terlihat

dengan peningkatan tekanan yang nyata pada salah satu pembuluh vena. Terutama

lebih sering pada pleiral kanan daripada kiri. Asites yang nyata terjadi paling

sering pada pasien dengan penyakit katup trikuspid dan perikarditis konstriktif.

Hepatomegali kongestif

Hati yang membesar, lunak, berdenyut juga disertai hipertensi vena sistemik dan

dapat diamati tidak hanya pada keadaan yang sama ketika muncul asites, tetapi

juga pada bentuk ringan gagal jantung oleh sebab apapun. Jika hepatomegali berat

dan berkepanjangan, seperti pada pasien dengan penyakit katup trikuspid atau

perikarditis konstriktif juga dapat terjadi pembesaran limpa, yaitu splenomegali

kongestif.

Ikterus

Kelainan ini merupakan temuan lanjut pada decomp-cordis kongestif dan

berkaitan dengan peningkatan bilirubin langsung dan tidak langsung. Timbul

akibat gangguan fungsi hati sekunder terhadap kongesti paru dan hipoksia

hepatoseluler berkaitan dengan atrofi lobulus sentral. Konsentrasi serum

transaminase sering meningkat. Jika kongesti hepatik terjadi secara akut, ikterus

mungkin berat dan enzim-enzim meningkat secara lansung.

Kakeksia jantung

Pada decomp-cordis kronik berat mungkin ada penurunan berat badan serius dan

kakeskia, karena meningkatnya konsentrasi sirkulasi dari faktor nekrosis tumor,

meningkatnya laju metabolik, yang sebagian timbul karena kerja ekstra yang

dilakukan oleh otot pernafasan meningkatnya kebutuhan oksigen dan jantung

hipertrofi, anoreksia, mual, muntah yang disebabkan oleh penyebab sentral

terhadap intoksikasi digitalis, atau terhadap hepatomegali kongestif dan rasa

penuh di abdomen, gangguan absorbsi usus disebabkan oleh kongesti dari vena

intestinali, dan jarang terutama dalam pasien decomp-cordis kanan yang berat,

enteropati dengan kehilangan protein.

Pemeriksaan penunjang

1. Foto polos dada

a. Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang,

cefalisasi arteria pulmonalis.

b. Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan

pembesaran ventrikel kanan.

2. EKG

Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel, mitral yaitu gelombang P yang

melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia

cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.

3. Katerisasi jantung dan Sine Angiografi

Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat

distol. Selain itu dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan

mengetahui frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradien

antara atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.

Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani,

elektrokardiografi/foto toraks, ekokardiografi-Doppler dan katerisasi. Kriteria

Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis decomp-cordis kongestif.

Terdapat 2 kriteria , yaitu kriteria major dan kriteria minor.

Kriteria major meliputi : Paroksimal noktunal dispnea, distensi vena leher, ronkhi

paru, kardiomegali, edema paru akut, gallop S3, peninggian tekanan vena

jugularis, refluks hepatojugular.

Kriteria minor meliputi : Edema ekstremitas, batuk malam hari, dispnea d’effort,

hepatomegali, efusi pleura, penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal, takikardia

>120 menit.

Major atau minor

Penurunan BB lebih sama dari 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis

decomp-cordis ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.

Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan

gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru,

peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai. Pemeriksaan

penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya

gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead,

ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide,

angiografi dan tes fungsi paru.

Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya

pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%),

gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada

tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg

dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis

Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25

mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang

menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak

gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih

banyak terkena adalah bagian kanan.

Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal

pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun

gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran

yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas

ST – T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi

atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya

menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal

jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil

kemungkinannya.

Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat

berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan

gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung.

Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua

pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang

berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan

fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel

kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau

aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi

sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup,

serta mengetahui risiko emboli.

Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan

anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk

mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal

jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan

mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional,

karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal

jantung

yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain

untuk mengetahui adanya

gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis

apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian

angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi.

Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia

dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium

dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal

jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-

inhibitor serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung

kongestif tes fungsi hati (bilirubin,

AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati.

Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan

sesuai kebutuhan. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda

biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan

plasma NT proBNP adalah 300 pg/ml.

Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat

mengetahui ejection fraction,

laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik, dan

abnormalitas dari pergerakan dinding. Angiografi dikerjakan

pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi

ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global

maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik,

sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui

tekanan sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi

penalaksanaan secara non farmakologis dan secara

farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling

melengkapi untuk penatlaksaan paripurna penderita gagal

jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik

ditujukan untuk memperbaiki gejala dan progosis, meskipun

penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta

beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui

penyebab gagal jantung akan semakin baik

Prognosisnya.

Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara

lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai

penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat

dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan

nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan

kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta

pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita

terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita

juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang

positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta

neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin

meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat

dibuktikan. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat

dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga vaksinasi terhadap

influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan. Profilaksis

antibiotik pada operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama

pada penderita dengan penyakit katup primer maupun pengguna

katup prostesis.

Penatalaksanaan gagal jantung kronis meliputi penatalaksaan

non farmakologis dan farmakologis. Gagal jantung kronis bisa

terkompensasi ataupun dekompensasi. Gagal jantung

terkompensasi biasanya stabil, dengan tanda retensi air dan

edema paru tidak dijumpai. Dekompensasi berarti terdapat

gangguan yang mungkin timbul adalah episode udema paru akut

maupun malaise, penurunan toleransi latihan dan sesak nafas

saat aktifitas. Penatalaksaan ditujukan untuk menghilangkan

gejala dan memperbaiki kualitas hidup. Tujuan lainnya adalah

untuk memperbaiki prognosis serta penurunan angka

rawat.

Obat – obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis

antara lain: diuretik (loop dan thiazide), angiotensin converting

enzyme inhibitors, blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol),

digoxin, spironolakton, vasodilator (hydralazine /nitrat),

antikoagulan, antiaritmia, serta obat positif inotropik.

Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5

– 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada

pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan

gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan

perfusi ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada

penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan diberikan

pada penderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik

berat dengan dilatasi ventrikel.

Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis

dispneu, takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat

penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias hipotensi

(tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta cardiac output

yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi shock

kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok

kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas, aritmia

yang menetap (fibrilasi atrium maupun ventrikel) atau adanya

problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek

septum ventrikel pasca infark.

Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi

dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk

mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik, menghilangan

kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan. Menempatkan

penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen

konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama

yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi kencing

yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan

dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan perfusi

jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat

akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang

buruk. Koreksi hipoperfusi memperbaiki asidosis, pemberian

bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter.

Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan

menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala

walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan

produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh

prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid,

sehingga harus dihindari bila memungkinkan.

Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam

penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat

menurunkan kecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkan

kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan

pengisian ventrikel serta udem paru. Dosis pemberian 2 – 3 mg

intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan.

Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi

preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk

pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah

bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih

tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner.

Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi

keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu

perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi terutama pada

pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya

16 – 24 jam.

Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang

diberikan pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien

gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian

nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan

fungsi hati. Dosis 0,3 – 0,5 μg/kg/menit.

Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator.

Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang

dihasilkan ventrikel. Pemberiannya akan memperbaiki

hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas

susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin,

aldosteron dan endotelin di plasma. Pemberian intravena

menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan

laju jantung, meningkatkan stroke volume karena berkurangnya

afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus 2 μg/kg dalam 1

menit dilanjutkan dengan infus 0,01 μg/kg/menit.

Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung

akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat

inotropik dan / atau vasodilator digunakan pada penderita gagal

jantung akut dengan tekanan darah 85 – 100 mmHg. Jika tekanan

sistolik < 85 mmHg maka inotropik dan/atau vasopressor

merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan

akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap

cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata - rata >

65 mmHg.

Pemberian dopamin _ 2 μg/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi

pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 – 5 μg/kg/mnt

akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi

peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 – 15

μg/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta

yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi.

Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik 1 dan

2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik

(vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya 2

– 3 μg/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan

dosis 2,5 – 15 μg/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat

terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15

– 20 μg/kg/mnt.

Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-AMP

menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan

inotropik jantung. Yang sering digunakan dalam klinik adalah

milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi

penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah

mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik

positif. Dosis milrinone intravena 25 μg/kg bolus 10 – 20 menit

kemudian infus 0,375 – 075 μg/kg/mnt. Dosis enoximone 0,25 –

0,75 μg/kg bolus kemudian 1,25 – 7,5 μg/kg/mnt.

Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung

akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70

mmHg. Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan

tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan

darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat yang biasa

digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan

infus kontinyu dengan dosis 0,05 – 0,5 μg/kg/mnt. Norepinefrin

diberikan dengan dosis 0,2 – 1 μg/kg/mnt.

Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang

menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo atau

dekompensasi. Yang tersering adalah penyakit jantung koroner

dan sindrom koroner akut. Bila penderita datang dengan

hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan

preload dan afterload. Tekanan darah diturunkan dengan

menggunakan obat seperti lood diuretik intravena, nitrat atau

nitroprusside intravena maupun natagonis kalsium intravena

(nicardipine). Loop diuretik diberkan pada penderita dengan

tanda kelebihan cairan. Terapi nitrat untuk menurunkan preload

dan afterload, meningkatkan aliran darah koroner. Nicardipine

diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan

afterload tinggi. Penderita dengan gagal ginjal, diterapi sesuai

penyakit dasar. Aritmia jantung harus diterapi.

Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon

intra aorta, pemasangan pacu

jantung, implantable cardioverter defibrilator, ventricular assist

device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal

jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan

respon terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau

ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung

bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan

mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel, diindikasikan

pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok

atrioventrikular derajat tinggi. Implantable cardioverter device

bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia

ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis

yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada

penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap

terapi terutama inotropik.

Prognosis

Prognosis pada decomp-cordis dapat dinilai dalam berbagai cara termasuk aturan

prediksi klinis dan pengujian latihan cardiopulmonary. Aturan prediksi klinis

menggunakan gabungan dari faktor-faktor klinis seperti tes laboratorium dan

tekanan darah untuk memperkirakan prognosis. Antara beberapa aturan prediksi

klinis untung prognosing decomp-cordis akut, aturan sedikit mengungguli ‘EFEK

aturan’ lain pada pasien stratifikasidan mengidentifikasi mereka yang berisiko

rendah kematian selama rawat inap atau dalam 30 hari.

Metode mudah untuk mengidentifikasi pasien risiko rendah adalah :

a. Mematuhi aturan Pohon menunjukkan bahwa pasien dengan nitrogen urea

darah <43mg / dl dan tekanan darah sistolik paling sedikit 115 mm Hg

memiliki kesempatan kurang dari 10% dari kematian rawat inap atau

komplikasi.

b. BWH aturan menunjukkan bahwa pasien dengan tekanan darah sistolik

lebih dari 90 mm Hg, tingkat pernafasan 30 atau kurang nafas per menit,

natrium serum lebih dari 135 mmol / L tidak ada ST-T baru gelombang

perubahan memiliki kesempatan kurang dari 10% dari kematian rawat

inap atau komplikasi.

Sebuah metode yang sangat penting untuk menilai prognosis pada pasien decomp-

cordis stadium lanjut adalah latihan pengujian kardiopulmoner (CPX pengujian).

CPX pengujian biasanya diperlukan sebelum transpalasi jantung sebagai indikator

prognosis. Pengujian latihan cardiopulmonary melibatkan pengukuran

dihembuskan oksigen dan karbondioksida selama latihan. Konsumsi oksigen

puncak (VO2 max) digunakan sebagai indikator prognosis. Sebagai aturan

umum, VO2 max ,10cc / kg/ menit menunjukkan kelangsungan hidup miskin dan

menunjukkan bahwa pasien mungkin menjadi kandidat untuk transplantasi

jantung. Para penderita decomp-cordis bertahan hidup skor adalah skor dihitung

dengan menggunakan kombinasi dan prediksi klinis dan VO2 max dari tes latihan

cardiopulmonary.

DAFTAR PUSTAKA

http://id.scribd.com/doc/24454390/DECOMP-CORDIS

http://id.scribd.com/doc/6240224/Gagal-Jantung-Kongestif

http://id.scribd.com/doc/44945976/4/DIAGNOSIS-GAGAL-JANTUNG-

KRONIS-3-1-1TANDA-DAN-GEJALA-GAGAL-JANTUNG

http://id.scribd.com/doc/41194802/9/III-7-Manifestasi-klinis-gagal-jantung-4

http://www.lontar.ui.ac.id/file?file=digital/123906-S09012fk-Hubungan

%20antara-Literatur.pdf

http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/4s1kedokteran/207311116ANEH/BAB

%20II.pdf

http://www.scribd.com/doc/67591733/Patofisiologi-gagal-jantung

http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/9_gagal%20jantung.pdf