Makalah Anemia Aplastic Dan Polychytemia

of 54 /54
KONSEP MEDIS ANEMA APLASTIC A. Definisi Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin dalam 1 mm 3 darah atau berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells volume) dalam 100 ml darah. Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. Anemia aplastik adalah anemia yang normokromik normositer yang disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang, sedemikian sehingga sel darah yang mati tidak diganti. Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel darah oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang) (Ngastiyah.1997.Hal:359). Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:451) Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum (Sacharin.1996.Hal:412). B. Etiologi Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 1

Embed Size (px)

description

MAKALAH

Transcript of Makalah Anemia Aplastic Dan Polychytemia

KONSEP MEDISANEMA APLASTICA. Definisi Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin dalam 1 mm3 darah atau berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells volume) dalam 100 ml darah.Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. Anemia aplastik adalah anemia yang normokromik normositer yang disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang, sedemikian sehingga sel darah yang mati tidak diganti.Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel darah oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang) (Ngastiyah.1997.Hal:359).Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:451)Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum (Sacharin.1996.Hal:412).B. Etiologi a. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.b. Faktor didapat1. Bahan kimia : benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb.2. Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial.3. Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.4. Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain lain.5. Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain lain.6. Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.C. Manifestasi KlinisTanda dan gejala yang sering dialami pada anemia aplastik adalah :a. Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan PolycythemiaPage 14

b. Lemah dan mudah lelahc. Granulositopenia dan leukositopenia menyebabkan lebih mudah terkena infeksi bakterid. Trombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulite. Pucaf. Pusingg. Anoreksiah. Peningkatan tekanan sistoliki. Takikardiaj. Penurunan pengisian kaplerk. Sesakl. Demamm. Purpuran. Petekieo. Hepatosplenomegalip. Limfadenopati

D. PatofisiologiWalaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini, patofisiologi anemia aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada 3 teori yang dapat menerangkan patofisiologi penyakit ini yaitu :1. Kerusakan sel hematopoitik2. Kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang3. Proses imunologik yang menekan hematopoisisKeberadaan sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat petanda sel yaitu CD 34, atau dengan biakan sel. Dalam biakan sel padanan induk hematopoitik dikenal sebagai, longterm culture-initiating cell (LTC-IC), long-term marrow culture (LTMC), jumlah sel induk/ CD 34 sangat menurun hingga 1-10% dari normal. Demikian juga pengamatan pada cobble-stone area forming cells jumlah sel induk sangat menurun. Bukti klinis yang yang menyokong teori gangguan sel induk ini adalah keberhasilan transplantasi sumsum tulang pada 60-80% kasus. Hal ini membuktikan bahwa dengan pemberian sel induk dari luar akan terjadi rekonstruksi sumsum tulang pada pasien anemia aplastik. Beberapa sarjana menganggap gangguan ini dapat disebabkan oleh proses imunologik.Kemampuan hidup dan daya proliferasi serta diferensiasi sel induk hematopoitik tergantung pada lingkungan mikro sumsum tulang yang terdiri dari sel stroma yang menghasilkan berbagai sitokin perangsang seperti GM-CSF,G-CSF dan IL-6 dalam jumlah normal sedangkan sitokin penghambat seperti (IFN), tumor necrosis factor (TNF), protein macrophage inflamatory 1(MIP-1), dan transforming growth factor 2 (TGF-2) akan meningkat. Sel stroma pasien anemia aplastik dapat menunjang pertumbuhan sel induk, tapi sel stroma normal tidak dapat menumbuhkan sel induk yang berasal dari pasien. Berdasar temuan tersebut, teori kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang sebagai penyebab mendasar anemia apalstik makin banyak ditinggalkan.Anemia aplasia sepertinya tidak disebabkan oleh kerusakan stroma atau produksi faktor pertumbuhan.Kerusakan ekstrinsik pada sumsum terjadi setelah trauma radiasi dan kimiawi seperti dosis tinggi pada radiasi dan zat kimia toksik. Untuk reaksi idiosinkronasi yang paling sering pada dosis rendah obat, perubahan metabolisme obat kemungkinan telah memicu mekanisme kerusakan. Jalur metabolisme dari kebanyakan obat dan zat kimia, terutama jika bersifat polar dan memiliki keterbatasan dalam daya larut dengan air, melibatkan degradasi enzimatik hingga menjadi komponen elektrofilik yang sangat reaktif (yang disebut intermediate); komponen ini bersifat toxic karena kecenderungannya untuk berikatan dengan makromolekul seluler.E. Komplikasi1. Perdarahan2. Infeksi organ3. Gagal jantungF. PenatalaksanaanSecara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas beberapa terapi sebagai berikut:1. Terapi KausalTerapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab. Hindarkan pemaparan lebih lanjut terhadap agen penyebab yang tidak diketahui. Akan tetapi,hal ini sulit dilakukan karena etiologinya tidak jelas atau penyebabnya tidak dapat dikoreksi.2. Terapi suportifTerapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang timbul akibat pansitopenia. Adapun bentuk terapinya adalah sebagai berikut :a. Untuk mengatasi infeksi Hygiene mulut Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat/. Transfusi granulosit konsertat diberikan pada sepsis berat.b. Usaha untuk mengatasi anemiaBerikan transfusi packed red cell (PRC) jika hemoglobin < 7 gr/ atau tanda payah jantung atau anemia yang sangat simptomatik. Koreksi Hb sebesar 9-10 g% tidak perlu sampai normal karena akan menekan eritropoesis internalc. Usaha untuk mengatasi perdarahanBerikan transfusi konsertat trombosit jika terdapat pedarahan mayor atau trombosit < 20.000/mm3.3. Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulangObat untuk merangsang fungsi sumsum tulang adalah sebagai berikut :a. Anabolik steroid dapat diberikan oksimetolon atau stanal dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari. Efek terapi tampak setelah 6-8 minggu. Efek samping yang dialami berupa virilisasi dan gangguan fungsi hati. Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah. GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah neutrofil.4. Terapi DefinitifTerapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan kesembuhan jangka panjang.Terapi definitif untuk anemia aplastik terdiri atas dua jenis pilihan sebagai berikut:a. Terapi imunosuprersif Pemberian anti-lymphocyte globuline (ALG) atau anti-thymocyte globuline (ATG) dapat menekan proses imunologis Terapi imunosupresif lain, yaitu pemberian metilprednison dosis tinggib. Transplantasi sumsum tulangTransplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang memberikan harapan kesembuhan, tetapi biayanya mahal.

KONSEP MEDIS POLYCHYTEMIA

A. DEFENISI Polisitemia berasal dari bahasa Yunani: poly (banyak), cyt (sel), dan hemia (darah). Jadi, polisitemia berarti peningkatan jumlah sel darah (eritrosit, leukosit, trombosit) di dalam darah. Polisitemia adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan jumlah sel darah merah akibat pembentukan sel darah merah yang berlebihan oleh sumsum tulang. Polisitemia adalah suatu kondisi yang jarang terjadi di mana tubuh terlalu banyak memproduksi sel darah merah, dimana konsentrasi sel darah merah (jumlah sel darah merah melebihi 6 juta /mm atau hemoglobin melebihi 18 g/dl) dapat primer atau sekunder. Ada 2 jenis polisitemia :1. Polisitemia primer (Polisitemia vera) Polisitemia vera (yang secara harfiah diterjemahkan sebagai "polisitemia benar") juga dikenal sebagai suatu jenis polisitemia primer. Primer berarti bahwa polisitemia tidak disebabkan oleh gangguan lain. Dalam polisitemia primer peningkatan sel darah merah adalah karena masalah yang melekat. Polisitemia primer dikarenakan sel benih hematopoietik mengalami proliferasi berlebihan tanpa perlu rangsangan dari eritropoietin atau hanya dengan kadar eritropoietin rendah. Dalam keadaan normal, proses proliferasi terjadi karena rangsangan eritropoietin yang adekuat. Polisitemia vera adalah contoh polisitemia primer. Jumlah sel darah merah atau eritrosit manusia umumnya berkisar antara 4 hingga 6 juta per mikroliter darah. Jumlah ini yang terbanyak dibandingkan dengan sel darah lainnya. Namun, jumlah sel darah merah bisa melebihi batas normal. Kondisi ini dikenal dengan sebutan polisitemia vera. Polisitemia vera merupakan suatu keganasan derajat rendah sel-sel induk hematopoietik dengan karakeristik peningkatan jumlah eritrosit absolut dan volume darah total, biasanya disertai leukositosis,trombositosis, dalam proporsi normal dan splenomegali.

2. Polisitemia sekunder Pada polisitemia sekunder, proliferasi eritrosit disertai peningkatan kadar eritropoietin. Jadi, berbanding terbalik dengan polisitemia primer. Peningkatan massa sel darah merah lama kelamaan akan mencapai keadaan hemostasis dan kadar eritropoietin kembali ke batas normal. Polisitemia sekunder terjadi sebagai mekanisme kompensasi bila terjadi hipoksia kronis. Hipoksia mencetuskan pelepasan eritropoetin, hormon yang diproduksi oleh ginjal yang merangsang eritropoesis. Polisitemia sekunder tidak menghasilkan gejala-gejala, kecuali pemeriksaan laboratorium dan tidak memerlukan pengobatan. Penatalaksanaan polisitemia sekunder mencakup penanganan masalah primernya. Apabila penyebab tidak dapat dikoreksi, maka perlu dilakukan flebotomi untuk mengurangi volume dan kekentalan darah. B. ETIOLOGI 1. Polisitemia Primer Terjadi di sekitar 2 pada setiap 100.000 orang. Penyebabnya tidak diketahui. Namun, polisitemia ini hadir saat lahir, biasanya disebabkan oleh kelainan genetik warisan yang abnormal menyebabkan tingkat tinggi prekursor sel darah merah.2. Polisitemia sekunder Polisitemia sekunder umumnya terjadi sebagai respon terhadap faktor-faktor lain atau kondisi yang mendasarinya atau gangguan, seperti:a. Tumor hati, b. Tumor ginjal atau sindroma Cushingc. Peningkatan eritropoietin (EPO) produksi, baik dalam respon terhadap hipoksia kronis (kadar oksigen rendah) atau dari tumor mensekresi eritropoietin.d. Perilaku, gaya hidup, seperti merokok, tinggal di tempat yang tinggi, penyakit paru-paru parah, dan penyakit jantung.

C. MANIFESTASI KLINISPermasalahan yang ditimbulkan berkaitan dengan massa eritrosit, basofil, dan trombosit yang bertambah, serta perjalanan alamiah penyakit menuju ke arah fibrosis sumsum tulang. Fibrosis sumsum tulang yang ditimbulkan bersifat poliklonal dan bukan neoplastik jaringan ikat.Gejala klinis yang biasanya muncul pada polisitemia vera adalah sebagai berikut :1. Muka kemerah-merahan (pletora), gambaran pembuluh darah dikulit atau selaput lendir dan konjungtiva hiperemia sebagai akibat dari peningkatan massa eritrosit.2. Hiperviskositas yang menyebabkan penurunan aliran darah, sehingga terjadi hipoksia jaringan dengan manifestasi klinis, sakit kepala, dizziness, vertigo, tinitus, gangguan penglihatan, stroke, angina pektoris, infark miokardium, dan klaudikasio. 3. Difisiensi vitamin B12 dan asam folat.Laju silkus sel darah yang tinggi dapat mengakibatkan defisinesi asam folat dan vitamin B12. Hal ini dijumpai pada + 30% kasus PV karena penggunaan/ metabolisme untuk pembuatan sel darah, sedangkan kapasitas protein tidak tersaturasi pengikat vitamin B12 (UB12 protein binding capacity) dijumpai meningkat pada lebih dari 75% kasus. Seperti diketahui defisiensi kedua vitamin ini memegang peranan dalam timbulnya kelainan kulit dan mukosa, neuropati, atrofi N.optikus, serta psikosis.4. Trombositosis (hitung trombosit >400.000/mL).Trombositosis dapat menimbulkan trombosis. Pada PV tidak ada korelasi trombositosis dengan trombosis. Trombosis vena atau tromboflebitis dengan emboli terjadi pada 30-50% kasus PV.5. Basofilia (hitung basofil >65/mL)Lima puluh persen kasus PV datang dengan gatal (pruritus) di seluruh tubuh terutama setelah mandi air panas, dan 10% kasus polisitemia vera datang dengan urtikaria suatu keadaan yang disebabkan oleh meningkatnya kadar histamin dalam darah sebagai akibat adanya basofilia. Terjadinya gastritis dan perdarahan lambung terjadi karena peningktana kadar histamin.6. SplenomegaliSplenomegali tercatat pada sekitar 75% pasien polisitemia vera. Splenomegali ini terjadi sebagai akibat sekunder hiperaktivitas hemopoesis ekstramedular.7. HepatomegaliHepatomegali dijumpai pada kira-kira 40% polisitemia vera. Sebagaimana halnya splenomegali, hepatomegali juga merupakan akibat sekunder hiperaktivitas hemopoesis ekstramedular.

8. Manifestasi perdarahan Dapat berupa epistaksis, ekimosis, perdarahan gastrointestinal menyerupai ulkus peptikum. Perdarahan terjadi karena peningkatan viskositas darah akan menyebabkan ruptur spontan pembuluh darah arteri. Pasien Polisitemia Vera yang tidak diterapi beresiko terjadinya perdarahanwaktu operasi atau trauma.D. PATOFISIOLOGIKeadaan yang diketahui sebagai polisitermia diakibatkan dari terlalu banyak SDM. Polisitemia berarti kelebihan (poli) semua jenis sel (sitemia), tetapi umumnya nama tersebut digunakan untuk keadaan yang volume SDMnya melebihi normal. Keadaan ini mengakibatkan peningkatan viskositas dan volume darah. Polisitemia primer atau vera, merupakan suatu gangguan mieloproliferatif. Sel induk pluripoten abnormal. Ditemukan juga eritrositosis yang nyata dengan kadar eritropoietin normal atau rendah, serta leukositosis dan trombositosis.Polisitemia vera merupakan penyakit progresif pada usia pertengahan,agak lebih banyak mengenai laki-laki daripada perempuan.tanda-tanda dan gejala-gejala ini disebabkan oleh peningkatan volume darah total dan peningkatan viskositas darah. Volume plasma biasanya normal,dan terjadi vasodilatasi untuk menampung peningkatan volume eritrosit. pasien tersebut datang dengan corak pletorik(merah bata)dan mata merah meradang. Gejala-gejala nonspesifik,bervariasi dan sensasi penuh dikepala sampai sakit kepala, pusing, kesulitan berkonsentrasi, pandangan kabur, kelelahan,dan pluritus(gatal) setelah mandi. Peningktan volume dan viskositas darah (aliran darah lambat) bersama dengan peningkatan jumlah trombosit dan fungsi trombosit abnormal mempermudah individu mengalami trombosis dan pendarahan. Trombosis merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Penyakit ini berkembang dalam waktu 10 sampai 15 tahun.Selama waktu ini, limpa dan hati membesar,disebabkan oleh kongesti eritrosit. Sumsum tulang menjadi fibrosis dan akhirnya menjadi nonproduktif karena kehabisan tenaga.atau berubah menjadi leukemia mielogenik akut, baik sebagai akibat dari pengobatan atau perjalanan penyakit.Modalitas pengobatan untuk polisitemia vera meliputi flebotomi mingguan untuk mencapai kadar hematokrit kurang dari 45,dan kemudian berdasarkan seperlunya.penggunaan fosfor radioaktif dan agen pengalkilasi terbatas,secara luas karena penggunaan agen-agen tersebut diketahui karsinogenik dan dapat berperan dalam perkembangan leukemia akut. Penggunaan busulfan jangka pendek (yaitu,4 hingga 6 minggu)dapat mencapai remisi yang potensial. Hidroksiurea sering digunakan untuk mempermudah pemberian dan toleransi.Akan tetapi,obat-obat ini menyebabkan mielosupresi generalisata. Anagrelide hidroklorida (Agrylin) digunakan untuk menurunkan jumlah trombosit.Polisitemia sekunder terjadi saat volume plasma yang beredar di dalam pembuluh darah berkurang(mengalami hemokonsentrasi)tetapi volume total SDM didalam sirkulasi normal. Oleh karena itu,hematokrit pada laki-laki meningkat sampai 54%.Penyebab yang paling mungkin adalah dehidrasi. Bentuk lain disebut pseudo atau stres polisitemia.Walaupun penyebab pastinya tidak diketahui,insiden paling tinggi pada laki-laki usia pertengahan,obese,sangat cemas disertai hipertensi.Merokok sigaret tampaknya mengeksaserbasi keadaan ini karena pajanan karnon monoksida jangka lama meningkatkan eritrositosis.Kondisi-kondisi medis mendasar yang merangsang produksi eritropoietin meliputi penyaki-penyakit kardiopilmonal yang menurunkan sarurasi O2 arteri atau tumor ginjal yang menurunkan aliran darah ginjal. Keadaan tersebut juga terjadi pada orang yang hidup di daerah tinggi yang O2 atmosfernya berkurang. Untuk polisitemia sekunder; diindikasikan untuk mengobati penyebab yang mendasarinya.Mekanisme yang diduga untuk menyebabkan peningkatan poliferesi sel induk hematopoietik adalah sebagai berikut:1. Tidak terkontrolnya poliferesi sel induk hematopoietik yang bersifat neoplastik2. Adanya faktor mieloproliferatif abnormal yang memepengaruhi poliferasi sel induk hematopoietik normal.3. Peningkatan sensivitas sel induk hematopoietik terhadap eritropoitin, interlaukin,1,3 GMCSF dan sistem cell faktor. Adapun perjalanan klinis polisitemia yaitu :a. Fase eritrositik atau fase polisitemia.Fase ini merupakan fase permulaan. Pada fase ini didapatkan peningkatan jumlah eritrosit yang dapat bertanggung jawab 5-25 tahun. Pada fase ini dibutuhkan flebotomi secara teratur untuk menggendalikan viskositas darah dalam batasan normal.b. Fase brun out (terbakar habis) atau spent out (terpakai habis ).Dalam fase ini kebutuhan flebotomi menurun sangat jauh atau pasien memasuki priode panjang yang tampaknya seperti remisi, kadang-kadang timbul anemia tetapi trombositosis dan leokositosis biasanya menetap.c. Fase mielofibrotikJika terjadi sitopenia dan splenomegali progresif, manifestasi klinis dan perjalanan klinis menjadi serupa dengan mielofibrosis dan metaplasia mieliod. Kadang- kadang terjadi metaplasia mieloid pada limpa, hati, kelenjar getah bening dan ginjal.d. Fase terminalPada kenyataannya kematian pasien dengan polisitemia vera diakibatkan oleh komplikasi trombosis atau perdarahan. Kematian karena mielofibrosis terjadi pada kurang dari 15%. Kelangsungan hidup rerata (median survival) pasien yang diobati berkisar anatara 8 dan 15 tahun, sedangkan pada pasien yang tidak mendapatkan pengobatan hanya 18 bulan. Dibandingkan dengan pengobatan flibotomi saja, resiko terjadinya leukemia akut meningkat 5 kali jika pasien diberi pengobatan fosfor P32 dan 13 kali jika pasien mendapatkan obat sitostatik seperti klorambusil.E. KOMPLIKASI 1. Penggumpalan darah Kelebihan sel darah merah bisa membuat darah lebih padat dari yang seharusnya. Darah yang lebih padat ini lama-lama aka menyumbat aliran darah ke seluruh tubuh. Darah yang bertambah padat dan penyumbatan pada aliran darah akan menimbulkan penggumpalan darah. Penggumpalan darah ini bisa menjurus pada penyakit kardiovaskular seperti serangan jantung. Bisa juga berujung pada stroke dan masalah pada paru-paru.2. Membesarnya organ limpa (splenomegaly) Fungsi organ limpa adalah membantu tubuh melawan infeksi dan menyaring materi yang tidak dibutuhkan tubuh seperti sel darah yang sudah mati atau rusak.Meningkatnya sel darah merah akibat polisitemia vera membuat jumlah darah ikut melonjak.Kondisi ini membuat limpa harus bekerja keras dari biasanya dan menyebabkan bentuknya membesar. Jika limpa terus bertambah besar tidak terkendali, organ ini harus di angkat.3. Masalah pada kulitPolisitemia vera juga bisa menimbulkan rasa gatal pada kulit, terutama setelah berendam atau mandi air panas. Pasien bisa saja mengalami sensasi aneh atau perasaan terbakar pada kulitnya, terutama kulit bagian lengan dan kaki. Ruam merah juga bisa timbul terutama di wajah, telapak, atau cuping telinga.4. Masalah lainnya akibat kelebihan eritrosit.Komplikasi lainnya bisa meliputi peradangan pada bagian lambung, sendi dan menimbulkan batu asam urat di organ ginjal.Kelebihan sel darah merah bisa berhubungan degnan komplikasi lainnya:a. Ulkus gastrikumb. Batu ginjal Bekuan darah di dalam vena dan arteri yang bisa menyebabkan serangan jantung dan stroke dan bisa menyumbat aliran darah ke lengan dan tungkai. Kadang polisitemia vera berkembang menjadi leukemia5. Kelainan darah lainDalam beberapa kasus polisitemia vera menyebabkan penyakit lain yang berkaitan dengan darah. Terutama bila sel darah lain sudah terpengaruh hingga turut mengacau siklus dan jumlah darah dalam tubuh. Meski jarang terjadi, polisitemia juga bisa mencetuskan kanker darah atau leukimia.F. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan Fisik, yaitu ada tidaknya pembesaran limpa dan penampilan kulit (eritema).2. Pemeriksaan DarahJumlah sel darah ditentukan oleh complete blood cell count (CBC), sebuah tes standar untuk mengukur konsentrasi eritrosit, leukosit dan trombosit dalam darah. PV ditandai dengan adanya peningkatan hematokrit, jumlah sel darah putih (terutama neutrofil), dan jumlah platelet.Pemeriksaan darah lainnya, yaitu adanya peningkatan kadar serum B12, peningkatan kadar asam urat dalam serum, saturasi oksigen pada arteri, dan pengukuran kadar eritropoietin (EPO) dalam darah.3. Pemeriksaan Sumsum tulangMeliputi pemeriksaan histopatologi dan nalisis kromosom sel-sel sumsum tulang (untuk mengetahui kelainan sifat sel tunas (stem cells) pada sumsum tulang akibat mutasi dari gen Janus kinase-2/JAK2).

G. PENGOBATAN1. Pengobatan medisa. FlebotomiFlebotomi adalah terapi utama pada PV. Flebotomi mungkin satu-satunya bentuk pengobatan yang diperlukan untuk banyak pasien, kadang-kadang selama bertahun-tahun dan merupakan pengobatan yang dianjurkan. Indikasi flebotomi terutama pada semua pasien pada permulaan penyakit,dan pada pasien yang masih dalam usia subur.Pada flebotomi, sejumlah kecil darah diambil setiap hari sampai nilai hematokrit mulai menuru. Jika nilai hematokrit sudah mencapai normal, maka darah diambil setiap beberapa bulan, sesuai dengan kebutuhan. Target hematokrit yang ingin dicapai adalah