Makalah Anemia Aplastic Dan Polychytemia

KONSEP MEDIS

ANEMA APLASTIC

A. Definisi

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin dalam 1 mm3

darah atau berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells volume) dalam

100 ml darah.

Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel

hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat

terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang.

Anemia aplastik adalah anemia yang normokromik normositer yang disebabkan

oleh disfungsi sumsum tulang, sedemikian sehingga sel darah yang mati tidak diganti.

Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel darah

oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang) (Ngastiyah.1997.Hal:359).

Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel

hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat

terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang (Staf Pengajar Ilmu

Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:451)

Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang

mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah

dalam sumsum (Sacharin.1996.Hal:412).

B. Etiologi

a. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain

seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.

b. Faktor didapat

1. Bahan kimia : benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb.

2. Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin),

santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine,

rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti

microbial.

3. Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.

4. Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain – lain.

5. Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain – lain.

6. Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.

Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia

C. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala yang sering dialami pada anemia aplastik adalah :

a. Lemah dan mudah lelah

b. Granulositopenia dan leukositopenia

menyebabkan lebih mudah terkena

infeksi bakteri

c. Trombositopenia menimbulkan

perdarahan mukosa dan kulit

d. Puca

e. Pusing

f. Anoreksia

g. Peningkatan tekanan sistolik

h. Takikardia

i. Penurunan pengisian kapler

j. Sesak

k. Demam

l. Purpura

m. Petekie

n. Hepatosplenomegali

o. Limfadenopati

D. Patofisiologi

Walaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini, patofisiologi

anemia aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada 3 teori yang dapat menerangkan

patofisiologi penyakit ini yaitu :

1. Kerusakan sel hematopoitik

2. Kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang

3. Proses imunologik yang menekan hematopoisis

Keberadaan sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat petanda sel yaitu CD 34,

atau dengan biakan sel. Dalam biakan sel padanan induk hematopoitik dikenal sebagai,

longterm culture-initiating cell (LTC-IC), long-term marrow culture (LTMC), jumlah sel

induk/ CD 34 sangat menurun hingga 1-10% dari normal. Demikian juga pengamatan

pada cobble-stone area forming cells jumlah sel induk sangat menurun. Bukti klinis yang

yang menyokong teori gangguan sel induk ini adalah keberhasilan transplantasi sumsum

tulang pada 60-80% kasus. Hal ini membuktikan bahwa dengan pemberian sel induk dari

luar akan terjadi rekonstruksi sumsum tulang pada pasien anemia aplastik. Beberapa

sarjana menganggap gangguan ini dapat disebabkan oleh proses imunologik.

Kemampuan hidup dan daya proliferasi serta diferensiasi sel induk hematopoitik

tergantung pada lingkungan mikro sumsum tulang yang terdiri dari sel stroma yang

menghasilkan berbagai sitokin perangsang seperti GM-CSF,G-CSF dan IL-6 dalam

jumlah normal sedangkan sitokin penghambat seperti (IFN), tumor necrosis factor

(TNF), protein macrophage inflamatory 1(MIP-1), dan transforming growth factor 2


(TGF-2) akan meningkat. Sel stroma pasien anemia aplastik dapat menunjang

pertumbuhan sel induk, tapi sel stroma normal tidak dapat menumbuhkan sel induk yang

berasal dari pasien. Berdasar temuan tersebut, teori kerusakan lingkungan mikro sumsum

tulang sebagai penyebab mendasar anemia apalstik makin banyak ditinggalkan.

Anemia aplasia sepertinya tidak disebabkan oleh kerusakan stroma atau produksi

faktor pertumbuhan.

Kerusakan ekstrinsik pada sumsum terjadi setelah trauma radiasi dan kimiawi seperti

dosis tinggi pada radiasi dan zat kimia toksik. Untuk reaksi idiosinkronasi yang paling

sering pada dosis rendah obat, perubahan metabolisme obat kemungkinan telah memicu

mekanisme kerusakan. Jalur metabolisme dari kebanyakan obat dan zat kimia, terutama

jika bersifat polar dan memiliki keterbatasan dalam daya larut dengan air, melibatkan

degradasi enzimatik hingga menjadi komponen elektrofilik yang sangat reaktif (yang

disebut intermediate); komponen ini bersifat toxic karena kecenderungannya untuk

berikatan dengan makromolekul seluler.

E. Komplikasi

1. Perdarahan

2. Infeksi organ

3. Gagal jantung

F. Penatalaksanaan

Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas beberapa terapi sebagai berikut:

1. Terapi Kausal

Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab. Hindarkan

pemaparan lebih lanjut terhadap agen penyebab yang tidak diketahui. Akan tetapi,hal

ini sulit dilakukan karena etiologinya tidak jelas atau penyebabnya tidak dapat

dikoreksi.

2. Terapi suportif

Terapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang timbul akibat pansitopenia.

Adapun bentuk terapinya adalah sebagai berikut :

a. Untuk mengatasi infeksi

Hygiene mulut

Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang tepat dan

adekuat/.

Transfusi granulosit konsertat diberikan pada sepsis berat.


b. Usaha untuk mengatasi anemia

Berikan transfusi packed red cell (PRC) jika hemoglobin < 7 gr/ atau tanda payah

jantung atau anemia yang sangat simptomatik. Koreksi Hb sebesar 9-10 g% tidak

perlu sampai normal karena akan menekan eritropoesis internal

c. Usaha untuk mengatasi perdarahan

Berikan transfusi konsertat trombosit jika terdapat pedarahan mayor atau

trombosit < 20.000/mm3.

3. Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang

Obat untuk merangsang fungsi sumsum tulang adalah sebagai berikut :

a. Anabolik steroid dapat diberikan oksimetolon atau stanal dengan dosis 2-3

mg/kgBB/hari. Efek terapi tampak setelah 6-8 minggu. Efek samping yang

dialami berupa virilisasi dan gangguan fungsi hati.

Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah.

GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah

neutrofil.

4. Terapi Definitif

Terapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan kesembuhan jangka

panjang.

Terapi definitif untuk anemia aplastik terdiri atas dua jenis pilihan sebagai berikut:

a. Terapi imunosuprersif

Pemberian anti-lymphocyte globuline (ALG) atau anti-thymocyte globuline

(ATG) dapat menekan proses imunologis

Terapi imunosupresif lain, yaitu pemberian metilprednison dosis tinggi

b. Transplantasi sumsum tulang

Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang memberikan

harapan kesembuhan, tetapi biayanya mahal.


KONSEP MEDIS

POLYCHYTEMIA

A. DEFENISI

Polisitemia berasal dari bahasa Yunani: poly (banyak), cyt (sel), dan hemia

(darah). Jadi, polisitemia berarti peningkatan jumlah sel darah (eritrosit, leukosit,

trombosit) di dalam darah. Polisitemia adalah suatu keadaan dimana terjadi

peningkatan jumlah sel darah merah akibat pembentukan sel darah merah yang

berlebihan oleh sumsum tulang.

Polisitemia adalah suatu kondisi yang jarang terjadi di mana tubuh terlalu banyak

memproduksi sel darah merah, dimana konsentrasi sel darah merah (jumlah sel darah

merah melebihi 6 juta /mm atau hemoglobin melebihi 18 g/dl) dapat primer atau

sekunder.

Ada 2 jenis polisitemia :

1. Polisitemia primer (Polisitemia vera)

Polisitemia vera (yang secara harfiah diterjemahkan sebagai "polisitemia

benar") juga dikenal sebagai suatu jenis polisitemia primer. Primer berarti bahwa

polisitemia tidak disebabkan oleh gangguan lain. Dalam polisitemia primer

peningkatan sel darah merah adalah karena masalah yang melekat. Polisitemia

primer dikarenakan sel benih hematopoietik mengalami proliferasi berlebihan

tanpa perlu rangsangan dari eritropoietin atau hanya dengan kadar eritropoietin

rendah. Dalam keadaan normal, proses proliferasi terjadi karena rangsangan

eritropoietin yang adekuat. Polisitemia vera adalah contoh polisitemia primer.

Jumlah sel darah merah atau eritrosit manusia umumnya berkisar antara 4 hingga

6 juta per mikroliter darah. Jumlah ini yang terbanyak dibandingkan dengan sel

darah lainnya. Namun, jumlah sel darah merah bisa melebihi batas normal.

Kondisi ini dikenal dengan sebutan polisitemia vera.

Polisitemia vera merupakan suatu keganasan derajat rendah sel-sel induk

hematopoietik dengan karakeristik peningkatan jumlah eritrosit absolut dan

volume darah total, biasanya disertai leukositosis,trombositosis, dalam proporsi

normal dan splenomegali.


2. Polisitemia sekunder

Pada polisitemia sekunder, proliferasi eritrosit disertai peningkatan kadar

eritropoietin. Jadi, berbanding terbalik dengan polisitemia primer. Peningkatan

massa sel darah merah lama kelamaan akan mencapai keadaan hemostasis dan

kadar eritropoietin kembali ke batas normal.

Polisitemia sekunder terjadi sebagai mekanisme kompensasi bila terjadi

hipoksia kronis. Hipoksia mencetuskan pelepasan eritropoetin, hormon yang

diproduksi oleh ginjal yang merangsang eritropoesis. Polisitemia sekunder tidak

menghasilkan gejala-gejala, kecuali pemeriksaan laboratorium dan tidak

memerlukan pengobatan. Penatalaksanaan polisitemia sekunder mencakup

penanganan masalah primernya. Apabila penyebab tidak dapat dikoreksi, maka

perlu dilakukan flebotomi untuk mengurangi volume dan kekentalan darah.

B. ETIOLOGI

1. Polisitemia Primer

Terjadi di sekitar 2 pada setiap 100.000 orang. Penyebabnya tidak diketahui.

Namun, polisitemia ini hadir saat lahir, biasanya disebabkan oleh kelainan genetik

warisan yang abnormal menyebabkan tingkat tinggi prekursor sel darah merah.

2. Polisitemia sekunder

Polisitemia sekunder umumnya terjadi sebagai respon terhadap faktor-faktor

lain atau kondisi yang mendasarinya atau gangguan, seperti:

a. Tumor hati,

b. Tumor ginjal atau sindroma Cushing

c. Peningkatan eritropoietin (EPO) produksi, baik dalam respon terhadap

hipoksia kronis (kadar oksigen rendah) atau dari tumor mensekresi

eritropoietin.

d. Perilaku, gaya hidup, seperti merokok, tinggal di tempat yang tinggi, penyakit

paru-paru parah, dan penyakit jantung.

C. MANIFESTASI KLINIS

Permasalahan yang ditimbulkan berkaitan dengan massa eritrosit, basofil, dan

trombosit yang bertambah, serta perjalanan alamiah penyakit menuju ke arah fibrosis

sumsum tulang. Fibrosis sumsum tulang yang ditimbulkan bersifat poliklonal dan

bukan neoplastik jaringan ikat.


Gejala klinis yang biasanya muncul pada polisitemia vera adalah sebagai

berikut :

1. Muka kemerah-merahan (pletora), gambaran pembuluh darah dikulit atau selaput

lendir dan konjungtiva hiperemia sebagai akibat dari peningkatan massa eritrosit.

2. Hiperviskositas yang menyebabkan penurunan aliran darah, sehingga terjadi

hipoksia jaringan dengan manifestasi klinis, sakit kepala, dizziness, vertigo,

tinitus, gangguan penglihatan, stroke, angina pektoris, infark miokardium, dan

klaudikasio.

3. Difisiensi vitamin B12 dan asam folat.

Laju silkus sel darah yang tinggi dapat mengakibatkan defisinesi asam

folat dan vitamin B12. Hal ini dijumpai pada + 30% kasus PV karena

penggunaan/ metabolisme untuk pembuatan sel darah, sedangkan kapasitas

protein tidak tersaturasi pengikat vitamin B12 (UB12 – protein binding capacity)

dijumpai meningkat pada lebih dari 75% kasus. Seperti diketahui defisiensi kedua

vitamin ini memegang peranan dalam timbulnya kelainan kulit dan mukosa,

neuropati, atrofi N.optikus, serta psikosis.

4. Trombositosis (hitung trombosit >400.000/mL).

Trombositosis dapat menimbulkan trombosis. Pada PV tidak ada korelasi

trombositosis dengan trombosis. Trombosis vena atau tromboflebitis dengan

emboli terjadi pada 30-50% kasus PV.

5. Basofilia (hitung basofil >65/mL)

Lima puluh persen kasus PV datang dengan gatal (pruritus) di seluruh

tubuh terutama setelah mandi air panas, dan 10% kasus polisitemia vera datang

dengan urtikaria suatu keadaan yang disebabkan oleh meningkatnya kadar

histamin dalam darah sebagai akibat adanya basofilia. Terjadinya gastritis dan

perdarahan lambung terjadi karena peningktana kadar histamin.

6. Splenomegali

Splenomegali tercatat pada sekitar 75% pasien polisitemia vera. Splenomegali

ini terjadi sebagai akibat sekunder hiperaktivitas hemopoesis ekstramedular.

7. Hepatomegali

Hepatomegali dijumpai pada kira-kira 40% polisitemia vera. Sebagaimana

halnya splenomegali, hepatomegali juga merupakan akibat sekunder

hiperaktivitas hemopoesis ekstramedular.


8. Manifestasi perdarahan

Dapat berupa epistaksis, ekimosis, perdarahan gastrointestinal menyerupai

ulkus peptikum. Perdarahan terjadi karena peningkatan viskositas darah akan

menyebabkan ruptur spontan pembuluh darah arteri. Pasien Polisitemia Vera

yang tidak diterapi beresiko terjadinya perdarahanwaktu operasi atau trauma.

D. PATOFISIOLOGI

Keadaan yang diketahui sebagai polisitermia diakibatkan dari terlalu banyak

SDM. Polisitemia berarti kelebihan (poli) semua jenis sel (sitemia), tetapi umumnya

nama tersebut digunakan untuk keadaan yang volume SDMnya melebihi normal.

Keadaan ini mengakibatkan peningkatan viskositas dan volume darah. Polisitemia

primer atau vera, merupakan suatu gangguan mieloproliferatif. Sel induk pluripoten

abnormal.

Ditemukan juga eritrositosis yang nyata dengan kadar eritropoietin normal

atau rendah, serta leukositosis dan trombositosis.Polisitemia vera merupakan penyakit

progresif pada usia pertengahan,agak lebih banyak mengenai laki-laki daripada

perempuan.tanda-tanda dan gejala-gejala ini disebabkan oleh peningkatan volume

darah total dan peningkatan viskositas darah. Volume plasma biasanya normal,dan

terjadi vasodilatasi untuk menampung peningkatan volume eritrosit. pasien tersebut

datang dengan corak pletorik(merah bata)dan mata merah meradang. Gejala-gejala

nonspesifik,bervariasi dan sensasi ”penuh dikepala” sampai sakit kepala, pusing,

kesulitan berkonsentrasi, pandangan kabur, kelelahan,dan pluritus(gatal) setelah

mandi. Peningktan volume dan viskositas darah (aliran darah lambat) bersama dengan

peningkatan jumlah trombosit dan fungsi trombosit abnormal mempermudah individu

mengalami trombosis dan pendarahan.

Trombosis merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Penyakit ini

berkembang dalam waktu 10 sampai 15 tahun.Selama waktu ini, limpa dan hati

membesar,disebabkan oleh kongesti eritrosit. Sumsum tulang menjadi fibrosis dan

akhirnya menjadi nonproduktif karena “kehabisan tenaga”.atau berubah menjadi

leukemia mielogenik akut, baik sebagai akibat dari pengobatan atau perjalanan

penyakit.

Modalitas pengobatan untuk polisitemia vera meliputi flebotomi mingguan

untuk mencapai kadar hematokrit kurang dari 45,dan kemudian berdasarkan

“seperlunya.”penggunaan fosfor radioaktif dan agen pengalkilasi terbatas,secara luas

karena penggunaan agen-agen tersebut diketahui karsinogenik dan dapat berperan


dalam perkembangan leukemia akut. Penggunaan busulfan jangka pendek (yaitu,4

hingga 6 minggu)dapat mencapai remisi yang potensial. Hidroksiurea sering

digunakan untuk mempermudah pemberian dan toleransi.Akan tetapi,obat-obat ini

menyebabkan mielosupresi generalisata. Anagrelide hidroklorida (Agrylin) digunakan

untuk menurunkan jumlah trombosit.

Polisitemia sekunder terjadi saat volume plasma yang beredar di dalam

pembuluh darah berkurang(mengalami hemokonsentrasi)tetapi volume total SDM

didalam sirkulasi normal. Oleh karena itu,hematokrit pada laki-laki meningkat sampai

54%.Penyebab yang paling mungkin adalah dehidrasi. Bentuk lain disebut pseudo

atau stres polisitemia.Walaupun penyebab pastinya tidak diketahui,insiden paling

tinggi pada laki-laki usia pertengahan,obese,sangat cemas disertai hipertensi.Merokok

sigaret tampaknya mengeksaserbasi keadaan ini karena pajanan karnon monoksida

jangka lama meningkatkan eritrositosis.

Kondisi-kondisi medis mendasar yang merangsang produksi eritropoietin

meliputi penyaki-penyakit kardiopilmonal yang menurunkan sarurasi O2 arteri atau

tumor ginjal yang menurunkan aliran darah ginjal. Keadaan tersebut juga terjadi pada

orang yang hidup di daerah tinggi yang O2 atmosfernya berkurang. Untuk polisitemia

sekunder; diindikasikan untuk mengobati penyebab yang mendasarinya.

Mekanisme yang diduga untuk menyebabkan peningkatan poliferesi sel induk

hematopoietik adalah sebagai berikut:

1. Tidak terkontrolnya poliferesi sel induk hematopoietik yang bersifat neoplastik

2. Adanya faktor mieloproliferatif abnormal yang memepengaruhi poliferasi sel

induk hematopoietik normal.

3. Peningkatan sensivitas sel induk hematopoietik terhadap eritropoitin,

interlaukin,1,3 GMCSF dan sistem cell faktor.

Adapun perjalanan klinis polisitemia yaitu :

a. Fase eritrositik atau fase polisitemia.

Fase ini merupakan fase permulaan. Pada fase ini didapatkan peningkatan

jumlah eritrosit yang dapat bertanggung jawab 5-25 tahun. Pada fase ini

dibutuhkan flebotomi secara teratur untuk menggendalikan viskositas darah

dalam batasan normal.

b. Fase brun out (terbakar habis) atau spent out (terpakai habis ).


Dalam fase ini kebutuhan flebotomi menurun sangat jauh atau pasien

memasuki priode panjang yang tampaknya seperti remisi, kadang-kadang timbul

anemia tetapi trombositosis dan leokositosis biasanya menetap.

c. Fase mielofibrotik

Jika terjadi sitopenia dan splenomegali progresif, manifestasi klinis dan

perjalanan klinis menjadi serupa dengan mielofibrosis dan metaplasia mieliod.

Kadang- kadang terjadi metaplasia mieloid pada limpa, hati, kelenjar getah

bening dan ginjal.

d. Fase terminal

Pada kenyataannya kematian pasien dengan polisitemia vera diakibatkan

oleh komplikasi trombosis atau perdarahan. Kematian karena mielofibrosis terjadi

pada kurang dari 15%. Kelangsungan hidup rerata (median survival) pasien yang

diobati berkisar anatara 8 dan 15 tahun, sedangkan pada pasien yang tidak

mendapatkan pengobatan hanya 18 bulan. Dibandingkan dengan pengobatan

flibotomi saja, resiko terjadinya leukemia akut meningkat 5 kali jika pasien diberi

pengobatan fosfor P32 dan 13 kali jika pasien mendapatkan obat sitostatik seperti

klorambusil.

E. KOMPLIKASI

1. Penggumpalan darah

Kelebihan sel darah merah bisa membuat darah lebih padat dari yang

seharusnya. Darah yang lebih padat ini lama-lama aka menyumbat aliran darah ke

seluruh tubuh. Darah yang bertambah padat dan penyumbatan pada aliran darah

akan menimbulkan penggumpalan darah. Penggumpalan darah ini bisa menjurus

pada penyakit kardiovaskular seperti serangan jantung. Bisa juga berujung pada

stroke dan masalah pada paru-paru.

2. Membesarnya organ limpa (splenomegaly)

Fungsi organ limpa adalah membantu tubuh melawan infeksi dan

menyaring materi yang tidak dibutuhkan tubuh seperti sel darah yang sudah mati

atau rusak.Meningkatnya sel darah merah akibat polisitemia vera membuat

jumlah darah ikut melonjak.Kondisi ini membuat limpa harus bekerja keras dari

biasanya dan menyebabkan bentuknya membesar. Jika limpa terus bertambah

besar tidak terkendali, organ ini harus di angkat.

3. Masalah pada kulit


Polisitemia vera juga bisa menimbulkan rasa gatal pada kulit, terutama

setelah berendam atau mandi air panas. Pasien bisa saja mengalami sensasi aneh

atau perasaan terbakar pada kulitnya, terutama kulit bagian lengan dan kaki.

Ruam merah juga bisa timbul terutama di wajah, telapak, atau cuping telinga.

4. Masalah lainnya akibat kelebihan eritrosit.

Komplikasi lainnya bisa meliputi peradangan pada bagian lambung, sendi

dan menimbulkan batu asam urat di organ ginjal.Kelebihan sel darah merah bisa

berhubungan degnan komplikasi lainnya:

a. Ulkus gastrikum

b. Batu ginjal

Bekuan darah di dalam vena dan arteri yang bisa menyebabkan serangan

jantung dan stroke dan bisa menyumbat aliran darah ke lengan dan tungkai.

Kadang polisitemia vera berkembang menjadi leukemia

5. Kelainan darah lain

Dalam beberapa kasus polisitemia vera menyebabkan penyakit lain yang

berkaitan dengan darah. Terutama bila sel darah lain sudah terpengaruh hingga

turut mengacau siklus dan jumlah darah dalam tubuh. Meski jarang terjadi,

polisitemia juga bisa mencetuskan kanker darah atau leukimia.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Fisik, yaitu ada tidaknya pembesaran limpa dan penampilan kulit

(eritema).

2. Pemeriksaan Darah

Jumlah sel darah ditentukan oleh complete blood cell count (CBC),

sebuah tes standar untuk mengukur konsentrasi eritrosit, leukosit dan trombosit

dalam darah. PV ditandai dengan adanya peningkatan hematokrit, jumlah sel

darah putih (terutama neutrofil), dan jumlah platelet.

Pemeriksaan darah lainnya, yaitu adanya peningkatan kadar serum B12,

peningkatan kadar asam urat dalam serum, saturasi oksigen pada arteri, dan

pengukuran kadar eritropoietin (EPO) dalam darah.

3. Pemeriksaan Sumsum tulang

Meliputi pemeriksaan histopatologi dan nalisis kromosom sel-sel sumsum

tulang (untuk mengetahui kelainan sifat sel tunas (stem cells) pada sumsum

tulang akibat mutasi dari gen Janus kinase-2/JAK2).


G. PENGOBATAN

1. Pengobatan medis

a. Flebotomi

Flebotomi adalah terapi utama pada PV. Flebotomi mungkin satu-satunya

bentuk pengobatan yang diperlukan untuk banyak pasien, kadang-kadang

selama bertahun-tahun dan merupakan pengobatan yang dianjurkan. Indikasi

flebotomi terutama pada semua pasien pada permulaan penyakit,dan pada

pasien yang masih dalam usia subur.Pada flebotomi, sejumlah kecil darah

diambil setiap hari sampai nilai hematokrit mulai menuru. Jika nilai hematokrit

sudah mencapai normal, maka darah diambil setiap beberapa bulan, sesuai

dengan kebutuhan. Target hematokrit yang ingin dicapai adalah <45% pada pria

kulit putih dan <42% pada pria kulit hitam dan perempuan.

b. Fosfor Radiaktif (p32)

Pengobatan ini efektif, mudah dan relatif murah untuk penderita yang

tidak kooperatif atau dengan keadaan sosio-ekonomi yang tidak memungkinkan

untuk berobat secara teratur. P32 pertama kali diberikan dengan dosis sekitar 2-

3 mCi/m2 secara intravena. Dosis kedua diberikan sekitar 10-12 minggu setelah

dosis pertama. Panmielosis dapat dikontrol dengan cara ini pada sekitar 80%

penderita untuk jangka waktu sekitar 1-2 bulan dan mungkin berakhir 2 tahun

atau lebih lama lagi. Sitopenia yang serius setelah pengobatan ini jarang terjadi.

Pasien diperiksa sekita 2-3 bulan sekali setelah keadaan stabil.

c. Kemoterapi Biologi (Sitokin)

Tujuan pengobatan dengan produk biologi pada polisitemia vera

terutama untuk mengontrol trombositemia (hitung trombosit . 800.00/mm3).

Produk biologi yang digunakan adalah Interferon (Intron-A, Roveron-)

digunakan terutama pada keadaan trombositemia yang tidak dapat

dikendalikan. Kebanyakan klinisi mengkombinasikannya dengan sitostatik

Siklofosfamid (Cytoxan).

d. Pengobatan Suportif

Hiperurisemia diobati dengan alopurinol 100-600 mg/hari oral pada

penderita dengan penyakit yang aktif. Pruritus dapat dikontrol dengan

Siproheptadin 4-16 mg/hari atau Kolestiramin 4 g 3 x sehari.


2. Terapi nonfarmakologis

Sebagai tambahan terapi, sejumlah langkah ini bisa dilakukan untuk membantu

mengurangi atau mencegah timbulnya gejala PV:

a. Berhenti merokok atau mengunyah tembakau

b. Menjaga keseimbangan aktivitas dan istirahat

c. Hindari makanan kaya sodium atau garam. Makanan jenis ini menyebabkan

retensi cairan dan akan memperburuk gejala

d. Berolahraga teratur, pilih yang intensitasnya sedang misalnya jalan

kaki.Olahraga akan membanut meningkatkan sirkulasi dan menjaga fungsi

jantung.

e. Konsumsi makanan sehat seimbang untuk menjaga berat badan tetap ideal.

f. Minum air putih

g. Sering bernafas dalam dan batuk. Nafas dalam dan batuk dapat membantu

menjaga saluran udara tetap terbuka dan mencegah infeksi.

h. Mandi dengan air dingin, jika air hangat akan membuat kulit gatal-gatal

i. Keringkan kulit segera setelah mandi

j. Jangan menggaruk kulit

k. Hindari bahan atau pakaian yang mudah mengiritasi kulit, misalnya

penggunaan busana yang ketat bisa menyebabkan gatal-gatal di kulit.

l. Oleskan lotion untuk menjaga kelembaban kulit

m. Lindungi tangan dan kaki dari cedera, panas, udara dingin, serta tekanan

n. Jangan mengejan ketika buang air besar

o. Lakukan peregangan untuk dan pergelangan kaki untuk mencegah terjadinya

penggumpalan pada pembuluh di kaki

p. Periksa kaki secara teratur dan konsultasikan ke dokter jika terdapat luka.


ASUHAN KEPERAWATAN

ANEMIA APLASTIC

A. Pengkajian

1. Anamnesa

2. Identitas Klien

Meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa yang dipakai, status

perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi, golongan darah, no. register, tanggal

MRS, diagnosa medis.

3. Riwayat penyakit sekarang

Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari anemia yang

nantinya membantu dalam membuat rencana tindakan terhadap klien. Ini bisa berupa

kronologi terjadinya penyakit.

4. Riwayat penyakit dahulu

Pada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab anema aplastik, serta

penyakit yang pernah diderita klien sebelumnya yang dapat memperparah keadaan

klien dan menghambat proses penyembuhan.

5. Riwayat penyakit keluarga

Penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit anemia merupakan salah satu

faktor predisposisi terjadinya anemia, sering terjadi pada beberapa keturunan, dan

anemia aplastik yang cenderung diturunkan secara genetik.

B. Pemeriksaan Fisik

a. Aktivitas / Istirahat

Keletihan, kelemahan otot, malaise umum

Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak

Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat

Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya

Ataksia, tubuh tidak tegak

Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda – tanda lain yang

menunjukkan keletihan

b. Sirkulasi

Riwayat kehilangan darah kronis, mis : perdarahan GI

Palpitasi (takikardia kompensasi)

Hipotensi postural


Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan pendataran atau

depresi gelombang T

Bunyi jantung murmur sistolik

Ekstremitas : pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjungtiva, mulut,

faring, bibir) dan dasar kuku

Sclera biru atau putih seperti mutiara

Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan

vasokonsriksi kompensasi)

Kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia)

Rambut kering, mudah putus, menipis

c. Integritas Ego

Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis transfusi

darah

Depresi

d. Eliminasi

Riwayat pielonefritis, gagal ginjal

Flatulen, sindrom malabsorpsi

Hematemesis, feses dengan darah segar, melena

Diare atau konstipasi

Penurunan haluaran urine

Distensi abdomen

e. Makanan / cairan

Penurunan masukan diet

Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)

Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia

Adanya penurunan berat badan

Membrane mukusa kering,pucat

Turgor kulit buruk, kering, tidak elastic

Stomatitis

Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah

f. Neurosensor


Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan

berkonsentrasi

Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata

Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki

Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis

Tidak mampu berespon lambat dan dangkal

Hemoragis retina

Epistaksis

Gangguan koordinasi, ataksia

g. Nyeri/kenyamanan

Nyeri abdomen samar, sakit kepala

h. Pernapasan

Napas pendek pada istirahat dan aktivitas

Takipnea, ortopnea dan dispnea

i. Keamanan

Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene, insektisida,

fenilbutazon, naftalen

Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas

Transfusi darah sebelumnya

Gangguan penglihatan

Penyembuhan luka buruk, sering infeksi

Demam rendah, menggigil, berkeringat malam

Limfadenopati umum

Petekie dan ekimosis

C. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang

diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen

(pengiriman) dan kebutuhan.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan

untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang

diperlukan untuk pembentukan sel darah merah.

4. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan

sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons


inflamasi tertekan).

5. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan

sirkulasi dan neurologist.

6. Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan

proses pencernaan; efek samping terapi obat.

7. Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang terpajan/mengingat ; salah

interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi.

D. INTERVENSI

N

O

Diagnosa

KeperawatanTujuan Intervensi Rasional

1. Perubahan perfusi

jaringan b.d

penurunan

komponen seluler

yang diperlukan

untuk pengiriman

oksigen/nutrient

ke sel.

Peningkatan perfusi

jaringan

KH :

Klien menunjukkan

perfusi adekuat,

misalnya tanda vital

stabil.

- Awasi tanda

vital kaji

pengisian

kapiler, warna

kulit/membrane

mukosa, dasar

kuku.

- Tinggikan

kepala tempat

tidur sesuai

toleransi.

- Awasi upaya

pernapasan ;

auskultasi bunyi

napas perhatikan

- Memberikan

informasi tentang

derajat/keadekuat

an perfusi

jaringan dan

membantu

menentukan

kebutuhan

intervensi.

- Meningkatkan

ekspansi paru

dan

memaksimalkan

oksigenasi untuk

kebutuhan

seluler. Catatan :

kontraindikasi

bila ada

hipotensi.

- Gemericik

menununjukkan

gangguan jantung


bunyi

adventisius.

- Selidiki keluhan

nyeri

dada/palpitasi.

- Hindari

penggunaan

botol

penghangat atau

botol air panas.

Ukur suhu air

mandi dengan

thermometer.

-Kolaborasi

pengawasan

hasil

pemeriksaan

laboraturium.

Berikan sel

darah merah

lengkap/packed

produk darah

sesuai indikasi.

- Berikan oksigen

tambahan sesuai

indikasi.

karena regangan

jantung

lama/peningkatan

kompensasi curah

jantung.

- Iskemia seluler

mempengaruhi

jaringan

miokardial/

potensial risiko

infark.

- Termoreseptor

jaringan dermal

dangkal karena

gangguan oksigen

- Mengidentifikasi

defisiensi dan

kebutuhan

pengobatan

/respons terhadap

terapi.

- Memaksimalkan

transport oksigen

ke jaringan.


2. Intoleransi

aktivitas b.d

ketidakseimbanga

n antara suplai

oksigen

(pengiriman) dan

kebutuhan.

Dapat

mempertahankan

/meningkatkan

ambulasi/aktivitas.

KH :

- Melaporkan

peningkatan

toleransi aktivitas

(termasuk aktivitas

sehari-hari)

- Menunjukkan

penurunan tanda

intolerasi fisiologis,

misalnya nadi,

pernapasan, dan

tekanan darah masih

dalam rentang

normal

- Kaji

kemampuan

ADL pasien.

- Kaji kehilangan

atau gangguan

keseimbangan,

gaya jalan dan

kelemahan otot

- Observasi tanda-

tanda vital

sebelum dan

sesudah

aktivitas.

- Berikan

lingkungan

tenang, batasi

pengunjung, dan

kurangi suara

bising,

pertahankan

tirah baring bila

di indikasikan

- Gunakan teknik

menghemat

energi, anjurkan

- Mempengaruhi

pilihan

intervensi/bantuan

- Menunjukkan

perubahan

neurology karena

defisiensi vitamin

B12

mempengaruhi

keamanan

pasien/risiko

cedera

- Manifestasi

kardiopulmonal

dari upaya jantung

dan paru untuk

membawa jumlah

oksigen adekuat ke

jaringan

- Meningkatkan

istirahat untuk

menurunkan

kebutuhan oksigen

tubuh dan

menurunkan

regangan jantung

dan paru

- Meningkatkan

aktivitas secara

bertahap sampai


pasien istirahat

bila terjadi

kelelahan dan

kelemahan,

anjurkan pasien

melakukan

aktivitas

semampunya

(tanpa

memaksakan

diri).

normal dan

memperbaiki tonus

otot/stamina tanpa

kelemahan.

Meingkatkan

harga diri dan rasa

terkontrol.

3. Perubahan nutrisi

kurang dari

kebutuhan tubuh

b.d kegagalan

untuk mencerna

atau ketidak

mampuan

mencerna

makanan /absorpsi

nutrient yang

diperlukan untuk

pembentukan sel

darah merah

Kebutuhan nutrisi

terpenuhi

KH :

- Menunujukkan

peningkatan

/mempertahankan

berat badan dengan

nilai laboratorium

normal.

- Tidak

mengalami

tanda mal

nutrisi.

-

Menununjukka

n perilaku,

perubahan pola

hidup untuk

meningkatkan

dan atau

mempertahanka

n berat badan

- Kaji riwayat

nutrisi, termasuk

makan yang

disukai.

- Observasi dan

catat masukkan

makanan pasien

- Timbang berat

badan setiap

hari.

- Berikan makan

sedikit dengan

frekuensi sering

dan atau makan

diantara waktu

makanan

- Observasi dan

catat kejadian

-Mengidentifikasi

defisiensi,

memudahkan

intervensi

-Mengawasi

masukkan kalori

atau kualitas

kekurangan

konsumsi makanan

-Mengawasi

penurunan berat

badan atau

efektivitas

intervensi nutrisi

-Menurunkan

kelemahan,

meningkatkan

pemasukkan dan

mencegah distensi

gaster

-Gejala GI dapat

menunjukkan efek


yang sesuai. mual/muntah,

flatus dan dan

gejala lain yang

berhubungan

- Berikan dan

Bantu hygiene

mulut yang

baik ; sebelum

dan sesudah

makan, gunakan

sikat gigi halus

untuk

penyikatan yang

lembut. Berikan

pencuci mulut

yang di

encerkan bila

mukosa oral

luka.

- Kolaborasi pada

ahli gizi untuk

rencana diet.

- Kolaborasi ;

pantau hasil

pemeriksaan

laboraturium.

anemia (hipoksia)

pada organ.

-Meningkatkan nafsu

makan dan

pemasukkan oral.

Menurunkan

pertumbuhan

bakteri,

meminimalkan

kemungkinan

infeksi. Teknik

perawatan mulut

khusus mungkin

diperlukan bila

jaringan

rapuh/luka/perdara

han dan nyeri

berat.

-Membantu dalam

rencana diet untuk

memenuhi

kebutuhan

individua

-Meningkatakan

efektivitas

program

pengobatan,

termasuk sumber

diet nutrisi yang

dibutuhkan.


- Kolaborasi;

berikan obat

sesuai indikasi

-Kebutuhan

penggantian

tergantung pada

tipe anemia dan

atau adanyan

masukkan oral

yang buruk dan

defisiensi yang

diidentifikasi.

4. Risiko tinggi

terhadap infeksi

b.d tidak

adekuatnya

pertahanan

sekunder

(penurunan

hemoglobin

leucopenia, atau

penurunan

granulosit (respons

inflamasi

tertekan).

Infeksi tidak terjadi.

KH :

- mengidentifikasi

perilaku untuk

mencegah/menurun

kan risiko infeksi.

- meningkatkan

penyembuhan luka,

bebas drainase

purulen atau

eritema, dan

demam.

- Tingkatkan cuci

tangan yang baik

; oleh pemberi

perawatan dan

pasien.

- Pertahankan

teknik aseptic

ketat pada

prosedur/perawat

an luka.

- Berikan

perawatan kulit,

perianal dan oral

dengan cermat

- Motivasi

perubahan

posisi/ambulasi

yang sering,

- Mencegah

kontaminasi

silang/kolonisasi

bacterial. Catatan :

pasien dengan

anemia

berat/aplastik

dapat berisiko

akibat flora

normal kulit.

- menurunkan risiko

kolonisasi/infeksi

bakteri.

- menurunkan risiko

kerusakan

kulit/jaringan dan

infeksi.

- meningkatkan

ventilasi semua

segmen paru dan

membantu


latihan batuk dan

napas dalam.

- Tingkatkan

masukkan cairan

adekuat

- Pantau/batasi

pengunjung.

Berikan isolasi

bila

memungkinkan

- Pantau suhu

tubuh. Catat

adanya

menggigil dan

takikardia

dengan atau

tanpa demam

- Amati

eritema/cairan

luka

- Ambil specimen

untuk

kultur/sensitivita

s sesuai indikasi

memobilisasi

sekresi untuk

mencegah

pneumonia

- membantu dalam

pengenceran secret

pernapasan untuk

mempermudah

pengeluaran dan

mencegah stasis

cairan tubuh

misalnya

pernapasan dan

ginjal.

- membatasi

pemajanan pada

bakteri/infeksi.

Perlindungan

isolasi dibutuhkan

pada anemia

aplastik, bila

respons imun

sangat terganggu.

- adanya proses

inflamasi/infeksi

membutuhkan

evaluasi/pengobat

an.

- indikator infeksi

lokal. Catatan :

pembentukan pus

mungkin tidak ada


- Berikan

antiseptic

topical ;

antibiotic

sistemik

bila granulosit

tertekan.

- membedakan

adanya infeksi,

mengidentifikasi

pathogen khusus

dan

mempengaruhi

pilihan pengobatan

- mungkin

digunakan secara

propilaktik untuk

menurunkan

kolonisasi atau

untuk pengobatan

proses infeksi

local

5. Konstipasi atau

Diare

berhubungan

dengan penurunan

masukan diet;

perubahan proses

pencernaan; efek

samping terapi

obat.

Membuat/kembali pola

normal dari fungsi

usus.

KH: Menunjukkan

perubahan

perilaku/pola hidup,

yang diperlukan

sebagai penyebab,

factor pemberat.

- Observasi warna

feses,

konsistensi,

frekuensi dan

jumlah

- Auskultasi bunyi

usus

- Awasi intake dan

output (makanan

dan cairan).

- Membantu

mengidentifikasi

penyebab /factor

pemberat dan

intervensi yang

tepat.

- bunyi usus secara

umum meningkat

pada diare dan

menurun pada

konstipasi

- dapat

mengidentifikasi

dehidrasi,

kehilangan

berlebihan atau


- Dorong

masukkan cairan

2500-3000

ml/hari dalam

toleransi jantung

- Hindari makanan

yang membentuk

gas

- Kaji kondisi kulit

perianal dengan

sering, catat

perubahan

kondisi kulit atau

mulai kerusakan

- Lakukan

perawatan

perianal setiap

defekasi bila

terjadi diare.

- Kolaborasi ahli

gizi untuk diet

siembang dengan

tinggi serat dan

bulk.

- Berikan

pelembek feses,

stimulant ringan,

laksatif

alat dalam

mengidentifikasi

defisiensi diet

- membantu dalam

memperbaiki

konsistensi feses

bila konstipasi.

Akan membantu

memperthankan

status hidrasi pada

diare

- menurunkan

distress gastric dan

distensi abdomen

- mencegah

ekskoriasi kulit

dan kerusakan

- serat menahan

enzim pencernaan

dan mengabsorpsi

air dalam

alirannya

sepanjang traktus

intestinal dan

dengan demikian

menghasilkan

bulk, yang bekerja

sebagai

perangsang untuk

defekasi.


pembentuk bulk

atau enema

sesuai indikasi.

Pantau

keefektifan.

(kolaborasi)

- Berikan obat

antidiare,

misalnya

Defenoxilat

Hidroklorida

dengan atropine

(Lomotil) dan

obat

mengabsorpsi

air, misalnya

Metamucil.

(kolaborasi).

- mempermudah

defekasi bila

konstipasi terjadi.

- menurunkan

motilitas usus bila

diare terjadi.

6. Kurang

pengetahuan

sehubungan

dengan kurang

terpajan/menginga

t ; salah

interpretasi

informasi ; tidak

mengenal sumber

informasi.

Pasien mengerti dan

memahami tentang

penyakit, prosedur

diagnostic dan rencana

pengobatan.

KH :

- Pasien menyatakan

pemahamannya

proses penyakit dan

penatalaksanaan

penyakit.

-

Mengidentifika

si factor

penyebab.

- Berikan

informasi tentang

anemia spesifik.

Diskusikan

kenyataan bahwa

terapi tergantung

pada tipe dan

beratnya anemia.

- Tinjau tujuan dan

persiapan untuk

pemeriksaan

diagnostik

- memberikan dasar

pengetahuan

sehingga pasien

dapat membuat

pilihan yang tepat.

Menurunkan

ansietas dan dapat

meningkatkan

kerjasama dalam

program terapi

- ansietas/ketakutan

tentang

ketidaktahuan

meningkatkan

stress, selanjutnya


- Melakukan

tiindakan yang

perlu/perubahan

pola hidup.

- Kaji tingkat

pengetahuan

klien dan

keluarga tentang

penyakitnya

- Berikan penjelasan

pada klien

tentang

penyakitnya dan

kondisinya

sekarang.

- Anjurkan klien dan

keluarga untuk

memperhatikan

diet makanan

nya

- Minta klien dan

keluarga

mengulangi

kembali tentang

materi yang telah

diberikan

meningkatkan

beban jantung.

Pengetahuan

menurunkan

ansietas.

- mengetahui

seberapa jauh

pengalaman dan

pengetahuan klien

dan keluarga

tentang

penyakitnya

- dengan

mengetahui

penyakit dan

kondisinya

sekarang, klien

akan tenang dan

mengurangi rasa

cemas

- diet dan pola

makan yang tepat

membantu proses

penyembuhan.

- mengetahui

seberapa jauh

pemahaman klien

dan keluarga serta

menilai

keberhasilan dari

tindakan yang


dilakukan.

ASUHAN KEPERAWATAN

POLYCHYTEMIA

A. Pengkajian

1. Identitas Klien

Lakukan pengkajian pada identitas pasien dan isi identitasnya, yang meliputi: nama,

jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat, agama, tanggal pengkajian.

2. Riwayat Kesehatan Sekarang (RKS)

Penderita penyakit polisitemia vera menampakkan gejala mencakup pusing, sakit

kepala, kemerahan pada wajah, kesulitan bernafas, kelelahan, gatal. Pada polisitemia

sekunder menampakkan gejala kelesuan, hipertensi,sesak napas, batuk kronis,

gangguan tidur (apnea tidur), pusing.

3. Riwayat Kesehatan Terdahulu (RKD)

Penyakit yang pernah dialami oleh pasien sebelum masuk rumah sakit, kemungkinan

pasien pernah menderita penyakit sebelumnya seperti : kelesuan, sakit kepala,

hipertensi,dan riwayat merokok

4. Riwayat Kesehatan Keluarga (RKK)

Riwayat adanya penyakit polisitemia pada anggota keluarga yang lain seperti :

Kelainan genetik warisan yang abnormal menyebabkan tingkat tinggi prekursor sel

darah merah,.PPOK, tumor ginjal atau sindroma Cushing,dan lain-lain.

B. Diagnosa

Diagnosa Keperawatan Yang Muncul

1. Perubahan perfusi jaringan; kardiopulmoner,serebral, gasrtointinal,dan atau

perfer yang berhubungan dengan aliran darah di buktikan dengan pendarahan

2. Perubahan nutrisi;kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan

ketidakmampuan untuk mencerna atau menyerap nutrisi dibuktikan oleh distres

epigastrik, perasaan kembung.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara supplai

oksigen dan kebutuhan/kelelahan


C. Intervensi keperawatan

No Diagnosa Tujuan Kriteia Hasil Intervensi Rasional

1. Perubahan perfusi

jaringan;

kardiopulmoner,se

rebral,

gasrtointinal,dan

atau perfer yang

berhubungan

dengan aliran

darah di buktikan

dengan

pendarahan.

Aliran darah

dapat

bekerja

dengan

normal

kembali

-Tanda vital

stabil

- tidak terdapat

bukti terjadi

pendarahan.

1. Kaji kulit dan

membran mukosa

2. auskultasi dada

untuk

mengetahui pernap

asan dan bunyi

jantung.

3. beri dorongan

untuk

berkomunikasi

dengan orang

terdekat.

4. siapkan terapi

aferesis sesuai

pesanan jelaskan

prosedurnya.

5. tingkatkan

aktivitas reduksi

1. kondisi kulit

dipengaruhi

oleh

sirkulasi,nutrisi

dan imobilisasi.

Jaringan dapat

menjadi rapuh

cenderung

menjadi rusak.

2. pertahanan

posisi nyaman

dan pernapasan

maksimal.

3. meminimalkan

adanya

perasaanketidak

nyamanan.

4. ketidaknyamana

n terapi harus

digunakan

secara hati-hati,

karena dapat

menurunkan

upaya menekan

perdarahan.

5. berikan

informasi


stres lainnya.

6. instruksikan pasien

untuk duduk

selama 10 sampai

15 menit kemudian

berdiri selama 3

sampai 5 menit.

7. gabungkan

prosedur

laboatorium gunak

an jarum dengan

diameter kecil.

8. observasi perdarah

an dari tempat

fungsi vena

berikan tekanan

pada tempat

tusukan selama 5

sampai 10 menit

atau sampai

pendarahan

berhenti.

tentang kondisi

dan kemajuan.

Dengan

melakukan

tanya jawab.

6. meningkatkan

secara bertahap

tingkat

aktivitas sampai

normal untuk

memper baiki

tonus otot atau

stamina tanpa

kelemahan.

7. indikasikan

sesuai dengan

prosedur.

8. kaji dan catat

dosis yang

dbutuhkan

hingga

perdarahan

berhenti.


2. Nutrisi kurang dari

kebutuhan

berhubungan

dengan intake

yang menurun

Pemenuhan

nutrisi

seimbang.

Berat badan

menujukan

tanda-tanda

kemajuan

mencapai berat

badan

normal;pasien

mendapatkan

diet seimbang

dengan cairan

2000-2500

ml/hari

1. Kaji riwayat nutrisi

2. Observasi intake

nutrisi pasien,

timbang berat badan

setiap hari.

3. Berikan intake

nutrisi sedikit tapi

sering

4. Observasi adanya

mual muntah dan

gejala lain yang

berhubungan

5. Jaga hygiene mulut

1. Mengidentifikas

i defisiensi,

menduga

kemungkinan

interfensi

2. Mengawasi

masukan kalori

atau kualitas

kekurangan

nutrisi,

mengawasi

penurunan BB

atau efektivitas

intervensi

nutrisi.

3. Intake yang

sedikit tapi

sering

menurunkan

kelemahan dan

meningkatkan

pemasukan serta

mencegah

distensi gaster.

4. Gejala

gastrointestinal

dapat

menunjukkan

efek hipoksia

pada organ.

5. Meningkatkan

nafsu makan

dan intake oral,


6. Berikan diet halus,

rendah serat,

menghindari

makanan panas,

pedas atau terlalu

asam sesuai indiksi

bila perlu berikan

suplemen nutrisi

7. Kolaborasi dengan

ahli gizi.

8. Pantau pemeriksaan

Lab : Hb, Ht, BUN,

Albumin, Protein,

Transferin,

Besiserum, B12,

Asam folat.

9. Berikan pengobatan

sesuai dengan

indikasi misalnya :

menurunkan

pertumbuhan

bakteri,

meminimalkan

infeksi

6. Bila ada lesi

oral, nyeri dapat

membatasi

intake makanan

yang dapat

ditoleransi

pasien,

meningkatkan

masukan protein

dan kalori.

7. Membantu

dalam membuat

rencana diet

untuk

memenuhi

kebutuhan

individual.

8. Meningkatkan

efektivitas

program

pengobatan

termasuk

sumber diet

nutrisi yang

diperlukan.

9. Kebutuhan

penggantian

tergantung tipe


- Vitamin dan

suplemen mineral :

Vitamin B12, Asam

folat dan Asam

askorbat (vitamin

C)

pada masukan

oral yang buruk

dan difesiensi

yang

diidentifikasi

3. Intoleransi

aktivitas

berhubungan

dengan

ketidakseimbangan

antara supplai

oksigen dan

kebutuhan/kelelah

an

Pasien

mampu

menunjukka

n

peningkatan

toleransi

aktivitas

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama 1x24

jam diharapkan

ada peningkatan

toleransi

aktivitas,

menujukkan

penurunan

tanda fisiologis

intoleransi

misalnya: nadi,

pernafasan dan

pertahanan

darah dalam

rentang normal

1. Kaji kemampuan

klien untuk aktivitas,

catat adanya

kelemahan

2. Awasi dan kaji TTV

selama dan sesudah

aktivitas, catat

respon terhapad

tingkat aktivitas

seperti denyut

jantung, pusing,

dispnea, takipnea.

3. Berikan bantuan

dalam aktivitas dan

libatkan keluarga

4. Rencanakan

kemajuan aktivitas

dengan pasien,

tingkatkan aktivitas

sesuai toleransi

dengan tehnik

penghematan energi

serta menghentikan

1. Mempengaruhi

pilihan

intervensi atau

bantuan

2. Manifestasi

kardiopolmunal

dari upaya

jantung dan

paru untuk

membawa

jumlah oksigen

ade kuat ke

jaringan.

3. Meningkatkan

harga diri

pasien.

4. Meningkatkan

secara bertahap

tingkat aktivitas

sampai normal

dan

memperbaiki

tonus otot,

dengan


aktivitas jika

palpitasi, nyeri dada,

napas pendek, atau

terjadi pusing.

membatasi

adanya

kelemahan,

serta

menghindari

terjadinya

regangan/ stress

kardiopolmonal

yang dapat

menimbulkan

dekompensasi/

kegagalan.


Makalah Anemia Aplastic Dan Polychytemia

Documents

Transcript of Makalah Anemia Aplastic Dan Polychytemia