Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
-
Upload
melania-testudinaria -
Category
Documents
-
view
236 -
download
0
Transcript of Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
1/23
PRESENTASI KASUS RSUD BANYUMASPresentan : dr. Melania Testudinaria
Pembimbing : Dr. dr. Ismail Setyopranoto, Sp. S(K) dr. Laksmi Puritosari, Sp. S
dr. Siti !arida Setyaningrum, Sp. S
Sabtu, "# !ebruari "#$%
IDENTITAS
&ama : Tn. M'
mur : * ta+un
enis kelamin : Laki-laki
gama : Islam
lamat : Kebasen, /anyumas
Pendidikan : SD
Peker0aan : Petani
Masuk 1S : 2$ anuari "#$%
&o 1M : %.%%.33
ANAMNESIS
Diperole+ dari keluarga ($ dan 2 !ebruari "#$%)
KELUHAN UTAMA
Kelema+an mendadak anggota gerak kiri.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Kurang lebi+ dua 0am sebelum masuk ruma+ sakit, sepulang dari beker0a di saa+,
pasien mendadak mengalami kelema+an pada sisi tubu+ sebela+ kiri. Pasien sama sekali tidak
dapat mengangkat lengan kiri dan tungkai kirinya serta tidak dapat berdiri dan ber0alan.
Pasien 0uga mengelu+ a0a+ perot dan bi4ara pelo.
Disangkal adanya nyeri kepala, pusing berputar, munta+ +ebat, demam, penurunan
kesadaran, ke0ang, kesemutan sesisi tubu+, gangguan perilaku, gangguan pen4iuman,
gangguan pandangan mendadak, penurunan pendengaran, peruba+an pada penge4apan,
gangguan menelan, gangguan //5 /K, serta terbentur di kepala5trauma.
Pasien langsung dibaa ke 6D 1SD /anyumas dan diraat inap. Pada +ari kedua
peraatan di bangsal, pasien mengalami demam, dan sesak na7as, diikuti penurunankesadaran, kemudian pasien diraat di unit stroke 1SD /anyumas.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
- 1iayat tekanan dara+ tinggi diketa+ui $ ta+un yang lalu, tidak rutin diperiksakan
maupun minum obat. Tekanan dara+ sistol tertinggi $%# mm8g.
- 1iayat merokok selama lebi+ dari 9# ta+un +ingga saat ini, rata-rata meng+abiskan satu
bungkus rokok dalam 2 +ari.
- 1iayat sesak na7as bila ber0alan 0au+ dan aktiitas berat, sesak na7as bila tidur
terlentang dengan $ bantal, bengkak kaki (-), dikatakan dokter puskesmas
pembengkakkan 0antung.
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
2/23
- Disangkal adanya riayat kelu+an serupa, riayat tekanan dara+ tinggi, DM, kolesterol
tinggi, stroke sebelumnya, riayat trauma, penurunan berat badan drastis, sesak na7as,
batuk lama, tumor atau ben0olan di tubu+, maupun alergi.
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
- Disangkal riayat tekanan dara+ tinggi, DM, kolesterol tinggi, stroke, penyakit 0antung,
tumor, maupun alergi pada keluarga.
RIWAYAT SOSIAL EKONOMI
Pasien tinggal bersama keluarga anak bungsunya. Se+ari-+ari pasien beker0a sebagai
petani. Kondisi ekonomi menenga+ ke baa+. /iaya pengobatan menggunakan /PS P/I.
ANAMNESIS SISTEM
Sistem serebrospinal : kelema+an pada anggota gerak kiri, disertai a0a+ perot dan bi4ara pelo, yang ter0adi mendadak.
Sistem kardioaskuler : sesak na7as bila ber0alan 0au+ dan aktiitas berat, sesak na7as
bila tidur telentang dengan satu bantal
Sistem respirasi : tidak ada kelu+an
Sistem gastrointestinal : tidak ada kelu+an
Sistem muskuloskeletal : tidak ada kelu+an
Sistem integumentum : tidak ada kelu+an
Sistem urogenital : tidak ada kelu+an
RESUME ANAMNESIS
Seorang laki-laki usia * ta+un datang dengan kelema+an anggota gerak kiri, disertai
a0a+ perot dan bi4ara pelo, yang ter0adi se4ara mendadak. Terdapat riayat tekanan dara+
tinggi yang tidak rutin diperiksakan, pembengkakkan 0antung, dan merokok selama lebi+ dari
9# ta+un.
DISKUSI I
Dari anamnesis, didpatkan ba+a penderita mengalami ge0ala berupa gangguan
kelema+an anggota gerak kiri, pelo, perot, yang ter0adi mendadak, dengan riayat penyakit
stroke sebelumnya, tanpa dida+ului ole+ trauma kepala, demam, maupun riayat in7eksi
sebelumnya. 6angguan neurologis yang terdapat pada penderita ini mengara+ ke suatu lesi
askular karena onsetnya yang mendadak dan terdapat 7aktor risiko askular berupa +ipertensidan riayat merokok.
Stroke
Stroke adala+ gangguan 7ungsional otak yang ter0adi se4ara mendadak berupa gangguan
klinis 7okal maupun global yang mun4ul 4epat akibat gangguan 7ungsi otak, berlangsung lebi+
dari "9 0am dan dapat menyebabkan kematian. Tidak termasuk disini gangguan peredaran
dara+ sepintas, tumor otak, in7eksi, atau sekunder akibat trauma (T+oraldsen et al ., $;;).
Stroke 0uga di4irikan sebagai ke+ilangan mendadak sirkulasi dara+ pada suatu area di otak
yang mengakibatkan ke+ilangan 7ungsi neurologis tertentu (/e4ker < =ira, "##%).
Prealensi stroke di merika Serikat meliputi %; stroke iskemik, $2> stroke perdara+an
intraserebral, %> perdara+an subara4+noid, dan $"> sisanya memiliki tipe yang tidak 0elas
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
3/23
(=ol7e et al ., "##"). Insidensi stroke kurang lebi+ "?#-9## dalam $##.### orang (8osmann et
al ., "##%). Sedangkan di 1SP Dr Sard0ito og0akarta pada ta+un "##; prealensi stroke
iskemik #> dan stroke perdara+an 2#> (Setyopranoto, "#$").Patogenesis dari tipe stroke ini berbeda tergantung dari letak sumbatan dan besar
ke4ilnya pembulu+ dara+ yang tersumbat, ge0ala klinis yang didapatkan sangat berariasi.
/egitu pula dengan stroke perdara+an, tergantung banyaknya olume dara+, letak perdara+an,
0uga tergantung dari pembulu+ dara+ otak mana yang pe4a+. Se4ara umum meliputi:
$. 8emide7isit sensoris
". 8emide7isit motoris
2. Paresis nerus 4ranialis @II dan AII unilateral
9. 6angguan ba+asa (a7asia)
?. 6angguan 7ungsi lu+ur
%. Penurunan kesadaran
7. Dizziness*. 8emianopsia
Stroke Iskemik
Stroke iskemik adala+ stroke yang mun4ul akibat proses trombosis atau emboli yang
mengenai satu atau lebi+ pembulu+ dara+ di otak dan menyebabkan oklusi aliran dara+.
Bklusi ini nantinya menyebabkan aliran dara+ menurun atau +ilang sama sekali diikuti dengan
peruba+an 7ungsional, biokimia, dan struktural yang menyebabkan kematian sel neuron yang
irreversible (dam, "##$C /andera, et al ., "##%C /e4ker < =ira, "##%).
liran dara+ ke otak pada keadaan normal berkisar ?#mL5$## gr 0aringan otak5menit.
liran dara+ yang turun +ingga $*mL5$## gr 0aringan otak5menit masi+ reversible karena
struktur sel masi+ baik alaupun aktiitas listrik neuron ter+enti. (Lindsay, "#$9). Penurunan
aliran dara+ yang terus berlan0ut akan menyebabkan kematian 0aringan otak (in7ark).
Prinsipnya, in7ark serebri ditimbulkan karena iskemik otak yang lama dan para+ dengan
peruba+an 7ungsi dan struktur otak yang irreversibe (6o7ir, "##;).
Stroke Perdara+aan
Pe4a+nya pembulu+ dara+ di otak dibedakan menurut anatominya atas perdara+an
intraserebral dan perdara+an subara4+noid. Sedangkan menurut penyebabnya, perdara+an
intraserebral dibagi atas perdara+an intraserebral primer dan sekunder.
8ipertensi kronis menyebabkan askulopati serebral dengan akibat pe4a+nya pembulu+
dara+ otak (perdara+an intraserebral primer). Sedangkan perdara+an sekunder (non+ipertensi7) disebabkan ole+ karena anomali askular kongenital, koagulopati, tumor otak
askulopati non +ipertensi7, askulitis, moya-moya, pas4a stroke iskemik, pemberian obat anti
koagulan. 8ampir ?#> lebi+ penyebab perdara+an intraserebral adala+ +ipertensi kronik, "?>
karena anomali kongenital, dan sisanya penyebab lain (Kau7man < /e4ker, $;;$).
Pada perdara+an intraserebral, pembulu+ yang pe4a+ terdapat dalam otak atau massa
otak, sedangkan pada perdara+an subara4+noid, pembulu+ dara+ yang pe4a+ terdapat di ruang
subara4+noid, di sekitar sirkulus ilisi. Pe4a+nya dinding pembulu+ dara+ disebabkan ole+
kerusakan dinding arteri (arteriosklerosis) atau karena kelainan kongenital misalnya
mal7ormasi arteri-ena, in7eksi, dan trauma (6o7ir, "##;).
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
4/23
Dari anamnesis, dapat diperkirakan 0enis stroke pada pasien ini. Menurut skoring Sirira0
saat admisi, pasien ini memberikan nilai 2 (kemungkinan ke ara+ stroke iskemik) dan S6M
kemungkinan ke ara+ stroke iskemik.SSS E (",? 3 kesadaran) F (" 3 nyeri kepala) F (" 3 munta+) F ($#> 3 diastole) $"
E (",? 3 #) F (" 3 #) F (" 3 #) F ($#> 3 ;#) $"
E - 2
S6M dapat dipakai untuk membedakan stroke perdara+an intraserebral dengan stroke
in7ark, dengan sentiitas sebesar ;?>. ntuk perdara+an intraserebral, sensititas dan
spesi7isitas SSS adala+ lebi+ dari ;#>, namun nilai predikti7 positi7nya tidak lebi+ dari #>.
ntuk in7ark serebri, sensitiitas dan spesi7isitas SSS sekitar *#>, dan nilai prediksi positi7
nya lebi+ dari ;#> (6o7ir, "##;). Menurut studi Mita et al ("#$9), sensitiitas SSS adala+
%;>, dan spesi7isitasnya adala+ *2> untuk diagnosis stroke non +emoragik, sedangkan untuk
stroke +emoragik, sensitiitas SSS adala+ %?>, dan spesi7isitasnya **>.
!aktor 1esiko Stroke
Pada pasien ini memiliki 7aktor resiko stroke berupa +ipertensi, dan kebiasaan merokok.
!aktor resiko stroke yang lainnya, yaitu :
$. sia. Merupakan 7aktor resiko yang tak dapat dimodi7ikasi. sia rata-rata stroke dari
"* 1S di Indonesia adala+ ?*,* ta+un G $2,2 ta+un, dengan rentang usia $*-;? ta+un.
". enis kelamin. Studi !raming+am menun0ukkan angka ke0adian stroke pada pria rata-
rata ",? kali lebi+ sering daripada anita, sedangkan di Indonesia anita lebi+ sering
daripada pria (?2,*> s 9%,">).
2. 8ipertensi adala+ 7aktor resiko utama stroke. 8ipertensi sistolik maupun diastolik
memiliki resiko yang sama pada ke0adian stroke. Sedangkan tekanan dara+ borderline
memiliki ke4enderungan penyakit 0antung koroner.
9. !ibrilasi atrium dan penyakit katup 0antung. Peningkatan resiko ke0adian stroke
sebesar ?.% kali pada orang dengan 7ibrilasi atrium sesuai +asil studi !raming+am.
?. Diabetes melitus. Komplikasi makroangiopati dan mikroangiopati pada diabetes
melitus meningkatkan kemungkinan ter0adinya aterosklerosis pada arteri koroner,
7emoralis, dan serebral. Studi !raming+am menun0ukkan peningkatan ke0adian stroke
pada orang dengan diabetes melitus dibandingkan yang memiliki kadar gula normal.
%. 8ematokrit, 7ibrinogen, dan polisitemia. Studi !raming+am menun0ukkan +ubungan
tingginya kadar +ematokrit dan ke0adian in7ark serebri. Interaksi antara tingginya
kadar +ematokrit dan 7ibrinogen akan menyempitkan penetrasi arteri ke4il dan
meningkatkan stenosis arteri serebral.. 8iperkolesterolemia. 8ubungan antara kadar serum lipid dan aterosklerosis arteri
karotis dibuktikan dengan pemeriksaan ultrasonogra7i, terbukti adanya penebalan
arteri karotis ekstrakranial dan intrakranial yang merupakan indikator aterosklerosis.
Penyakit 6agal antung
6agal 0antung adala+ sindrom klinis yang ditandai dengan sesak napas dan 7atik (saat
istira+at atau saat aktiitas) yang disebabkan ole+ kelainan struktur dan 7ungsi 0antung.
$. 6agal 0antung sistolik dan diastolik. Tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan 0asmani,
7oto t+ora3, dan HK6, +anya dapat dibedakan dengan eko dopler. 6agal 0antung
sistolik adala+ ketidakmampuan 0antung dalam memompa dara+ ke seluru+ tubu+
se+ingga menyebabkan ge0ala 7atik, kelema+an, dan ge0ala +ipoper7usi lainnya. 6agal
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
5/23
0antung diastolik adala+ gangguan relaksasi atau pengisian entrikel, dide7inisikan
dengan 7raksi e0eksi lebi+ dari ?#>.
". Low output dan high output heart failure. Low output heart failure disebabkan ole++ipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High output heart
failure ter0adi apabila ter0adi penurunan resistensi askular sistemik pada kasus
anemia, +ipertiroidisme, ke+amilan, 7istula -@, beri-beri, dan penyakit paget. Se4ara
praktis kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.
2. 6agal 0antung akut dan kronik. onto+ klasik gagal 0antung akut adala+ robekan pada
katup yang ter0adi mendadak pada kasus endokarditis, trauma atau in7ark miokard
luas. ura+ 0antung yang menurun mendadak menyebabkan penurunan tekanan dara+
tanpa disertai edema peri7er. onto+ klasik gagal 0antung kronis adala+ pada kasus
kardiomiopati dilatasi atau kelainan multialular yang ter0adi se4ara perla+an-la+an.
Kongesti peri7er sangat menyolok, namun tekanan masi+ terpeli+ara dengan baik.
9. 6agal 0antung kanan dan kiri. 6agal 0antung entrikel kiri menyebabkan stasis atau perlambatan aliran dara+ di ena pulmonalis yang menyebabkan pasien sesak napas
(ort+opnea, dyspneu d’effort , paroksismal nokturnal dispnea). 6agal 0antung entrikel
kanan disebabkan karena +ipertensi pulmonal primer5sekunder, tromboemboli paru
kronik se+ingga ter0adi kongesti ena sistemik (edema peri7er, +epatomegali, dan
distensi ena 0ugularis).
DIAGNOSIS SEMENTARA
Diagnosis klinik : Kelema+an anggota gerak kiri, a0a+ perot, bi4ara pelo, onset akut
Diagnosis topik : susp. subkorteks +emis7er serebri de3tra sesuai teritori arteri 4erebri
media de3tra
Diagnosis etiologik : Stroke non +emorr+agik emboli DD stroke +emoragik
Diagnosis lain : 8ipertensi
PEMERIKSAAN ($ !ebruari "#$%, pkl. $%.##)
Status Generalis
Keadaan mum : lema+, kesadaran kompos mentis, 6S H9@?M%Status 6iJi : //: 9*kg, T/: $%?4m, /MI: $,% (undereig+t)
Tanda ital : TD $?#5;# mm8g, MP: $$#
&adi %" 35mnt (reguler, isi tekanan 4ukup)
1espirasi "# 35mnt (regular, tipe t+orakoabdominal)
Su+u 2," &PS #
Kepala : Kon0ungtia tak anemis, sklera tak ikterik
Le+er : @P meningkat, lim7onodi tak teraba membesar
Dada : Pulmo I : simetris
P : 7remitus normal
P : sonor
: esikuler normal, suara tamba+an paru (-)
antung I : i4tus 4ordis tampak
P : i4tus 4ordis kuat angkat
P : batas 0antung melebar
: Suara 0antung I-II murni, bising (-)
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
6/23
bdomen : supel, timpani, peristaltik normal, +epar dan lien tidak teraba
Hkstremitas : pulsasi arteri (F), de7ormitas (-), ulkus (-), edema (-)
Status &eurologis
Kesadaran : 4ompos mentis, 6S H9@?M%Sikap tubu+ : normal
Kepala : meso4ep+al
Sara7 Kranialis
Kanan Kiri
&.I Daya Peng+idu &ormal &ormal
&.II Daya pengli+atan $5%# $5%#
Pengli+atan arna &ormal &ormal
Lapang Pandang Sulit dinilai Sulit dinilai
&.III Ptosis (-) (-)
6erakan mata ke medial &ormal &ormal
6erakan mata ke atas &ormal &ormal
6erakan mata ke baa+ &ormal &ormal
kuran pupil 2 mm 2mm
1e7lek 4a+aya langsung F F
1e7lek 4a+aya konsensuil F F
Strabismus diergen - -
&.I@ 6erakan mata ke lateral
baa+
&ormal &ormal
Strabismus konergen - - &.@ Menggigit &ormal &ormal
Membuka mulut &ormal &ormal
Sensibilitas muka &ormal &ormal
1e7leks kornea F F
Trismus - -
&.@I 6erakan mata ke lateral &ormal &ormal
Strabismus konergen - -
&.@II Kedipan mata &ormal Normal
Lipatan nasolabial &ormal Menghilang
Sudut mulut &ormal Mendatar
Mengerutkan da+i &ormal Normal
Menutup mata &ormal Normal
Meringis &ormal Terganggu
Menggembungkan pipi &ormal Terganggu
Daya ke4ap lida+ "52 depan Tidak diperiksa Tidak diperiksa
&.@III Mendengar suara berbisik &ormal &ormal
Mendengar detik arlo0i &ormal &ormal
Tes 1inne Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Tes S4+aaba4+ Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Tes =eber Tidak diperiksa
&.IA rkus 7aring Simetris Simetris
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
7/23
Daya ke4ap lida+ $52
belakang
Tidak diperiksa Tidak diperiksa
1e7leks munta+ F FSengau tidak ditemukan
Tersedak F F
&.A Denyut nadi %" 35mnt,reguler %" 35mnt,reguler
rkus 7aring Simetris Simetris
/ersuara &ormal
Menelan &ormal
&.AI Memalingkan kepala &ormal &ormal
Sikap ba+u &ormal &ormal
Mengangkat ba+u &ormal &ormal
Tro7i otot ba+u &ormal &ormal &.AII Sikap lida+ Deiasi ke kanan
rtikulasi Terganggu Terganggu
Tremor lida+ tidak ditemukan tidak ditemukan
Men0ulurkan lida+ Deiasi ke kiri
Tro7i otot lida+ &ormal &ormal
!asikulasi lida+ &ormal &ormal
Le+er : Meningeal Sign (-)
1e7le3 primiti7 : glabela (F), palmomental (-), snout (-), grasping (-)
Sensibilitas : dalam batas normal
@egetati7 : dalam batas normal
/art+el Inde3 : $? (ketergantungan berat)
&I8SS: $9 (de7isit neurologis sedang)
Sirira0 stroke s4ore: (",?3#) F ("3#) F ("3#) F (#,$3;) (23#) $" E -2 (mengara+ stroke non
+emoragik)
S6M: Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), re7leks babinski (F) E mengara+ stroke non
+emoragik
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Laboratorium (2$
anuari "#$%)
Hkstremitas :
6 / T K ?5?5? $5$5$ 1! F" F2 1P - -/ T ?5?5? $5$5$ F" F" - F
Tn
& &Tr
H Hl -5-
& & H H
L
8emoglobin
T
H
8ematokrit
Lim7ositMonosit
&eutro7il
Hosino7il
Kolesterol total
8DL
LDL
Triglisrida
,993$#25uL
$2,$ g5dl
$?? 3$#25uL
9,? 3$#%5uL
2*,$ >
$2,$ >?,9? >
;," >
$,?; >
$"#,* mg5dl
?$,9 mg5dl
?9 mg5dl
*# mg5dl
/&
reatinin
S6BT
S6PT
&aF
K F
l-
6DS
2%
#,*
9$
$#,$
$9% mmol5l
9," mmol5l$# mmol5l
$9$ mg5dl
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
8/23
Laboratorium (? !ebruari "#$%)
Laboratorium (; !ebruari "#$%)
Hlektrokardiogram (2$ anuari "#$%)
Sinus bradikardi, ?35menit
Hlektrokardiogram (2 !ebruari "#$%)
L
8emoglobinT
H
8ematokrit
Lim7osit
Monosit
&eutro7il
Hosino7il
$?,? 3$#25uL
$9," g5dl9 3$#25uL
?,%% 3$#%5uL
9$,9 >
*,9? >
;,$% >
*#," >
#,* >
L8emoglobin
T
H
8ematokrit
Lim7osit
Monosit
&eutro7il
Hosino7il
$%,2 3$#25uL$"," g5dl
2$" 3$#25uL
9,"* 3$#%5uL
2%,2 >
*,?% >
9,% >
*? >
$,2? >
/&reatinin
&aF
K F
l-
?;,#,*
$2? mmol5l
9,9 mmol5l
$# mmol5l
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
9/23
trial premature beat, %35menit
1ontgent t+ora3 (2$ anuari "#$%)
ardiomegali, pulmo dalam batas normal
1ontgent t+ora3 ($2 !ebruari "#$%)
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
10/23
/ronk+itis kronis, 4ardiomegali dengan elongasio aorta
Head CT Scan
Kesan: tro7i 4erebri
RESUME PEMERIKSAAN ( !e"ruari #$%&
- Kondisi umum : lema+, giJi kurang, kompos mentis, 6S H9@?M%
- Tanda ital : 8ipertensi st. I (TD $?#5;# mm8g)
- Status neurologis : Parese &. @II M& sinistra
Parese & AII M& sinistra
8emiparese sinistra (kekuatan lengan: $, kekuatan tungkai: $)
1e7leks 7isiologis de3tra meningkat (F2)
Tidak didapatkan re7leks patologis dan klonus
- Terdapat ketergantungan berat (/art+el Inde3: $?) dan de7isit neurologis sedang (&I8SS:
$9)
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
11/23
- Sirira0 s4ore dan S6M mengara+ pada kemungkinan stroke non +emoragik
- Laboratorium : dalam batas normal
- HK6 : Sinus bradikardi, ?35menit- 1ontgent t+ora3 : 4ardiomegali
- 8ead T s4an : atro7i 4erebri
DISKUSI II
Pada pasien ini, se4ara klinis didapatkan:
$. 8emiparese sinistra
". Parese nerus @II sinistra
2. Parese nerus AII sinistra
9. 8asil T s4an kepala menun0ukkan atro7i 4erebri, tidak didapatkan perdara+an
intra4ranial.
8asil pemeriksaan klinis neurologis mengara+ pada diagnosis stroke non +emorr+agis(kardioembolik) dengan skoring S6M mendukung ke ara+ diagnosis tersebut (re7leks
patologis unilateral, serta tidak adanya nyeri kepala, dan penurunan kesadaran).
8asil pemeriksaan penun0ang neurologi tidak didapatkan gambaran in7ark maupun
perdara+an. In7ark 4erebri akut seringkali tidak dapat terli+at melalui T s4an pada %-$" 0am
pertama setela+ onset. /ila terdapat +emide7isit yang 0elas, namun T s4an aal tidak
menun0ukkan adanya kelainan, maka mengulang kembali pemeriksaan T s4an setela+ "9
0am adala+ beralasan. Pemeriksaan T S4an kepala masi+ merupakan gold standar penegakan
diagnosis stroke.
Stroke In7ark
Sistem pengelompokan stroke yang dikembangkan ole+ lembaga multi4enter trial of
rg !"!7# in $cute Stro%e Treat&ent (TBST), stroke in7ark dibagi kedalam 2 kelompok
besar :
$. In7ark pada arteri besar, stroke trombotik yang diakibatkan ole+ oklusi in situ pada lesi
aterosklerotik di arteri arteri 4arotis, ertebrobasilar, 4abang arteri 4erebral besar.
". In7ark pada arteri ke4il atau la4unar in7ark
2. In7ark kardioembolik, merupakan sumber umum stroke rekuren. Memiliki tingkat
mortalitas tertinggi dalam $ bulan pas4a stroke.
Distribusi arterial
Duapertiga daera+ serebri anterior diaskularisasi 4abang arteri karotis internasedangkan sepertiga daera+ posterior ole+ 4abang arteri ertebrobasilaris. rteri karotis
interna akan ber4abang men0adi arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Sedangkan
arteri ertebrobasilaris akan berlan0ut men0adi arteri serebri posterior.
rteri serebro anterior () mensuplai bagian medial dari lobus 7rontal dan parietal
dan bagian anterior dari ganglia basalis dan bagian anterior dari kapsula interma. rteri
serebri media (M) mensuplai bagian lateral dari lobus 7rontal dan parietal, serta bagian
anterior dan lateral dari lobus temporal, dan memberi 4abang per7orantes ke globus palidus,
putamen, dan kapsula interna. rteri serebri posterior (P) memberi 4abang per7orantes
yang mensuplai talamus dan batang otak serta ramus kortikal bagi bagian posterior dan medial
lobus temporal dan o44ipital. 8emis7er serebeli bagian in7erior disuplai ole+ arteri serebeli
posterior in7erior (PI) yang berasal dari arteri ertebralis, sedangkan bagian superiornya
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
12/23
diaskularisasi ole+ arteri serebelar superior. /agian anterior serebelum diaskularisasi ole+
arteri serebeli anterior in7erior (I) yang berasal dari arteri basilaris (/ae+r, "##?).
8asil pemeriksaan klinis t+ora3 mengon7irmasi adanya kelainan 0antung(kardiomegali). Pada aal pemeriksaan HK6 didapatkan irama sinus, namun dengan
7rekuensi nadi kurang dari %#35menit, menun0ukkan adanya sinus bradikardi. &amun pada
ealuasi HK6 berikutnya didapatkan gambaran atrial premature beat yang kemudian men0adi
atrial 7ibrilasi dengan 7rekuensi nadi kurang dari $## 35menit. Pada ealuasi HK6 monitor
terli+at ba+a irama 0antung pasien beruba+-uba+ dari irama sinus, P/, kemudian men0adi
!&@1 yang berlangsung kurang dari 2# detik. Pada pasien 0uga didapatkan klinis dyspnea
de77ort serta ort+opneu yang dapat mengara+kan pada kemungkinan penyakit gagal 0antung.
Stroke Kardioembolik
6angguan 0antung kardioembolik merupakan sala+ satu risiko pembentukan emboli
yang dapat mengobstruksi aliran dara+ serebroaskular dan menyebabkan in7ark serebri. Diseluru+ dunia, 7rekuensi stroke kardioembolik berariasi antara $"-2$> dari seluru+ stroke
in7ark. 1isiko ke0adian stroke kardioembolik meningkat seiring bertamba+nya usia,
diakibatkan meningkatnya prealensi atrial 7ibrilasi pada usia lan0ut.
Hmboli kardiogenik yang k+ususnya berasal dari atrium 0arang melibatkan arteri di
bagian pro7unda otak, dan 0arang bermani7estasi sebagai lakunar in7ark. Sebaliknya emboli
kardiogenik ke4il dari sumber alular dapat mengobstruksi pembulu+ dara+ subkortikal ke4il
dan menyebabkan lakunar in7ark subkortikal. =alaupun tidak ada kriteria diagnostik yang
sensiti7 atau spesi7ik, gambaran klinis berikut dapat membantu membedakan emboli
kardiogenik dengan mekanisme lain yang menyebabkan iskemia serebral dan berguna untuk
tata laksana pasien :
$. Penurunan kesadaran pada onset stroke
". De7isit neurologis yang sangat mendadak disertai de7isit neurologis yang berat pada
onset stroke
2. Pemuli+an yang 4epat dari de7isit neurologis mayor 0ika ter0adi reper7usi askular
otak disertai lisis embolus yang 4epat
9. 6e0ala melibatkan berbagai teritori askular di otak.
Pemeriksaan 7isik yang mengara+ pada adanya emboli kardiogenik meliputi :
$. danya aritmia atrial (atrial 7ibrilasi, dis7ungsi nodus sinus atrial)
". danya kardiak murmur (mitral stenosis, stenosis aorta kalsi7ikasi)
2. Tanda gagal 0antung kongesti7 (setela+ MI, noniskemik 4ardiomyopati)
9. In7ark myokadial yang baru sa0a ter0adi (angka ke0adian emboli serebral paling tinggidalam 9 minggu setela+ in7ark myokard akut)
?. danya penyakit penyerta (SLH)
Mekanisme yang mendasari stroke kardioemboli adala+ oklusi pembulu+ dara+
serebral ole+ debris yang berasal dari 0antung. Hmboli bisa terdiri dari aggregat platelet,
t+rombus, platelet-t+rombi, kolesterol, kalsium, bakteri, dsb. Sebagian besar debris emboli
tersusun dari aggregat platelet.
Tidak ada mekanisme tunggal yang berperan dalam pembentukan kardioemboli. Tiap
gangguan 0antung menentukan pato7isiologi dan per0alanan penyakit se+ingga setiap sumber
kardioemboli +arus ditentukan sendiri. Hmboli yang terbentuk akibat abnormalitas atrium
dipi4u ole+ stasis dara+, sedangkan yang disebabkan ole+ abnormalitas katup disebabkan ole+
abnormalitas endotel yang mengakibatkan perlengkatan berbagai material pada sisi bebasnya.
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
13/23
Si7at emboli bergantung pada sumbernya, misalnya partikel kalsi7ikasi pada katup 0antung
yang terkalsi7ikasi dan 4onto+ lainnya berupa sel-sel neoplasma pada kasus my3oma.
Sekali emboli men4apai sirkulasi serebral maka akan menyebabkan obstruksi suplaidara+ di otak dan menyebabkan iskemia neuron dan men0adi in7ark. /erbeda dengan trombus,
embolus tidak melekat kuat di dinding asa se+ingga dapat bermigrasi +ingga ke distal. ika
+al ini ter0adi, reper7usi dari kapiler di arteriole yang rusak menyebabkan kebo4oran dara+ ke
0aringan in7ark sekelilingnya. 8al ini men0elaskan mengapa 7rekuensi in7ark +emor+agik
umum ter0adi pada stroke kardioembolik (=ol7 et al ., $;;$).
trial !ibrilasi
Penyakit katup 0antung sekunder akibat penyakit 0antung rematik meningkatkan
kemungkinan ter0adinya atrial 7ibrilasi, dan memiliki risiko 9 kali lipat dalam ke0adian
emboli. trial 7ibrilasi 0uga dapat timbul se+ubungan dengan penyakit sistemik nonkardial,
4onto+nya 9?> pasien +ipertensi sistemik dan $#> pasien diabetes melitus, 0uga kondisi lainseperti +ipertiroidisme, PPBK, emboli paru, +ipertensi pulmonal, dsb. Ter4atat 2> pasien
dengan atrial 7ibrilasi tidak diketa+ui penyebabnya (lone $' ).
Perlu dibedakan apaka+ atrial 7ibrilasi yang ter0adi ini adala+ bersi7at paroksisimal,
persisten, dan permanen. Paroksismal atrial 7ibrilasi berlangsung kurang dari +ari, lebi+
kurang ?#> akan kembali ke irama sinus se4ara spontan dalam aktu "9 0am. trial 7ibrilasi
yang episode pertamanya kurang dari 9* 0am 0uga disebut paroksismal atrial 7ibrilasi.
Sedangkan atrial 7ibrilasi persisten apabila durasi menetap lebi+ dari +ari, diperlukan
kardioersi (elektrik, medikamentosa) untuk mengembalikan ke irama sinus. atrial 7ibrilasi
permanen berlangsung lebi+ dari +ari, kardioersi pun sulit mengembalikan ke irama sinus
(Dorian, "##?).
6agal antung Kongesti7 (8!)
Kriteria diagnosis gagal 0anttung kongesti7 dapat menggunakan kriteria 7raming+am
dapat digunakan untuk gagal 0antung kongesti7 yaitu minimal $ kriteria mayor dan " kriteria
minor.
Kriteria 'a)r Kriteria 'in)r Kriteria 'a)r * 'in)r
Paroksismal &okturnal Dispnea Hdema ekstremitas penurunan // N 9,? kg
dalam ? +ari pengobatanDistensi ena 0ugular /atuk malam +ari
1onki paru Dispnea de77ort
Kardiomegali 8epatomegali
Hdema paru akut H7usi pleura6allop S2 Penurunan kapasitas ital
paru sepertiga normal
1e7luks +epato0ugular Takikardia
Pasien ini memenu+i kriteria 7raming+am diatas dengan ditemukannya Distensi ena 0ugular,
kardiomegali, dispnea d’effort .
DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis klinik : 8emiparese sinistra 4um parese &.@II et AII M& sinistra, onset akut
Diagnosis topik : susp. subkorteks +emis7er de3tra sesuai teritori arteri 4erebri media
de3tra
Diagnosis etiologik : Stroke non +emorr+agik 4ardioemboli
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
14/23
Diagnosis Lain : 8ipertensi, 88D
PENATALAKSANAAN Stroke kut
Prinsip tata laksana stroke pada 7ase akut meliputi :
$. Membantu proses restorasi dan plastisitas otak. Ta+ap ini menargetkan untuk
memperta+ankan ilaya+ oligemia iskemik penumbra dengan 4ara membatasi durasi
ke0adian iskemik dan dera0at kepara+an 4edera iskemik (proteksi neuronal). Men4ega+
kondisi +ipertermi, +ipotermi, +ipertensi, +iperglikemia, +ipoglikemia, peningkatan
tekanan intrakranial, in7eksi, gangguan elektrolit, dan ke0ang. Serta men4ega+
timbulnya stroke berulang dengan pemberian antiplatelet (aspirin, 4lopidogrel, dsb)
atau antikoagulan (+eparin, ar7arin, rTP) (apabila 7aktor yang mendasari adala+
sebab koagulopati).
". Mengendalikan 7aktor risiko. Mengendalikan 7aktor risiko yang dapat dimodi7ikasidan mengembalikan ke leel normal. Sebagai 4onto+, pasien dengan +ipertensi, target
pengendalian tekanan dara+ setela+ leat 7ase akut stroke +ingga dibaa+ $9#5;#
mm8g, sedangkan bila pasien sebelumnya menderita +ipertensi dan diabetes melitus
maka diperta+ankan dibaa+ $2?5*? mm8g.
2. Men4ega+ komplikasi
Komplikasi yang kerap ter0adi pada pasien dengan stroke yang +arus tira+ baring
adala+ pneumonia, dekubitus, in7eksi saluran kemi+. Pasien mutlak +arus dilakukan
tindakan 7isioterapi. Pada 7ase akut pasien belum dapat berpartisipasi penu+ pada
program terapi akti7, untuk itu dilakukan lati+an 1BM (range of &otion) setiap +ari
dan posisioning yang tepat untuk men4ega+ pemendekan dan kontraktur sendi. Terapi
akti7 dapat dilakukan perla+an-la+an (isometrik, isotonik, isokinetik). Pasien tetap
dimonitor untuk kemungkinan tidak stabilnya +emodinamik dan aritmia 0antung,
intensitas lati+an 0uga +arus dimonitor, karena otot yang terlalu keras berlati+ 0ustru
akan membuat kelema+an semakin progresi7.
trial !ibrilasi pada Pasien Stroke kut
Prinsip penanganan atrial 7ibrilasi adala+ mengontrol ritme dan la0u (rate) 0antung
kembali ke irama sinus dan pen4ega+an pembentukan trombus. ntuk pasien dengan atrial
7ibrilasi non alular akan di+itung dulu skor predikti7 peluang ter0adinya stroke (8 "DS"-
@S4), selan0utnya akan ditentukan apaka+ pasien akan mendapat terapi antitrombotik
dan5atau antikoagulan. Sedangkan pada atrial 7ibrilasi yang disebabkan kelainan di alular akan segera mendapatkan terapi antikoagulan.
Stroke Risk Assessment: The CHA2 DS 2-VASc Score
Risk Factor Points (yes
Congestive Heart 'ailure History( !
Hypertension History( !
$ge ) 7* years old #
Diabetes +ellitus( !
Stro%e,T-$,Thro&boe&bolis& History( #
ascular Disease History( / previous +-0 peripheral arterial disease or aortic pla1ue 2 !
$ge 3*475 years old !
'e&ale( !
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
15/23
6una mengembalikan ke irama sinus dilakukan kardioersi baik elektrik ataupun
7armakologis. Kardioersi 7armakologis kurang e7ekti7 dibandingkan kardioersi elektrik.
1isiko tromboemboli atau stroke kardioemboli (atrial stunning ) tidak berbeda antarakeduanya, se+ingga rekomendasi pemberian antikoagulan sama pada keduanya.
Mana0emen pengaturan ritme dan la0u (rate) 0antung dengan kardioersi pada pasien
dengan atrial 7ibrilasi yang pemanen. Pasien stroke dengan atrial 7ibrilasi dianggap masuk
kategori critically ill yang mana0emennya berbeda dengan populasi umum atrial 7ibrilasi tanpa
stroke. Kardioersi elektrik 0ustru memba+ayakan, ter4atat kesuksesannya +anya 2?> dan
menurun men0adi $2,?> apabila dilakukan setela+ 9* 0am (Mayr et al ., "##2).
Pasien ini atrial 7ibrilasinya disebabkan ole+ kondisi non alular. Selama peraatan,
! +anya mun4ul se4ara paroksismal dengan 7rekuensi nadi kurang dari $##35menit, se+ingga
pada aalnya terapi kontrol rate belum dilakukan. Pada 7ollo up selan0utnya, atrial 7ibrilasi
menetap dengan rate diatas $##35menit se+ingga kemudian diberikan terapi digo3in per oral.
Pasien ini setela+ dinilai skor 8"DS"-@S4 adala+ 9, se+ingga perlu diberikanantikoagulan berupa dabigatran, setela+ probem stress ul4er tertangani. Dosis optimal yang
e7ekti7 dan aman untuk pen4ega+an komplikasi tromboemboli pada atrial 7ibrilasi adala+
dengan nilai I&1 ",? (rentang "-2). Pada pasien dengan usia di atas ? ta+un target I&1 "
dengan rentang ($,% ").
Studi !SK men4atat pemberian aspirin ? mg akan menurunkan risiko $*>,
sedangkan pada studi SP! pemberian aspirin 2"? mg menurunkan risiko 99>. Pada studi
metaanalisis, pemberian ar7arin akan menurunkan insidensi stroke sebesar %">, penurunan
risiko absolut ",> perta+un pada pen4ega+an primer dan *,9> perta+un pada pen4ega+an
sekunder. =ar7arin lebi+ baik dibandingkan aspirin dengan penurunan risiko relati7 2%>.
6agal antung
Tata laksana gagal 0antung sebagai sebua+ paradigma. Paradigma lama (konsep
+emodinamik) menganggap gagal 0antung disebabkan ole+ berkurangnya kontraktilitas dan
daya pompa 0antung, se+ingga diperlukan agen inotropik dan diuretik serta asodilator untuk
mengurangi beban. Paradigma baru (konsep neuro+umoral) menganggap gagal 0antung
sebagai suatu proses remodelling progresi7 akibat penyakit5beban pada miokard se+ingga
pen4ega+an progresiitas dengan peng+ambat neuro+umoral seperti $C64inhibitor ,
$ngiotensin receptor bloc%er0 atau beta bloc%er digunakan selain penggunaan diuretik dan
digitalis.
Penatalaksanaan pada pasien adala+:
$. &on Medikamentosa- Hdukasi dan motiasi keluarga dan pasien
- Hleasi kepala 2#o
- #" 2 Lt5menit nasal kanul
- I@!D sering $% tpm
- Diet TKTP
- !isioterapi, +est T+erapy
". Medikamentosa
- In0. iti4olin ?## mg5$" 0am (i)
- In0. Pira4etam 2 gr5$" 0am (i)
- In0. BmepraJol 9# mg5"9 0am (i)
- Dabigatran $ 3 $$# mg (po)
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
16/23
- Para4etamol 2 3 ?## mg (po)
- Su4ral7at syrup 2 3 ? 44 (po)
Konsultasi bagian Kardiologi (2$5$5"#$%):
sesmen:
- 88D
- 8ipertensi
Terapi :
- In0. !urosemid "# mg5$" 0am (i)
- andesartan $ 3 * mg
Konsultasi bagian Penyakit Dalam ("5"5"#$%):
sesmen:
- Pneumonia- PPBK
Terapi:
- In0. e7tria3on $gr5$" 0am (i)
- mbro3ol 2 3 2# mg (po)
- Jitromisin $ 3 ?## mg (po)
- &ebu ombien : !le3otide per $" 0am
PROGNOSIS
Se4ara umum, stroke kardioemboli memiliki prognosis yang lebi+ buruk dibandingkan
0enis stroke in7ark lainnya karena memiliki risiko ke4a4atan dan kematian yang lebi+ tinggi.
Mortalitas stroke kardioembolik 2 kali lipat stroke in7ark 0enis lainnya (De ong et al ., "##2).
- Deat+ : dubia
- Disease : dubia
- Dissability : dubia ad malam
- Dis4om7ort : dubia ad malam
- Dissatis7a4tion : dubia ad malam
- Destitussion : dubia ad bonam
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
17/23
follow upTanggal $5"5"#$% "5"5"#$% 25"5"#$% 95"5"#$%
Kelu+an Kelema+an sisi kanan, perot, pelo, nyeri kepala
(-), munta+ (-)
Kesadaran menurun,demam, sesak na7as,
demam, lendir (F),munta+ (-)
Penurunan kesadaran,demam (-), sesak na7as,
produk &6T ke4oklatan
Penurunan kesadaran,demam (F), sesak na7as,
produk &6T 0erni+
Keadaan
umum
Sedang,M,
H9@9M%
Lema+
H"@"M?
Lema+
H"@"M?
Lema+
H2@"M?Tanda ital TD : $2#5#
11 : "# 35mnt & : %" 35mnt, reguler
t : 2%,*o &PS : #
TD : $2#5#11 : 2# 35mnt
& : * 35mnt, reguler t : 2*o=/ : 2
TD : $95;11 : "% 35mnt
& : # 35mnt, ireguler t : 2,"o=/ : "
TD : $%%5;#11 : "% 35mnt
& : ;" 35mnt, ireguler t : 2,*o=/ : "
&n.4raniales P&. @II, AII S M& P&. @II, AII S M& P&. @II, AII S M& P&. @II, AII S M&
6erak <
Kekuatan
? $ Lateralisasi S Lateralisasi S Lateralisasi S
? $
1.7isiologis F" F2 F" F2 F" F2 F" F2
F" F" F" F" F" F" F" F"
1.patologis - - - - - - - -
- F - F - F - F
Problem 8emiparese de3traParase +emi7a4ialisDiagnosis etiologis
Penurunan kesadaranLateralisasi SPneumonia88D
Penurunan kesadaranLateralisasi SPneumonia88D!&@1 (P!), PStress l4er
Penurunan kesadaranLateralisasi SPneumonia88D!&@1 (P!), PStress l4er membaik
Terapi I@!D 1L $% tpm
#" 2 Lt5menit &K In0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam 2gr5*0am
I@!D 1L $% tpm
#" 2 Lt5menit &K In0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam 2gr5$"0amIn0. e7tria3on$gr5$"0am
In0. !urosemid"#mg5$"0amandesartan $ 3 * mglopidogrel $ 3 ? mgPT 2 3 ?## mgmbro3ol 2 3 2# mg
Jitromisin $ 3 ?## mg
&ebu 4ombien :7le3otide per $" 0am
I@!D 1L $% tpm
#" 2 Lt5menit &K In0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam2gr5$"0amIn0. e7tria3on
$gr5$"0amIn0. !urosemid"#mg5$"0amandesartan $ 3 * mglopidogrel $ 3 ? mgtunda
PT 2 3 ?## mg
mbro3ol 2 3 2# mgJitromisin $ 3 ?## mg &ebu 4ombien :7le3otide per $" 0amIn0. BmepraJol
$ampul5"90amSu4ral7at syr 23?44
I@!D 1L $% tpm
#" 2 Lt5menit &K In0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam 2gr5$"0amIn0. e7tria3on $gr5$"0amIn0. !urosemid
"#mg5$"0amandesartan $ 3 * mgPT 2 3 ?## mgmbro3ol 2 3 2# mgJitromisin $ 3 ?## mg &ebu 4ombien :
7le3otide per $" 0am
In0. BmepraJol$ampul5"90amSu4ral7at syr 23?44
Planning La4ak +asil +ead Ts4an
Konsul penyakit dalam1aat unit stroke
Monitor K5@S5tanda peningkatan TIK &6T dialirkan, dietstop sementara
Monitor K5@S
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
18/23
Tanggal ?5"5"#$% ;5"5"#$% $#5"5"#$% $$5"5"#$%
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
19/23
Kelu+an Penurunan kesadaran,demam (F), sesak na7as,
produk &6T 0erni+
Kesadaran meningkat Penurunan kesadaran, batuk
Penurunan kesadaran
Keadaanumum
Lema+H"@"M?
Lema+H2@"M?
Lema+H2@"M?
Lema+H2@"M?
Tanda ital TD : $#%5;#11 : 2* 35mnt
& : $2# 35mnt, ireguler t : 2;," o
=/ : "
TD : $$%5#11 : "9 35mnt
& : $$# 35mnt, ireguler t : 2%,; o=/ : "
TD : $"%5%911 : "9 35mnt
& : ;9 35mnt, ireguler t : 2%,? o
=/ : "
TD : $%%5;#11 : "% 35mnt
& : ;" 35mntt : 2,*o=/ : "
&n.4raniales P&. @II, AII S M& P&. @II S M& P&. @IIS M& P&. @II, AII S M&
6erak <Kekuatan
Lateralisasi S Lateralisasi S Lateralisasi S Lateralisasi S
1.7isiologis F" F2 F" F2 F" F2 F" F2
F" F" F" F" F" F" F" F"
1.patologis - - - - - - - -
- F - F - F - F
Problem Penurunan kesadaranLateralisasi S
Pneumonia88D!1@1
Penurunan kesadaranLateralisasi S
Pneumonia88D!
Penurunan kesadaranLateralisasi S
Pneumonia88D!
Penurunan kesadaranLateralisasi S
Pneumonia88D!&@1
Terapi I@!D 1L $% tpm#" * Lt5menit &1MIn0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam 2gr5$"0am
In0. e7tria3on$gr5$"0amIn0. !urosemid"#mg5$"0amandesartan $ 3 * mgmbro3ol 2 3 2# mg
Jitromisin $ 3 ?## mg &ebu 4ombien :7le3otide per $" 0amIn0. BmepraJol$ampul5"90amSu4ral7at syr 23?44
PT 2 3 $### mg
Spironolakton $ 3 "? mgDigo3in $ 3 $ tabDabigatran $ 3 $$# mg
I@!D 1L $% tpm#" * Lt5menit &1MIn0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam 2gr5$"0am
In0. e7tria3on$gr5$"0amIn0. !urosemid"#mg5$"0amandesartan $ 3 * mgmbro3ol 2 3 2# mg
Jitromisin $ 3 ?## mgstop &ebu 4ombien :7le3otide per $" 0amIn0. BmepraJol$ampul5"90am
Su4ral7at syr 23?44 stop
PT 2 3 $### mgSpironolakton $ 3 "? mgDigo3in $ 3 $ tabDabigatran $ 3 $$# mg
I@!D 1L $% tpm#" * Lt5menit &1MIn0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam
2gr5$"0amIn0. e7tria3on$gr5$"0am stopIn0. !urosemid"#mg5$"0amandesartan $ 3 * mg
mbro3ol 2 3 2# mg &ebu 4ombien :7le3otide per $" 0amIn0. BmepraJol$ampul5"90amPT 2 3 $### mg
Spironolakton $ 3 "?
mgDigo3in $ 3 $ tabDabigatran $ 3 $$# mgIn7. ipro7lo3a4in
"##mg5$"0amIn0. 6entamisin*#mg5$"0am
I@!D 1L $% tpm#" 2 Lt5menit &K In0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam 2gr5$"0am
In0. !urosemid"#mg5$"0amandesartan $ 3 * mgPT 2 3 ?## mgmbro3ol 2 3 2# mg &ebu 4ombien :
7le3otide per $" 0amIn0. BmepraJol$ampul5"90amPT 2 3 $### mgSpironolakton $ 3 "? mgDigo3in $ 3 $ tab
Dabigatran $ 3 $$# mg
In7. ipro7lo3a4in"##mg5$"0amIn0. 6entamisin*#mg5$"0am
66 2 3 $ tab
Planning Monitor K5@SSu4tion berkala!isioterapi pasi7, 4+estt+erapy
Monitor K5@S!isioterapi pasi7, 4+estt+erapyHaluasi dara+ rutin
Monitor K5@S!isioterapi pasi7, 4+estt+erapy
Monitor K5@S
Tanggal $"5"5"#$% $25"5"#$% $?5"5"#$% $%5"5"#$%
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
20/23
Kelu+an Kesadaran membaik,demam (-), batuk (F)
Kesadaran membaik, batuk (F)
Sadar, komunikasi (-) Sadar, komunikasi (-)
Keadaanumum Lema+H9@3M3Lema+H9@3M3
Lema+H9@3M3Lema+H9@3M3
Tanda ital TD : $"%5*911 : "9 35mnt & : ;% 35mnt
t : 2% o=/ : "
TD : $9*5;#11 : "9 35mnt & : ;# 35mnt
t : 2% o=/ : "
TD : $#$5%$11 : 2$ 35mnt & : $#% 35mnt
t : 2%,? o=/ : "
TD : $2#5#11 : "9 35mnt & : *% 35mnt
t : 2%,*o=/ : "
&n.4raniales P&. @II, AII S M& P&. @II S M& P&. @IIS M& P&. @II, AII S M&
6erak <
Kekuatan
Lateralisasi S Lateralisasi S Lateralisasi S Lateralisasi S
1.7isiologis F" F2 F" F2 F" F2 F" F2
F" F" F" F" F" F" F" F"
1.patologis - - - - - - - -
- F - F - F - F
Problem Lateralisasi SPneumonia88D!
Lateralisasi SPneumonia88D!
Lateralisasi SPneumonia88D!
Lateralisasi SPneumonia88D!
Terapi I@!D 1L $% tpm#" 2 Lt5menit &K
In0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam 2gr5$"0amIn0. !urosemid"#mg5$"0amandesartan $ 3 * mg
mbro3ol 2 3 2# mg &ebu 4ombien :7le3otide per $" 0amIn0. BmepraJol$ampul5"90amSu4ral7at syr 23?44
PT 2 3 $### mgSpironolakton $ 3 "? mgDigo3in $ 3 $ tabDabigatran $ 3 $$# mgIn7. ipro7lo3a4in"##mg5$"0am
In0. 6entamisin*#mg5$"0am66 2 3 $ tabIn0. /isolon$amp5$"0am
I@!D 1L $% tpm#" 2 Lt5menit &K
In0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam 2gr5$"0amIn0. !urosemid"#mg5$"0amandesartan $ 3 * mg
mbro3ol 2 3 2# mg &ebu 4ombien :7le3otide per $" 0amIn0. BmepraJol$ampul5"90amSu4ral7at syr 23?44 stop
PT 2 3 $### mgSpironolakton $ 3 "? mgDigo3in $ 3 $ tabDabigatran $ 3 $$# mgIn7. ipro7lo3a4in"##mg5$"0am
In0. 6entamisin*#mg5$"0am66 2 3 $ tab In0./isolon $amp5$"0ammiodaron $ 3 $ tablet
I@!D 1L $% tpm#" 2 Lt5menit &K
In0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam2gr5$"0amIn0. !urosemid"#mg5$"0am
andesartan $ 3 * mgmbro3ol 2 3 2# mg &ebu 4ombien :7le3otide per $" 0amIn0. BmepraJol$ampul5"90am
PT 2 3 $### mgSpironolakton $ 3 "?mgDigo3in $ 3 $ tabDabigatran $ 3 $$# mgIn7. ipro7lo3a4in
"##mg5$"0amIn0. 6entamisin*#mg5$"0am stop/isolon $amp5$"0ammiodaron $ 3 $ tablet
I@!D 1L $% tpm#" 2 Lt5menit &K
In0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam 2gr5$"0amIn0. !urosemid"#mg5$"0amandesartan $ 3 * mg
mbro3ol 2 3 2# mg &ebu 4ombien :7le3otide per $" 0amIn0. BmepraJol$ampul5"90amPT 2 3 $### mg
Spironolakton $ 3 "? mgDigo3in $ 3 $ tabDabigatran $ 3 $$# mgIn7. ipro7lo3a4in"##mg5$"0am/isolon $amp5$"0am
stopmiodaron $ 3 $ tablet
Planning Monitor K5@SHaluasi rontgent t+ora3
Monitor K5@S Monitor K5@SPinda+ bangsal
Dis4+arge planningMobilisasi duduk
Spee4+ t+erapy
Tanggal $*5"5"#$%
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
21/23
Kelu+an Komunikasi (-), demam(-), batuk berkurang
Keadaanumum Lema+H9@3M3Tanda ital TD : $2#5;#
11 : "" 35mnt & : *% 35mnt
t : 2%,%o=/ : "
&n.4raniales P&. @II, AII S M&
6erak <
Kekuatan
Lateralisasi S
1.7isiologis F" F2
F" F"
1.patologis - -
- F
Problem Lateralisasi SPneumonia membaik 88D!
Terapi iti4+olin " 3 ?## mgPira4etam 2 3 *## mg
!urosemid $ 3 9# mgandesartan $ 3 * mgmbro3ol 2 3 2# mgJitromisin $ 3 ?## mgSpironolakton $ 3 "? mgDigo3in $ 3 $ tab
Dabigatran $ 3 $$# mge7i3im " 3 $## mgmiodaron $ 3 $ tablet
Planning /LPL8ome 4are
DA!TAR PUSTAKA
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
22/23
T+oraldsen et al ., $;;, Stroke Trends in t+e =8B MB&I Pro0e4t. Stro%e, "*, ?##-?#%.
/e4ker , =ira . "##%. Stroke, Is4+emi4. e+edicine. 44essed on B4tober 2#, "##at +ttp:55.emedi4ine.4om5emerg5topi4??*.+tm.
=ol7e, ., et al ., "##". In4iden4e and ase !atality 1ates o7 Stroke Subtypes in Multiet+ni4
Population: T+e Sout+ London Stroke 1egister. ournal o7 &eurology, &eurosurgery
and Psy4+iatry ":"$$-"$%.
Setyopranoto, I., "#$". Bedem Btak pada Pasien Stroke Iskemik kut. /adan Penerbit
!akultas Kedokteran niersitas 6ad0a+ Mada 'ogyakarta.
/andera et al ., "##%. erebral /lood !lo T+res+old o7 Is4+emi4 Penumbra and In7ark ore
in 4ute Is4+emi4 Stroke. Stro%e, 2, $229-$22;
dam 1.D., "##$. rinciples of 8eurology. t+ ed. M4 6ra 8ill In4. Singapore.
6o7ir, ., "##;. Klasi7ikasi Stroke dan enis Patologi Stroke. Dalam Mana0emen Stroke
6vidence 9ased +edicine, Pustaka endikia Press, 'ogyakarta.Lamsudin, 1., $;;*, Pro7il Stroke di 'ogyakarta Diagnosis dan !aktor Keterlambatan
Penderita Stroke Datang ke 1uma+ Sakit, Mana0emen Stroke Mutak+ir, /erita
Kedokteran Masyarakat AI@, Program Pendidikan Kedokteran Komunitas !akultas
Kedokteran 6ad0a+ Mada, 'ogyakarta.
Lamsudin, 1., $;;. lgoritma Stroke 6ad0a+mada, Disertasi Doktor. niersitas 6ad0a+
Mada
Kau7man, S. 1., /e4ker, 6., $;;$. ontent and /oundaries o7 Medi4ine in Long Term are:
P+ysi4ians Talk about Stroke. :erontologist , 2$, "2*-"9?.
Lumbantobing
Lindsay K=, /one I., "##9. &eurology and &eurosurgery Illustrated, 9t+ edition. +ur4+ill
Liingstone, nited Kingdom.
PH1DBSSI, "#$$. Kelompok Studi Serebroaskuler, 6uideline Stroke, edisi reisi. akarta.
Mita et al, "#$9. 44ura4y o7 lini4al Stroke s4ores 7or distinguis+ing stroke subtypes
in resour4e poor settings: systemati4 reie o7 diagnosti4 test a44uray. ournal o7
&euros4ien4e 1ural Pra4ti4e ?(9):22#-;.
=ol7 P, bbott 1D, Kannel =/. trial 7ibrilation as an independent risk 7a4tor 7or stroke :
t+e !raming+am Study. Stro%e. ""(*):;*2-*
http://http/www.emedicine.com/emerg/topic558.htmhttp://http/www.emedicine.com/emerg/topic558.htmhttp://http/www.emedicine.com/emerg/topic558.htm
-
8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi
23/23
Presentasi Ilmia+ Stase /anyumas
Sabtu, "# !ebruari "#$%Presentan : Melania Testudinaria
Pembimbing : Dr. dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S(K)
dr. Laksmi Puritosari, Sp.S
dr. Siti !arida Setyoningrum, Sp.S
Presentasi Ilmia+ Stase /anyumas
Sabtu, "# !ebruari "#$%
Presentan : Melania Testudinaria
Pembimbing : Dr. dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S(K)
dr. Laksmi Puritosari, Sp.S
dr. Siti !arida Setyoningrum, Sp.S
Presentasi Ilmia+ Stase /anyumas
Sabtu, "# !ebruari "#$%Presentan : Melania Testudinaria
Pembimbing : Dr. dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S(K)
dr. Laksmi Puritosari, Sp.S
dr. Siti !arida Setyoningrum, Sp.S