MAJD AL-LAHHAM

MAJD AL-LAHHAM

9

SCIENTIFIC TEAM 1 –العلمي الفريق

مبسم الله الرحمن الرحي

=

Ventricular Function Curve

The two curves of this figure represent function of the two ventricles of the

human heart.

As the right and left atrial pressures increase, each ventricular volume and

strength of cardiac muscle contraction increase, causing the heart to pump

increased quantities of blood into the arteries per minute.

هذا المنحنى هو التطبيق الفعلي لfrank starling law على المحور السيني بنلاقي ال , Atrial pressure ببدأ

فيه , يعني كلما زاد Blood Volume والي بزيد كلما زاد ال (IVC ,SVC) عند ال atruimمن صفر عند فتحة ال

والي من ventricular outputالصادي بمثل الفيه, والمحور pressureبزيد ال Atruim تمطي واسترخاء ال

Subject: CARDIAC OUTPUT (PART 2)

Lecture 9

Date : 3/5/2021

الأسود: كلام الدكتور

:السلايدالأزرق

الأخضر: شرح أو توضيح خارجي


., وهو الإثبات للقانون الي حكينا outputحيزيد ال Atruim خلال المنحنى بيظهر إنو كلما زاد ضغط الدم في ال

sarcomere) بوصل طول المش لا نهائية وفيه إلها حد أقصى بتوصله out putعنه, ولكن هاي الزيادة في ال

لأكثر اشي و ما outputنى بيظهر إنو عند ضغط معين للأذين بيوصل ال, فمن المنح (nm 2.2لحده الأقصى

outputبزيد أكثر منه قد ما زودنا الضغط, طيب هون السؤال إنو هل زيادة الضغط هي الي زودت الانقباض وال

بشكل مباشر ولا فيه عامل آخر.؟ تعالوا نشوف..

Effect of autonomic nervous system on cardiac pumping:

pumping (output) by 100 %. By

contrast, the output can be decreased

to as zero by vagal (parasympathetic)

stimulation.

increase

cardiac pumping by ( 1 ) increasing the

heart rate from a mean of 70 to 180

200 beats/min. Also, sympathetic

stimulation ( 2 ) increases myocardial

contractility, therefore increasing the

pumping rate and the ejection

pressure.

sympathetic nerves to the heart

eliminates the sympathetic tone. This inhibition can decrease cardiac

pumping to a moderate extent (about30 % below(


يوضح بروفيسور غايتون من خلال هاد المنحنى, يوضح العلاقة بين الpreload و الcontractility والإثنين ,

contractilityبيعتمد على التداخل بين الآكتين والميوسين, أما ال preloadض , يعني الفعليا ما إلهم دخل ببع

حيزيد هاد sympathetic stimulationبالكالسيوم , فلما يزيد ال troponinبتعتمد على مقدار تشبع ال

زيد وبالتالي حت sarcoplasmالتشبع وتزيد نسبة الكالسيوم الي جاية من برا الخلية أو الي طالعة من ال

الي حيقللها. parasympathetic, والعكس في ال contractilityال

وهاد الاشي بنلاحظه على المنحنى الي في الصفحة السابقة, بنلاحظ إنو المنحنى الأخضر هو المنحنى الطبيعي

نفس درجة بنلاحظ إنو الانقباض حيزيد مع إنه عند sympathetic, لما نزود الfrank starlingالي بيتبع قانون

, وهاد الاشي contractilityبقلل ال parasympatheticوالضغط الموجود في الأذين , بينما ال strechingاال

بغذي البطين . parasympatheticفي الوضع الطبيعي مش مرغوب طبعا , فعشان هيك ما بنلاقي توصيل

طيب إذا هيك شو تأثير الparasympethetic ا نشوف السلايد الجاي, خلينعلى القلب؟

Effect of autonomic nervous system on

cardiac pumping (cont.)

stimulation, if continuous, can

stop heartbeat for few seconds,

then heart “escapes” and start

beating at 20 40 beats/min. This

will reduce the pumping rate

greatly.

mainly to decrease the heart rate

rather than to decrease greatly

the myocardial contractility.

Nevertheless, the great

decrease in heart rate combined with a slight decrease in heart

contraction strength candecrease ventricular pumping by 50 percent or

more.


الparasympethetic بأثر على الheart rate وبقلله, حتى يوصل لمرحلة بتوقف فيها النبض ثواني, لكن

وهو قليل جدا 40-20وبينبض لكن بمعدل paraوالقلب كإنو بيهرب من تأثير ال scapingبتصير ظاهرة

. blood pressureوتقليل ال , pumping rateدي إلى تقليل الوحيأ

إنو لما نتمرن, عضلات هاي الصورة بتوضح العلاقة بين التمرين والرياضة وبين تحسن ضخ الدم , الي بصير

ل الدم بتمنع نزو valvesفيها veinsالموجدة في هاي المنطقة , وال veinsالساقين حتنقبض وتضغط على ال

وبزيد الضخ preloadوال venous returnباتجاه الجاذبية وبتفرض عليه يطلع باتجاه القلب , وهيك بزيد ال

من القلب للجسم.

:ناخد مثالين على الفكرة هاي

في الأسفلبنلاقي الكبار في السن والي حركتهم قليلة , بنلاقي إنو منطقة الرجلين بتكون متورمة عندهم, وذلك لتجمع الدم -1

مثال طريف ممكن كلنا مرينا فيه: لما تشتري بوت جديد ,أول ما تلبسه بتحسه ضيق على رجلك , بس تطلع تتحرك فيه -2

شوي حتحسه صار أوسع , لإنو الدم بطل متجمع تحت بنفس الكمية.


The Myocardial Contractility

■Sympathetic stimulation and epinephrine enhances the contractility and squeezing

out a greater percentage of the blood out of the ventricle leading to more complete

ejection (i.e. less ESV).

■Heart failure can affect one or both ventricles. It is the inability of the cardiac

output to keep pace with body’s demands for supplies and removal of wastes. It is

due to reduced cardiac contractile power despite the sympathetic compensatory

reflex. The most two common reasons are;

1.Damaged myocardium due to impaired coronary circulation

2.Prolonged pumping against chronic elevated resistance (i.e. elevated after load)

هاد السلايد مراجعة للي حكيناه عن الcontractility كلما زادت بفعل ال ,sympatheticحيزيد ال ,cardiac

output بسبب نقصان الESV.

عدم قدرة القلب على الانقباض هي ما يعرف بالheart failure يعني مهما وصل ,sympathetic للقلب وكان

, وهاي الحالة أهم سببين إلها هم:outputمش قادر إنو ينقبض فما حيتغير ال

وما حيقدر يشتغل, وهاي hypoxiaالقلب ما بيوصله دم كفاية بسبب تصلب الشرايين الي بتغذيه وبالتالي -1

بتبين بالتمرين أكثر اشي, يعني ممكن المصاب يكون بحكي معك طبيعي ولا فيه اشي, وبس يتمرن تبين

المشكلة

stenosisالي بواجهها القلب لما يحاول يضخ دم , تكون عالية, يعني مثلا لما يكون فيه إنو تكون المقاومة -2

, بسبب تضيق فيه مثلا, فهون القلب حيصيرله جهد مضاعف عشان يتغلب ع هاد الضغط aortic valveبال

ة ممكن يصير والمقاومة ويضخ الدم, شهر شهرين سنة سنتين ممكن يكمل , بس بعدين إذا ما تعتلجت المشكل

failure .للأسف


هاي الصورة تلخيص للعوامل الي بتزود وبتقلل الcontractility :ناخدهم واحد واحد ع السريع ,

.contractilityبقلل ال paraبزود وال sympatheticال -1

نقباضه فكإنه أثرت عليه لما تمشي في الدورة الدموية المجاورة للقلب حتحفز قوة ا chatecholaminesال -2

بشكل مباشر

,كيف؟ contractility, والي كلما بزيد بزيد ال heart rateوالي هو ال force-frequency ال -3

وينقبض troponinللقلب , بيدخل الكالسيوم لجوا الخلية عشان يرتبط بال action potentialحكينا في ال

, الآن لما يكون القلب Na/Ca exchangerكالسيوم لبرا عن طريق القلب, وبعد ما يخلص الانقباض بيطلع ال

إنو يطلعّ الكالسيوم لبرا, فبالتالي كل ما exchangerعالي, ما حيلحق ال heart rateسريع في انقباضه يعني ال

ييجي القلب ينقبض حيكون لسا ضايل نسبة كالسيوم ما لحقت تطلع برا, وهاد الكالسيوم في هاي اللحظة

حيرتبط بالتروبونين ويزود قوة الانقباض أكثر

بزود قوة الانقباض. digitalisال -4

برضو حتقلل, وفي co2والي معناها زيادة في نسبة ال hypercapniaبتقلل طبعا, ال hypoxiaال-5

.contractilityحينافس الكالسيوم على الارتباط بالتروبونين وبالتالي ممكن يقلل ال +H, ال acidosisال

وتقلل depressionأدوية تعمل ممكن -6

وأكيد حتقلل infarction, يعني جزء من القلب ممكن يموت و loss of myocardiumال -7

بتصير في القلب نتيجة تأثير معين بقلل structural changesهي : intrinsic depressionال -8

contractilityال

لآخر اشي بنلاحظ إنو في اcurve إنو في الوضع الطبيعي كلما زاد الpreload (EDV) حيزيد الContractility

فالموضوع بالعكس بكون ) المنحيين السفليات( failure)الي هم المنحيين العلويات( , أما في ال


The after load

The total peripheral resistance the heart is facing is mainly

due to;

1. Arteriolar resistance.

2. Major arterial compliance.

3. Blood volume within the arterial tree at the moment of

ventricular ejection.

لاAfterload 3بيعتمد بشكل أساسي على المقاومة الي بواجهها القلب لما يضخ دم , وهي بتكون بسبب

) وطبعا هاد في الوضع الطبيعي مش الحالات المرضية زي لى للأقلت مرتبين حسب الأهمية من الأعشغلا

الي حكينا عنها( aortic stenosisال

في الدورة الدموية هي أكثر الأوعية الي بتعمل مقاومة للدم, arterioles, ال arteriolar resistance ال -1

حيصيرله مقاومة, فكلما زادت هاي المقاومة حيزيد arteriolesلل aortaعشان هيك لما ينتقل الدم من ال

الشغل اللازم للقلب .

: وهي مطاوعة الشريان : يعني قديش مطاطية هاد الشريان بتسمحله major arterial resistanceال -2

يستقبل دم من القلب , وهون محتاجين نتخيل شغلة, لو جبنا بالونين , الأول غلافه مرن ومطاطي , والثاني

, فلو سألناك أي من البالونين واجهت فيه مقاومة أكثر وأنت بتنفخه بالهواء, أكيد حيكون الثاين, toughغلافه

والمطاوعة لإنو يستقبل كمية بيعطيه المرونة elastic tissueبيملك aortaوهذا نفس الاشي في الجسم, ال

اه من الجسم مع القلب , وضخينا فيه الدم حنلاقي كبيرة من الدم من القلب بدون مقاومة , عشان هيك لو طلعن

مثلا وضاق الشريان, فأكيد هاد arteriosclerosisإنو أول ما يمتلئ بالدم حينفخ زي البالون, والعكس إذا صار

.afterloadمعناه مقاومة أكثر وزيادة في ال

, هل حتكون المقاومة نفسها؟, 50مان من الدم , لما نيجي نضخ ك aorta 50 mlالآن لنفرض إنو ضخينا في ال -3

في stretchingوال elastic tissueالأولى حجزت نسبة من ال 50لا أكيد المقاومة حتكون أشد, لإنو ال

الثانية حتكون المطاوعة أقل والمقاومة أشد , يعني الخلاصة إنو كلما زاد حجم الدم 50, فلما تيجي الaortaال

.afterload, كلما زاد ال ejectionقبل ال aortaفي ال

, عشان هيك الي بياكل أكل مالح حيزيد حجم afterloadكلما قل حجم الدم في الجسم كلما حيقل الوبالتالي

جزء منه, وبالتالي حيزيد الحجم فيه ما aorta,وال arterial, برضو بال venous systemالدم مش بس بال

برتاحوا بالصيام لنقصان حجم الدم, رجاءً نفهم هاي النقطة مرضى الضغط , ولذلك afterloadيعني زيادة ال

.hypertensionمنيح لإنو حتلزمنا لفهم محاضرات ال


Note: The higher the after load the higher the ESV, the lower is

the SV and the CO. However, the CO will be re adjusted by the

increase in the preload (Frank Starling law of the heart).

Therefore, hypertensive patients have relatively normal CO.

لملاحظة هاي معروفة زي ما حكينا , بس آخر نقطة خلينا نوضحها لإنها مثيرة:ا

Therefore, hypertensive patients have relatively normal CO.

لينا ناخد هالمثال والتجربة:عشان نفهمها خ

الي عملوه في التجربة إنو شالوا قلب والaorta من كلب, ووضعوا حلقة قابلة للضغط على

, فالقلب ما قدر يطلع إلا كمية aorta, وضغطوها شوي, فالي صار إنو ارتفع صغط ال aortaال

وقل ف من الدم في القلب( ,)زاد المتخل ESVقليلة من الدم للمقاومة الي واجهها, فهيك زاد ال

, لما زاد الضغط 40 في الوضع الطبيعي بكون ESV, فخلينا نحط أرقام كمثال, ال COوال SVال

للطبيعي ولكن بضغط طبيعي, ما الذي COمثلا , خلال دقائق حيرجع ال 60وزاد المتخلف صار

حصل؟

, فلناخد أرقام IVCو ال SVCمن ال قللنا الضخ, لكن القلب حيرجع يوصله دم Aortaلما ضغطنا ال

لنفرض إنو VIENS, فالدم الي حييجي من ال , يعني 60ضل فيه 40مثال: هو بدل ما يضل فيه

70, الآن لما تيجي ال EDV= 110كانت تعمل 40الي كانت تيجي في البداية لل 70, فال 70ثابت

pumpsلي بحكي إنو القلب ا Frank starling, وحسب قانون EDV= 130حيصير ال 60لل

what it receives فالقلب رح يصير يضخ أقوى ويرجع ال ,co زي ما كان طبيعي ولكن بضغط

أعلى.

يعني الخلاصة:

110-60=50

130-60=70

السؤال هون كالعادة , إنو هل لو قد ما زاد الضغط في الشرايين القلب حيقدر يعمل

readjustment للCO وفيه حد بوصل عنده الضغط, بعده ما حيقدر يتأقلم القلب , الجواب : لا

والدليل في المنحنى هذا:


Effect of Increasing the Arterial Pressure Load (i.e. Afterload) on Cardiac

Pumping:

The increase in the arterial pressure in the aorta does not

decrease the cardiac output until the mean arterial pressure rises above

about 160 mmHG

Energy and O2utilization by the heart

هاد الموضوع بالغ الأهمية للأطباء , وحتشوفوا أهميته قديش بساعدنا في تحليل الوظائف للقلب

1. Like skeletal muscle, the energy is derived mainly (70-90%) from oxidative

metabolism of fatty acids; other nutrients are lactate and glucose.

أول سؤال سألوه العلماء إنو شو الفرق بين الSKELETAL والCARDIAC :في استهلاك الطاقة

ن المن الطاقة م %90-70هم نفس الاشي , الثنين بيستمدواFATTY ACIDS والباقي من مواد ثانية ,

2. O2 consumption is taken as a measure of the chemical energy liberated

during cardiac work.

ارة لما نيجي نحسب انتاجيتها , بنشوف قديش استهلكت من البنزين, وكذلك القلب , مقدار استهلاكه يالس

حتوضحلنا أكثر 3له وإنتاجيته . نقطة للاوكسجين هو مؤشر على مقدار عم


3. O2 consumption is determined by the intra-myocardial tension (resting

tension), the contractile state of the myocardium, and the heart rate. An

increase in aortic pressure (i.e. increased afterload) is associated with a

greater increase in O2consumption than an increase in preload

(LaPlacelaw).

في النقطة الثالثة بنشوف شو العوامل الي بتحدد استهلاك الاوكسجين , ومنه بنعرف فكؤة عن

مقدار عمل القلب, العوامل هم :

حيزيد fibers شد ال كلما زاد, يعني intra-myocardial tension (resting tension) ال -1

استهلاك الاوكسجين .

, وطبعا كلما زادت قوة الانقباض حيزيد the contractile state of the myocardium ال -2

استهلاك الاوكسجين

حيزيد استهلاك ) في كل ضربة في استهلاك( beats, وطبعا كلما زاد عدد ال heart rate ال -3

الاوكسجين.

, لما يزيد هاد فمعناته القلب لازم يزيد قوة aortic pressureم وهو الهسا في كمان عامل مه

muscle fibers tension , يعني لازم يزيد ال isovoluomic contractionالتقلص في مرحلة ال

, وهاد كله حيأدي إلى زيادة aortic valveعشان يتغلب على الضغط الموجود ويفتح ال

, واستهلاك الأوكسجين في حال زيادة ه زيادة استهلاك الاوكسجين, هاد معنا afterloadال

وهون بتكمن معناتة , preloadأكثر من استهلاك الاوكسجين في حال زيادة ال afterloadال

حتى نحمي القلب من الانهيار afterloadمرضى الضغط , وعشان هيك احنا لازم نخفف من ال

. failureوال

الpreload المحاضرة القادمة في الحناخده في laplace law


Energy and O2utilization by the heart (cont.)

4.The high energy cost of increasing afterload reflects the large amount of energy

expended to do internal work during isovolumic contraction (increases the amount

of energy that must be expended to stretch internal elasticities).

نفس الاشي الي حكيناه في الصفحة السابقة

5.The product of heart rate and aortic pressure correlates closely with cardiac

oxygen consumption .Energy expenditure α HR ×P

,حكينا كلما يزيد ال وهاي النقطة بديهيةheart rate بزيد الاستهلاك لإنه الbeat الواحدة فيها استهلاك معين

بزود الاستهلاك. afterloadمن خلال زيادة ال aoric pressureللاوكسجين, وبرضو ال

( فالعلاقة صارت كالتاليα : ) معناها يتناسب طرديا Energy expenditure α HR ×P

قة بتناسب طردي مع العاملين الي ذكرناهميعني استهلاك الطا

6.An increase in cardiac output due to an increase in heart rate consumes less O2

than that due to an increase in preload.

هون السؤال إنو أيهما بيستهلك أوكسجين أقل؟ , إني أزيد الCO عن طريق زيادة الheart rate ي أزيده ولا إن

(؟preload) EDVحتى أزيد ال fiber tensionعن طريق إني أزيد تمطي واسترخاء عضلة القلب وبالتالي أزيد ال

, بتستهلك أوكسجين أقل, وطبعا الأحسن إنو يستهلك أقل heart rateالجواب: اكتشف العلماء إنو زيادة ال

, فهيك أنا بكون ريحت OXIDATION OF FATTY ACIDSمن ال ATP حتى يقل عمل القلب في إنه ينتج

القلب نسبيا

فالخلاصة إنو زيادة الHeart rate .أحسن, ومن عظمة الخالق إنو خلق الجسم بشتغل بهاد التكنيك

وتطبيق هاد الحكي إنو المرضى الي بننقللهم قلب , استهلاك الاوكسجين عندهم أكثر من الي عندهم قلب

طبيعي, ليش؟

ة في اللإنو عندهم الزيادCO بتكون بشكل أساسي عن طريق زيادة التمطي والTENSION للقلب , يعني زيادة

عندهم ممكن يزيد لكن مش كثير لإنو بكون سبب زيادته هو الأدرينالين hart rate, الPreload وال EDVال

زيادة أكيد مش زي لما في الدم وبيوصلوا للقلب, وهاي ال adrenal medullaوالنور أدرينالين الي بتفرزهم ال

في القلب الطبيعي والي بتكون أكثر. nervesتكون جاية من ال

وا تمارين شديدةحيستهلكوا أوكسجين و طاقة أكثر, عشان هيك بننصحهم ما يمارسعشان هيك لما يتمرنوا

آخر لهاد الحكي في التطبيقpharmacology .احنا كيف بنعالج مرضى الangina؟


طريق حبة عنnitrates تحت اللسان , هاي الحبة هيvenodilator ,يعني حتوسع الveins في الأطراف

قللنا من , وبالتالي preload, يعني قللنا ال venous returnفبالتالي الدم حينزل أكثر لتحت ويقل الالسفلية,

استهلاك الاوكسجين , يعني ريحنا القلب فعليا, شوفوا كيف بفهم هاي الآلية حتساعدنا على فهم الفارما

anginaالخاصة بال

7. Cardiac efficiency is not more than 25%. In persons with heart failure, this

efficiency can decrease to as low as 5 to 10 percent.

الcardiac efficiency هي ببساطة من الATP الي استهلكها القلب, كمATP أنتج؟

الفإذن Cardiac Efficiencyنسبة الطاقة المنتجة /نسبة الطاقة المستهلكة =

الnormal range=25% , 100يعني لو القلب اجاه ATP, 25 75منهم حيستخدمهم في تحريك الدم ونقله, و

.AORTAحيضيعوا في التغلب على مقاومة ال

failure 5-10في ال

Methods for measuring Cardiac output

use of flow meter, usually use in experimental animals.

الطريقة المباشرة , عن طريق إنو بنجيب اي هFlowmeter ,على شكل حلقة شبه كاملة يعني كإنها مكسورة

, وبتكون موصولة بسلك مع aorta, فلو كان عندي الصدر مفتوح , حنقدر نلف الحلقة حول ال aortaونلفها حول ال

بشكل مباشر, بس هون إذا بدي أطبقها لازم تكون في عملية جراحية للمريض, وبالتالي COالجهاز الي حيقرأ الل

لحيوانات.بنستخدمها عادة بالتجارب على ا

humans. These methods are;

الطرق بقدر أستخدمها بدون عملية جراحية وفتح لمنطقة الصدر فبقدر أستخدمها على الإنسان بسهولةهاي

1. Oxygen Fick s method.

ريقة بتعتمد على استهلاك الاوكسجين , نشوف القانون ونركز على الوحدات:الطهاي

اشي في المقام:أول


من الشريان وبنشوف كمية الااوكسجين blood sampleبنحسبه من خلال إنو بناخد Arterial o2 content ال-1

في اللتر الواحد منه , وطبعا حتكون كمية كبيرة.

كثير, عشان الواحد الأوكسجين بكون قليل veinلإنو في ال mixed: بنحكي mixed venous o2 contentال -2

فيها عشان نشوف قديش فيها اوكسجين, وهاي النقطة هي veinsهيك بدنا نقطة نلاقي فيها تججمع كافة دم ال

بكون , الدم فيها ة الدمويني هي نقطة نهاية الدور, يعVaena Cavaالي بصب فيه ال right atriumمنطقة ال

وبنشوف قديش في اللتر الواحد sampleومن هناك بناخد تجمع واجى من الرجل والايد ومناطق الجسم المختلفة,

فيه أكسجين, طيب كيف أصلا بدنا نعرف نوصل لهاي المنطق؟

طريق إنو بنجيب عنcatheter ه لحد ما يوصل للخله من منطقة الرسغ وبنطلعبندright atrium وبناخد

mixed venous o2 contentال من هناك وبنعرف sampleال

صار عنا المقام جاهز, بنطرح الأول من الثاني, بضل البسط, كيف نحسب الفهيكoxygen utilization by body؟

المريض يتنفس في كيس , فالكيس حيجمع هواء الزفير, وهيك لمدة دقيقة واحدة, وبعدين بنشوف كم نسبة بنخلي

في الكيس, وبنكون عارفين نسبة الاوكسجين في اللتر الواحد من هواء الغرفة , الاوكسجين في اللتر الواحد من الهواء

, بنضرب دة يقة الوحالجسم أكسجين في الدق لغرفة من الخاص بالكيس, وبيطلع قديش استهلكفبنطرح الخاص با

اوكسجين بيستهلك الجسم في الدقيقة.الاستهلاك بعدد اللترات الموجودة في الكيس, بيطلع معنا كم مل

2. Indicator dilution method.

فيه وقت لشرح هاي الطريقة بس نعرفها بالاسمما

3. Ultra Sound (echo).

الجهاز استخدامه سهل وما بنحتاج ندخل إبرة أو هادcatheter بيعتمد على الموجات الصوتية في شغله, الي ,

, يعني بطلع عمق البطين ventricleبعاد الثلا لللأبيعمله إنو بطلع موجات صوتية لمنطقة القلب, وبيحسب ا

و الي هو diastole, فبياخد حجم القلب نهاية ال طولا وعرضا وارتفاعا , وبصير يسجل حجمه لحظة بلحظة

زي ما أخدنا , هيك صار عنا SV, الفرق بينهم هو ال ESV, والي هو ال Systole, وحجمه نهاية ال EDVال

.CO, بضربهم ببعض وبطلع ال HR, وبيحسب برضو ال SVال

در من خلاله نعرف حجم القلب , الالجهاز حقق طفرة في عالم الطب, بنقفهادHR وضع الصمامات , فيه فتحة ,

شفها.ومختلف عاهات ومشاكل القلب بقدر يك, ين الأذين والبطين ولا ما فيب

بنكون خلصنا محاضرتنا , وكالعادة بنترككم مع أسئلة على لهون

, بالتوفيق لكم جميعا^^لمحاضرةا


Test:

Q. Which of the following will promote an increase in the stroke volume of the

heart?

A. A reduction in venous tone

B. A pneumothorax

C. Dehydration

D. General anesthetics

E. Skeletal muscle contraction

ANSWER: E

Test:

Q. The factor common to most changes in cardiac muscle contractility is the:

A. Amplitude of the action potential

B. Availability of cellular ATP

C. Cytoplasmic calcium concentration

D. Rate of neural stimulation

E. The magnitude of the EDV

ANSWE: C

MAJD AL-LAHHAM

Documents

Transcript of MAJD AL-LAHHAM