lutfyaini-blogspot-com.pdf

pdfcrowd.comopen in browser PRO version Are you a developer? Try out the HTML to PDF API

D'MbaSNyu (Mbak.Suster.uNyu.uNyu)Saturday, September 6, 2014

LP & ASKEP DIABETES MELLITUS

LAPORAN PENDAHULUANKEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

DIABETES MELLITUS

Disusun oleh:

Lutfy Nooraini

KATA PENGANTAR


Segala Puji bagi Sang Kholik yang telah memberikan rahmat dan hidayahnya sehingga penulis dapatmenyelesaikan Makalah Kasus KMB 4, tanpa nikmat sehat yang diberikan oleh-Nya sekiranya penulis tidak akanmampu untuk menyelesaikan makalah ini.

Sholawat serta salam selalu tercurahkan kepada junjungan Nabi Muhammad SAW, semoga atas ijin AllahSWT penulis dan teman-teman semua akan mendapatkan syafaatnya nanti.

Tidak lupa penulis mengucapkan terimakasih kepada teman-teman dan kerabat semua yang turut sertadalam penulisan makalah ini, baik dari segi ide, kreatifitas, dan usaha. Tanpa ada bantuan dari teman-temansemua, mungkin penulis akan mengalami hambatan dalam penulisan makalah ini.

Penulis menyadari bahwa dalam makalah ini terdapat banyak kekurangan dan kesalahan, oleh karena itupenulis mengharapkan kritik dan saran yang bermanfaat untuk perbaikan makalah agar menjadi lebih bermanfaatuntuk kita semua.

Penulis,

1. Pengertian Diabetes mellitus Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibatgangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluhdarah (Mansjoer dkk,2000). Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatusindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi

BAB II TINJAUAN TEORITIS


sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.

2. Klasifikasi

a. Klasifikasi Klinis1) Diabetes Mellitus

a) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe Ib) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II

(1) DMTTI yang tidak mengalami obesitas(2) DMTTI dengan obesitas

2) Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)3) Diabetes Kehamilan (GDM)

b. Klasifikasi risiko statistik1) Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa2) Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa

Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group: Classification

and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:


3. Etiologia. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)

1) Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan

genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen

HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen

tranplantasi dan proses imun lainnya.

2) Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody

terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah

sebagai jaringan asing.

3) Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa

virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel pancreas.

b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranandalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnyamempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalamkerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulinmula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksiintraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTIterdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya


jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabunganabnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapatdipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnyasekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,2001). DiabetesMellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin DependentDiabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebihringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)2) Obesitas3) Riwayat keluarga4) Kelompok etnik

4. Manifestasi klinis1. Diabetes Tipe I

a) hiperglikemia berpuasab) glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagiac) keletihan dan kelemahand) ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau ada perubahan tingkat

kesadaran, koma, kematian)2. Diabetes Tipe II

e) lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresiff) gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang

sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur


g) komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi glukosa yang melebihi kebutuhankalori akan di simpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegahhiperglikemia ( kadar glukosa darah > 140 mg / dl ). Jika terdapat defisit insulin, empat perubahan metabolicterjadi menimbulkan hiperglikemi. Empat perubahan itu adalah :

Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurangGlikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darahGlikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke dalam darah

secara terus menerus melebihi kebutuhan.Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam darah dari

pemecahan asam amino dan lemak

Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena sel-sel beta telah dihancurkan oleh prosesautoimun. Akibat produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosadalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine(glukosuria). Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan dan elektrolit(diuresis osmotik). Akibat kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poli uri)dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkanpenurunan berat badan . pasien juga mengalami peningkatan selera makan (polifagi) akibat penurunan simpanankalori.gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan

Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin danganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulinmenjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan sekresi insulinberlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel beta

PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS


tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah meningkat. Akibatintoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpaterdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka padakulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi )

(Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson 2001)


PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl, 2 jam setelah pemberian

glukosa.2. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat4. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I5. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau peningkatan semu selanjutnya akan

menurun, fosfor sering menurun.6. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3


6. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO37. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan hemokonsentrasi merupakan respon terhadap

stress atau infeksi.8. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal9. Insulin darh: mungkin menurun/tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi (Tipe II)10. Urine: gula dan aseton positif11. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan infeksi luka.

6. Penatalaksanaan Diabetes mellitusTujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi

terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah

normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.

Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:

a. Diet

Syarat diet DM hendaknya dapat:

1) Memperbaiki kesehatan umum penderita

2) Mengarahkan pada berat badan normal

3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda

4) Mempertahankan kadar KGD normal

5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik

6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.

7) Menarik dan mudah diberikan

Prinsip diet DM, adalah:

1) Jumlah sesuai kebutuhan

2) Jadwal diet ketat

3) Jenis: boleh dimakan/tidak


Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.

1) Diit DM I : 1100 kalori

2) Diit DM II : 1300 kalori

3) Diit DM III : 1500 kalori

4) Diit DM IV : 1700 kalori

5) Diit DM V : 1900 kalori

6) Diit DM VI : 2100 kalori

7) Diit DM VII : 2300 kalori

8) Diit DM VIII : 2500 kalori

Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal

Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi,

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:

J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah

J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.

J III : jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan

dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus: BB (Kg)BBR = X 100 % TB (cm) 100

Kurus (underweight)

1) Kurus (underweight) : BBR < 90 %

2) Normal (ideal) : BBR 90 110 %


2) Normal (ideal) : BBR 90 110 %

3) Gemuk (overweight) : BBR > 110 %

4) Obesitas, apabila : BBR > 120 %

- Obesitas ringan : BBR 120 130 %

- Obesitas sedang : BBR 130 140 %

- Obesitas berat : BBR 140 200 %

- Morbid : BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:

1) kurus : BB X 40 60 kalori sehari

2) Normal : BB X 30 kalori sehari

3) Gemuk : BB X 20 kalori sehari

4) Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari

b. Latihan

Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:

1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 jam sesudah makan, berarti pula

mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan

sensitivitas insulin dengan reseptornya.

2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore

3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen

4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein

5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru

6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.

c. Penyuluhan

Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada


penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan

sebagainya.

d. Obat

1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)

a) Mekanisme kerja sulfanilurea

(1) kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas

(2) kerja OAD tingkat reseptor

b) Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin,

yaitu:

(1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik- Menghambat absorpsi karbohidrat

- Menghambat glukoneogenesis di hati

- Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

(2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin

(3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler

1) Insulin

a) Indikasi penggunaan insulin

(1) DM tipe I

(2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

(3) DM kehamilan

(4) DM dan gangguan faal hati yang berat

(5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)


(6) DM dan TBC paru akut

(7) DM dan koma lain pada DM

(8) DM operasi

(9) DM patah tulang

(10) DM dan underweight

(11) DM dan penyakit Graves

b) Beberapa cara pemberian insulin

(1) Suntikan insulin subkutan

Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di

tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:

1. lokasi suntikan

ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam memindahkan

suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar

tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.

2. Pengaruh latihan pada absorpsi insulin

Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin

karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.

3. Pemijatan (Masage)

Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.

4. Suhu

Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.

5. Dalamnya suntikan


Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan

lebih cepat efeknya daripada subcutan.

6. Konsentrasi insulin

Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila

terdapat penurunan dari u 100 ke u 10 maka efek insulin dipercepat.

(2) Suntikan intramuskular dan intravena

Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat

suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.

e. Cangkok pankreas

Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup saudara kembar identik (Tjokroprawiro,

1992).

Komplikasi Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah

a) Akut2) Hipoglikemia dan hiperglikemia3) Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner (cerebrovaskuler,

penyakit pembuluh darah kapiler).4) Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati.5) Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom berpengaruh pada gastro

intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990).b) Komplikasi menahun Diabetes Mellitus


1) Neuropati diabetik2) Retinopati diabetik3) Nefropati diabetik4) Proteinuria5) Kelainan koroner6) Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)

Diagnosa Keperawatan

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.

2. Resiko infeksi berhubungan dengan glukosa tinggi.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan gangguan keseimbangan insulin.

4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.

5. Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d kurang managemen diabetes

6. Kurang pengetahuan b.d kurangnya informasi


I. Intervensi dan Rasional

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

Kekurangan volume cairanberhubungandengandiuresisosmotik.

Setelah dilakukantindakankeperawatan selama 3 X 24 jamkekurangan cairandapat berkurangdengan kriteria hasil: Hidrasi adekuat. Turgor kulit baik.

Pantau masukan danpengeluaran, catatberat jenis urin.

Pertahankan untukmemberikan cairanpaling sedikit 2500ml/hari.

Observasi adanyaperasaan kelelehanyang meningkat,edema,peningkatan beratbadan.

Memberikanperkiraankebutuhan akancairan pengganti.Fungsi ginjal, dankeefektifan dariterapi yangdiberikan.

Mempertahankanhidrasi/ volumesirkulasi.

Pemberian cairanuntuk perbaikanyang cepatmungkin sangat


Resiko infeksiberhubungandenganglukosa tinggi.

Setelah dilakukantindakankeperawatan selama3 X 24 jamdiharapkan resikoinfeksi dapatdikurangi dengankriteria hasil: Resiko infeksi

berkurang: tidakada tanda-tandainfeksi.

Kolaborasipemberian cairanyang sesuai.

Kaji nadi perifer,pengisisn kapiler,turgor kulit danmembran mukosa.

Observasi tanda-tanda infeksi danperadangan,seperti demam,kemerahan adanyapus pada luka.

Pertahankan teknikaseptik padaprosedur invasif.

Berikan perawatankulit secara teratur.

berpotensimenimbulkankelebihan bebancairan.

Tipe dan jumlahcairan tergantungpada derajatkekurangancairan.

Merupakanindikator daritingkat dehidrasiatau volumesirkulasi yangadekuat.

Untuk mencegahsedini mungkinterjadinya infeksilebih lanjut.

Kadar gula yang


Perubahan nutrisi kurangdari kebutuhanberhubungangangguankeseimbanganinsulin.

Kelelahanberhubungandengan

Setelah dilakukantindakankeperawatan selama3 X 24 jamdiharapkan nutrisidapat seimbangdengan kriteria hasil: dapat

mengendalikankadar glukosadarah yangoptimal

Berat badandapat normal.

Setelah dilakukantindakan

Timbang beratbadan setiap hari.

Tentukan programdiiet

Kolaborasipemberian insulin.

Pantau nadi,frekuensipernafasan dan

tinggi dalamdarah menjadimedia terbaikbagipertumbuhankuman.

Sirkulasi periferbisa tergangguyangmeningkatkanpasien padapeningkatanresiko terjadinyakerusakan padakulit/ iritasi kuitdan infeksi.

Mengkajipemasukanmakanan yangadekuat.

Mengkajikekurangan dan


penurunanproduksi energimetabolik

Kurangpengetahuanmengenaipenyakit danperawatanmandiri.

keperawatan selama3 X 24 jamdiharapkan kelelahandapat teratasidengan kriteria hasil: Mengungkapkan

peningkatantingkat energi.

Menunjukanperbaikankemampuanuntukberpartisipasidalam aktivitasyang diinginkan.

Setelah dilakukantindakan

tekanan darahsebelum/sesudahmelakukanaktivitas.

Tingkatkanpartisipasi pasiendalam aktivitassehari-hari sesuaidengan yang dapatditoleransi.

Berikan pendkes

Pantau kadar

penyimpangandari kebutuhanterapeutik.

Dapat membantumemindahkanglukosa kedalam sel.

Mengidentifikasitingkat aktivitasyang dapatditoleransisecara fisiologis.

Meningkatkankepercayaan diriyang positif.


Ketidakstabilankadar glukosadarah b.dkurangmanagemendiabetes

keperawatanselama 2 x 24 jamdengan KH Dapatmengetahui tentangperawatan mandiri

Setelah dilakukantindakankeperawatanselama 2 x 24 jamglukosa darah stabildengan KH :

Dapat mengontrolkadar glukosa darah

dapat mengontrolstress

Status nutrisi adekkuat pemshsmsn

managementdiabetes

glukosa darah Pantau tanda dan

gejalahipoglikemia,poliuria,Polidipsi,polifagi

Konsultasikan dengandokter jika tanda dangejala hiperglikemiamemburuk/menetap

Agar mengetahuiperawatanmandiri diabetes

Untuk mengetahuiintervensiselanjutnya

untuk mengetehuitanda dan gejalahipoglikemia


DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan danPendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif (2000).Kapita selekta kedokteran.Jilid 1 UI :MediaPrice, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.Sjaifoellah, N. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran


Home

View web version

lutfy nooraini at 6:24:00 PM

Universitas Indonesia.Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol 2. Jakarta: EGC

Share 2

Post a Comment

No comments:

Post a Comment


lutfy nooraini Follow 14

View my complete profile

Inilah Empu'nya Blog

Powered by Blogger.

lutfyaini-blogspot-com.pdf

Documents

Transcript of lutfyaini-blogspot-com.pdf