Laporan Praktikum ke-1 Tanggal mulai : 21 Februari 2011 M.K. Patofisiologi Tanggal selesai : 21 Februari 2011

LUKA BAKAR

Oleh:

Kelompok 3

Septian Suhandono I14090007

Ilyatun Niswah I14090008

Rieska Indah Mulyani I14090009

Fitriani Batubara I14090010

Masruroh Mastin I14090011

Asisten Praktikum:

Guntari Prasetya S.Gz

Koordinator Mata Kuliah:

dr. Yekti Hartati Effendi, S.Ked

DEPARTEMEN GIZI MASYARAKATFAKULTAS EKOLOGI MANUSIAINSTITUT PERTANIAN BOGOR

2010

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Dalam kehidupan sehari-hari kita tidak pernah terlepas dengan panas.

Panas itu kadang baik untuk kita akan tetapi kadang merupakan hal yang buruk,

seperti ketika tangan kita menyentuh setrika maka akan menimbulkan luka yang

kita kenal dengan luka bakar. Penyakit luka bakar bukan penyakit yang baru.

Penyakit luka bakar sangat banyak kita jumpai dalam kehidupan disekitar kita.

Dimulai dari luka bakar yang tingkat kecil sampai luka bakar yang sudah kategori

tinggi. Dalam kehidupan sehari – hari sering kita lihat penyakit luka bakar

dibiarkan tanpa diobati. Seharusnya penyakit luka bakar harus mendapat

perhatian dengan cara mendapat pengobatan yang layak.

Penyakit luka bakar tidak seharusnya dipandang kecil karena penyakit

luka bakar jika tidak diobati atau tidak mendapat penanganan yang tepat dapat

bertambah parah bahkan dapat menimbulkan gangguan tubuh yang lain. Bagi

penderita luka bakar selain memperhatikan penanganan untuk mengobati

lukanya, seharusnya juga memperhatikan asupan gizi dalam makanan yang

dikonsumsi. Hal itu bertujuan agar luka bakar dan kulit yang rusak cepat kembali

ke kondisi semula.

Penyakit luka bakar memberi dampak pada tubuh kita. Selain kulit yang

rusak tetapi kadang luka bakar yang dalam itu sudah mencapai hingga bagian

dalam seperti tulang dan lapisan lemak dibawah kulit. Suhu panas akibat luka

bakar juga menyebabkan terjadinya denaturasi protein dalam tubuh terutama di

daerah luka bakar. Hal tersebut sangat penting diperhatikan. Selain denaturasi

protein panas yang disebabkan luka bakar juga menyebabkan terjadinya

penurunan cairan dan tekanan darah rendah pada pembuluh darah. Oleh sebab

itu kita sangat penting menanggulangi segera luka bakar. Penderita luka bakar

memerlukan asupan gizi dari makanan lebih banyak daripada orang dalam

keadaan sehat karena berada dalam hipermetabolik.

Luka bakar adalah kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan

oleh energi panas atau bahan kimia atau benda-benda fisik yang menghasilkan

efek baik memanaskan atau mendinginkan. Luka bakar adalah suatu trauma

yang disebabkan oleh panas, arus listrik, bahan kimia dan petir yang mengenai

kulit, mukosa dan jaringan yang lebih dalam.

Luka bakar merupakan luka yang unik diantara bentuk-bentuk luka lainnya

karena luka tersebut meliputi sejumlah besar jaringan mati (eskar) yang tetap

berada pada tempatnya untuk jangka waktu yang lama.

Keparahan luka bakar menentukan derajat perubahan yang tampak di

dalam organ-organ dan sistem tubuh. Cedera termal menimbulkan luka terbuka

karena kulit yang rusak. Setelah luka bakar, perfusi kulit menurun karena

pembuluh darah tersumbat dan terjadi vasokonstriksi. Volume intravaskular

menurun karena cairan merembes dari ruang intravaskular ke ruang interstisial

karena permeabilitas kapiler meningkat. Cedera paru juga dapat terjadi karena

inhalasi asap, nap, atau iritan lain. Pada luka bakar mayor, curah jantung

menurun dan aliran darah ke hati, ginjal, dan saluran gastrointestinal juga

terganggu. Anak dengan luka bakar mayor berada dalam keadaan

hipermetabolik sehingga mengonsumsi oksigen dan kalori dengan cepat.

Kurang lebih 2,5 juta orang mengalami luka bakar di Amerika Serikat

setiap tahunnya. Dari kelompok ini, 200.000 pasien memerlukan penanganan

rawat jalan dan 100.000 pasien dirawat di rumah sakit. Sekitar 12.000 meninggal

setiap tahunnya. Anak kecil dan orang tua merupakan populasi yang beresiko

tinggi untuk mengalami luka bakar. Kaum remaja laki-laki dan pria dalam usia

kerja juga lebih sering menderita luka bakar. Di rumah sakit anak di Inggris,

selama satu tahun terdapat sekitar 50.000 pasien luka bakar dimana 6400

diantaranya masuk ke perawatan khusus luka bakar. Antara 1997-2002 terdapat

17.237 anak di bawah 5 tahun mendapat perawatan di gawat darurat di 100

rumah sakit di amerika.

Data di atas menunjukkan bahwa penyakit luka bakar sangat

rentan,terutama di kalangan anak-anak dan pria dalam usia kerja. Hal ini

menuntut kita supaya kita lebih memperhatikan anak-anak karena pada usia dini

mereka belum tahu bahwa alat-alat sumber panas itu berbahaya.Selain itu

sebaiknya benda-benda berbahaya itu dijauhkan dari anak. Pria dalam usia

kerja seharusnya lebih meningkatkan ketelitian dan berhati-hati.

Berdasarkan sedikit ulasan mengenai luka bakar tersebut dapat diketahui

beberapa komponen yang akan dibahas dalam pembahasan berikutnya.

Beberapa komponen tersebut meliputi tinjauan umum mengenai etiologi, tanda

dan gejala dari luka bakar disertai dengan ilustrasi dan foto. Kemudian

patofisiologi terjadinya penyakit luka bakar lalu pengaruhnya terhadap sistem

organ dan komplikasi yang diakibatkan oleh luka bakar. Selanjutnya, yaitu

gangguan intake, pencernaan dan penyerapan yang ditimbulkan lalu prinsip

penatalaksanaan dalam menangani luka bakar tersebut.

PEMBAHASAN

Etiologi, tanda dan Gejala

Luka bakar merupakan salah satu bentuk akibat kecelakaan yang

diperoleh baik karena kelalaian maupun ketidaksengajaan dalam melakukan

sesuatu. Potensi mengalami cedera parah yang diakibatkan oleh luka bakar

dapat dialami oleh orang dewasa maupun anak-anak akibat ketidaktahuan dalam

mempergunakan maupun melakukan suatu hal yang berhubungan dengan

panas maupun listrik. Adapun beberapa penyebab yang dapat menimbulkan luka

bakar berdasarkan kasus yang umumnya terjadi menurut Graber et al (1996),

yaitu berupa panas (api, logam, dan cairan panas), listrik: serupa dengan cedera

remuk: menyebabkan nekrosis otot, rabdomiolisis, mioglobunuria, bahan kimia

serta luka bakar radiasi

Berdasarkan kedalaman luka bakar sendiri Berat ringannya luka bakar dari

American Burn Association dalam Whaley and Wong, (1999) adalah sebagai

berikut : pertama yaitu luka bakar minor adalah luka bakar kurang dari 10% luas

permukaan tubuh, luka bakar moderate adalah luka bakar 10-20 % luas

permukaan tubuh, luka bakar mayor adalah luka bakar lebih dari 20 % luas

permukaan tubuh.

Sedangkan berdasarkan luas luka bakar sendiri Wallace membagi tubuh

atas bagian-bagian 9% atau kelipatan dari 9 yang terkenal dengan nama Rule of

Nine atau Rule of Wallace. Adapun beberapa bagian tersebut masing-masing

memiliki porsi dengan ketentuan : kepala dan leher 9 %, lengan 18 %, badan

depan 18 %, badan Belakang 18 %, tungkai 36 %, genitalia/perineum 1 %

dengan total yaitu 100 %.

Sumber: Noer 2006

Luka bakar juga dapat digolongkan sebagai luka bakar derajat pertama

superfisial , luka bakar derajat kedua ketebalan parsial superficial, luka bakar

derajat kedua ketebalan parsial, luka bakar derajat ketiga ketebalan penuh

(Corwin 2007).

Luka bakar derajat pertama superficial terbatas pada epidermis yang

ditandai dengan adanya nyeri dan eritema tanpa lepuh. Kulit sembuh spontan

dalam 3 sampai 4 hari tanpa meninggalkan jaringan parut, biasanya tidak timbul

komplikasi, misalnya luka bakar akibat kena panas matahari (Corwin 2007).

:

Sumber : Noer 2006

Luka bakar derajat kedua ketebalan parsial dalam meluas ke epidermis

dan lapisan dermis. Luka bakar ini sangat nyeri dan menimbulkan lepuh dalam

beberapa menit. Luka bakar ini biasanya sembuh tanpa meninggalkan jaringan

parut, walaupun orang-orang tertentu terutama orang amerika keturunan afrika,

dapat mengalami jaringan parut akibat luka ini. Penyembuhannya biasanya

membutuhkan waktu sebulan. Komplikasi jarang terjadi, walaupun mungkin

timbul infeksi sekunder pada luka (Corwin 2007).

Sumber:Noer 2006

Luka bakar derajat ketiga ketebalan penuh meluas ke epidermis, dermis

dan jaringan subkutis. Kapiler dan vena mungkin hangus dan aliran darah ke

daerah tersebut mungkin berkurang. Saraf rusak sehingga luka bakar tidak

terasa nyeri. Namun daerah di sekitar biasanya memperlihatkan nyeri seperti

pada luka bakar derajat kedua. Luka bakar jenis ini mungkin membutuhkan

waktu berbulan-bulan untuk sembuh dan diperlukan pembersihan secara bedah

dan penanduran.

Sumber: Noer 2006

Luka bakar derajat ketiga membentuk jaringan parut dan jaringan tampak

seperti kulit yang keras (Corwin 2007). Luka bakar derajat keempat meluas ke

otot, tulang, dan jaringan dalam (Corwin 2007).

Beberapa gejala klinis yang timbul setelah terkena luka bakar, dapat

dibagi menjadi beberapa bagian : Luka bakar derajat pertama superfisial ditandai

oleh kemerahan dan nyeri. Dapat timbul lepuh setelah 24 jam dan kemudian kulit

mungkit terkelupas (Corwin 2007). Luka bakar derajat kedua ketebalan parsial

superficial ditandai oleh terjadinya lepuh dalam beberapa menit dan nyeri hebat

(Corwin 2007).

Luka bakar derajat kedua ketebalan parsial ditandai oleh lepuh, atau

jaringan kering yang sangat tipis yang menutupi luka yang kemudian terkelupas.

Luka mungkin tidak nyeri. Dapat berupah menjadi ketebalan penuh apabila

terkena infeksi sekunder, trauma mekanik, atau thrombosis progesif (Corwin

2007).

Luka bakar derajat ketiga ketebalan penuh tampak datar, tipis, dan

kering. Dapat ditemukan koagulasi pembuluh darah. Kulit mungkin tampak putih,

merah atau hitam dan kasar (Corwin 2007). Luka bakar listrik mungkin mirip

dengan luka bakar panas, atau mungkin tampak seperti daerah keperakan yang

menjadi gembung. Luka bakar listrik biasanya timbul di daerah kontak listrik.

Kerusakan internal akibat luka bakar listrik mungkin jauh lebih parah dari pada

luka yang tampak di bagian luar (Corwin 2007).

Luka bakar radiasi pada awalnya Nampak hiperemik dan kemudian dapat

menyerupai luka bakar derajat ketiga. Perubahannya dapat meluas profunda ke

dalam jaringan. Luka bakar akibat matahari merupakan jenis ini dan dapat

menyebabkan superficial moderat (Graber et al 1996).

Patofisiologi Luka Bakar

Respon inflamasi lokal dan sistemik terhadap luka bakar sangat

kompleks, sehingga baik kerusakan jaringan terbakar secara lokal dan efek

sistemik terjadi pada semua sistem organ lain yang jauh dari daerah terbakar itu

sendiri. Meskipun peradangan dimulai segera setelah terjadinya luka bakar,

respon sistemik berlangsung berkala, biasanya memuncak 5 sampai 7 hari

setelah luka bakar. Sebagian besar perubahan lokal dan tentu saja mayoritas

perubahan luas disebabkan oleh mediator inflamasi.

Luka bakar yang menginisiasi reaksi inflamasi sistemik memproduksi

racun dan radikal oksigen dan akhirnya menyebabkan peroksidasi. Hubungan

antara jumlah produk dari metabolisme oksidatif dan pemulung alami dari radikal

bebas menentukan hasil kerusakan jaringan lokal dan jauh dan kegagalan organ

lebih lanjut dalam luka bakar. Jaringan terluka menginisiasi suatu inflammation-

induced hyperdynamic, hypermetabolic yang dapat menyebabkan kegagalan

organ progresif yang parah (Cakir & Yegen 2004).

Luka bakar mayor mengakibatkan trauma parah. Kebutuhan energi

dapat meningkat sebanyak 100% di atas pengeluaran energy istirahat (REE),

tergantung pada luas dan kedalaman cedera (Gambar 39-7). Katabolisme

protein berlebihan dan ekskresi nitrogen urin meningkat seiring hlpermetabolisme

ini. Protein juga hilang melalui luka bakar eksudat. Pasien luka bakar sangat

rentan terhadap infeksi, dan secara nyata meningkatkan kebutuhan energi dan

protein. Karena pasien dengan luka bakar mayor mungkin berkembang menjadi

ileus dan anoreksia, dalam hal ini dukungan gizi sangat diperlukan (Mahan &

Stump 2008).

Fisiologi syok pada luka bakar akibat dari lolosnya cairan dalam sirkulasi

kapiler secara massive dan berpengaruh pada sistem kardiovaskular karena

hilangnya atau rusaknya kapiler, yang menyebabkan cairan akan lolos atau

hilang dari compartment intravaskuler kedalam jaringan interstisial. Eritrosit dan

leukosit tetap dalam sirkulasi dan menyebabkan peningkatan hematokrit dan

leukosit. Darah dan cairan akan hilang melalui evaporasi sehingga terjadi

kekurangan cairan (Brunner & Suddarth 1996).

Kompensasi terhadap syok dengan kehilangan cairan maka tubuh

mengadakan respon dengan menurunkan sirkulasi sistem gastrointestinal yang

mana dapat terjadi ilius paralitik, tachycardia dan tachypnea merupakan

kompensasi untuk menurunkan volume vaskuler dengan meningkatkan

kebutuhan oksigen terhadap luka jaringan dan perubahan sistem. Kemudian

menurunkan perfusi pada ginjal, dan terjadi vasokontriksi yang akan berakibat

pada depresi filtrasi glomerulus dan oliguri. Repon luka bakar juga akan

meningkatkan aliran darah ke organ vital dan menurunkan aliran darah ke perifer

dan organ yang tidak vital (Brunner & Suddarth 1996).

Respon metabolik pada luka bakar adalah hipermetabolisme yang

merupakan hasil dari peningkatan sejumlah energi, peningkatan katekolamin;

dimana terjadi peningkatan temperatur dan metabolisme, hiperglikemi karena

meningkatnya pengeluaran glukosa untuk kebutuhan metabolik yang kemudian

terjadi penipisan glukosa, ketidakseimbangan nitrogen oleh karena status

hipermetabolisme dan luka jaringan. Selain itu, kerusakan pada sel daerah

merah dan hemolisis menimbulkan anemia, yang kemudian akan meningkatkan

curah jantung untuk mempertahankan perfusi. Pertumbuhan dapat terhambat

oleh depresi hormon pertumbuhan karena terfokus pada penyembuhan jaringan

yang rusak.

Pembentukan edema karena adanya peningkatan permeabilitas kapiler

dan pada saat yang sama terjadi vasodilatasi yang menyebabkan peningkatan

tekanan hidrostatik dalam kapiler. Terjadi pertukaran elektrolit yang abnormal

antara sel dan cairan interstisial dimana secara khusus natrium masuk kedalam

sel dan kalium keluar dari dalam sel. Dengan demikian mengakibatkan

kekurangan sodium dalam intravaskuler.

Skema berikut menyajikan mekanisme respon luka bakar terhadap luka pada

anak/orang dewasa dan perpindahan cairan setelah luka bakar.

Dalam 24 jam pertama

Luka Bakar

Meningkatnya permeabilitas kapiler

Hilangnya plasma, protein, cairan dan elektrolit dari volume sirkulasi

ke dalam rongga interstisial :

hypoproteinemia, hyponatremia, hyperkalemia

Hipovolemi

Syok

Mobilisasi kembali cairan setelah 24 jam

Edema jaringan yang terkena luka bakar

Compartment intravaskular

Hypervolemia, hypokalemia, hypernatremia

Pengaruh terhadap Sistem Organ dan Komplikasi

Respon Kardiovaskular

Respon kardiovaskular terhadap luka bakar memiliki 2 fase yang

terpisah: yang pertama adalah fase akut atau pernafasan, yang segera mengikuti

trauma terbakar. Hal ini ditandai dengan penurunan aliran darah ke jaringan dan

organ-organ dan dianggap disebabkan oleh hipovolemia setelah trauma.

Hipovolemia mungkin merupakan efek langsung panas, sedangkan pembebasan

bahan vasoaktif dari daerah yang terluka, yang meningkatkan permeabilitas

kapiler dan mempromosikan hilangnya cairan dan protein ke dalam

kompartemen ekstravaskuler, bahkan memberikan kontribusi lebih untuk

hipovolemia. Dalam beberapa menit pembakaran, output jantung sesuai dengan

proporsi ukuran bakar dalam hubungan dengan peningkatan resistensi pembuluh

darah perifer.

Fase akut berlangsung sekitar 48 jam dan diikuti oleh fase

hypermetabolic ditandai dengan meningkatnya aliran darah ke jaringan dan

organ-organ dan peningkatan suhu inti internal. Selama fase hipermetabolik

pembentukan edema cepat terjadi dan ini berkaitkan dengan hipoproteinemia,

yang mendukung pergerakan air keluar dari kapiler ke interstitium tersebut.

Kedua, peningkatan permeabilitas air dari ruang interstisial terbukti, yang lebih

meningkatkan pembentukan edema. Pasien dengan luka bakar akut

mengembangkan sebuah hipermetabolik dengan produksi dan pelepasan

katekolamin terkait. Peningkatan stimulasi adrenergik merupakan salah satu

pemicu infark miokard dan aritmia jantung.

Pada pasien luka bakar, indeks volume diastolic-akhir meningkat

sementara ventrikel kanan mengalami penurunan fraksi ejeksi, yang sangat

menunjukkan disfungsi miokard. Ketidakstabilan jantung pada pasien luka bakar

dikaitkan dengan hipovolemia, peningkatan depresi miokard langsung dan

afterload. Selain itu, hyperaggregabilitas, hiperkoagulabilitas, dan gangguan

fibrinolisis akibat dari cedera akut dapat mempengaruhi infraksi miokard.

Respon paru

Kegagalan pernapasan merupakan salah satu penyebab utama

kematian setelah luka bakar. Luka bakar sendiri, tanpa menghirup asap, telah

ditunjukkan untuk menghasilkan perubahan paru-paru yang signifikan dalam

berbagai hewan dan manusia. Ada bukti bahwa peningkatan peradangan paru-

paru dan peroksidasi lipid terjadi dalam beberapa jam pertama setelah luka

bakar lokal dan proses ini diprakarsai oleh oksidan, dalam radikal hidroksil

tertentu.

Sesuai dengan ini, Cakir & Yegen melaporkan bahwa tingkat produk

akhir dari peroksidasi lipid secara signifikan meningkat pada jaringan paru-paru

24 jam setelah luka bakar, menunjukkan bahwa cedera paru tergantung pada

radikal oksigen. Di sisi lain, aktivasi sistemik pelengkap dapat memulai proses

radang paru-paru dan peroksidasi lipid bukan hanya respon awal sementara,

tetapi bertahan selama setidaknya 5 hari setelah luka bakar. Dengan

penghapusan dini dan lengkap dari luka bakar, kelainan histologis dan biokimia

menyelesaikan, sekali lagi menunjukkan bahwa peradangan mengabadikan

perubahan inflamasi sistemik.

Selain itu, pertahanan antioksidan paru-paru mungkin juga menurun

setelah terjadinya luka bakar. Dalam model domba, tingkat katalase jaringan

paru-paru telah dilaporkan secara signifikan mengalami penurunan sebesar 3

hari setelah terjadinya luka bakar, bahkan di tidak adanya infeksi luka, yang

mungkin menjadi tidak aktif katalase oleh superoksida rilis awal (43). komplikasi

pernapasan dari menghirup asap telah menjadi penyebab utama kematian untuk

membakar korban dan yang dikaitkan dengan kombinasi hipoksemia, dan efek

termal dan kimia.

Biasanya, urutan h 24-72 patofisiologi setelah membakar trauma

dengan cedera inhalasi, termasuk hipertensi arteri paru, obstruksi bronkial,

peningkatan resistensi saluran napas, mengurangi kepatuhan paru, atelektasis

dan peningkatan fraksi paralel paru. Pulmonary hipertensi pembuluh darah dan

permeabilitas kapiler diubah adalah berlebihan setelah cedera inhalasi.

Arachidonic acid, yang dirilis oleh membran sel terganggu, akan diubah oleh

siklooksigenase untuk endoperoxides siklik, tromboksan A2, dan prostasiklin

(diikuti PGI2). Kedua agen menengahi ventilasi hipertensi, paru-paru dan

kelainan perfusi menyebabkan hipoksemia progresif dan gangguan pertukaran

gas yang parah.

Respon Renal

Selama fase akut luka bakar, aliran darah ginjal dan laju filtrasi

glomerulus (GFR), yang diukur dengan pengeluaran kreatinin, menurun. Dalam

fase hipermetabolik, kejernihan kreatinin meningkat, menunjukkan bahwa kedua

aliran darah dan GFR dibangkitkan, namun, fungsi tubular terganggu. Darah

berkurang volumenya dan menyebabkan penurunan cardiac output, aliran darah

ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Jika tidak diobati, maka oliguria yang dihasilkan

dapat berlanjut ke gagal ginjal akut. Insiden gagal ginjal akut (ARF) di terbakar

pasien berkisar 1,3-38% dan komplikasi ini selalu dikaitkan dengan angka

kematian yang tinggi (73 sampai 100%).

Mekanisme pathophysiologic mungkin terkait dengan kegagalan filtrasi

atau disfungsi tubular. Dua bentuk yang berbeda dari gagal ginjal akut telah

dijelaskan pada pasien luka bakar, berbeda dalam hal waktu onsetnya. Yang

pertama terjadi selama beberapa hari pertama setelah cedera dan berhubungan

dengan hipovolemia dengan output jantung yang rendah dan vasokonstriksi

sistemik selama periode resusitasi atau myoglobinuria, yang merusak sel-sel

tubular.

Peningkatan kadar hormon stres seperti katekolamin, angiotensin

aldosteron, dan vasopresin telah dilaporkan terlibat dalam patogenesis dari

bentuk ARF. Meskipun bentuk ARF telah menjadi kurang sering dari sebelumnya

dengan cairan resusitasi agresif, masih merupakan komplikasi yang mengancam

jiwa pada pasien dengan luka bakar luas dalam atau dengan elektro-trauma.

Bentuk lain dari GGA berkembang kemudian dan memiliki patogenesis yang

lebih kompleks. Bentuk kejadian ini telah dilaporkan terkait dengan kegagalan

multiorgan dan sepsis dan yang paling sering fatal. Telah dikatakan terjadi lebih

sering pada pasien dengan cedera inhalasi dan dianggap penyebab paling sering

insufisiensi ginjal pada pasien luka bakar. Selain mekanisme yang mendukung

patogenesis, Cakir & Yegen baru-baru ini menunjukkan bahwa kerusakan ginjal

yang disebabkan oleh luka bakar tergantung pada pembentukan radikal oksigen,

sebagaimana dibuktikan oleh peningkatan lipid dan oksidasi protein dengan

penurunan bersamaan di antioksidan ginjal (glutathione).

Respon Gastrointestinal

Ileus adynamic, dilatasi lambung, peningkatan sekresi lambung dan

kejadian ulkus, perdarahan gastrointestinal dan distribusi lokal dan umum dari

aliran darah dengan penurunan aliran darah mesenterika adalah salah satu

dampak dari cedera termal pada sistem gastrointestinal. Pasien luka bakar telah

ditemukan memiliki kejadian ulkus tinggi. Erosi lapisan lambung dan duodenum

telah dibuktikan dalam 86% pasien luka bakar utama dalam 72 jam dari cedera,

dengan lebih dari 40% pasien mengalami perdarahan gastrointestinal.

Selain itu, proses translokasi bakteri meningkat dan kebocoran

makromulekul telah didokumentasikan dengan baik setelah luka bakar, yang

jelas pada manusia juga. iskemia usus akibat penurunan aliran darah

splanknikus mungkin mengaktifkan neutrofil dan enzim jaringan-terikat seperti

xanthine oxidase dan faktor-faktor ini menghancurkan penghalang mukosa usus

dan mengakibatkan translokasi bakteri. Data ini mengindikasikan adanya

kebocoran usus postburn penghalang awal setelah terbakar, yang mungkin

menjadi sumber sirkulasi endotoksin.

Endotoksin, suatu lipopolisakarida berasal dari membran luar bakteri

gram-negatif, bertranslokasi melintasi penghalang saluran pencernaan dalam

waktu 1 jam dari cedera termal. Meskipun pada awalnya luka bakar steril,

konsentrasi plasma endotoksin mencapai puncak pada 12 jam dan 4 hari setelah

terkena luka bakar. Endotoksin adalah aktivator kuat dari makrofag dan neutrofil.

Ini mengarah pada pelepasan sejumlah besar oksidan, metabolit asam

arakidonat dan protease, yang menyebabkan lebih lanjut peradangan lokal dan

sistemik di kerusakan jaringan .

Respon Imun

Luka bakar parah menginduksi keadaan imunosupresi yang predisposes

pasien untuk sepsis berikutnya dan kegagalan organ ganda, yang merupakan

penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada pasien luka bakar. Sebuah

badan tumbuh bukti menunjukkan bahwa aktivasi dari kaskade pro-inflamasi

setelah luka bakar bertanggung jawab untuk pengembangan disfungsi imun,

kerentanan terhadap sepsis, dan kegagalan organ ganda. Selain itu, luka bakar

meningkatkan aktivitas makrofag, sehingga meningkatkan kapasitas produktif

bagi mediator pro-inflamasi.

Respon imunologi terhadap luka bakar adalah depresi baik di baris

pertahanan pertama dan kedua. Epidermis kulit menjadi rusak, yang

memungkinkan invasi mikroba; kulit dikoagulasi dan eksudat pasien menciptakan

lingkungan ideal untuk pertumbuhan mikroba. Luka bakar menginisiasi reaksi

inflamasi sistemik, memproduksi racun luka bakar dan radikal oksigen dan

akhirnya menyebabkan peroksidasi.

Metabolit reaktif oksigen menyebabkan kehancuran dan kerusakan

membran sel oleh peroksidasi lipid. Hubungan antara jumlah produk dari

metabolisme oksidatif dan pemulung alami dari radikal bebas menentukan hasil

kerusakan jaringan lokal dan jauh dan kegagalan organ lebih lanjut dalam luka

bakar.

Bukti terbaru menunjukkan bahwa aktivasi dari kaskade proinflamasi

memainkan peran penting dalam pengembangan komplikasi utama yang terkait

dengan trauma akibat luka bakar. Aspek imunologi penting dari luka bakar

adalah peningkatan produksi eicosanoids, yang merupakan metabolit asam

arakidonat (misalnya, prostaglandin, leukotrien, tromboksan) yang memiliki

beberapa efek biologis.

Secara umum, prostaglandin, yang meningkat pada pasien luka bakar

atau pada hewan percobaan, yang dianggap mediator imunosupresif penting dan

makrofag dari host dibakar mengerahkan kapasitas prostaglandin

disempurnakan produktif Meskipun kemajuan baru-baru ini, kegagalan organ

multiple (seperti ketidakstabilan jantung, gagal pernafasan atau ginjal) dan fungsi

kekebalan tubuh berkompromi, yang menyebabkan peningkatan kerentanan

terhadap sepsis berikutnya, tetap penyebab utama burn morbiditas dan

mortalitas.

Penelitian lebih lanjut eksperimental dan klinis diharapkan akan

mengarah pada pemahaman yang lebih lengkap dari proses-proses patologis.

Dari titik yang harus kemudian memungkinkan untuk mengembangkan

pengobatan ditingkatkan untuk pasien luka bakar.

Komplikasi

Syok hipovolemik

Kekurangan cairan dan elektrolit

Hypermetabolisme

Infeksi

Gagal ginjal akut

Masalah pernapasan akut; injury inhalasi, aspirasi gastric, pneumonia

bakteri, edema.

Paru dan emboli

Sepsis pada luka

Ilius paralitik

Apabila seorang pasien mengalami luka bakar mayor maka menurut

Mahan dan Stump (2008) menyatakan bahwa perlunya orang tersebut untuk

meningkatkan energi sebanyak 100% diatas Resting Energi Expenditure (REE).

Keperluan energi tersebut bergantung pada luas dan kedalaman luka. Selain itu,

pasien yang mengalami luka bakar juga mudah terkena infeksi dan

mengakibatkan penambahan keperluan akan energi dan protein.

Efek dari trauma luka bakar akut akan mengakibatkan penurunan

absorpsi zat gizi (glukosa, kalsium dan asam amino) serta sintesis DNA pada

usus halus (Cakir dan Yegen 2004). Setelah terkena luka bakar maka konsumsi

oksigen, toleransi glukosa, dan kardiak output yang rendah merupakan

karakteristik utama dari tahap awal luka bakar. Konsumsi oksigen, tingkat

respirasi, produksi karbon dioksida, detak jantung, kardiak output, aliran darah

yang terluka, protein, lemak dan katabolisme glikogen secara cepat meningkat

selama 5 hari pertama setelah terkena luka bakar (Herndon dan Tompkins

2004).

Gangguan Intake, Pencernaan dan Penyerapan

Proses metabolisme yang terjadi juga meliputi kebutuhan ATP yang

cukup banyak, termasuk peningkatan protein, glukoneogenesis, produksi urea

dan siklus substrat pada pasien luka bakar. Sebagai contoh, jumlah total

trigliserida, asam lemak dan siklus glikolitik-glukoneogenik meningkat pada

pasien luka bakar setidaknya 450-250% yang masing-masingnya juga disertai

dengan peningkatan daur ulang karbon glukosa glikolitik-glukoneogenik

(Herndon dan Tompkins 2004).

Pasien luka bakar akan mengalami hiperglikemia yaitu meningkatnya

kadar glukosa yang lebih besar dari 200 mg/dl apabila tidak diberikan perawatan

kemudian terjadi resisten yang besar pada insulin (diperlukannya insulin yang

lebih besar dari 25%) (Murrray 2008). Glukosa total yang dikirimkan menuju

jaringan perifer juga berkembang. Namun, oksidasi glukosa tetap terbatas.

Eskalasi pemberian makan glukosa dari 5 sampai 8 mg/kg per menit pada pasien

anak-anak luka bakar tidak meningkat saat digunakan dalam memproduksi

energi. Peningkatan glukosa yang lebih tinggi bertujuan untuk penyembuhan luka

bakar dimana glukosa digunakan secara anaerobik oleh fibroblas, endhothelial

dan sel inflammatory. Laktat diproduksi oleh oksidasi glukosa anaerobik lalu

didaur ulang menuju hati untuk memproduksi glukosa melalui jalur glukoneogenik

(Herndon dan Tompkins 2004).

Kebutuhan protein meningkat karena luka bakar yang timbul disebabkan

oleh katabolisme otot yang terjadi secara terus menerus agar dapat memperbaiki

jaringan kulit yang telah rusak. Respons metabolisme protein untuk intake protein

dari 1,4 vs 2,2 g/kg/hari pada pasien luka bakar. Studi mengenai kinetik protein

sendiri mengindikasikan bahwa saat intake protein meningkat dari 1,4 sampai 2,2

g/kg/hari tidak terdapat penambahan lebih jauh pada sintesis bersih jaringan

protein. Tetapi, data ekskresi N2 yang diperoleh berdasarkan pasien luka bakar

yang memeroleh kalori rendah protein (NPC) dengan rasio N2 (asupan protein

yang lebih besar bagi setiap kelompok akan memiliki Nitrogen Balance yang

lebih baik (Dieckerson 2006).

Adanya pemecahan protein yang mengakibatkan tubuh kehilangan

seperempat total nitrogen tubuh dapat menjadi fatal. Setiap harinya pasien

kehilangan 20-25 g/m2 nitrogen, batas lethal tersebut dapat dengan mudah

dicapai dalam 3-4 minggu pada pasien luka bakar. Katabolisme protein yang

berlangsung lama dapat menyebabkan terhambatnya pertumbuhan sampai

sekitar 2 tahun setelah luka bakar besar yang terjadi pada anak-anak (Herndon

dan Tompkins 2004).

Keadaan cairan pada tubuh penderita luka bakar sendiri juga

memerlukan perhatian khusus, hal ini disebabkan hilangnya integritas pada kulit

sebagai penahan sehingga mengakibatkan semakin banyaknya cairan tubuh

yang akan hilang karena penguapan (Dieckerson 2006). Kehilangan ini

mencapai nilai maksimum setelah 2 jam kemudian sesuai dengan situasi klinis

dapat bertahan selama 8 sampai 36 jam.

Perubahan fisiologis yang terjadi pada pasien berupa respons pada

pengurangan volume sirkulasi darah. Pada pasien dewasa dengan luka bakar

lebih dari 15% TBSA dan anak-anak dengan luka bakar lebih dari 10% TBSA,

kekurangan cairan dan perawatan yang tidak baik dapat berakibat pada

hypovolaemia. Demam dan dehidrasi dapat juga dialami oleh pasien apabila

tidak ditangani dengan menggunakan cairan (Belba 2002).

Karakteristik utama dari hypovolaemia adalah peningkatan detak jantung,

penurunan tekanan darah arteri dan vena, tingkat hematokrit yang tinggi

menyebabkan penurunan yang signifikan pada diuresis. Selama 48 jam pertama,

penurunan tersebut akan mengurangi berat badan sebanyak 10 %. (Belba

2002). Kebutuhan cairan yang diperlukan pada umumnya akan lebih besar dari

cairan yang biasa digunakan yaitu 35 l/kg/hari bagi rata-rata ukuran seseorang

dan kebutuhan intake cairan bagi setiap pasien (Dieckerson 2006).

Kemudian, pasien luka bakar juga memerlukan kebutuhan bagi mineral

intraselular, seperti:natrium, fosfor, kalsium dan magnesium. Kebutuhan mineral

fosfor sangat dibutuhkan pada pasien luka bakar. Berdasarkan perbandingan

yang telah dilakukan berturut-turut mengenai 20 pasien yang mengalami trauma

dan 20 pasien luka bakar menerima asupan gizi dari pengaturan fosfor yang

berbeda. Meskipun, intake fosfor yang diberikan lebih besar yaitu sekitar (0,99 ±

0,26 mmol/kg/hari vs 0,58± 0,21 mmol/kg/hari), pasien tetap memiliki serum

konsentrasi fosfor yang masih sangat rendah. Ekskresi fosfor pada urin,

kejernihan, atau ekskresi bagian kecil sama sekali tidak berbeda besar diantara t

Prinsip Penatalaksanaan

Pena penanganan penderita dengan trauma luka bakar, seperti pada

penderita trauma- trauma lainnya harus ditangani secara teliti dan sistematik

agar mencegah timbulnya luka yang lebih serius lagi.

I. Evaluasi Pertama (Triage)

A. Airway, sirkulasi, ventilasi

Prioritas pertama penderita luka bakar yang harus dipertahankan meliputi

airway, ventilasi dan perfusi sistemik. Apabila diperlukan segera lakukan

intubasi endotrakeal, pemasangan infus untuk mempertahankan volume

sirkulasi.

B. Pemeriksaan fisik keseluruhan.

Pada pemeriksaan penderita diwajibkan memakai sarung tangan yang steril,

baju yang terbakar dilepaskan dari penderita, penderita luka bakar dapat

pula mengalami trauma lain, misalnya bersamaan dengan trauma abdomen

dengan adanya internal bleeding atau mengalami patah tulang punggung /

spine.

C. Anamnesis

Mekanisme trauma perlu diketahui karena merupakan hal yang penting.

Apabila penderita terjebak dalam ruang tertutup maka kemungkinan yang

terjadi yaitu adanya trauma inhalasi yang dapat menimbulkan obstruksi

jalan napas. Menanyakan kepada penderita kapan hal tersebut terjadi juga

penting untuk dilakukan. Selanjutnya, menanyakan penyakit-penyakit yang

pernah dialami sebelumnya oleh penderita.

D. Pemeriksaan luka bakar

Luka bakar diperiksa untuk memastikan adanya luka bakar berat, luka

bakar sedang atau ringan. Berikut hal-hal yang harus dilakukan berupa:

1. Luas luka bakar ditentukan. Penggunaan Rule of Nine untuk

menentukan luas luka bakarnya.

2. Penentuan kedalaman luka bakar (derajat kedalaman)

II. Penanganan di Ruang Emergency

Beberapa langkah dapat ditempuh dalam menangani pasien yang dirawat di

ruang gawat darurat berupa :

1. Diwajibkan memakai sarung tagan steril bila melakukan pemeriksaan

penderita

2. Membebaskan penderita dari pakaian yang terbakar.

3. Melakukan pemeriksaan yang teliti dan menyeluruh untuk memastikan

adanya trauma lain yang menyertai.

4. Membebaskan jalan napas. Pada luka bakar dengan distress jalan napas

dapat dipasang endotracheal tube. Traheostomy hanya bila ada indikasi.

5. Pemasangan intraveneous kateter yang cukup besar dan tidak dianjurkan.

Pemasangan scalp vein. Diberikan cairan ringer Laktat dengan jumlah 30-

50 cc/jam untuk dewasa dan 20-30 cc/jam untuk anak – anak di atas 2

tahun dan 1 cc/kg/jam untuk anak dibawah 2 tahun.

6. Melakukan pemasangan Foley kateter untuk monitor jumlah urin yang

diproduksi. Jumlah urine/jam harus dicatat. (Kartohatmodjo 2006)

7. Melakukan pemasangan nosogastrik tube untuk gastric dekompresi

denganIntermitten pengisapan.

8. Menghilangkan rasa dan nyeri yang hebat dapat diberikan morfin intravena

dan jangan secara intramuskuler.

9. Menimbang berat badan

10. Memberikan tetanus toksoid apabila diperlukan. Tetanus toksoid booster

dilakukan apabila penderita tidak mendapatkannya dalam 5 tahun terakhir.

12. Pencucian Luka di kamar operasi dalam keadaan pembiusan umum. Luka

dicuci debridement dan di disinfektsi dengan salvon 1 : 30. Setelah bersih

tutup dengan tulle kemudian diolesi dengan Silver Sulfa Diazine (SSD)

sampai tebal. Rawat tertutup dengan kasa steril yang tebal. Pada hari ke 5

kasa di buka dan penderita dimandikan dengan air dicampur Salvon 1 : 30

13. Eskarotomi adalah suatu prosedur atau membuang jaringan yang mati

(eskar) dengan teknik eksisi tangensial berupa eksisi lapis demi lapis

jaringan nekrotik sampai di dapatkan permukaan yang berdarah. Fasiotomi

dilakukan pada luka bakar yang mengenai kaki dan tangan melingkar, agar

bagian distal tidak nekrose karena stewing.

14. Penutupan luka dapat terjadi atau dapat dilakukan bila preparasi bed luka

telah dilakukan dimana didapatkan kondisi luka yang relative lebih bersih

dan tidak infeksi. Luka dapat menutup tanpa prosedur operasi. Secara

persekundam terjadi proses epitelisasi pada luka bakar yang relative

superficial. Luka bakar yang dalam pilihan yang tersering yaitu split tickness

skin grafting. Split thickness, skin grafting merupakan tindakan definitif

penutup luka yang luas. Tandur alih kulit dilakukan bila luka tersebut tidak

sembuh - sembuh dalam waktu 2 minggu dengan diameter > 3 cm

(Kartohatmodjo 2006).

RESUME

Penyebab dari luka bakar berdasarkan kasus yang umumnya terjadi

menurut Graber et al (1996), yaitu berupa panas (api, logam, dan cairan panas),

listrik: serupa dengan cedera remuk: menyebabkan nekrosis otot, rabdomiolisis,

mioglobunuria, bahan kimia serta luka bakar radiasi.

Beberapa gejala klinis yang timbul setelah terkena luka bakar, dapat

dibagi menjadi beberapa bagian : Luka bakar derajat pertama superfisial ditandai

oleh kemerahan dan nyeri. Dapat timbul lepuh setelah 24 jam dan kemudian kulit

mungkit terkelupas (Corwin 2007).

Luka bakar derajat kedua ketebalan parsial superficial ditandai oleh

terjadinya lepuh dalam beberapa menit dan nyeri hebat. Luka bakar derajat

kedua ketebalan parsial ditandai oleh lepuh, atau jaringan kering yang sangat

tipis yang menutupi luka yang kemudian terkelupas. Luka mungkin tidak nyeri.

Dapat berupah menjadi ketebalan penuh apabila terkena infeksi sekunder,

trauma mekanik, atau thrombosis progesif (Corwin 2007).

Luka bakar derajat ketiga ketebalan penuh tampak datar, tipis, dan

kering. Dapat ditemukan koagulasi pembuluh darah. Kulit mungkin tampak putih,

merah atau hitam dan kasar (Corwin 2007).

Luka bakar listrik mungkin mirip dengan luka bakar panas, atau mungkin

tampak seperti daerah keperakan yang menjadi gembung. Luka bakar listrik

biasanya timbul di daerah kontak listrik. Kerusakan internal akibat luka bakar

listrik mungkin jauh lebih parah dari pada luka yang tampak di bagian luar

(Corwin 2007).

Luka bakar radiasi pada awalnya Nampak hiperemik dan kemudian dapat

menyerupai luka bakar derajat ketiga. Perubahannya dapat meluas profunda ke

dalam jaringan. Luka bakar akibat matahari merupakan jenis ini dan dapat

menyebabkan superficial moderat (Graber et al 1996).

Mekanisme respon luka bakar terhadap luka pada anak/orang dewasa

dan perpindahan cairan setelah luka bakar.

Dalam 24 jam pertama

Luka Bakar

Meningkatnya permeabilitas kapiler

Hilangnya plasma, protein, cairan dan elektrolit dari volume sirkulasi

ke dalam rongga interstisial : hypoproteinemia, hyponatremia, hyperkalemia

Hipovolemi

Syok

Mobilisasi kembali cairan setelah 24 jam

Edema jaringan yang terkena luka bakar

Compartment intravaskular

Hypervolemia, hypokalemia, hypernatremia

Respon Kardiovaskular

Respon kardiovaskular terhadap luka bakar memiliki 2 fase yang terpisah:

yang pertama adalah fase akut atau pernafasan, yang segera mengikuti trauma

terbakar. Hal ini ditandai dengan penurunan aliran darah ke jaringan dan organ-

organ dan dianggap disebabkan oleh hipovolemia setelah trauma. Fase akut

berlangsung sekitar 48 jam dan diikuti oleh fase hypermetabolic ditandai dengan

meningkatnya aliran darah ke jaringan dan organ-organ dan peningkatan suhu

inti internal.

Respon paru

Kegagalan pernapasan merupakan salah satu penyebab utama

kematian setelah luka bakar. Ada bukti bahwa peningkatan peradangan paru-

paru dan peroksidasi lipid terjadi dalam beberapa jam pertama setelah luka

bakar lokal dan proses ini diprakarsai oleh oksidan, dalam radikal hidroksil

tertentu. Selain itu, pertahanan antioksidan paru-paru mungkin juga menurun

setelah terjadinya luka bakar.

Respon Renal

Selama fase akut luka bakar, aliran darah ginjal dan laju filtrasi

glomerulus (GFR), yang diukur dengan pengeluaran kreatinin, menurun. Dalam

fase hipermetabolik, kejernihan kreatinin meningkat, namun fungsi tubular

terganggu. Darah berkurang volumenya dan menyebabkan penurunan cardiac

output, aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Jika tidak diobati, maka

oliguria.

Respon Gastrointestinal

Ileus adynamic, dilatasi lambung, peningkatan sekresi lambung dan

kejadian ulkus, perdarahan gastrointestinal dan distribusi lokal dan umum dari

aliran darah dengan penurunan aliran darah mesenterika adalah salah satu

dampak dari cedera termal pada sistem gastrointestinal. Selain itu, proses

translokasi bakteri meningkat dan kebocoran makromulekul telah

didokumentasikan dengan baik setelah luka bakar.

Respon Imun

Luka bakar parah menginduksi keadaan imunosupresi yang predisposes

pasien untuk sepsis berikutnya dan kegagalan organ ganda, yang merupakan

penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada pasien luka bakar. Respon

imunologi terhadap luka bakar adalah depresi baik di baris pertahanan pertama

dan kedua.

Komplikasi terdiri dari :1) Syok hipovolemik, 2) Kekurangan cairan dan

elektrolit, 3) Hypermetabolisme, 4) Infeksi, 5) Gagal ginjal akut, 6) Masalah

pernapasan akut; injury inhalasi, aspirasi gastric, pneumonia bakteri, edema, 7)

Paru dan emboli, 8) Sepsis pada luka, dan 9) Ilius paralitik.

Apabila seorang pasien mengalami luka bakar mayor maka perlu orang

tersebut untuk meningkatkan energi sebanyak 100% diatas Resting Energi

Expenditure (REE). Keperluan energi tersebut bergantung pada luas dan

kedalaman luka. Selain itu, pasien yang mengalami luka bakar juga mudah

terkena infeksi dan mengakibatkan penambahan keperluan akan energi dan

protein.

Efek dari trauma luka bakar akut akan mengakibatkan penurunan

absorpsi zat gizi (glukosa, kalsium dan asam amino) serta sintesis DNA pada

usus halus (Cakir dan Yegen 2004). Setelah terkena luka bakar maka konsumsi

oksigen, toleransi glukosa, dan kardiak output yang rendah merupakan

karakteristik utama dari tahap awal luka bakar. Konsumsi oksigen, tingkat

respirasi, produksi karbon dioksida, detak jantung, kardiak output, aliran darah

yang terluka, protein, lemak dan katabolisme glikogen secara cepat meningkat

selama 5 hari pertama setelah terkena luka bakar (Herndon dan Tompkins

2004).

Pasien luka bakar akan mengalami hiperglikemia apabila tidak diberikan

perawatan kemudian terjadi resisten yang besar pada insulin (Murrray 2008).

Peningkatan glukosa yang lebih tinggi bertujuan untuk penyembuhan luka bakar

dimana glukosa digunakan secara anaerobik oleh fibroblas, endhothelial dan sel

inflammatory (Herndon dan Tompkins 2004).

Kebutuhan protein meningkat karena luka bakar yang timbul disebabkan

oleh katabolisme otot yang terjadi secara terus menerus agar dapat memperbaiki

jaringan kulit yang telah rusak. Adanya pemecahan protein yang mengakibatkan

tubuh kehilangan seperempat total nitrogen tubuh dapat menjadi fatal (Herndon

dan Tompkins 2004).

Pada pasien luka bakar juga terjadi integritas pada kulit sebagai penahan

sehingga mengakibatkan semakin banyaknya cairan tubuh yang akan hilang

karena penguapan (Dieckerson 2006).

Perubahan fisiologis yang terjadi pada pasien berupa respons pada

pengurangan volume sirkulasi darah. Karakteristik utama dari hypovolaemia

adalah peningkatan detak jantung, penurunan tekanan darah arteri dan vena,

tingkat hematokrit yang tinggi menyebabkan penurunan yang signifikan pada

diuresis (Dieckerson 2006).

Kemudian, pasien luka bakar juga memerlukan kebutuhan bagi mineral

intraselular, seperti:natrium, fosfor, kalsium dan magnesium. Kebutuhan mineral

fosfor sangat dibutuhkan pada pasien luka bakar (Herndon dan Tompkins 2004).

Prinsip penatalaksanaan, meliputi: evaluasi Pertama (Triage), seperti :

Airway, sirkulasi, ventilasi, pemeriksaan fisik keseluruhan, anamnesis dan

pemeriksaan luka bakar. Penanganan di Ruang Emergency, meliputi : 1)

diwajibkan memakai sarung tagan steril bila melakukan pemeriksaan penderita,

2) membebaskan penderita dari pakaian yang terbakar, 3) melakukan

pemeriksaan yang teliti dan menyeluruh untuk memastikan adanya trauma lain

yang menyertai, 4) membebaskan jalan napas. Pada luka bakar dengan distress

jalan napas dapat dipasang endotracheal tube. Traheostomy hanya bila ada

indikasi.5) pemasangan intraveneous kateter yang cukup besar dan tidak

dianjurkan. Pemasangan scalp vein. Diberikan cairan ringer Laktat dengan

jumlah 30-50 cc/jam untuk dewasa dan 20-30 cc/jam untuk anak – anak di atas 2

tahun dan 1 cc/kg/jam untuk anak dibawah 2 tahun,6) melakukan pemasangan

Foley kateter untuk monitor jumlah urin yang diproduksi. Jumlah urine/jam harus

dicatat.

Langkah ketujuh melakukan pemasangan nosogastrik tube untuk gastric

dekompresi dengan Intermitten pengisapan.Menghilangkan rasa dan nyeri yang

hebat dapat diberikan morfin intravena dan jangan secara intramuskuler.8)

menimbang berat badan,9)Memberikan tetanus toksoid apabila diperlukan,10)

Tetanus toksoid booster dilakukan apabila penderita tidak mendapatkannya

dalam 5 tahun terakhir,11) pencucian Luka di kamar operasi dalam keadaan

pembiusan umum. Luka dicuci debridement dan di disinfektsi dengan salvon 1 :

30. Setelah bersih tutup dengan tulle kemudian diolesi dengan Silver Sulfa

Diazine (SSD) sampai tebal. Rawat tertutup dengan kasa steril yang tebal. Pada

hari ke 5 kasa di buka dan penderita dimandikan dengan air dicampur Salvon 1 :

30,

Langkah keduabelas eskarotomi adalah suatu prosedur atau membuang

jaringan yang mati (eskar) dengan teknik eksisi tangensial berupa eksisi lapis

demi lapis jaringan nekrotik sampai di dapatkan permukaan yang berdarah.

Fasiotomi dilakukan pada luka bakar yang mengenai kaki dan tangan melingkar,

agar bagian distal tidak nekrose karena stewing,13)penutupan luka dapat terjadi

atau dapat dilakukan bila preparasi bed luka telah dilakukan dimana didapatkan

kondisi luka yang relative lebih bersih dan tidak infeksi. Luka dapat menutup

tanpa prosedur operasi. Secara persekundam terjadi proses epitelisasi pada luka

bakar yang relative superficial. Luka bakar yang dalam pilihan yang tersering

yaitu split tickness skin grafting. Split thickness, skin grafting merupakan tindakan

definitif penutup luka yang luas. Tandur alih kulit dilakukan bila luka tersebut

tidak sembuh - sembuh dalam waktu 2 minggu dengan diameter > 3 cm.

(Kartohatmodjo 2006)

DAFTAR PUSTAKA

Belba. 2002. [terhubung berkala]. Complications in Severely Burned Patients and

Their Development According to The Periods of the Disease.

http://www.medbc.com/annals/review/vol_15/num_1/text/vol15n1p12.asp.

26 Februari 2011.

Brunner & Suddarth, (1996) Text Book of Medical-Surgical Nursing,

Cakir & Yegen. 2004. [terhubung berkala]. Systemic Respons to Burn Injury.

http://journals.tubitak.gov.tr/medical/issues/sag-04-34-4/sag-34-4-1-0405-

1.pdf. 26 Februari 2011.

Corwin Elizabeth J. 2007. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC.

Dieckerson. 2006. [terhubung berkala]. Metabolic Support of the Thermally

Injured Patient.

http://www.nelm.nhs.uk/en/NeLM-Area/Evidence/Medicines-

Management/References/2006---May/16/Nutritional-support-pharmacist---

Metabolic-support-of-the-thermally-injured-patient/. 26 Februari 2011.

Graber et al. 1996. Buku Saku Dokter Keluarga. Jakarta : EGC.

Herndon & Tompkins. 2004. [terhubung berkala]. Support of The Metabolic

Response to Burn Injury. www.thelancet.com. 26 Februari 2011.

Kartohatmodjo. 2006. [terhubung berkala]. Luka Bakar (Combustio).

www.fk.uwks.ac.id/elib/Arsip/.../luka%20bakar%20akut%20text.pdf. 26

Februari 2011.

Mahan & Stump. 2008. Krause’s Food & Nutrition Therapy. Saunders Elsevier.

Murray. 2008. [terhubung berkala]. Burn Wound Infections.

http://emedicine.medscape.com/article/213595-overview. 26 Februari

2011.

Noer. 2006. Penanganan Luka Bakar. Surabaya :Airlangga University Press

LAMPIRAN

Gambar 1 Luka Bakar derajat 1 Gambar 2 Luka Bakar Derajat 2

Gambar 3 Luka Bakar Derajat 3 Gambar 4 Persentase Luka Bakar pada Tubuh

Gambar 5 Ilustrasi Luka Bakar Derajat 1,2 dan 3