Lp Stemi Cvcu

8/9/2019 Lp Stemi Cvcu

1/40

LAPORAN PENDAHULUAN

DEPARTEMEN MEDIKAL

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN STEMI ( ST

ELEVATION MIOCARD INFARK ) DI RUANG CVCU RSUD Dr. SAIFUL

ANWAR MALANG

Oleh :

Desa Ge!e Pre"a Wah#$#

%&'&&&%%*%&%&

RUMAH SAKIT UMUM Dr. SAIFUL ANWAR

MALANG

&%+


2/40

LAPORAN PENDAHULUAN

DEPARTEMEN MEDIKAL

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN STEMI ( ST

ELEVATION MIOCARD INFARK ) DI RUANG CVCU RSUD Dr. SAIFUL

ANWAR MALANG

Oleh :

Desa Ge!e Pre"a Wah#$#

%&'&&&%%*%&%&

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ,RAWI-AA

MALANG

&%+


3/40

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI

Infark miocard akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang

menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah

terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh

darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran

darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot

jantung, dikatakan mengalami infark (Guyton !all, "#$#).

IMA diklasifikasikan berdasarkan %&G $"

lead dalam dua kategori, yaitu 'ele*ation

infark miocard ('%MI) dan non 'ele*ation

infark miocard (+'%MI). '%MI merupakan

oklusi total dari arteri koroner yang

menyebabkan area infark yang lebih luas

meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang

ditandai dengan adanya ele*asi segmen '

pada %&G. 'edangkan +'%MI merupakan

oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa

melibatkan seluruh ketebalan miokardium,

sehingga tidak ada ele*asi segmen ' pada

%&G (Muttain, "##-).


4/40

Gambar /erbedaan '%MI dan +'%MI

B. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Infark miokard disebabkan oleh oklusi arteri koroner setelah terjadinya rupture

vulnerable atherosclerotic plaque. /ada sebagian besar kasus, terdapat beberapa

faktor presipitasi yang muncul sebelum terjadinya '%MI, antara lain akti*itas fisik yang

berlebihan, stress emosional, dan penyakit dalam lainnya. 'elain itu, terdapat beberapa

faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya IMA pada indi*idu. 0aktorfaktor resiko

ini dibagi menjadi " (dua) bagian besar, yaitu faktor resiko yang tidak dapat dirubah dan

faktor resiko yang dapat dirubah.

$. 0aktor yang tidak dapat dirubah

a. 1sia

2alaupun akumulasi plak atherosclerotic merupakan proses yang progresif,

biasanya tidak akan muncul manifestasi klinis sampai lesi mencapai ambang

kritis dan mulai menimbulkan kerusakan organ pada usia menengah maupun

usia lanjut. 3leh karena itu, pada usia antara 4# dan 5# tahun, insiden infark

miokard pada pria meningkat lima kali lipat (&umar, et al., "##6).


5/40

b. 7enis kelamin

Infark miokard jarag ditemukan pada 8anita premenopause kecuali jika terdapat

diabetes, hiperlipidemia, dan hipertensi berat. 'etelah menopause, insiden

penyakit yang berhubungan dengan atherosclerosis meningkat bahkan lebih

besar jika dibandingkan dengan pria. !al ini diperkirakan merupakan pengaruh

dari hormon estrogen (&umar, et al., "##6).

c. 9as

AmerikaAfrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih

(&umar, et al., "##6).

d. 9i8ayat keluarga

9i8ayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara, orang

tua yang menderita penyakit ini sebelum usia :# tahun) meningkatkan

kemungkinan timbulnya IMA (&umar, et al., "##6).

". 0aktor resiko yang dapat dirubah

a. !iperlipidemia merupakan peningkatan kolesterol dan;atau trigliserida serum di

atas batas normal. /eningkatan kadar kolesterol di atas $ dibandingkan dengan indi*idu

normotensi*e. anpa pera8atan, sekitar :#> pasien hipertensi dapat meninggal

karena I!D atau gagal jantung kongestif, dan sepertiga lainnya dapat meninggal

karena stroke (&umar, et al., "##6).c. Merokok merupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok mungkin

merupakan penyebab peningkatan insiden dan keparahan atherosclerosis pada

8anita. /enggunaan rokok dalam jangka 8aktu yang lama meningkatkan

kematian karena I!D sekitar "##>. ?erhenti merokok dapat menurunkan risiko

secara substansial (&umar, et al., "##6).

d. Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan juga meningkatkan

predisposisi atherosclerosis. Insiden infark miokard dua kali lebih tinggi pada

seseorang yang menderita diabetes daripada tidak. 7uga terdapat peningkatan


6/40

risiko stroke pada seseorang yang menderita diabetes mellitus (&umar, et al.,

"##6).

e. Gaya hidup monoton, berperan pada timbulnya penyakit jantung koroner (&umar,

et al., "##6).

f. 'tres /sikologik, stres menyebabkan peningkatan katekolamin yang bersifat

aterogenik serta mempercepat terjadinya serangan (&umar, et al., "##6).


7/40

C. PATOFISIOLOGI

Meningkatnyapermeabilitas terhadap

lipid

Merokok, alcohol,hipertensi, lipid, congenital

=D= teroksidasi@

imbul bercak lemak@

/lak halus@

Akti*asi faktor II dan B@/rotrombin thrombin

0ibrinogen fibrin

@9upture plak

@hrombus

@3klusi arteri koroner

C Aliran darah koroner

menurun@

Deficit pera8atan diriCMoti*asi personal hygiene @

Intoleransi aktivitas

C&elemahan

C!ipoksia

C/enurunan aliran darah

'upply 3" ke jaringanberkurang

@&ebutuhan 3" tidak

tercukupi@

akipneu@

/enurunan 3"@

!ipotensi@

'yok@

/enurunan kesadaran@

Resiko in!r"

&ematian jaringan@

+ekrosis@

'timulasi saraf @

Melepas mediator nyeri@

Metabolism anaerob

Gagal pompa *entrikel kiri@

Pen!r!nan #ar$ia#o!t%!t

9efluE ke paruparu@

Al*eoli edema

Gagal pompa *entrikelkanan

@ekanan diastole

meningkat

Keti$ake&ekti&an

Pola Na%as

Resiko In!r"

Pen!r!nan Car$ia#

O!t%!t

Gan''!an

Pert!karan Gas

Intoleransi Aktivitas

De&isit Pera(atan Diri

N"eri ak!t


8/40

Informasi tidak adekuat@

'alah terapi, salahpersepsi

@K!ran' %en'eta)!an

Gagal pompa *entrikel kiri

@ Asam laktat meningkat

@+yeri terus menerus

*Ansietas

erjadi malam hari*

Gan''!an %ola ti$!r

@?endungan atrium kanan

@?endungan *ena sistemik

@!epar

@!epatomegali

@Mendesak diafragma

@'esak nafas@

Keti$ake&ekti&an %olana&as

Forward failure@

'uplai darah jaringan @

@Metabolism

anaerob@

Asidosis metabolic@

/enimbunan asamlaktat dan A/ @

@0atigue

@Intoleransiaktivitas

'uplai 3" otak @@

'inkop@

Gan''!an%er&!si

arin'an

9enal flo8 @@

9AA C@

Aldosteron C@

AD! C@

9etensi +a F!"3

@Kele+i)anvol!,e #

%dema@

Backward failure@

=%D naik@

ek.*ena pulmonalis C@

ek.kapiler paru C@

%dema paru@

9onchi basah@

Iritasi mukosa paru@

9eflek batuk @@

/enumpukan secret@

Menghambat pertukaran3" dan 3"

?eban *entrikel kanan C@

!ipertro*i *entrikel kanan@

/enyempitan lumen*entrikel kanan

Keti$ake&ekti&an+ersi)an alan na

Mendesak organ GI@

Mual muntah@

Gan''!an Pola ti$!r Ansietas

K!ran' Pen'eta)!an

Keti$ake&ekti&an

Pola Na%as

Keti$aksei,+an'an

n!trisi k!ran' $ari

ke+!t!)an t!+!)

Kele+i)an

-ol!,e Cairan

Gan''!an

Per&!si

Jarin'an

Sere+ral

Intoleransi

AktivitasKeti$ake&ekti&an

Bersi)an Jalan Na%as


9/40

?ed rest@

idak dapatberibadah seperti

biasa@

/erubahanbentuk tubuh

@Gangguanitra ubuh

@Gan''!an %ert!karan

'as'uplai 3" di sirkulasi

berkurang 0ungsi !epar terganggu@

0ungsi detoksikasiberkurang

@

@&esepian

@

Mobilisasi berkurang@'irkulasi 3" terganggu

@Dekubitus

@Ker!sakan inter'itas

k!lit

Informasi dan dukungan

tidak adekuat@+afsu makan @

@Intake kurang

@N!trisi k!ran' $arike+!t!)an t!+!)

@ Albumin @

@Ker!sakan inte'ritas

arin'an

K!ran' %en'eta)!an

Imunitas tubuh @@

=eukosit kurang@

Resiko

In*asimikroorganisme

(mudah masuk)@

Infeksi@

@idak mau menerima

keadaan tubuh@

idak patuh dalampengobatan

@

'umber /rice, '. A., 2ilson, =. M. "#$". Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volue !. "disi # . 7akarta %G

Gan''!an Pert!karan

Gas

Ker!sakan Inte'ritas

Jarin'an

Distres

S%irit!al

Ker!sakan

Inte'ritas K!lit

Resiko In&eksi

K!ran'

Pen'eta)!an

Keti$aksei,+an'an

n!trisi k!ran' $ari

ke+!t!)an t!+!)

Gan''!an Citra

T!+!)

Resiko In&eksi

Dis&!n'si Seks!al

Stress Berle+i)an

Ansietas

Keti$ake&ekti&an

Pe,eli)araan

Kese)atan

i%erter,i


10/40

'%MI biasa terjadi ketika aliran darah koroner menurun secara tibatiba setelah

oklusi trombotik dari arteri koroner yang sebelumnya mengalami atherosclerosis. '%MI

terjadi ketika thrombus pada arteri koroner berkembang secara cepat pada tempat

terjadinya kerusakan *ascular. &erusakan ini difasilitasi oleh beberapa faktor, seperti

merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. /ada sebagian besar kasus, '%MI terjadi

ketika permukaan plak atherosclerotic mengalami ruptur sehingga komponen plak

tersebut terekspos dalam darah dan kondisi yang mendukung trombogenesis

(terbentuknya thrombus). Mural thrombus (thrombus yang menempel pada pembuluh

darah) terbentuk pada tempat rupturnya plak, dan terjadi oklusi pada arteri koroner.

'etelah platelet monolayer terbentuk pada tempat terjadinya ruptur plak, beberapa

agonis (kolagen, AD/, epinefrin, serotonin) menyebabkan akti*asi platelet. 'etelah

stimulasi agonis platelet, thromboEane A" (*asokonstriktor local yang kuat) dilepas dan

terjadi akti*asi platelet lebih lanjut (/rice 2ilson, "#$").

'elain pembentukan thromboEane A", akti*asi platelet oleh agonis meningkatkan

perubahan konformasi pada reseptor glikoprotein IIb;IIIa. &etika reseptor ini dikon*ersi

menjadi bentuk fungsionalnya, reseptor ini akan membentuk protein adhesi*e seperti

fibrinogen. 0ibrinogen adalah molekul multi*alent yang dapat berikatan dengan dua

plateet secara simultan, menghasilkan ikatan silang patelet dan agregasi. &askade

koagulasi mengalami akti*asi karena paparan faktor jaringan pada sel endotel yang

rusak, tepatnya pada area rupturnya plak. Akti*asi faktor II dan B menyebabkan

kon*ersi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian mengkon*ersi fibrinogen menjadi

fibrin. Arteri koroner seringkali mengalami oklusi karena thrombus yang terdiri dari

agregat platelet dan benangbenang fibrin (/rice 2ilson, "#$").

/ada sebagian kecil kasus, '%MI dapat

terjadi karena emboli arteri koroner, abnormalitas

congenital, spasme koroner, dan berbagai

penyakit sistemik, terutama inflamasi. ?esarnya

kerusakan myocardial yang disebabkan oklusikoroner tergantung pada

$. Daerah yang disuplai oleh pembuluh darah

yang mengalami oklusi.

". Apakah pembuluh darah mengalami oklusi

total atau tidak

H. Durasi oklusi koroner.

4. &uantitas darah yang disuplai oleh

pembuluh darah kolateral pada jaringan

yang terkena.


11/40

:. &ebutuhan oksigen pada miokardium yang suplai darahnya menurun secara tiba

tiba.

5. 0aktor lain yang dapat melisiskan thrombus secara dini dan spontan.

6. &eadekuatan perfusi miokard pada ona infark ketika aliran pada arteri koroner

epikardial yang mengalami oklusi telah dikembalikan.

D. /ANIFESTASI KLINIS

$. +yeri

+yeri merupakan manifestasi yang paling umum ditemukan pada pasien dengan

'%MI. &arakteristik nyeri yang dirasakan yaitu dalam dan *isceral, yang biasa

dideskripsikan dengan nyeri terasa berat dan seperti diremas, seperti ditusuk, atau

seperti terbakar. &arakteristik nyeri pada '%MI hampir sama dengan pada angina

pectoris, namun biasanya terjadi pada saat istirahat, lebih berat, dan berlangsung

lebih lama. +yeri biasa dirasakan pada bagian tengah dada dan;atau epigastrium,

dan menyebar ke daerah lengan. /enyebaran nyeri juga dapat terjadi pada

abdomen, punggung, rahang ba8ah, dan leher. +yeri sering disertai dengan

kelemahan, berkeringat, nausea, muntah, dan ansietas (0auci, et al., "##6).

". emuan fisik

'ebagian besar pasien mengalami ansietas dan restless yang menunjukkan

ketidakmampuan untuk mengurangi rasa nyeri. /allor yang berhubungan dengan

keluarnya keringat dan dingin pada ekstremitas juga sering ditemukan pada pasien

dengan '%MI. +yeri dada substernal yang berlangsung selama JH# menit dan

diaphoresis menunjukkan terjadinya '%MI. Meskipun sebagian besar pasien

menunjukkan tekanan darah dan frekuensi nadi yang normal selama satu jam

pertama '%MI, sekitar ":> pasien dengan infark anterior memiliki manifestasi

hiperakti*itas sistem saraf simpatik (takikardia dan;atau hipertensi), dan :#> pasien

dengan infark inferior menunjukkan hiperakti*itas parasimpatis (bradikardi dan;atau

hipotensi) (0auci, et al., "##6).Impuls apical pada pasien dengan '%MI mungkin sulit untuk dipalpasi. anda

fisik dari disfungsi *entrikel lain antara adanya 'H dan '4, penurunan intensitas

bunyi jantung pertama, dan paradoEical splitting dari '". 'elain itu juga sering terjadi

penurunan *olume pulsasi carotis, yang menunjukkan adanya penurunan stroke

*olume. /eningkatan temperature tubuh di atas H


12/40

Gambar 'kor 9isiko Mortalitas pada /asien dengan '%MI

E. PE/ERIKSAAN DIAGNOSTIK

+ilai pemeriksaan penunjang untuk mengkonfirmasi diagnosis '%MI dapat dibagi

menjadi 4, yaitu %G, $eru %ardiac Bioarker , %ardiac &aging , dan Indeks

+onspesifik +ekrosis 7aringan dan Inflamasi (Muttain, "##-).

$. %lectrocardiograf (%G)

Adanya ele*asi segmen ' pada sadapan tertentu

a. =ead II, III, a0 Infark inferior

b. =ead $H Infark anteroseptal


13/40

c. =ead "4 Infark anterior

d. =ead $, a =, :5 Infark anterolateral

e. =ead I, a= Infark high lateral

f. =ead I, a=, $5 Infark anterolateral luas

g. =ead II, III, a0, :5 Infark inferolateral

h. Adanya K *al*e patologis pada sadapan tertentu (Muttain, "##-).

Gambar %*olusi %&G pada /asien dengan '%MI


14/40

Gambar 'adapan %&G ?erdasarkan =okasi Infark


15/40

". 'erum ardiac ?iomarker

?eberapa protein tertentu, yang disebut biomarker kardiak, dilepas dari otot

jantung yang mengalami nekrosis setelah '%MI. &ecepatan pelepasan protein

spesifik ini berbedabeda, tergantung pada lokasi intraseluler, berat molekul, dan

aliran darah dan limfatik local. ?iomarker kardiak dapat dideteksi pada darah perifer

ketika kapasitas limfatik kardiak untuk membersihkan bagian interstisium dari ona

infark berlebihan sehingga ikut beredar bersama sirkulasi (Muttain, "##-).

a. cn dan cnI

ardiacspecific troponin (cn) dan cardiacspecific troponin I (cnI)

memiliki sekuens asam amino yang berbeda dari protein ini yang ada dalam otot

skeletal. /erbedaan tersebut memungkinkan dilakukannya uantitati*e assay untuk

cn dan cnI dengan antibody monoclonal yang sangat spesifik. &arena cn dan

cnI secara normal tidak terdeteksi dalam darah indi*idu normal tetapi meningkat

setelah '%MI menjadi J"# kali lebih tinggi dari nilai normal, pengukuran cn dan

cnI dapat dijadikan sebagai pemeriksaan diagnostic. &adar cn dan cnI mungkin

tetap meningkat selama 6$# hari setelah '%MI (Muttain, "##-).

b. &M?

reatinine phosphokinase (&) meningkat dalam 4< jam dan umumnya

kembali normal setelah 4


16/40


17/40

H. ardiac Imaging

a. %chocardiography

Abnormalitas pergerakan dinding pada t8odimentional echocardiography

hampir selalu ditemukan pada pasien '%MI. 2alaupun '%MI akut tidak dapat

dibedakan dari scar miokardial sebelumnya atau dari iskemia berat akut dengan

echocardiography, prosedur ini masih digunakan karena keamanannya. &etika tidak

terdapat %G untuk metode diagnostic '%MI, deteksi a8al aka nada atau tidaknya

abnormalitas pergerakan dinding dengan echocardiography dapat digunakan untuk

mengambil keputusan, seperti apakah pasien harus mendapatkan terapi reperfusi.

%stimasi echocardiographic untuk fungsi *entrikel kiri sangat berguna dalam segi

prognosis, deteksi penurunan fungsi *entrikel kiri menunjukkan indikasi terapi

dengan inhibitor 9AA'. %chocardiography juga dapat mengidentifikasi infark pada

*entrikel kanan, aneurisma *entrikuler, efusi pericardial, dan thrombus pada *entrikel

kiri. 'elain itu, Doppler echocardiography juga dapat mendeteksi dan kuantifikasi

'D dan regurgitasi mitral, dua komplikasi '%MI (Muttain, "##-).

b. !igh resolution M9I

Infark miokard dapat dideteksi secara akurat dengan high resolution cardiac

M9I (Muttain, "##-).

c. Angiografi

es diagnostik in*asif dengan memasukan katerterisasi jantung yang

memungkinkan *isualisasi langsung terhadap arteri koroner besar dan pengukuran

langsung terhadap *entrikel kiri (Muttain, "##-).


18/40

4. Indeks +onspesifik +ekrosis 7aringan dan Inflamasi

9eaksi nonspesifik terhadap injuri myocardial berhubungan dengan leukositosis

polimorfonuklear, yang muncul dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap

selama H6 hari. !itung sel darah putih seringkali mencapai $".###$:.###;=.

&ecepatan sedimentasi eritrosit meningkat secara lebih lambat dibandingkan dengan

hitung sel darah putih, memuncak selama minggu pertama dan kadang tetap

meningkat selama $ atau " minggu (Muttain, "##-).

F. PENATALAKSANAAN

$. /re !ospital

atalaksana prarumah sakit. /rognosis '%MI sebagian besar tergantung

adanya " kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan

komplikasi mekanik (pump failure). 'ebagian besar kematian di luar 9' pada '%MI

disebabkan adanya fibrilasi *entrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam

"4 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama.

'ehingga elemen utama tatalaksana pra9' pada pasien yang dicurigai '%MI

/engenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.

'egera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan

resusitasi.

ransportasi pasien ke 9' yang memiliki fasilitas I1;I1 serta staf medisdokter dan pera8at yang terlatih.

erapi 9%/%901'I (Al8i, "##-).

atalaksana di IGD. ujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai '%MI

mencakup mengurangi;menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang

merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan

yang tepat di 9' dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan '%MI (Al8i,

"##-).

". !ospital

a. Akti*itas

0aktorfaktor yang meningkatkan kerja jantung selama masamasa a8al

infark dapat meningkatkan ukuran infark. 3leh karena itu, pasien dengan '%MI

harus tetap berada pada tempat tidur selama $" jam pertama. &emudian, jika tidak

terdapat komplikasi, pasien harus didukung untuk untuk melanjutkan postur tegak

dengan menggantung kaki mereka ke sisi tempat tidur dan duduk di kursi dalam "4

jam pertama. =atihan ini bermanfaat secara psikologis dan biasanya menurunkan

tekanan kapiler paru. 7ika tidak terdapat hipotensi dan komplikasi lain, pasien dapat


19/40

berjalanjalan di ruangan dengan durasi dan frekuensi yang ditingkatkan secara

bertahap pada hari kedua atau ketiga. /ada hari ketiga, pasien harus sudah dapat

berjalan $ dari kalori total. Diet yang diberikan

harus tinggi kalium, magnesium, dan serat tetapi rendah natrium (Al8i, "##-).

c. ?o8el

?edrest dan efek narkotik yang digunakan untuk menghilangkan nyeri

seringkali menyebabkan konstipasi. =aksatif dapat diberikan jika pasien mengalami

konstipasi (Al8i, "##-).

H. 0armakoterapi

a. +itrogliserin (+G)

+itrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis #,4 mg

dan dapat diberikan sampai H dosis dengan inter*al : menit. 'elain mengurangi nyeri

dada, +G juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen dengan menurunkan preload

dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah

koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. 7ika nyeri dada terus

berlangsung, dapat diberikan +G intra*ena. +G I juga dapat diberikan untuk

mengendalikan hipertensi dan edema paru. erapi nitrat harus dihindarkan pada

pasien dengan tensi sistolik -# mm!g atau pasien yang dicurigai menderita infark

*entrikel kanan (Al8i, "##-).

b. Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan

dalam tatalaksana nyeri dada pada '%MI. Morfin diberikan dengan dosis "4 mg

dan dapat diulangi dengan inter*al :$: menit sampai dosis total "# mg. %feksamping yang perlu di8aspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi *ena dan

arteriolar melalui penurunan, sehingga terjadi pooling *ena yang akan mengurangi

curah jantung dan tekanan arteri. Morfin juga dapat menyebabkan efek *agotonik

yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien

dengan infark posterior. %fek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine

#,: mg I (Al8i, "##-).

c. Aspirin

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai '%MI dan

efektif pada spektrum '&A. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan


20/40

reduksi kadar tromboksan A" dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis

$5#H": mg di 1GD. 'elanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 6:$5" mg

(Al8i, "##-).

d. ?etaadrenoreceptor blocker

/emberian beta blocker intra*ena secara akut dapat memperbaiki hubungan

supplydemand oksigen, menurunkan nyeri, menurunkan ukuran infark, dan

menurunkan insiden *entricular aritmia (Al8i, "##-).

e. erapi reperfusi

erapi reperfusi yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi lancar.

9eperfusi ada " macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (/I) yang berupa

tindakan in*asi*e (semibedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen

fibrinolitik) (Al8i, "##-).


21/40

G. ALGORIT/A PENATALAKSANAAN


22/40

'umber 3Nonnor 9%, ?rady 2, ?rooks ', Diercks D, %gan 7, Ghaemmaghami , Menon , 3N+eil ?7, ra*ers A!, Oannopoulos D. Part '( : acutecoronary syndroes : !('( )erican *eart )ssociation +uidelines for %ardiopulonary ,esuscitation and "ergency %ardiovascular %are .irculation. "#$#P $""(suppl H) '6


23/40

ALGORIT/A PENATALAKSANAAN SINDRO/ KORONER AKUT 0SKA1

Klienmerasakannyeri dada

akibat iskemia

Lakukan penanganan :Monitor ABCs klien, persiapkan untuk melakukan CPR dan defbrilasiBeri oksigen, aspirin, nitrogliserin, dan morfn jika diperlukan

Jika tersedia lakukan perekaman K! lead "#$ Jika ada ele%asi &' :&egera (ubungi ruma( sakit terdekatMulai untuk memeriksa fbrilasi

Rujuk klien ke ruma( sakit

Lakukan pemeriksaan ) *+"menit-Periksa tanda.tanda %ital$ %aluasisaturasi oksigenPasang /0 lineLakukan pemeriksaan K! lead "#%aluasiLakukan pemeriksaan fbrilasiLakukan pemeriksaan elektrolit dankoagulasiLakukan 1oto t(oraks

Lakukan pera2atan ) :Beri oksigen 3L4min, perta(ankansaturasi 567Aspirin "8.9# mg *jika tidakdiberikan ole( M&-;itrogliserin subligual, spray, /0Morfn /0 jika nyeri tidak (ilang dengannitrogliserin

Monitor K! "#lead

/n1ark miokarddengan ele%asi &'

4 &' ele%ationMiokard /n1ark

*&'M/-

/n1ark miokardtanpa ele%asi &' 4;on &' ele%ation

Miokard /n1ark*;&'M/-

Angina pe.adrenergik reseptorblokerClopidogrel?eparin *=@? atau LM?-!likoprotein /ib 4 in(ibitor///a

Beresikotinggi atau 'roponin

positi1

YA

TIDAK

Monitor troponinLakukan K!lagi, monitordegmen &'

Pertimbangkantingkat stressklien$

Mun


24/40

'umber Al8i, I. "##-. SInfark miokard akut dengan ele*asi 'T dalam 'udoyo, A.2.,'etiyohadi, ?., Al8i, I., 'imadibrata, M. 'etiati, '. (editor), Buku )ar &luPenyakit ala/ ed. 0. /usat /enerbitan Departemen Ilmu /enyakit Dalam0akultas &edokteran 1ni*ersitas Indonesia 7akarta.

. KO/PLIKASI

$. Disfungsi *entrikel'etelah '%MI, *entrikel kiri mengalami perubahan bentuk, ukuran, dan ketebalan

baik pada segmen yang infark maupun non infark. /roses ini dinamakan

remodeling *entricular. 'ecara akut, hal ini terjadi karena ekspansi infark, disrupsi

selsel miokardial yang normal, dan kehilangan jaringan pada ona nekrotik.

/embesaran yang terjadi berhubungan dengan ukuran dan lokasi infark ('melter

?are, "##-).". Gagal pemompaan ( pup failure)

Merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada '%MI. /erluasaan

nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan

mortalitas, baik pada a8al ($# hari infark) dan sesudahnya. anda klinis yang

sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung 'H dan '4 gallop.

/ada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru ('melter ?are, "##-).H. Aritmia

Insiden aritmia setelah '%MI meningkat pada pasien setelah gejala a8al.

Mekanisme yang berperan dalam aritmia karena infark meliputi

ketidakseimbangan sistem saraf otonom, ketidakseimbangan elektrolit, iskemia,

dan konduksi yang lambat pada ona iskemik ('melter ?are, "##-).

4. Gagal jantung kongestif !al ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Disfungsi

*entrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti *ena pulmonalis,

Lakukan PCL, kajidalam 6 menitLakukan fbrilosis,kaji dalam 3 menitBeri ACin(ibitor4Angiotensin

reseptor blo


25/40

sedangkan disfungsi *entrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan

kongesti *ena sistemik ('melter ?are, "##-).:. 'yok kardiogenik

Diakibatkan oleh disfungsi *entrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif,

biasanya mengenai lebih dari 4#> *entrikel kiri. imbul lingkaran setan akibat

perubahan hemodinamik progresif hebat yang ire*ersibel dengan manifestasi

seperti penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, peningkatan

kongesti paruparu, hipotensi, asidosis metabolic, dan hipoksemia yang

selanjutnya makin menekan fungsi miokardium ('melter ?are, "##-).5. %dema paru akut

%dema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga

interstisial maupun dalam al*eoli. %dema paru merupakan tanda adanya kongesti

paru tingkat lanjut, di mana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler,

merembes keluar, dan menimbulkan dispnea yang sangat berat. &ongesti paru

terjadi jika dasar *ascular paru menerima darah yang berlebihan dari *entrikel

kanan yang tidak mampu diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri. 3leh karena

adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang serta

udara tidak dapat masuk, akibatnya terjadi hipoksia berat ('melter ?are,

"##-).6. Disfungsi otot papilaris

Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi

katup mitralis, sehingga memungkinkan e*ersi daun katup ke dalam atrium

selama sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograde dari *entrikel

kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat yaitu pengurangan aliran ke aorta dan

peningkatan kongesti pada atrium kiri dan *ena pulmonalis ('melter ?are,

"##-).


26/40

$$. romboembolisme+ekrosis endotel *entrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang

merupakan predisposisi pembentukan thrombus. /ecahan thrombus mural

intrakardium dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik ('melter ?are,

"##-).$". /erikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak

dan menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium dan

menimbulkan reaksi peradangan ('melter ?are, "##-).

I. ASUAN KEPERA2ATAN

3. PENGKAJIAN

•Identitas &lien

+ama, usia, jenis kelamin, alamat, no.telepon, status pernikahan, agama, suku,

pendidikan, pekerjaan, lama bekerja, +o. 9M, tanggal masuk, tanggal pengkajian,

sumber informasi, nama keluarga dekat yang bias dihubungi, status, alamat,

no.telepon, pendidikan, dan pekerjaan (Doengoes et.al/ "##-).

• 'tatus kesehatan saat ini

&eluhan utama nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan (Doengoes et.al/

"##-).

• 9i8ayat penyakit sekarang (/K9')

$) /ro*oking incident nyeri setelah berakti*itas dan tidak berkurang dengan

istirahat.

") Kuality of pain seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien,

sifat keluhan nyeri seperti tertekan.

H) 9egion, radiation, relief lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas

pericardium. /enyebaran dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri serta

ketidakmampuan bahu dan tangan.

4) 'e*erity (scale) of pain klien bias ditanya dengan menggunakan rentang #: dan

klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan. ?iasanya pada saat

angina skala nyeri berkisar antara 4: skala (#:).

:) ime sifat mulanya muncul (onset), gejala timbul mendadak. =ama timbulnya

(durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari $: menit. +yeri oleh infark miokardium

dapat timbul pada 8aktu istirahat, biasanya lebih parah dan berlangsung lebih

lama. Gejalagejala yang menyertai infark miokardium meliputi dispnea,

berkeringat, amsietas, dan pingsan (Doengoes et.al/ "##-).• 9i8ayat kesehatan terdahulu


27/40

Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, dan

hiperlipidemia. anyakan obatobatan yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu

yang masih rele*an. atat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. anyakan

alergi obat dan reaksi alergi apa yang timbul (Doengoes et.al/ "##-).

• 9i8ayat keluarga

Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila ada anggota

keluarga yang meninggal, tanyakan penyebab kematiannya. /enyakit jantung

iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor risiko

utama untuk penyakit jantung iskemik pada keturunannya (Doengoes et.al/ "##-).

• Akti*itas;istirahat

Gejala kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, ri8ayat pola hidup menetap, jadual

olahraga tak teratur. anda takikardia, dispnea pada istirahat;kerja (Doengoes et.al/"##-).

• 'irkulasi

Gejala ri8ayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung koroner,

masalah D, DM.

anda

$) D dapat normal atau naik;turunP perubahan postural dicatat dari tidur sampai

duduk;berdiri

") +adi dapat normalP penuh;tak kuat atau lemah;kuat kualitasnya dengan

pengisian kapiler lambatP tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.

H) ?unyi jantung ekstra ('H;'4) mungkin menunjukkan gagal jantung;penurunan

kontraktilitas atau komplian *entrikel.

4) Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar

:) 0riksiP dicurigai perikarditis.

5) Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.

6) %dema, edema perifer, krekels mungkin ada dengan gagal jantung;*entrikel.


28/40

• Makanan;cairan

Gejala mual, kehilangan napsu makan, bersenda8a, nyeri ulu hati;terbakar.

anda penurunan turgor kulit, kulit kering;berkeringat, muntah, dan perubahan berat

badan (Doengoes et.al/ "##-).

• !ygiene kesulitan melakukan pera8atan diri (Doengoes et.al/ "##-).

• +eurosensori

Gejala pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk;istirahat)

anda perubahan mental dan kelemahan (Doengoes et.al/ "##-).

• +yeri;ketidaknyamanan

Gejala

• +yeri dada yang timbul mendadak (dapat;tidak berhubungan dengan

aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.

• =okasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat

menyebar ke tangan, rahang, 8ajah. idak tertentu lokasinya seperti

epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher

• &ualitas nyeri ScrushingT, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat

dilihat.

• Instensitas nyeri biasanya $# pada skala $$#, mungkin pengalaman nyeri

paling buruk yang pernah dialami.

• atatan nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM,

hipertensi dan lansia (Doengoes et.al/ "##-).

anda

• 2ajah meringis, perubahan postur tubuh.

• Menangis, merintih, meregang, menggeliat.

• Menarik diri, kehilangan kontak mata

• 9espon otonom perubahan frekuensi;irama jantung, D, pernapasan, 8arna

kulit;kelembaban, kesadaran (Doengoes et.al/ "##-).

• /ernapasan

Gejala dispnea dengan;tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk produktif;tidak

produktif, ri8ayat merokok, penyakit pernapasan kronis

anda peningkatan frekuensi pernapasan, pucat;sianosis, bunyi napas bersih atau

krekels, 8heeing, sputum bersih, merah muda kental (Doengoes et.al/ "##-).

• Interaksi sosial

Gejala stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) dan kesulitan koping denganstessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)


29/40

anda kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat, dan menarik diri

dari keluarga (Doengoes et.al/ "##-).

• /enyuluhan;pembelajaran

Gejala ri8ayat keluarga penyakit jantung;IM, DM, stroke, hipertensi, penyakit

*askuler perifer, dan ri8ayat penggunaan tembakau (Doengoes et.al/ "##-).

Pen'kaian &isik

/enting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup halhal berikut

• ingkat kesadaran

• +yeri dada (temuan klinik yang paling penting)

• 0rek8ensi dan irama jantung Disritmia dapat menunjukkan tidak mencukupinya

oksigen ke dalam miokard

• ?unyi jantung 'H dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung

• ekanan darah Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan, perhatian

tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan miokard infark,

menandakan ketidakefektifan kontraksi *entrikel

• +adi perifer &aji frekuensi, irama dan *olume

• 2arna dan suhu kulit

• /aruparu Auskultasi bidang paru pada inter*al yang teratur terhadap tandatanda

gagal *entrikel (bunyi krakles pada dasar paru)

• 0ungsi gastrointestinal &aji motilitas usus, trombosis arteri mesenterika merupakan

potensial komplikasi yang fatal

• 'tatus *olume cairan Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya tanda dini

syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria (Doengoes et.al/ "##-).

Pe,eriksaan Dia'nostik

• %&G• %chocardiogram

• =ab &M?, cn, Mioglobin, &, =D! (Doengoes et.al/ "##-).

4. DIAGNOSA KEPERA2ATANDiagnosa kepera8atan yang sering terjadi antara lain $. +yeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi arteri

koroner.". &etidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak

optimal, kelebihan cairan di dalam paru akibat sekunder dari edema paru akut.


30/40

H. /enurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi

elektri, penurunan preload;peningkatan tahanan *askuler sistemik, otot infark,

kerusakan struktural.4. &etidakseimbangan elektrolit hipokalemia.:. /erubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah, misalnya

*asikonstriksi,hipo*olemia, dan pembentukan troboemboli.5. Intoleransi akti*itas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen

miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia;nekrotik jaringan miokard, efek obat

depresan jantung.6. Ansietas berhubungan dengan ketakutan akan kematian.


31/40

%er!+a)an &rek!ensi6 ira,a6

kon$!ksi elektri6 %en!r!nan

%reloa$7%enin'katan ta)anan

vask!ler siste,ik6 otot

in&ark6 ker!sakan str!#t!ral.

ujuan urah jantung

meningkat setelah inter*ensi

selama $ jam.

&riteria hasil

a$ D normal, $##;


32/40

a$ D normal ($##;


33/40

5. /antau laboratorium, kreatinin, elektrolit.

9asional Indikator dari perfusi atau fungsi

organ.

6. ?eri obat sesuai indikasi.

• !eparin 1ntuk menurunkan resiko

tromboflebitis atau pembentukan

trombus mural.

• imetidine untuk menetralkan asam

lambung dan iritasi gaster.

/asala) Ke%era(atan Intervensi

:. Intoleransi aktivitas

+er)!+!n'an $en'an

keti$aksei,+an'an antara

s!%lai oksi'en ,iokar$

$en'an ke+!t!)an6 a$an"a

iske,ia7nekrotik arin'an

,iokar$6 e&ek o+at $e%resan

ant!n'.

ujuan 'etelah dilakukantindakan kepera8atan selama

HE"4 jam klien menunjukkan

peningkatan akti*itas secara

bertahap.

&riteria hasil

a. &lien dapat melakukan

peningkatan toleransi

akti*itas yang dapat diukur

dengan frekuensi

jantung;irama jantung dan

D dalam batas normal.

b$ &ulit teraba hangat, merah

muda dan kering.

1. /antau frekuensi jantung, irama, dan

perubahan D sebelum, selama, dansesudah berakti*itas sesuai indikasi.

9asional 1ntuk menentukan tingkat

akti*itas klien yang tidak memberatkan

curah jantung.

2. ingkatkan istirahat, batasi akti*itas pada

dasar nyeri;respon hemodinamik, berikan

akti*itas senggang yang tidak berat.

9asional Menurunkan kerja miokard,

sehingga menurunkan risiko komplikasi.

3. Anjurkan pasien untuk tidak mengejan saat

defekasi.

9asional Dengan mengejan dapat

mengakibatkan manu*er *alsa*a sehingga

terjadi bradikardi, menurunnya curah

jantung, takikardi dan peningkatan D.

4. 7elaskan pola peningkatan bertahap dari

tingkat akti*itas.

9asional Akti*itas yang maju memberikan

kontrol jantung, meningkatkan regangan

dan mencegah akti*itas berlebihan.

5. 3bser*asi gejala yang menunjukkan tidak

toleran terhadap akti*itas.

9asional /alpitasi, nadi tidak teratur,

adanya nyeri dada atau dispnea dapat


34/40

mengindikasikan kebutuhan perubahan

program olahraga atau diet.

/asala) Ke%era(atan Intervensi

;. Ansietas "an'

+er)!+!n'an $en'an

ketak!tan akan ke,atian.

ujuan 'etelah dilakukan

tindakan kepera8atan

kecemasan klien hilang.

&riteria hasil

a. &lien mengungkapkan

penurunan tingkat

kecemasan.

b. &lien tampak rileks.

$. Monitor tingkat kecemasan pasien dan

keluarganya serta mekanisme koping.

9asional Data tersebut memberikan

informasi mengenai perasaan sehat secara

umum dan psikologis sehingga gejala

pasca terapi dapat dibandingkan.

". Monitor kebutuhan bimbingan spiritual.

9asional 7ika pasien memerlukan

dukungan keagamaan, konseling agama

akan membantu mengurangi kecemasan

dan rasa takut.

H. ?iarkan pasien dan keluarganya

mengekspresikan kecemasan dan

ketakutannya.

9asional &ecemasan yang tidak dapat

dihilangkan (respons stress) meningkatkan

konsumsi oksigen jantung.

4. Manfaatkan 8aktu kunjungan yang

fleksibel, yang memungkinkan kehadiran

keluarga untuk membantu mengurangi

kecemasan pasien.

9asional &ehadiran dukungan anggota

keluarga dapat mengurangi kecemasan

pasien maupun keluarga.

:. Dukung partisipasi aktif dalam programrehabilitasi jantung.

9asional 9ehabilitasi jantung yang

diresepkan dapat membantu

menghilangkan ketakutan akan kematian,

dapat meningkatkan perasaan sehat.

'umber Doengoes, M. %., Moorhouse, M. 0., Murr, A. .. "##-. ,encana )suhanKeperawatan. 7akarta %G.


35/40

LA/PIRAN

INTERPRETASI EKG

%lektrokardiografi (%&G) adalah pencatatan potensial bioelektrik yang dipancarkan

jantung melalui elektrodaelektroda yang diletakan pada posisi di permukaan tubuh.

%lectrocardiogram (%G atau %&G) merupakan alat diagnose yang digunakan untuk

mengukur dan merekam akti*itas listrik jantung yang sangat detail. Mer*in 7 Goldman

mendefinisikan elektrokardiogram (%G) adalah grafik yang merekam potensial listrik yang

dihasilkan denyutan jantung. %&G diperoleh dengan menempatkan elektrode pada posisi

tertentu (sesuai standar) pada dada dan ekstremitas (Muttain, "##-).


36/40

Analisis Ira,a EKG

$. Gelombang /

Defleksi pertama siklus jantung yang menunjukkan akti*asi atrium (menggambarkan

depolarisasi atrium). Gelombang / dari sinus normal durasinya #,


37/40


38/40

• Gangguan penghantaran impuls, yang meliputi

a. ?lok, yaitu 'A blok, A blok, dan Intra *entrikular blok; ???

b. Accelerated conduction, misalnya sindroma 2/2 (2olf /arkinson 2hite)

(Muttain, "##-).

H. /osisi

1ntuk menentukan posisi, silakan sudara lihat pada lead a= dan a0, kemudian

cocokkan dengan tabel di ba8ah ini (Muttain, "##-).

a-L a-F Posisi

F F Intermediate

# F 'emi *ertical

F # 'emi horisontal

F !orisontal

F ertikal

4. AEis

Aksis listrik jantung adalah sudut yang dibentuk oleh *ector listrik (Muttain, "##-).

a-L a-F Posisi Li)at Lea$ A


39/40

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, M. %., Moorhouse, M. 0., Murr, A. .. "##-. ,encana )suhan Keperawatan.

7akarta %G.

0auci, ?raun8ald, &asper, !auser, =ongo, 7ameson, =oscalo. "#$#. *arrison2s Principles

of &nternal 3edicine '4th edition. he McGra8!ill ompanies, Inc.&umar, Abbas, 0austo, Mitchel. "##-. ,obbin2s Basic Pathology . %lse*ier Inc.

Muttain, A. "##-. Buku )ar Keperawatan Klien dengan +angguan $iste Kardiovaskular

dan *eatologi . 7akarta 'alemba Medika.

/rice, '. A., 2ilson, =. M. "#$". Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Volue !. "disi # . 7akarta %G.

'melter, '. ., ?are, ?. G. "##-. Keperawatan 3edikal Bedah. Volue 5. "disi 6.

7akarta %G.

Al8i, I. "##-. SInfark miokard akut dengan ele*asi 'T dalam 'udoyo, A.2., 'etiyohadi, ?.,

Al8i, I., 'imadibrata, M. 'etiati, '. (editor), Buku )ar &lu Penyakit ala/ ed.


40/40

0. /usat /enerbitan Departemen Ilmu /enyakit Dalam 0akultas &edokteran

1ni*ersitas Indonesia 7akarta.

3Nonnor 9%, ?rady 2, ?rooks ', Diercks D, %gan 7, Ghaemmaghami , Menon , 3N+eil

?7, ra*ers A!, Oannopoulos D. Part '( : )cute %oronary $yndroes : !('(

)erican *eart )ssociation +uidelines For %ardiopulonary ,esuscitation )nd

"ergency %ardiovascular %are. irculation. "#$#P $""(suppl H) '6

Lp Stemi Cvcu

Documents

Transcript of Lp Stemi Cvcu