LP SEPSIS 2
Transcript of LP SEPSIS 2
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
1/26
LAPORAN PENDAHULUAN
PADA KLIEN DENGAN SEPSIS
A. DEFINISI
Sepsis adalah suatu respon sistemik terhadap infeksi. Pada sepsis
gejala klinis yang terdapat pada SIRS diikuti oleh adanya bukti infeksi.
Terminologi sepsis masih membingungkan karena penggunaan yang tidak
tepat dan berba-gai macam definisi yang meyebabkan kebingungan pada
literatur medis. saat ini telah dibuat standardisasi terminologi infeksi,
bakteriemia, sepsis, dan septik syok sebagai usaha untuk meningkatkan
kemampuan untuk mendiagnosis, mengobati, dan membuat formulasi untuk prognosa dari infeksi ini. Dalam terminologi yang baru, sepsis meakili
subgrup dalam !Systemic Inflamatory Response Syndrome" #SIRS$ #%ordon
&' ())*, +heeler P /$.
Sepsis adalah respon inflamasi sistemik yang disebabkan oleh
berbagai macam organisme yang infeksius0 bakteri gram negatif, bakteri gram
positif, fungi, parasit, dan 1irus. Tidak semua indi1idu yang mengalami
infeksi menjadi sepsis, dan terdapat suatu rangkaian dari beratnya infeksi dari
proses yang terlokalisisir menjadi bakteriemia sampai ke sepsis dan menjadi
septik syok #2orit3,($.
B. ETIOLOGI
Sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif *4
#pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus$. Infeksi
bakteri gram positif -/4 #stafilokokus aureus, stretokokus,
pneumokokus$, infeksi jamur dan 1irus -54 #dengue hemorrhagic fe1er,
herpes 1iruses$, proto3oa #malaria falciparum$. Sedangkan pada kultur yang
sering ditemukan adalah pseudomonas, disusul oleh stapilokokus dan
pneumokokus. Shock sepsis yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah
/4 dari kasus, sedangkan gram positif adalah 6-(64 dari kasus #Root,
())($.
Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram #-$ yang memproduksi
endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram #7$ memproduksi
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
2/26
eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri
menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel
tersebut akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. Produk yang
berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida #8PS$.
9ultur darah positif pada -/4 kasus sepsis dan pada /-*4 kasus
syok septik. Dari kasus-kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat
hingga *4 isolat yang ditumbuhi oleh satu spesies bakteri gram positif atau
gram negatif saja0 sisanya ditumbuhi fungus atau mikroorganisme campuran
lainnya. Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh.
Daerah infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru,
saluran kemih, perut, dan panggul. :enis infeksi yang sering dihubungkan
dengan sepsis yaitu;
a. Infeksi paru-paru #pneumonia$
b.
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
3/26
- Pembedahan
&. 'e%!(as!)T*era+eu!, Reg!mens
- Terapi radiasi
- 'orticosteroids
- Ancologic chemotherapy- Immunosuppressi1e drugs
- ?Btensi1e antibiotic use
-. Un%erl!ng C$n%!!$ns
- Poor state of health
- &alnutrition
- 'hronic lcoholism
- Pregnancy
- Diabetes &elitus
- 'ancer
- &ajor organ disease C cardiac, hepatic, or renal dysfunction
D. 'ANIFESTASI KLINIS
1. 'an!/esas! Kar%!$"as(ular
a. Peru0a*an s!r(ulas!
9arakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya
tahanan 1askular sitemik #T>S$ ,sebagian besar karena 1asodilatasi
yang terjadi Sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator
# prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin$. &ediator-mediator
yang sama tersebut juga dapat menyebabkan meningkatnya
permeabelitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya 1olume
intra1ascular menembus membrane yang bocor, dengan demikian
mengurangi 1olume sirkulasi yang efektif. Dalam berespon terhadap
penurunan T>S dan 1olume yang bersirkulasi, curah jantung #':$,
biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi
jaringan dan organ. liran darah yang tidak mencukupi sebagian
dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat.Dalam hubungnnya dengan 1asodilatasi dan T>S yang rendah, terjadi
maldistribusi aliran darah. &ediator-mediator 1asoaktif yang
dilepaskan oleh sistemik menyebabkan 1asodilatasi tertentu dan
1asokonstriksi dari jaringan 1ascular tertentu, mengarah pada aliran
yang tidak mencukupi ke beberapa jaringan sedangkan jaringan
lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi respon
inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
4/26
karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin, dan berakibat
kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.
0. Peru0a*an m!$(ar%!al
9inerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan
fraksi ejeksi 1entricular dan juga gangguan kontraktilitas. S yang rendah, kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik.
entuk kedua ditandai dengan curah jantung yang rendah dan
peningkatan T>S disebut sebagai syok hipodinamik.
Gam0ar 1. Car%!$"as,ular ,*anges ass$,!ae% !* se+!, s*$,( an% *e
e//e,s $/ /lu!% resus,!a!$n.
.
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
5/26
akteri dan toksinnya menyebabkan akti1asi komplemen. 9arena sepsis
melibatkan respon inflamasi global, akti1asi komplemen dapat menunjang
respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang
melindungi.
9omplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine.
Eistamine merangsang 1asodilatasi dan meningkatnya permeabelitas
kapiler. Proses ini selanjutnya menyebabkan perubahan sirkulasi dalam
1olume serta timbulnya edema interstisial.
#. 'an!/esas! 'ea0$l!(
%angguan metabolic yang luas terlihat pada syok septic. Tubuh
menunjukkan ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa, protein, dan lemak sebagai sumber energy. Eiperglikemia sering dijumpai
pada pada aal syok karena peningkatan glukoneogenesis dan resisten
insulin, yang menghalangi ambilan glukosa ke dalam sel. Dalam
berkembangnya syok, terjadi hipoglikemia karena persedian glikogen
menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk
memenuhi kebutuhan metabolic tubuh.
Dengan keadaan syok berkembang terus, jaringan adipose dipecah
untuk menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi, metabolism
lipid menghasilkan keton,yang kemudian digunakan pada siklus kreb
#metabolism oksidatif$, dengan demikian menyebabkan pembentukan laktat.
Pengaruh dari pada kekacauan metabolik ini menyebabkan sel menjadi
kekurangan energi. Deficit energi menyebabkan timbulnya kegagalan
banyak organ Pada keadaan multiple organ failure terjadi koagulasi,
respiratory distress syndrome, payah ginjal akut, disfungsi hepatobiller, dan
disfungsi susunan saraf pusat seperti terlihat pada tabel ( #Dobb, ())($.a0el 1. Kr!er!a D!agn$s!s Se"ere se+s!s)S$(se+!(
ar!a0le Umum
Temperature F5G.5 c atau H 5= cER F )BmntTakipnea
Penurunan status mental
Signifikan edema F mlkg dalam / jamEiperglikemia #F( mgdl$ pada pasien non diabetes
ar!a0el !n/lamas!
+' F(,H/ mm
' reaktif protein meningkatProcalcitonin plasma meningkat>ariabel heodinamik Sistolik P H) mmEg&P H * mmEgS>A F * 4
ar!a0el +er/us! 3ar!ngan
8aktat serum F(mmol8'RTF detik
ar!a0le gangguan $rgan
Pa A
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
6/26
Sumber ; 8e1y &2 et
all;(,'rit 'are &ed
5(;(6,5.
&. 'an!/esas! Pulm$nal
?ndotoBin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak langsung.
Respon pulmonal aal adalah bronkokonstriksi , mengakibatkan hipertensi
pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan. 2eutrofil teraktifasi dan
mengin1iltrasi jaringan pulmonal dan 1askulatur, menyebabkan akumulasi air
ekstra1askular paru-paru #edema pulmonal$. 2eutrofil yang terakti1asi
menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim
pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabelitas. Dengan terkumpulnya
cairan di interstisium, komplians paru berkurang, terjadinya gangguan
pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.
E. PATOFISIOLOGI
Penyebab sepsis paling banyak berasal dari stimulasi toksin, baik dari
endotoksin gram #-$ maupun eksotoksin gram #7$. 9omponen endotoksin
utama yaitu lipopolisakarida #8PS$ atau endotoksin glikoprotein kompleks
dapat secara langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral,
bersama dengan antibodi dalam serum darah penderita membentuk
lipopolisakarida antibodi #8PSab$. 8PSab yang berada dalam darah penderita
dengan perantaraan reseptor 'D(/7 akan bereaksi dengan makrofag yang
kemudian mengekspresikan imunomudulator.
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
7/26
Pada sepsis akibat kuman gram #7$, eksotoksin berperan sebagai super-antigen
setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai antigen
processing celldan kemudian ditampilkan sebagai antigen presenting cell
#P'$. ntigen ini membaa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari
major histocompatibility compleB #&E'$, kemudian berikatan dengan 'D/7
#limposit Th( dan Th$ dengan perantaraan T cell receptor#T'R$.
Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limposit T akan
mengeluarkan substansi dari Th( yang berfungsi sebagai imunomodulator
yaitu; I
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
8/26
endotel yang selanjutnya akan menyebabkan rangkaian kerusakan hingga
kegagalan organ yang merugikan #%untur, G$.
Sel-sel imun yang paling terlihat mengalami disregulasi apoptosis ini adalah
limfosit #+esche-Soldato et al., *$. poptosis limfosit ini terjadi pada
semua organ limfoid seperti lien dan timus #Eotchkiss et al., 6$. poptosis
limfosit juga berperan penting terhadap terjadinya patofisiologi sepsis #'hang
et al., *$. poptosis limfosit dapat menjadi penyebab berkurangnya fungsi
limfosit pada pasien sepsis #Remick, *$.
F. PE'ERIKSAAN PENUN4ANG
a. 9ultur #luka, sputum, urine, darah$ untuk mengindentifikasi organisme
penyebab sepsis. Sensiti1itas menentukan pilihan obat-obatan yang
paling efektif. @jung jalur kateter intra1askuler mungkin diperlukan
untuk memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara
memasukannya.
b. SDP ; Et mungkin meningkat pada status hipo1olemik karena
hemokonsentrasi. 8eukopenia #penurunan SDP$ terjadi sebelumnya,
dikuti oleh pengulangan leukositosis #(6. C 5.$ dengan
peningkatan pita #berpiondah ke kiri$ yang mempublikasikan produksi
SDP tak matur dalam jumlah besar.
c. ?lektrolit serum 0 berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.
d. Pemeriksaan pembekuan ; Trombosit terjadi penurunan
#trombositopenia$ dapat terjadi karena agregasi trombosit. PTPTT
mungkin memanjang mengindentifikasikan koagulopati yangdiasosiasikan dengan iskemia hati atau sirkulasi toksin atau status syok.
e. 8aktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.
f. %lukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneo-
genesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan
selulaer dalam metabolisme.
g. @29r terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi ,
ketidakseimbangan gagalan hati.
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
9/26
h. %D terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi
sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan
asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi.
i. @rinalisis adanya SDP bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul
protein dan SD&.
j. Sinar M film abdominal dan dada bagian baah yang
mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan
infeksi karena perforasi abdomen organ pel1is.
k. ?9% dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan
disritmia yang menyerupai infark miokard.
G. PATH5A6
Infasi mikroba
⇓
Pelepasan endotoksin atau eksotoksin
⇓
Respon sistemik tubuh terhadap infeksi
⇓
S?PSIS
⇓
Stimulasi
sel imun
tubuh
⇓
produksi
sitokin proinflam
asi
berlebih
⇓
RISIKO
INFEKS
I
⇓
?fek berbagai
mediator
inflamasi
#protaglandin,
kinin, histamin$
⇓respon
inflamasi masif
di jaringan
1askuler
⇓
agregasi
leukosit dan
penimbunan
fibrin
⇓
⇓
?fek berbagai
mediator inflamasi
#protaglandin, kinin,
histamin$
⇓
>asodilatasi, peningkatan
permeabilitas kapiler
⇓
>olume
intra1askuler
⇓
>olume sirkulasi
efektif
⇓
T>S
⇓
neutrofil
terakti1asi
⇓
infiltrasi di
jar. pulmonal
dan 1askuler
⇓
akumulasi
cairan
ekstra1askule
r di paru
⇓
edema
pulmonal
⇓
kompliance
⇓
Respon
inflamasi
⇓
Peningkatan
suhu tubuh
⇓HIPERTER
'IA
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
10/26
penyumbatan
kapiler
⇓
KETIDAKEF
EKTIFANPERFUSI
4ARINGAN
PERIFER
⇓
'A meningkat u
kompensasi
⇓
sedemia laktat⇓
responsi1itas
terhadap
katekolamin
⇓
fs. jantung terganggu
#fraksi ejeksi
1entrikel turun,
gangguan
kontraktilitas$⇓
RISIKO S6OK
paru
⇓
GG.
PERTUKAR
AN GAS
H. PENATALAKSANAAN
RAPID ASSESSMENT
1. Imme%!ae 7ues!$na. Sur"e Pr!mer
'ek iray, reathing, 'irculation
- iray; clear
- reathing;
Tidak terdapat masalah pada fase aal syok septik
%angguan pada breathing ditemukan bila ada gangguan lanjut
setelah adanya gagal sirkulasi. iasanya ditemukan pada suara
nafas crackles #7$, Respirasi rate F 5 Bmenit. Pernafasan
kusmaul.- 'irculation;
%angguan sirkulasi jelas tampak terlihat pada fase aal
#hiperdinamik$; akral teraba hangat karena suhu tubuh yang
meningkat.
Pada fase lanjut yaitu fase hipodinamik ditandai dengan
penurunan tekanan darahhipotensi, penurunan perfusi ke
jaringan ditandai dengan akral yang dingin, 'RT lebih dari
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
11/26
detik, urin output H cckgbbjam. 2adi teraba lemah dengan
frekuensi F ( Bmenit
b. Baga!mana saus menal %an vital sign 8
Status mental pasien pada fase aal masih baik perlahan terjadi
penurunan status mental seiring dengan gangguan sirkulasi yang
semakin berat. >ital sign pada fase hiperdinamik terdapat
peningkatan suhu, tekanan darah masih tergolong pada rentang
normal, nadi cepat F( Bmenit. Pada fase hipodinamik terjadi
penurunan suhu tubuh H 5* ', tekanan darah dan nadi semakin
lemah dan cepat.
c. Baga!mana an%a %an ge3ala se,ara umum 8
hiperthermahipotermia, takikardia, takipnea, hiperperfusi perifer
#hangat$, hipotensi, ekstremitas dingin, bingung, crt F detik,
penurunan urin output
d. R!aa +ena(! 8
(. Pulm$nal . batuk, dispnea, takipnea,nyeri dada pleuritik,
produksi sputum, hemoptysis
. Gen!$ur!nar. Disuria, frekuensi, urgensi,hematuri, nyeri
abdomen,muntah, riayat penggunaan katete folley, riayat
penyakit prostat, riayat nyeri panggul, nyeri perineal atau
testicular, aborsi.
5. CNS. Sakit kepala, meningismus, kebingungan, koma, riayat
autitis media sinusitis.
/. GI)Inra a0%$men. 2yeri abdomen, muntah, anoreksia,
jaundice,
5. Kul!. 8uka bakar, injuri karena trauma, cellulitis, abses, ulkus
dekubitus, riwayat drakius,
=. Car%!$"as(ular. 2yeri dada, emboli perifer, perdarahan,
kelainan congenital.
*. 'us(ul$s(eleal. engkak terlokalisasi, nyeri dan hangat pada
daerah persendian, otot atau tulang. Riayat trauma terutama
fraktur terbuka, riayat pembedahan,
e. R!aa +ena(! masa lalu8 Riayat penyakit Imunosupresi
# EI>, diabetes, gangguan autoimun, kanker$.
f. 'e%!(as!8 Abat-obatan imunosupresi #corticosteroids, kemoterapi$.
2. Daa0ase
A. P$!n uama +eng(a3!an /!s!(
(. &ental Status
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
12/26
2. Vital sign
5. Kul!. ?teki, luka terinfeksi, cellulitis.
/. Heen. Sinusitis, otitis media
6. Le*er. 8ympha denopathy, nuchal rigidity
=. Suara +aru. +hee3ing, rhonchi, rales, takipnea, ards, batuk,*. Suara 3anung. Takikardi, murmur.
G. A0%$men. Abdominal tenderness
9. Gen!$ur!nar. Suprapubik atau panggul tenderness, pendarahan
discharge vagina.
(. 'us(ul$s(eleal. Vocal redness, swelling , tenderness, krepitasi.
((. Neur$l$g!,. Perubahan status mental 0 kebingungan, delirium, koma.
#. La0$ra$r %aa
(. Dara*. Test kimia, kultur, %, ''.
. Ur!n. 9ultur.
5. CSF. 9ultur,/. S+uum. 9ultur.
6. Dra!nase lu(a. 9ultur.
&. Ra%!$gra+*!, %an +eng(a3!an %!agn$s!s la!nna
TATA LAKSANA SYOK SEPTIK
Gam0ar #. Algoritma early goal direted t!era"y
Sumber ; Ri1ers (
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
13/26
Tata laksana syok sepik yang biasa digunakan pada d1anced 'ardiac 8ife
Support #'8S$ and d1anced Trauma 8ife Support #T8S$, meliputi ) tahap
sebagai berikut;
Gam0ar & # Ste"$ise a""roa! to se"sis and se"ti s!ok
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
14/26
I. ASUHAN KEPERA5ATAN
. Pengkajian Pendekatan 'D?
A!ra
yakinkan kepatenan jalan napas
berikan alat bantu napas jika perlu #guedel atau nasopharyngeal$
jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan
baa segera mungkin ke I'@
Brea*!ng
kaji jumlah pernasan lebih dari / kali per menit merupakan gejala yang
signifikan
kaji saturasi oksigen
periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan
kemungkinan asidosis
berikan (4 oksigen melalui non re-breath mask
auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
periksa foto thorak
C!r,ula!$n
kaji denyut jantung, F( kali per menit merupakan tanda signifikan
monitoring tekanan darah, tekanan darah HF
periksa aktu pengisian kapiler
pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
berikan cairan koloid C gelofusin atau haemaccel
pasang kateter
lakukan pemeriksaan darah lengkap
siapkan untuk pemeriksaan kultur
catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang
dari 5=o'
siapkan pemeriksaan urin dan sputum
berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
D!sa0!l!
ingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal
sebelumnya tidak ada masalah #sehat dan baik$. 9aji tingkat kesadaran dengan
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
15/26
menggunakan >P@.
E9+$sure
:ika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan
dan tempat sumber infeksi lainnya.
Tan%a an,aman er*a%a+ (e*!%u+an
Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan
fungsi organ. :ika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka
pasien harus dibaa ke I'@, adapun indikasinya sebagai berikut;
Penurunan fungsi ginjal
Penurunan fungsi jantung
Eyposia
sidosis
%angguan pembekuan
cute respiratory distress syndrome #ards$ C tanda cardinal oedema
pulmonal.
. Pengkajian@mum(. ktifitas; %ejala ; &alaise
. Sirkulasi
Tanda ;
• Tekanan darah normal atau sedikit dibaah normal #selama hasil
curah jantung tetap meningkat$.
• Denyut perifer kuat, cepat #perifer hiperdinamik$;
lemahlembutmudah hilang, takikardi ekstrem #syok$.
• Suara jantung ; disritmia dan perkembangan S5 dapat
mengakibatkan disfungsi miokard, efek dari asidosis atau ketidak
seimbangan elektrolit.
• 9ulit hangat, kering, bercahaya #1asodilatasi$, pucat,lembab,burik
#1asokontriksi$.
5. ?liminasi
%ejala ; Diare
/. &akanan'airan
%ejala ; noreksia, &ual, &untah; Penurunan haluaran, konsentrasi
urine, perkembangan ke arah oliguri,anuria.
6. 2yeri9enyamanan; 9ejang abdominal,lakalisasi rasa sakit atau
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
16/26
ketidak nyamanan, urtikaria, pruritus.
=. Pernafasan
Tanda; Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan, pengguna-
an kortikosteroid, infeksi baru, penyakit 1iral.
Suhu ; umumnya meningkat #5*,)N' atau lebih$ tetapi mungkin
normal pada lansia atau mengganggu pasien, kadang subnormal.
8uka yang sulit atau lama sembuh, drainase purulen,lokalisasi
eritema. Ruam eritema macular
*. Seksualitas
%ejala ; Pruritus perineal.
Tanda ; &aserasi 1ul1a, pengeringan 1aginal purulen.
G. Pendidikan kesehatan
%ejala ; &asalah kesehatan kronis atau melemah, misalnya hati,
ginjal, sakit jantung, kanker,D&, kecanduan alcohol.Riayat splenektomi; aru saja menjalani operasi prosedur in1asi1e,
luka traumatic.Penggunaan antibiotic # baru saja atau jangka panjang$.
C. Anal!s!s Daa
Daa E!$l$g! 'asala* Ke+eraaan
DS;
Pasien atau keluarga pasien
mengatakan pasien
menderita sakit kronis,
demam
DA #f.risiko$;
• adanya penyakit kronis
• penekanan sistem
imun
• pertahanan primer
yang tidak adekuat
#luka, trauma jaringan
kulit$
• pertahanan sekunder
inadekuat #Eb turun,
leukopenia$
Infasi mikroba
⇓
Pelepasan endotoksin atau
eksotoksin
⇓
Respon sistemik tubuhterhadap infeksi
⇓
S?PSIS
⇓
Stimulasi sel imun tubuh
⇓
produksi sitokin
proinflamasi berlebih
⇓
Risiko infeksi
Risiko Infeksi
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
17/26
• prosedur infasif
• malnutrisi
DS;
Perubahan sensasi
DA;
• TD turunhipotensi
• RR meningkat
• 'RT F detik
• akral ekstremitas
dingin
• kulit pucat
• edema ekstremitas
• nadi lemah
Infasi mikroba
⇓
Pelepasan endotoksin atau
eksotoksin
⇓
Respon sistemik tubuh
terhadap infeksi
⇓
S?PSIS
⇓
?fek berbagai mediator
inflamasi #protaglandin,
kinin, histamin$⇓
respon inflamasi masif di
jaringan 1askuler
⇓
agregasi leukosit dan
penimbunan fibrin
⇓
penyumbatan kapiler
⇓
9etidakefektifan perfusi jaringan perifer
9etidakefektifan perfusi
jaringan perifer
DS;-
DA #f.risiko$;
• hipotensi
• hipo1olemia
• hipoksemia
• hipoksia
•infeksi
• sepsis
Infasi mikroba
⇓
Pelepasan endotoksin atau
eksotoksin
⇓
Respon sistemik tubuh
terhadap infeksi
⇓
S?PSIS
⇓
?fek berbagai mediator
inflamasi #protaglandin,
kinin, histamin$
⇓
>asodilatasi, peningkatan
permeabilitas kapiler
⇓
>olume intra1askuler
⇓
Risiko Syok
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
18/26
>olume sirkulasi efektif
⇓
T>S
⇓
'A meningkat ukompensasi
⇓
sedemia laktat
⇓
responsi1itas terhadap
katekolamin
⇓
fs. jantung terganggu
#fraksi ejeksi 1entrikel
turun, gangguankontraktilitas$
⇓
risiko syok
DS;-
DA;
• Pernafasan abnormal
#kecepatan, irama,
kedalaman$
• +arna kulit abnormal
#pucat, kehitaman$
• hiperkapnia
• hipoksemia
• hipoksia
• takikardi
Infasi mikroba
⇓
Pelepasan endotoksin atau
eksotoksin
⇓
Respon sistemik tubuhterhadap infeksi
⇓
S?PSIS
⇓
neutrofil terakti1asi
⇓
infiltrasi di jar. pulmonal
dan 1askuler
⇓
akumulasi cairan
ekstra1askuler di paru
⇓
edema pulmonal
⇓
kompliance paru
⇓
gg. pertukaran gas
%angguan pertukaran gas
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
19/26
DS;-
DA;
• suhu tubuh di atas
normal
Infasi mikroba
⇓
Pelepasan endotoksin atau
eksotoksin
⇓Respon sistemik tubuh
terhadap infeksi
⇓
S?PSIS
⇓
Respon inflamasi
⇓
Peningkatan suhu tubuh
⇓
Eipertermia
Eipertermia
D. Ren,ana Iner"ens! Ke+eraaan
N$. D9. Ke+. Tu3uan %an Kr!er!a Has!l
(. Risiko Syok Tu3uan:
Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama
(B/ jam diharapkan klien dapat terhindar dari
risiko syok
NOC: R!s( C$nr$l: S*$,( Pre"en!$nKr!er!a Has!l:
• Tekanan darah D2 #((-(5*-)
mmEg$
• 2adi D2 #*-)Bmenit$
• RR D2 #(=- Bmenit$
• Suhu D2 #5=,6-5*,6'$
• Eb D2 #( C (G grd8$
• 'RT H 5 detik
NI
(.
.
5.
/.
6.
=.
*.
G.
).
(
((
(
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
20/26
(
(
(
(
(
(
(
. Risiko Infeksi Tu3uan:
Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama
(B/ jam diharapkan klien dapat terhindar dari
risiko infeksi
NOC: R!s( C$nr$l: In/e,!$us Pr$,ess
Kr!er!a Has!l;
• Suhu D2 #5=,6-5*,6'$
• :umlah leukosit D2
• tidak terdapat tanda-tanda infeksi yangsemakin memburuk
NI
(.
.
5.
/.
5. %angguan pertukaran gas Tu3uan:
Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama
5B/ jam diharapkan kondisi klinis klien terkait
pertukaran gas membaik
NOC: Res+!ra$r Saus: Gas E9,*ange
Kr!er!a Has!l:
• Pernafasan normal #kecepatan, irama,
kedalaman$
.
5.
/.
6.
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
21/26
• +arna kulit normal #tidak pucatkehitaman$
• RR D2
• Eb D2
• 2adi D2
• % normal
=.
*.
G.
).
(
((
/. 9etidakefektifan perfusi jaringan
perifer
Tu3uan:
Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama
5B/ jam diharapkan perfusi jaringan perifer
klien meningkat
NOC: C!r,ula!$n Saus
Kr!er!a Has!l:
• TD D2
•RR D2
• 'RT H 5 detik
• akral ekstremitas hangat
• arna kulit tidak pucat
• ekstremitas tidak edema
• kekuatan nadi normal
NI
(.
.
5.
/.
6.
=.
*.
G.
6 Eipertermi b.d kerusakan control
suhu sekunder akibat infeksi atau
inflamasi
Tu3uan:
Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama
(B/ jam diharapkan suhu tubuh normal
NOC: T*erm$regula!$n
Kr!er!a Has!l:
• Suhu tubuh dalam batas normal #5=.6-5*.6$
• 2adi dalam batas normal #((-( Bmenit$
•
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
22/26
Bmenit$
E. Im+lemenas! %an E"aluas!
F. D9. Ke+ G. Tanggal
; 4am
H. Im+lemenas!
:. Risiko Syock 9. (. &emonitor TT>, tekanan darah
ortostatik, status mental dan urine
output
. &emonitor nilai laboratorium sebagai
bukti terjadinya perfusi jaringan yang
inadekuat #misalnya peningkatan kadar
asam laktat, penurunan pE arteri$5. &emberikan cairan I> kristaloid sesuai
dengan kebutuhan #2a'l ,)40 R80
D64+$
/. &emberikan medikasi 1asoaktif
6. &emberikan terapi oksigen dan
1entilasi mekanik
=. &emonitor trend hemodinamik
*. &emoonitor frekuensi jantung fetal
#bradikardia bila ER H(( kalimenit$
atau #takikardia bila ER F(= kali permenit$ berlangsung lebih lama dari (
menit
G. &engambil sampel darah untuk
pemeriksaan %D dan monitor
oksigenasi jaringan
). &endapatkan patensi akses 1ena
(. &emberikan cairan untuk
mempertahankan tekanan daarah atau
cardiac output
((. &emonitor penentu pengirimanoksigen ke jaringan #SaPA, le1el Eb,
cardiac output$
(. &encatat bila terjadi bradicardia atau
penurunan tekanan darah, atau
abnormalitas tekanan arteri sistemik
yang rendah misalnya pucat, cyanosis
atau diaphoresis
(5. &emonitor tanda dan gejala gagal
nafas #rendahnya PaA, peningkatan
P'A, kelumpuhan otot pernafasan$
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
23/26
(/. &emonitor kadar glukosa darah dan
tangani bila ada abnormalitas
(6. &emonitor koagulasi dan complete
blood count dengan +' differential
(=. &emonitor status cairan meliputi
intake dan output
(*. &emonitor fungsi ginjal #nilai @2
dan creatinin$
(G. &elakukan pemasangan kateter
urinaria
(). &elakukan pemasangan 2%T dan
monitor residu lambung
. &engatur posisi pasien untuk
mengoptimalkan perfusi
(. &emberikan dukungan emosional
kepada keluarga
8.
>. Risiko Infeksi +. (. &engnstruksikan pengunjung untuk
mencuci tangan saat memasuki dan
keluar dari ruangan pasien
. &enggunakan sarung tangan dalam
setiap tindakan pada pasien
5. erkolaborasi dengan tenaga medis
pemberian terapi antibiotic
/. &emonitor kerentanan terhadap infeksi
%. %angguan
Pertukaran %as
E. (. &engkaji pola pernapasan pasien
&onitor TT>
. &engkaji terhadap tanda dan gejalahipoksia dan hiperkapnia
5. &engkaji TD, nadi apikal dan tingkat
kesadaran setiap jam, laporkan
perubahan tingkat kesadaran.
/. &emantau dan catat pemeriksaan gas
darah, kaji adanya kecenderungan
kenaikan dalam Pa'A atau
penurunan dalam PaA
6. &embantu dengan pemberian 1entilasi
mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
24/26
'PP atau P??P.
=. &elakukan auskultasi dada untuk
mendengarkan bunyi nafas setiap jam
*. &eninjau kembali pemeriksaan sinar M
dada harian, perhatikan peningkatan
atau penyimpangan
G. &emantau irama jantung
). &emberikan cairan parenteral sesuai
hasil kolaborasi
(. &emberikan obat-obatan sesuai
pesanan; bronkodilator, antibiotik,
steroid.
((. &enge1aluasi 9S dalam
hubungannya dengan penurunan
kebutuhan oksigen.
I.
S. 9etidakefektifan
Perfusi :aringan Perifer
T. (. &elakukan pengkajian komprehensif
terhadap sirkulasi perifer
. &emantau tingkat ketidaknyamanan
atau nyeri saat melakukan latihan fisik
5. &emantau status cairan termasuk
asupan dan haluaran
/. &emantau perbedaan ketajaman atau
ketumpulan, panas atau dingin
6. &emantau parestesia, kebas,
kesemutan, hiperestesia dan
hipoestesia
=. &emantau tromboflebitis dan
thrombosis 1ena profunda
*. &enganjurkan pasien atau keluarga
untuk memantau posisi bagian tubuh
saat pasien mandi, duduk, berbaring
atau mengubah posisi
G. &engajarkan pasien atau keluarga
untuk memeriksa kulit setiap hari
untuk mengetahui perubahan integritas
kulit
D.
?.
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
25/26
B4.
BK.
BL.
B'.
BN.BO.
BP.
B7.
BR.
BS.
BT.
BU.
B.
B5.
B
-
8/19/2019 LP SEPSIS 2
26/26
CT. DAFTAR PUSTAKA
'@.
'>. DolanOs,())=, 'ritical care nursing clinical management through the
nursing process, Da1is 'ompany, @S.
'+. ?mergency 2urses
association, 6, &anual of emergency care, &osby, st 8ouis.
'M. Eudak galo, ())=,
keperaatan 9ritis pendekatan holistik edisi I>, ?%', :akarta.
'. 8inda D, 9athleen, & Stacy, &ary ?,8, =, 'ritical care nursing
diagnosis and management, &osby, @S.
'Q. &onahan, Sand,
2eighbors, *.Phipps &edical surgical nursing, &osby, St 8ouis.
D. Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.=, uku ajar ilmu
penyakit dalam, PDSPDI. :akarta.
D. :urarif E dan 9usuma E., (, Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkaniagnose !edis dan "anda#"$%#"&% 'ilid ( dan 2. )anduan
)enyusunanAsuhan keperawatan pro*essional . ogyakarta; &edia ction
D'. 22D. (. Aplikasi Asuhan Keperawatan "A"A "$%#"&%. &edia
ihardy;ogyakarta
DD. ulecheck, %loria &, et al . 2ursing Inter1ention 'lassifcation #2I'$