Lp Edema Paru

LAPORAN PENDAHULUAN

EDEMA PARU

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Departemen Medikal di Ruang 5 (CVCU) Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh :

Yulinda Dwi Cahyaningtyas0810723017

JURUSAN KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG 2012

LAPORAN PENDAHULUANEDEMA PARU

1. DEFINISI

Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan

ekstravaskular yang patologis pada jaringan parenkim paru. Edema paru

disebabkan karena akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan oleh

tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena

peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang

mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada sebagian besar edema

paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat

sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekanan

pada mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun demikian penting sekali untuk

menetapkan factor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut

sebagai pedoman pengobatan.(Sjaharudin Harun & Sally Aman

Nasution,2006)

Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke

ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan

kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru terjadi ketika

cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan.

Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena efisiensi

perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru dapat

menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan dan

protein di paru menjadi masalah yang klasik.

Peningkatan tekanan edema paru disebabkan oleh meningkatnya

keseimbangan kekuatan yang mendorong filtrasi cairan di paru. Fitur penting

dari edema ini adalah keseimbangan aliran cairan dan protein ke dalam paru

utuh secara fungsional. Peningkatan tekanan edema sering disebut

kardiogenik, tekanan tinggi, hidrostatik, atau edema paru sekunder tapi lebih

efektifnya disebut keseimbangan edema paru terganggu karena tahanan

keseimbangan pergerakan antara cairan dan zat terlarut di dalam paru.

2. PATOFISIOLOGI

Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi

ketika cairan dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan

sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu

banyak tekanan dalam pembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam

aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang

tidak mengandung sel-sel darah).

Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di

paru. Area yang ada diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh

kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah

tempat dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan

karbondioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan

keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang

mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli

kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya. Edema paru terjadi ketika

alveoli dipenuhi dengan cairan yang merembes keluar dari pembuluh darah

dalam paru sebagai ganti udara. Ini dapat menyebabkan persoalan pertukaran

gas (oksigen dan karbondioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan

oksigenasi darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “air di

dalam paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien.

Faktor-faktor yang membentuk dan merubah formasi cairan di luar

pembuluh darah dan di dalam paru di tentukan dengan keseimbangan cairan

yang dibuat oleh Starling.

Qf = Kf ⌠(Pmv – Ppmv) – σ(πmv - πpmv)⌡

Qf = aliran cairan transvaskuler;

Kf = koefisien filtrasi;

Pmv = tekanan hidrostatik pembuluh kapiler;

Ppmv = tekanan hidrostatik pembuluh kapiler intersisial;

σ = koefisien refleksi osmosis;

πmv = tekanan osmotic protein plasma;

πpmv = tekanan osmotic protein intersisial.

Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada

Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri

(stenosis mitral); Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena

gangguan fungsi ventrikel kiri; Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder

oleh karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Penurunan tekanan

onkotik plasma pada hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal,

hati, atau penyakit nutrisi.

Peningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalu

cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral); Tekanan pleura yang sangat

negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan

peningkatan volume akhir ekspirasi (asma).

3. KLASIFIKASI

Edema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda. Ia

dapat dihubungkan dengan gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary

edema (edema paru kardiak), atau dihubungkan pada sebab-sebab lain,

dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema (edema paru nonkardiak).

Diagnosis Banding Edema Paru Kardiak dan Nonkardiak

Edema paru kardiak Edema paru nonkardiak

Riwayat Penyakit :

Penyakit Jantung Akut Penyakit Dasar di luar Jantung

Pemeriksaan Klinik :

Akral dingin

S3 gallop/Kardiomegali

Distensi vena jugularis

Ronki basah

Akral hangat

Pulsasi nadi meningkat

Tidak terdengar gallop

Tidak ada distensi vena jugularis

Ronki kering

Tes Laboratorium :

EKG : Iskhemia/infark

Ro : distribusi edema perihiler

Enzim jantung mungkin meningkat

Tekanan Kapiler Paru > 18mmHg

Intrapulmonary shunting : meningkat

ringan

Cairan edema/protein serum < 0,5

EKG : biasanya normal

Ro : distribusi edema perifer

Enzim jantung biasanya normal

Tekanan Kapiler Paru < 18mmHg

Intrapulmonary shunting : sangat

meningkat

Cairan edema/serum protein > 0,7

Klasifikasi Edema Paru

Disertai perubahan tekanan kapiler

Kardiak

Gagal ventrikel kiri

Penyakit katup mitral

Penyakit pada vena pulmonal

Penyakit oklusi vena primer

Mediastinitis sklerotik kronik

Aliran vena pulmonal yang abnormal

Stenosis atau atresi vena congenital

Neurogenik

Trauma kepala

Tekanan intrakranial meningkat

Tekanan kapiler normal

Ketoasidosis diabetik

Feokromositoma

Pankreatitis

Obstruksi saluran nafas

Penurunan tekanan onkotik kapiler

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiak

dibagi menjadi 3 kelompok : Peningkatan afterload (Pressure overload) :

terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik.

Contohnya ialah hipertensi dan stenosis aorta; Peningkatan preload (Volume

overload) : terjadi beban yang berlebihan saat diastolik. Contohnya ialah

insufisiensi mitral, insufisiensi aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right

shunt (ventricular septal defect); Gangguan kontraksi otot jantung primer :

pada infark miokard akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan

pada kardiomiopati kongestif terdapat gangguan kontraksi otot jantung

secara umum.

Penyebab edema paru non kardiak secara patofisiologi dibagi menjadi :

Peningkatan permeabilitas kapiler paru (ARDS) : tenggelam, inhalasi bahan

kimia, dan trauma berat; Peningkatan tekanan kapiler paru : pada sindrom

vena kava superior, pemberian cairan berlebih, dan transfusi darah;

penurunan tekanan onkotik plasma : sindrom nefrotik dan malnutrisi.

Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus

1. Ketidak-seimbangan Starling Forces:

Peningkatan tekanan kapiler paru:

Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal

meningkat sampai melebihi tekanan osmotic koloid plasma, yang

biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal

dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg, yang

merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut.

Etiologi dari keadaan ini antara lain:

a) Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi

ventrikel kiri (stenosis mitral).

b) Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan

fungsi ventrikel kiri.

c) Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena

peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion

pulmonary edema).

Penurunan tekanan onkotik plasma.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-

losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.Tetapi

hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan

juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang

sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema paru.

Peningkatan tekanan negatif intersisial:

Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara

pleural, contoh yangs erring menjadi etiologi adalah:

a) Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura

(unilateral).

b) Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi

saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-

expiratory volume (asma).

Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun

klinik.

2. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory

Distress Syndrome)

Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas

antara kapiler dan alveolar.Cukup banyak kondisi medis maupun

surgical tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibat

kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan Starling

Force.

Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO).

Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan,

alpha-naphthyl thiourea).

Aspirasi asam lambung.

Pneumonitis radiasi akut.

Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

Disseminated Intravascular Coagulation.

Imunologi: pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,

leukoagglutinin.

Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

Pankreatitis Perdarahan Akut.

3. Insufisiensi Limfatik:

Post Lung Transplant.

Lymphangitic Carcinomatosis.

Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

4. Tak diketahui/tak jelas

High Altitude Pulmonary Edema.

Neurogenic Pulmonary Edema.

Narcotic overdose.

Pulmonary embolism

Eclampsia

Post cardioversion

Post Anesthesia

Post Cardiopulmonary Bypass

(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)

4. MANIFESTASI KLINIK EDEMA PARU KARDIOGENIK

Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan

radiografi (foto toraks).Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun

kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini.Secara patofisiologi edema

paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan

protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium

kiri dan sebagian kapiler paru.Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada

permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler, dan hasil akhir

yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hipoksemia dan sesak

nafas.Seringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda.

Stadium 1. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen

akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit

meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini

mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.

Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali

mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya

saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh

darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur

dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya

penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih

memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh

karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks

bronkhokonstriksi.Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini

merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea

juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan

cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya

terdapat sedikit perubahan saja.

Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat

terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak

sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan

volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left

intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia,

tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute

respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan

dengan hati-hati.Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard

Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru.Namun percobaan

pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria, terjadi edema

paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah

dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa

dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic

phosphodiesterase akan mengurangi edema' paru sekunder akibat

peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih

memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadangkadang penderita

dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler

pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya

pembersihan cairan edema secara radiografimeskipun tekanan

kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa

penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru

sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti

pada cardiogenic shock lung.


5. DIAGNOSIS DAN ETIOLOGI

Edema paru kardiogenik merupakan gejala yang dramatik kejadian

gagal jantung kiri.Hal ini diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar atrium

kiri, peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri, disfungsi diastolic

atau sistolik dari ventrikel kiri atau obstruksi pada pada jalur keluar pada

ventrikel kiri.Peningkatan tekanan di atrium kiri dan tekanan baji paru

mengawali terjadinya edema paru kardiogenik tersebut.Akibat akhir yang

ditimbulkan adalah keadaan hipoksia berat.Bersamaan dengan hal tersebut

terjadi juga rasa takut pada pasien karena kesulitan bernafas, yang berakibat

peningkatan denyut jantung dan tekanan darah sehingga mengurangi

kemampuan pengisian dari ventrikel kiri. Dengan peningkatan rasa tidak

nyaman dan usaha bernapas yang harus kuat akan menambah beban pada

jantung sehingga fungsi kardiak akan semakin menurun, dan diperberat oleh

keadaan hipoksia. Bila kejadian ini tidak diatasi dengan segera, tingkat

mortalitas edema paru kardiogenik masih tinggi.(Sjaharudin Harun & Sally

Aman Nasution,2006)

Manefestasi klinis dapat diketahui dari:

Anamnesis.Edema paru kardiak berbeda dari ortopnea dan paroksismal

nocturnal dyspnea, karena kejadiannya yang bisa sangat cepat dan

terjadinya hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini

merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka

merasa ketakutan, batu-batuk dan seperti seorang yang akan

tenggelam. Pasien biasnaya dalam posisi duduk agar dapat

mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat

respirasi, atau sedikit membungkuk ke depan, sesak hebat, mungkin

disertai sianosis, sering berkeringat dingin, batuk dengan sputum yang

berwarna kemerahan (frothy sputum).

Pemeriksaan fisik. Dapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat, dilatasi

alae nasi, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela intercostal dan

fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negative intrapleural

yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi. Pemeriksaan pada paru

akan terdengar ronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih,

sering disertai wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan

protodiastolik gallop, bunyi jantung II pulmonal mengeras, dan tekanan

darah dapat meningkat.

Radiologis.Pada foto toraks menunjukkan hilus yang melebar dan densitas

meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstisial

atau alveolar.

Foto thoraks.Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada.

Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih

terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh

darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral

column,dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai

bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh

struktur-struktur tulang dari dinding dada.X-ray dada yang khas

dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya.

Kasus-kasusyang lebih parah dari pulmonary edema dapat

menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada

paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-

bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian

dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia

mungkin memberikan informasi yang minimal tentang

penyabab yang mungkin mendasarinya.

Gambaran Radiologi yang ditemukan:

1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vascular di hilus)

2. Coarakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

3. Kranialisasi vaskuler

4. Hilus suram (batas tidak jelas)

5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil

atau nodul milier)

Gambar 1: Edema Intesrtitial Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi).

Gambar 2: Kardiomegali dan edema paru1) Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)2) Edema “butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral)

Gambar 3: Bat’s Wing

Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, contoh: emfisema).

Laboratorium.Kelainan pemeriksan laboratorium sesuai dengan penyakit

dasar. Uji diagnostic yang dapat dipergunakan untuk membedakan

dengan penyakit lain misalnya asma bronkial adalah pemeriksaan

kadar BNP (brain natriuretic peptide) plasma. Pemeriksaan ini dapat

dilakukan dengan cepat dan dapat menyingkirkan penyebab dyspnea

lain seperti asma bronkial akut. Pada kadar BNP plasma yang

menengah atau sedang dan gambaran radiologis yang tidak spesifik,

harus dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan terjadinya

gagal jantung tersebut, misalnya restriksi pada aliran darah di katup

mitral yang harus dievaluasi dengan pemeriksaan penunjang lain

seperti ekokardiografi.

EKG. Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda

iskemia atau infark pada infark miokard akut dengan edema

paru.Pasien dengan krisis hipertensi gambaran elektrokardiografi

biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien

dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non-iskemik biasanya

menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT

memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah

klinis stabil dan menghiland dalam 1 minggu. Penyebab dari keadaan

non-iskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang

dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-

endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada

dinding, peningkatan akut tonus simpatis kardiak atau peningkatan

elektrikal akibat perubahan metabolik atau katekolamin.

Ekokardiografi. Gambaran penyebab gagal jantung: kelainan katup, hipertrofi

ventrikel (hipertensi), segmental wall motion abnormally (Penyakit

Jantung Koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan

atrium kiri. Alat-alat diagnostiklain yang digunakan dalam menilai

penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk

pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-

terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon)

yangakan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari

kamar-kamar jantung.Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar

gram) per liter lebih besar dari beberaparatus (300 atau lebih)

adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema.

Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya

menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya.

Metode-metode yang lebih invasif adakalanya diperlukan

untuk membedakanantara cardiac dan noncardiac pulmonary

edema pada situasi-situasi yang lebih rumitdan kritis.Pulmonary

artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan

tipis(kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar

dari dada atau leher dan dimajukanmelalui kamar-kamar sisi

kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-

kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang

kecil dari pembuluh-pembuluhdarah dari paru-paru).Alat ini

mempunyai kemampuan secara langsung dalam pembuluh-

pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge

pressure.Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah

konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, sementara wedge

pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-

cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-

Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit

(ICU) setting.

Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan Edema Paru Non Kardiak (EPNK)

EPK EPNKAnamnesis

Acute cardiac event (+) JarangPenemuan Klinis

Perifer

S3 gallop/kardiomegaliJVP

Ronki

Dingin (low flow state)

(+)Meningkat

Basah

Hangat (high flow meter)

Nadi kuat(-)

Tak meningkatKering

Tanda penyakit dasarLaboratorium

EKGFoto toraks

ENzim kardiakPCWP

Shunt intra pulmonerProtein cairan edema

Iskemia/infarkDIstribusi perihiler

Bisa meningkat> 18 mmHg

Sedikit< 0.5

Biasanya normalDistribusi periferBiasanya normal

< 18 mmHgHebat> 0.7

JVP: jugular venous pressurePCWP: Pulmonary Capilory wedge pressure


6. PENATALAKSANAAN

Letakkan pasien dalam posisi duduk sehingga meningkatkan volume dan

kapasitas vital paru, mengurangi usaha otot pernafasan, dan menurunkan

aliran darah vena balik ke jantung.

Sungkup O2 dengan dosis 6-10 L/menit diberikan bersamaan dengan

pemasangan jalur IV dan monitor EKG (O, I, M). Nonrebreather mask with

reservoir O2 dapat menyalurkan 90-100% O2.

Oksimetri denyut dapat memberi informasi keberhasilan terapi walaupun

saturasi O2 kurang akurat karena terjadi penurunan perfusi perifer. Oleh

karena itu, dianjurkan melakukan pemeriksaan analisis gas darah untuk

mengetahui ventilasi dan asam basa.

Tekanan ekspirasi akhir positif (positive end expiratory pressure) dapat

diberikan untuk mencegah kolaps alveoli dan memperbaiki pertukaran gas.

Kantung nafas-sungkup muka menggantikan simple mask bila terjadi

hipoventilasi.

Continuous positive airway pressure diberikan bila pasien bernafas spontan

dengan sungkup muka atau pipa endotrakea.

Intubasi dilakukan bila PaO2 tidak dapat dipertahankan di atas 60 mmHg

walau telah diberikan O2 100%, munculnya gejala hipoksi serebral,

meningkatnya PCO2 dan asidosis secara progresif.

Bila TD 70-100 mmHg disertai gejala-gejala dan tanda syok, berikan

Dopamin 2-20mcg/kgBB/menit IV. Bila tidak membaik dengan Dopamin

dosis >20 mcg/kg/mnt segera tambahkan Norephinephrine 0,5-30

mcg/menit IV, sedangkan Dopamine diturunkan sampai 10

mcg/kgBB/menit. Bila tanpa gejala syok berikan Dobutamine 2-20

mcg/kgBB/menit IV.

Bila TD > 100 mmHg, nitrogliserin paling efektif mengurangi edema paru

karena mengurangi preload, diberikan 2 tablet masing-masing 0,4 mg

sublingual atau semprot, dapat diulang 5-10 menit bila TD tetap >90-100

mmHg. Isosorbide semprot oral bisa diberikan tetapi nitrogliserin pasta

transkutan atau isosorbid oral kurang dianjurkan karena vasokonstriksi

perifer tidak memungkinkan penyerapan yang optimal.

Furosemide adalah obat pokok pada Edema paru, diberikan IV 0,5-1,0

mg/kg. Efek bifasik dicapai pertama dalam 5 menit terjadi venodilatasi

sehingga aliran (preload). Efek kedua adalah diuresis yang mencapai

puncaknya setelah 30-60 menit. Efektifitas furosemide tidak harus dicapai

dengan diuresis berlebihan. Bila furosemide sudah rutin diminum

sebelumnya maka dosis bisa digandakan. Bila dalam 20 menit belum

didapat hasil yang diharapkan, ulangi IV dua kali dosis awal dan dosis bisa

lebih tinggi bila retensi cairan menonjol dan bila fungsi ginjal terganggu.

Morfin sulfate diencerkan dengan 9cc NaCl 0,9%, berikan 2-4 mg IV bila

TD >100mmHg. Obat ini merupakan salah satu obat pokok pada edema

paru namun dianjurkan diberikan di rumah sakit. Efek venodilator

meningkatkan kapasitas vena, mengurangi aliran darah balik ke vena

sentral dan paru, mengurangi tekanan pengisian ventrikel kiri (preload),

dan juga mempunyai efek vasodilator ringan sehingga afterload berkurang.

Efek sedasi dari morfin sulfat menurunkan aktifitas tulang-otot dan tenaga

pernafasan.

(Santoso Karo et al, 2008)

7. ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

a) Umur:

Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan

remaja/dewasa muda

b) Riwayat masuk:

Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis

atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran

kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada

trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik

tanda klinik mungkin menyertai klien

c) Riwayat penyakit dahulu:

Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis,

pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan

serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien.

d) Pemeriksaan fisik

Sistem Integumen

Subyektif: -

Obyektif: kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi

sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

Sistem Pulmonal

Subyektif : sesak nafas, dada tertekan

Obyektif: pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk

(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu

pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju

pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,

Sistem Cardiovaskuler

Subyektif: sakit dada

Obyektif: denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi,

kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara

jantung tambahan

Sistem Neurosensori

Subyektif: gelisah, penurunan kesadaran, kejang

Obyektif: GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

Sistem Musculoskeletal

Subyektif : lemah, cepat lelah

Obyektif: tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan

penggunaan otot aksesoris pernafasan

Sistem genitourinaria

Subyektif : -

Obyektif : produksi urine menurun/normal,

Sistem digestif

Subyektif : mual, kadang muntah

Obyektif : konsistensi feses normal/diare

e) Studi Laboratorik :

1. Hb : menurun/normal

2. Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar

oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal

3. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal

Diagnosa yang mungkin muncul

1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan

pemasangan alat bantu nafas

2. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler

pulmonar

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi

mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal

4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan

kontraktilitas otot jantung

5. Disfungsi respon penyapihan ventilator berhubungan dengan

kurangnya pengetahuan terhadapprosedur medis

6. Resiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder

terhadap pemasangan alat bantu nafas

7. Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktual

sekunder terhadap pemasangan alat bantu nafas

8. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan

selang endotrakeal

Rencana TindakanNo Diagnosa Tujuan & KH Intervensi Rasional1 Ketidakefektifan pola

nafas berhubungan dengan keadaan tubuh yang lemah

Pola nafas kembali efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam, dengan kriteria hasil:- Tidak terjadi hipoksia atau

hipoksemia- Tidak sesak- RR normal (16-20 × / menit)- Tidak terdapat kontraksi otot bantu

nafas- Tidak terdapat sianosis

1.Berikan HE pada pasien tentang penyakitnya

2.Atur posisi semi fowler

3.Observasi tanda dan gejala sianosis

4.Berikan terapi oksigenasi

5.Observasi tanda-tanda vital

6.Observasi timbulnya gagal

1.Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi

2.Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancar.

3.Sianosis merupakan salah satu tanda manifestasi ketidakadekuatan suply O2 pada jaringan tubuh perifer .

4.Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia.

5.Dyspneu, sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.

6.Ketidakmampuan tubuh dalam proses respirasi diperlukan

nafas.

7.Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan

intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical ventilation).

7.Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan

2 Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar

Fungsi pertukaran gas dapat maksimal setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam dengan kriteria hasil:- Tidak terjadi sianosis- Tidak sesak- RR normal (16-20 × / menit)- BGA normal:

partial pressure of oxygen (PaO2): 75-100 mm Hg

partial pressure of carbon dioxide (PaCO2): 35-45 mm Hg

oxygen content (O2CT): 15-23% oxygen saturation (SaO2): 94-

100% bicarbonate (HCO3): 22-26

mEq/liter pH: 7.35-7.45

1. Berikan HE pada pasien tentang penyakitnya

2. Atur posisi pasien semi fowler

3. Bantu pasien untuk melakukan reposisi secara sering

4. Berikan terapi oksigenasi

5. Observasi tanda – tanda vital


2.Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancer

3.Posisi yang berbeda menurunkan resiko perlukaan akibat imobilisasi

4.Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia

5.Dyspneu, sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan

6. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan

nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.


3 Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal

Infeksi tidak terjadi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam, dengan kriteria hasil:- Pasien mampu mengurangi kontak

dengan area pemasangan selang endotrakeal

- Suhu normal (36,5oC)

1.Berikan HE pada pasien tentang kondisi yang dialaminya

2.Observasi tanda-tanda vital.

3.Observasi daerah pemasangan selang endotrakheal

4.Lakukan tehnik perawatan secara aseptik

5.Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan


2.Meningkatnya suhu tubuh dpat dijadikan sebagai indicator terjadinya infeksi

3.Kebersihan area pemasangan selang menjadi factor resiko masuknya mikroorganisme

4.Meminimalkan organisme yang kontak dengan pasien dapat menurunkan resiko terjadinya infeksi


Lp Edema Paru

Documents

Transcript of Lp Edema Paru