LP AMI ICVCU.docx
-
Upload
rida-binti-suwito -
Category
Documents
-
view
64 -
download
0
description
Transcript of LP AMI ICVCU.docx
LAPORAN PENDAHULUAN
KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
AKUT INFARK MIOKAR (AMI)
DI RUANG ICVCU RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA
OLEH
RIDA NURHAYANTI
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS
STIKES NGUDI WALUYO
UNGARAN
2013
LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN KRITIS
AKUT INFARK MIOKARD (AMI)
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Pengertian
Infark miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer
& Bare, 2006).
Infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan
oleh kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah
(Carpenito, 2008).
Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung
yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner (Doengos, 2003).
Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih
dari 30-45 menit yang memyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan
kematian otot atau nekrosis pada bagian miokardium (Price &Wilson, 2006).
2. Etiologi
Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah
miokard. Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis
arteri koroner karena ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit/penyumbatan
total arteri oleh embolus atau thrombus, syok dan hemoragi/perdarahan. Pada
kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan
oksigen
3. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
a. Klinis
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan/bekerja atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pusing atau kepala ringan dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
b. Laboratotium
1) Pemeriksaan Enzim jantung
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot
jantung meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam,
kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam
dan kembali normal pada 48-72 jam
- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam
24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
- AST (/SGOT : Meningkat
c. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang Q
nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan-
perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak diatas daerah
miokardium yang mengalami nekrosis. Selang beberapa waktu gelombang
ST dan gelombang T akan kembali normal hanya gelombang Q tetap
bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark lama.
4. Patofisiologi
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan
oleh iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible.
Waktu diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan adalah
iskemia selama 15-20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel
kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah
infark, makin kurang daya kontraksinya. Secara fungsional, infark miokard
menyebabkan : berkurangnya kontraksi dengan gerak dinding abnormal,
terganggunya kepaduan ventrikel kiri, berkurangnya volume denyutan,
berkurangnya waktu pengeluaran dan meningkatnya tekanan akhir-diastole
ventrikel kiri. Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi
juga lokasinya karena berhubungan dengan pasokan darah.
Infark juga dinamakan berdasarkan tempat terdapatnya seperti infark
subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan infark transmural.
Infark transmural meluas dari endokardium sampai epikardium. Semua infark
miokard memiliki daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah
cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik. Masing-masing
menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim
intramiokard, enzim ini membantu menentukkan beratnya infark. Jaringan
otot jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat mengganggu
fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007).
5. Pathway (terlampir)
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratotium
Pemeriksaan Enzim jantung :
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24
jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
- AST (/SGOT : Meningkat
b. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik
jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung,
besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah
yang memiliki kaitanya dengan PJK.
c. Tes Treadmill atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan
bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering
dilakukan untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita
penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit
jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur
kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
d. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang
suara ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga
dapat menilai fungsi jantung.
e. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang
disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya
penyempitan diarteri koroner.
f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari
sinar X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh
detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke
sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.
g. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu
kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan
gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla)
untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.
h. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien,
kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera
positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang
memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).
7. Penatalaksanaan
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan
jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.
Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-
obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk
tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk
meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk
mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama
bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan
dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung
membatasi luas kerusakan.
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan
suplai oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG
(nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan
integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan
dalam tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN EMERGENCY DAN KRITIS
1. Pengkajian Emergency
a. Primery Survey
1) Circulation
a) Nadi lemah/tidak teratur.
b) Takikardi.
c) TD meningkat/menurun.
d) Edema.
e) Gelisah.
f) Akral dingin.
g) Kulit pucat atau sianosis.
h) Output urine menurun.
2) Airway
a) Sumbatan atau penumpukan secret.
b) Gurgling, snoring, crowing.
3) Breathing
a) Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.
b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
c) Ronki,krekels.
d) Ekspansi dada tidak maksimal/penuh.
e) Penggunaan obat bantu nafas.
4) Disability
a) Penurunan kesadaran.
b) Penurunan refleks.
5) Eksposure
Nyeri dada spontan dan menjalar.
b. Secondary Survey.
1) TTV
a) Tekanan darah bisa normal/naik/turun
(perubahan postural di catat dari tidur sampai duduk/berdiri.
b) Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia).
c) RR lebih dari 20 x/menit.
d) Suhu hipotermi/normal.
2) Pemeriksaan fisik
a) Pemakaian otot pernafasan tambahan.
b) Nyeri dada.
c) Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas
(bersih, krekels, mengi), sputum.
d) Pelebaran batas jantung.
e) Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
f) Odem ekstremitas.
3) Pemeriksaan selanjutnya
a) Keluhan nyeri dada.
b) Obat-obat anti hipertensi.
c) Makan-makanan tinggi natrium.
d) Penyakit penyerta DM, Hipertensi
e) Riwayat alergi.
c. Tersier
1) Pemeriksaan Laboratorium
a) CPKMB, LDH, AST
b) Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi).
c) Sel darah putih (10.000-20.000).
d) GDA (hipoksia).
2) Pemeriksaan Rotgen
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung di duga GJK
atau aneurisma ventrikuler.
3) Pemeriksaan EKG
T inverted, ST elevasi, Q patologis.
4) Pemeriksaan lainnya
a) Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
b) Pencitraan darah jantung (MVGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-
faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
e. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler
(atelektasis, kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan / perdarahan aktif)
f. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan
miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah
dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum.
3. Perencanaan Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan
No Intervensi Rasional
1 Beri O2 sesuai terapi Pemberian O2 dapat menambah supplay O2 miokard dengan tujuan
mengurangi nyeri karena hipoksia yang disebabkan oleh kuranngnya
O2.
2 Beri posisi semifowler Posisi semifowler dapat meningkatkan ekspansi dada sehingga
mengirangi sesak napas dan sirkulasi darah meningkat. dengan
lancarnya sirkulasi akan membantu pengantaran oksigen ke seluruh
tubuh serta mengurangi kerja jantung dan paru.
3 Berikan terapi tirah baring (bedrest) selama
24 jam pertama post serangan.
Tirah baring dapat mengurangi konsumsi O2 miokard sehingga
membantu jantung tidak bekerja lebih keras.
No Intervensi Rasional
4 Berikan obat sesuai indikasi, contoh :
a. Antiangina, contoh nitrogliserin
b. Penyekat β, contoh atenolol
(Tenormin), pindolol (visken),
propanolol (inderal)
a. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi
koroner yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi
miokardia.
b. Agen penting kedua untuk mengontrol nyeri melalui efek
hambatan rangsang simpatis dengan begitu menurunkan FJ, TD
sistolik dan kebutuhan oksigen miokard.
5 Anjurkan dan bimbing pasien untuk tarik
nafas dalam (teknik relaksasi), telnik
distraksi, dan bimbingan imajinasi.
Teknik relaksasi dibutuhkan untuk meminimalkan konsumsi O2
miokard dan meningkatkan supply O2 jaringan , teknik distribusi dan
imajinasi membantu mengalihkan fokus perhatian dari rasa nyeri.
6 Lakukan pemeriksaan ECG tiap hari dan saat
nyeri dada timbul.
Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat nyeri dada timbul berguna untuk
mendiagnosa luasnya infark.
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan
No Intervensi Rasional
1 Kaji adanya bunyi tambahan pada Auskultasi. Bunyi S3 biasanya dihubungkan dengan kelebihan kerja ventrikel
kiri dan S4 berhubungan dengan ischemik miokard.
No Intervensi Rasional
Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal pada
jantung.
2 Auskultasi bunyi nafas Krekles menunjukkan kongesti paru akibat penurunan fungsi
miokard.
3 Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard,
menurunkan iskemia dan disritmia lanjut.
4 Pertahankan cara masuk IV /heparin-lok sesuai
indikasi.
Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada
adanya disritmia atau nyeri dada.
5 Ukur dan catat tanda vital tiap jam. Penurunan curah jantung dapat dimanifestasikan dengan
peningkatan nadi, TD, HR.
6 Pantau frekuensi dan irama jantung dan catat
adanya irama disritmia melalui monitor
(bedside monitor ECG).
Adanya nekrose/ kematian otot jantung dapat menyebabkan
gangguan sistim konduksi dan penurunan curah jantung.
7 Observasi perfusi jaringan :Acral, kelembaban
kulit dan perubahan warna kulit dan ujung-
ujung jari dan nilai Capilary RefillTime
(SPO2).
Penurunan cardiac output dapat mempengaruhi sirkulasi darah
(perifer).
8 Pantau data laboratorium contoh enzim Enzim memantau perbaikan/perluasan infark.
No Intervensi Rasional
jantung, GDA, elektrolit.
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh
darah arteri koronaria.
Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawataN
No Intervensi Rasional
1 Selidiki perubahan tiba-tiba tau gangguan mental
kontinu contoh cemas, bingung, letargi, pingsan
Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung
dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa, hipoksia,
atau emboli sistemik.
2 Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan.
3 Pantau data laboratorium contoh GDA, BUN,
Kreatinin, elektrolit
Indikator perfusi/fungsi organ.
4 Berikan obat sesuai indikasi :
a. Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada
a. Heparin/natrium warfarin (Coumadin)
b. Simetidin , ranitidin, antasida
pasien risiko tinggi dapat menurunkan risiko tromboflebitis atau
pembekuan trombus mural.
b. Menurunkan atau menetralkan asam lambung, mencegah
ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya
penurunan sirkulasi mukosa.
5 Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab.
Catat kekuatan nadi perifer.
Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung
mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan
nadi.
d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi
air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di RS
No Intervensi Rasional
1 Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat
dekompensasi jantung.
2 Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam
dalam toleransi kardiovaskuler
Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi
memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.
3 Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan
diuretik.
Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.
4 Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi
pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan
cairan
ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan haluaran urine.
5 Timbang BB tiap hari Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukkan gangguan
keseimbangan cairan.
e. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan
membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ).
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah
dilakukan tindakan keperawatan
No Intervensi Rasional
1 Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan /
toleransi pasien
2 Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan
jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
3 Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak
adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal
No Intervensi Rasional
krakles, ronki dll.
4 Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan
otot bantu pernafasan
5 Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/
kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.
f. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/
nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum.
Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan
No Intervensi Rasional
1 Beri penjelasan pentingnya tirah baring
(bedrest).
Menambah pengetahuan pasien,bahwa tirah baring dapat mengurangi
konsumsi oksigen miocard sehingga pasien dapat kooperatif selama
perawatan.
2 Hentikan aktivitas saat pasien mengeluh nyeri
dada, sesak,sakit kepala, pusing, keringat dingin.
Istirahat dibutuhkan untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokard.
3 Bantu pasien dalam memenuhi ADL. Kebutuhan ADL pasien dapat terpenuhi dengan bantuan perawat
untuk mengurangi beban jantung pasien.
4 Evaluasi respon pasien saat setelah aktivitas Adanya tanda-tanda tersebut merupakan tanda adanya
No Intervensi Rasional
terhadap nyeridada, sesak, sakit kepala,pusing,
keringat dingin.
ketidakseimbangan supply dan kebutuhan oksigen miokard.
5 Jelaskan akibat jika pasien banyak beraktivitas
selama 24 jam pertama post serangan.
Pada fase akut supply oksigen menurun oleh karena adanya sumbatan
pada miokard, aktivitasdapat memperburuk hemodinamik.
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU. Jakarta:
EGC.
Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.
Tambayong. J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep.
Jakarta: EGC.
Herdman, T. H. (2012). Nanda internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan
Klasifikasi 2012-2014 editor; alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti,
Estu Tiar, editor bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.
Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama. Jakarta:
Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional
Harapan Kita.
Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta : EGC.
Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.