LP ADHF R.28 ZULVA

LAPORAN PENDAHULUAN

DEPARTEMEN MEDIKAL RUANG 28

ADHF

(ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE)

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Medikal

Disusun Oleh:

ZULVANA

NIM 140070300011138

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2015

LAPORAN PENDAHULUAN

ADHF

(ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE)

I. DEFINISI

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak

mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolism jaringan (Price, 2005).

Gagal jantung akut (ADHF) adalah terminologi yang digunakan untuk

mendeskripsikan kejadian atau perubahan yang cepat dari tanda dan gejala gagal

jantung. Kondisi ini mengancam kehidupan dan harus ditangani dengan segera,

dan biasanya berujung pada hospitlisasi. Ada 2 jenis persentasi gagal jantung

akut, yaitu gagal jantung akut yang baru terjadi pertama kali ( de novo ) dan gagal

jantung dekompensasi akut pada gagal jantung kronis yang sebelumnya stabil.

Penyebab tersering dari gagal jantung akut adalah hipervolum atau hipertensi pada

pasien dengan gagal jantung diastolic (Perhimpunan dokter spesialis kardiovaskular

Indonesia, 2015).

II. ETIOLOGI

III. TANDA DAN GEJALA

IV. KLASIFIKASI

V. PATOFISIOLOGI

(Bagan Terlampir)

Pada beberapa kasus, dekompensasi kordis dapat terjadi karena penggunaan darah

yang berlebihan oleh jaringan (high output failure). Cardiac Output yang tidak cukup

(forward failure) sering diikuti oleh penghambatan pada system vena (backward failure)

karena kegagalan ventrikel tidak mampu untuk mengeluarkan darah yang dikirim oleh

vena dalam jumlah normal saat diastole. Ini dihasilkan saat peningkatan volume darah

dalam ventrikel saat akhir diastole, peningkatan end-diastolic pressure pada jantung dan

akhirnya peningkatan tekanan vena (Carrol dan Hess,2007).

Pada permulaan kemacetan, sejumlah respon adaptif local diberikan untuk mengatur

Cardiac Output yang normal, yaitu reaksi neurohumoral dimana pada awalnya akan

terjadi peningkatan aktivitas system saraf simpatik. Catecholamines menyebabkan

kontraksi yang lebih bertenaga pada otot jantung dan meningkatkan heart rate.

Kelebihan kerja yang membebani jantung dapat menyebabkan peningkatan keperluan

dalam bentuk yang bermacam-macam dari remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi

(Carrol dan Hess, 2007).

Pada kasus ruang jantung mendapat tekanan berlebih (hipertensi, valvular stenosis),

hipertrofi dicirikan dengan peningkatan diameter pada serat otot dimana dinding

ventrikel bertambah tanpa diikuti peningkatan ukuran ruang. Keperluan oksigen

meningkat pada miokardium yang hipertrofi, meningkatkan masa sel miokardia dan

meningkatkan tekanan dinding ventrikel. Oleh karena capillary beds pada miokardial

tidak selalu meningkat dengan cukup untuk mendapatkan tambahan oksigen pada otot

yang hipertrofi menyebabkan miokardium mudah mengalami iskemia (Carrol Dan Hes,

2007).

Peningkatan beban kerja jantung pada berbagai tipe mempengaruhi perkembangan

dilatasi jantung atau perluasan chambers, ketika aktivitas simpatik meningkat dan mioist

yang hipertrofi membuktikan ketidakmampuan untuk mengalirkan darah dari vena ke

jantung. Saat kegagalan jantung terjadi, tekanan akhir diastolic meningkat,

menyebabkan serat otot jantung meregang yang akhirnya meningkatkan volume rongga

jantung. Sesuai dengan hubungan Frank-Straling, pemanjangan serat ini diawali dengan

kontraksi yang lebih keras sehingga Cardiac Output (CO) meningkat. Bila ventrikel yang

terdilatasi mampu untuk mengatur CO pada level yang diperlukan tubuh, pasien

dikatakan pada compensated heart failure. Sebaliknya, dilatasi jantung seperti hipertrofi

memberi efek pengurangan pada jantung. Peningkatan dilatasi dihasilkan pada

peningkatan tekanan dinding pada ruang yang terpengaruh, yang menyebabkan

peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium. Seiring waktu, miokard yang gagal

tidak mampu lagi untuk mendorong darah ke tubuh (fase decompensasi heart failure)


Pada pasien dengan gagal jantung kiri ini dihasilkan kemacetan sirkulasi pulmonary

pasif. Saat kegagalan ventrikel berlangsung, tekanan hidostatik pada pulmonary

vasculature meningkat menyebabkan kebocoran cairan dan eritrosit masuk ke jaringan

interstisial dan rongga paru sehingga menyebabkan pulmonary edema. Kemacetan

sirkulasi pulmonal juga meningkatkan resistensi pembuluh pulmonary sehingga beban

kerja pada sisi kanan jantung meningkat. Peningkatan beban, bila berlangsung dan

severe, bisa menyebabkan jantung kanan gagal memompa. Kegagalan sisi kanan

jantung mempengaruhi perkembangan kemacetan sistemik vena, dan edema jaringan


Saat jantung gagal, perubahan sistemik juga terjadi agar CO mendekati normal.

Penurunan output ventrikel kiri berhubungan dengan penurunan perfusion ginjal yang

selanjutnya menyebabkan aktivasi local pada system rennin-angiotensin yang

menyebabkan tubulus ginjal menyerap air dan sodium. Kejadian ini kadang disebut

secondary hyperaldosteronism.

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat

penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.

Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan

meningkatkan volume residu ventrikel (Carrol dan Hess, 2007).

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat :

(1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, (2) meningkatnya beban awal akibat

aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, (3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respon

kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.

Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal

perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi

menjadi kurang efektif (Price dan Wilson, 2006).

Ketiga respon konpensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah

jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak

pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan

menjadi semakin kurang efektif.

Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon

simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang

pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.

Denyut jantung dan dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah

jantung. Juga terjadi vasokontriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria,

redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah

metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat

dipertahankan (Nugroho, 2009).

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai peristiwa :

1. Penutunan aliran darah ginjal serta laju filtrasi glomerulus

2. Pelepasan rennin dan apparatus juksta glomerulus

3. Interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan

angiotensin I

4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II

5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal

6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertofi miokardium atau

bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi meningkatan jumlah sarkomer dalam sel

miokardium yang tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal

jantung. Sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium

terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta yang ditandai dengan dilatasi dan

bertambahnya tebal dinding jantung (Nugroho, 2009)

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Uji diagnostik biasanya paling sensitif pada pasien gagal jantung dengan fraksi

ejeksi rendah.Uji diagnostik sering kurang sensitf pada pasien gagal jantung dengan

fraksi ejeksi normal. Ekokardiografi merupakan metode yang paling berguna dalam

melakukan evaluasi disfungsi sistolik dan diastolic.

a. Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga

gagal jantung. Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung. Abnormalitas

EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika

EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat

kecil (< 10%).

b. Foto Toraks

Merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Rontgen

toraks dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan dapat

mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau memperberat

sesak nafas. Kardiomegali dapat tidak ditemukan pada gagal jantung akut dan

kronik.

c. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah

perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju filtrasi

glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis.

d. Peptida Natriuretik

Kadar peptida natriuretik yang tetap tinggi walaupun terapi optimal

mengindikasikan prognosis buruk.Kadar peptidanatriuretik meningkat sebagai

respon peningkatan tekanan dinding ventrikel. Peptida natriuretik mempunyai

waktu paruh yang panjang, penurunan tiba-tiba tekanan dinding ventrikel tidak

langsung menurunkan kadar peptida natriuretik.

e. Troponin I atau T

Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika

gambaran klinisnya disertai dugaan sindroma koroner akut. Peningkatan ringan

kadar troponin kardiak sering pada gagal jantung berat atau selama

episode dekompensasi gagal jantung pada penderita tanpa iskemia miokard.

f. Ekokardiografi

Istilah ekokardiografi digunakan untuk semua teknik pencitraan ultrasound

jantung termasuk pulsed and continuous wave Doppler, colour Doppler dan tissue

Doppler imaging (TDI). Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau

disfungsi jantung dengan pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan dan

dilakukan secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal jantung. Pengukuran

fungsi ventrikel untuk membedakan antara pasien disfungsi sistolik dengan

pasien dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal > 45

- 50%).

Diagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal (HFPEF/ heart failure with

preserved ejection fraction)

Ekokardiografi mempunyai peran penting dalam mendiagnosis gagal jantung

dengan fraksi ejeksi normal. Diagnosis harus memenuhi tiga kriteria:

1. Terdapat tanda dan/atau gejala gagal jantung

2. Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau hanya sedikit terganggu

(fraksi ejeksi > 45 - 50%)

3. Terdapat bukti disfungsi diastolik (relaksasi ventrikel kiri abnormal /

kekakuan diastolik)

Ekokardiografi Transesofagus

Direkomendasikan pada pasien dengan ekokardiografi transtorakal tidak

adekuat (obesitas, pasien dengan ventlator), pasien dengan kelainan katup, pasien

endokardits, penyakit jantung bawaan atau untuk mengeksklusi trombus di left

atrial appendagepada pasien fibrilasi atrial

Ekokardiografi Beban

Ekokardiografi beban (dobutamin atau latihan) digunakan untuk

mendeteksi disfungsi ventrikel yang disebabkan oleh iskemia dan menilai

viabilitas miokard pada keadaan hipokinesis atau akinesis berat.

VII. PENATALAKSANAAN MEDIS

Strategi menurunkan kejadian rawat ulang 30-hari Dengan berlakunya sistim jaminan

kesehatan nasional saat ini di Indonesia, maka tatalaksana gagal jantung harus

difokuskan juga pada penurunan kejadian rawat ulang pasien gagal jantung.Usaha

ini merupakan hal yang sangat penting, mengingat tingginya biaya kesehatan yang

dikeluarkan bagi penderita penyakit kardiovaskular, khususnya gagal jantung. Penilaian

klinis serta tatalaksana saat pasien menjalani perawatan baik rawat inap maupun

rawat jalan merupakan awal dari pencegahan rawat ulang. Kunci dari keberhasilan

usaha ini adalah pada penilaian status cairan dan pengobatan yang optimal.

VIII. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

a. Identitas

Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis kelamin, suku/bangsa.

Penyakit cardiovaskuler lebih sering pada usia 40-60 tahun, laki-laki lebih sering

dari pada wanita, bising jantung lebih sering pada kulit putih, sedangkan hipertensi

lebih sering pada kulit hitam.

b. Riwayat Kesehatan

1. Keluhan utama

Dispneu, edema periper, kelelahan dan kelemahan.

2. Riwayat kesehatan sekarang

Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari pertolongan,

dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST :

P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.

Q : Bagaiman keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang, timbul atau

terus- menerus (menetap).

R : Di daerah mana gejala dirasakan

S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien

T : Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang memperberat

danmemperingan keluhan.

3. Riwayat kesehatan yang lalu

Apakah pasien menderita :

Hipertensi

Hiperliproproteinemia

Diabetes melitus

Rematik fever dan penggunaan obat-obatan tertentu.

4. Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat penyakit cardiovaskuler, DM, Penykit renal dan predisposisi genetik.

a. Pemeriksaan fisik/Focus pengkajian

Menurut Doenges (2000) pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut:

1. Aktivitas/istirahat

a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri

dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah

pad aktivitas.

2. Sirkulasi

a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit

jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada

kaki, telapak kaki, abdomen.

b. Tanda :

1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3) Irama Jantung ; Disritmia.

4) Frekuensi jantung ; Takikardia.

5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior

ke kiri.

6) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan

S2 mungkin melemah.

7) Murmur sistolik dan diastolic.

8) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

9) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

10) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

11) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

12) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada

ekstremitas.

3. Integritas ego

a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah, ketakutan

dan mudah tersinggung.

4. Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari

(nokturia), diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan

a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan

signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa

sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan

diuretic.

b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta

edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).

6. Higiene

a. Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori

a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

8. Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan

sakit pada otot.

b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9. Pernapasan

a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,

penggunaan bantuan pernapasan.

b. Tanda :

1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori

pernpasan.

2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus

dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3) Sputum : Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema

pulmonal)

4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.

10. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit

lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran

a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :

penyekat saluran kalsium.

b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan

(Doengus, 2000)

PEMERIKSAAN HEAD TO TOE

Kepala dan wajah: Inspeksi: kepala normochepali, bentuk kepala simetris,

distribusi rambut merata, tidak terdapat lesi pada kepala dan wajah, tidak

terdapat benjolan pada kepala, wajah simetris (tidak ada paralisis pada wajah),

tidak ada ptosis pada kelopak mata, konjungtiva tidak pucat, pupil klien pada

kedua mata terletak ditengah, pupil pada kedua mata tampak berbentuk bulat,

pupil kanan dan kiri isokhor, ukuran pupil 3mm, tidak ada ikterus pada mata

kanan maupun mata kiri. Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada kepala dan wajah,

tidak ada massa pada kepala dan wajah, tidak ada pembengkakan pada kepala

dan wajah.

Leher:Inspeksi : tidak ada lesi pada leher klien, tidak ada pembesaran pada

kelenjar thyroid klien, tampak adanya distensi pada vena jugularis, tampak

adanya penggunaan otot bantu pernapasan yaitu terdapat tarikan otot

sternokleidomastoideus. Palpasi : tidak ada nyeri tekan.

Dada:Inspeksi : dada klien simetris, tidak ada lesi pada dada klien, tidak ada

pembengkakan pada dada, tampak adanya retraksi diding dada, tampak adanya

penggunaan otot-otot bantu pernapasan, pergerakan dada saat bernafas lambat

dan tidak seimbang. Palpasi : taktil premitus lambat, ictus cordis melebar.

Perkusi : suara pekak pada perkusi paru, perkusi menunjukkan adanya

kardiomegali (pelebaran batas-batas jantung). Auskultasi : terdengar suara

krekels pada paru, terdengar bunyi jantung tambahan (gallop S3).

Abdomen dan Pinggang : Inspeksi : terdapat asites pada perut klien, perut

klien simetris, tidak ada lesi pada abdomen, tidak ada retraksi pada abdomen.

Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada abdomen, terdapat distensi pada abdomen,

teraba adanya pembesaran hepar (hepatomegali). Perkusi : shifting dulness

pada perkusi abdomen Auskultasi : Gerakan peristaltic/bising usus klien 6

kali/menit.

Pelvis dan Perineum : Inspeksi : klien terpasang kateter. Palpasi : tidak ada

distensi kandung kemih.

Ekstremitas : Inspeksi : tampak adanya sianosis pada ujung-ujung jari tangan

kanan dan kiri serta pada jari kaki kanan dan kiri klien, tidak terdapat lesi pada

kedua ekstremitas. Palpasi : akral dingin, tampak adanya edema kedua

ekstremitas bawah.

IX. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan Hiperventilasi Penurunan energi /

kelelahan

2. Gangguan Pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-

alveolar

3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan irama jantung, stroke

volume, pre load dan afterload, kontraktilitas jantung.

4. Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif berhubungan dengan gangguan

transport O2, gangguan aliran arteri dan vena

5. Perfusi jaringan cerebral tidak efektif berhubungan dengan gangguan transport O2,

gangguan aliran arteri dan vena

6. Kelebihan Volume Cairan berhubungan dengan Mekanisme pengaturan melemah

7. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian.

8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplei oksigen

dengan kebutuhan

9. Manejemen regimen terapeutik tidak efektif berhubungan dengan konflik dalam

memutuskan terapi (terkait sistem budaya), konflik keluarga, keterbatasan

pengetahuan.

10. Kurang pengetahuanBerhubungan dengan keterbatasan kognitif, interpretasi

terhadap informasi yang salah, kurangnya keinginan untuk mencari informasi, tidak

mengetahui sumber-sumber informasi.

X. INTERVENSI

Diagnosa Keperawatan/

Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Pola Nafas tidak efektif

berhubungan dengan :

- Hiperventilasi

- Penurunan

energi/kelelahan

DS:

- Dyspnea

- Nafas pendek

DO:

-Penurunan tekanan

inspirasi/ekspirasi

-Penurunan pertukaran

udara per menit

-Menggunakan otot

pernafasan tambahan

-Orthopnea

-Pernafasan pursed-lip

- Tahap ekspirasi

berlangsung sangat lama

-Penurunan kapasitas vital

-Respirasi: < 11 – 24 x

/mnt

NOC:

Respiratory status :

Ventilation

Respiratory status :

Airway patency

Vital sign Status

Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

selama ………..pasien

menunjukkan keefektifan

pola nafas, dibuktikan

dengan kriteria hasil:

Mendemonstrasikan

batuk efektif dan suara

nafas yang bersih, tidak

ada sianosis dan

dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum,

mampu bernafas dg

mudah, tidakada

pursed lips)

Menunjukkan jalan

nafas yang paten (klien

tidak merasa tercekik,

irama nafas, frekuensi

NIC:

Posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi

Pasang mayo bila perlu

Lakukan fisioterapi dada

jika perlu

Keluarkan sekret dengan

batuk atau suction

Auskultasi suara nafas,

catat adanya suara

tambahan

Berikan bronkodilator

Berikan pelembab udara

Kassa basah NaCl Lembab

Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan

keseimbangan.

Monitor respirasi dan status

O2

Bersihkan mulut, hidung

dan secret trakea

Pertahankan jalan nafas

yang paten

Observasi adanya tanda

tanda hipoventilasi

Monitor adanya kecemasan

pernafasan dalam

rentang normal, tidak

ada suara nafas

abnormal)

Tanda Tanda vital

dalam rentang normal

(tekanan darah, nadi,

pernafasan)

pasien terhadap oksigenasi

Monitor vital sign

Informasikan pada pasien

dan keluarga tentang

tehnik relaksasi untuk

memperbaiki pola nafas.

Ajarkan bagaimana batuk

efektif

Monitor pola nafas


Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan


Gangguan Pertukaran gas

Berhubungan dengan :

perubahan membran

kapiler-alveolar

DS:

sakit kepala ketika

bangun

Dyspnoe

Gangguan penglihatan

DO:

Penurunan CO2

Takikardi

Hiperkapnia

Keletihan

Iritabilitas

Hypoxia

kebingungan

sianosis

warna kulit abnormal

(pucat, kehitaman)

Hipoksemia

hiperkarbia

AGD abnormal

pH arteri abnormal

èfrekuensi dan

NOC:

Respiratory Status :

Gas exchange

Keseimbangan asam

Basa, Elektrolit

Respiratory Status :

ventilation

Vital Sign Status

Setelah dilakukan


selama …. Gangguan

pertukaran pasien teratasi

dengan kriteria hasi:

Mendemonstrasikan

peningkatan ventilasi

dan oksigenasi yang

adekuat

Memelihara kebersihan

paru paru dan bebas

dari tanda tanda

distress pernafasan

Mendemonstrasikan

batuk efektif dan suara

nafas yang bersih,

tidak ada sianosis dan

NIC :

Posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi

Pasang mayo bila perlu

Lakukan fisioterapi dada

jika perlu

Keluarkan sekret dengan

batuk atau suction


catat adanya suara

tambahan

Berikan bronkodilator ;

Barikan pelembab udara

Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan

keseimbangan.

Monitor respirasi dan status

O2

Catat pergerakan

dada,amati kesimetrisan,

penggunaan otot tambahan,

retraksi otot supraclavicular

dan intercostal

Monitor suara nafas, seperti

dengkur

kedalaman nafas

abnormal

dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum,

mampu bernafas

dengan mudah, tidak

ada pursed lips)

Tanda tanda vital

dalam rentang normal

AGD dalam batas

normal

Status neurologis

dalam batas normal

Monitor pola nafas :

bradipena, takipenia,

kussmaul, hiperventilasi,

cheyne stokes, biot


catat area penurunan / tidak

adanya ventilasi dan suara

tambahan

Monitor TTV, AGD, elektrolit

dan ststus mental

Observasi sianosis

khususnya membran

mukosa

Jelaskan pada pasien dan

keluarga tentang persiapan

tindakan dan tujuan

penggunaan alat tambahan

(O2, Suction, Inhalasi)

Auskultasi bunyi jantung,

jumlah, irama dan denyut

jantung


Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan


Penurunan curah jantung

b/d gangguan irama

jantung, stroke volume, pre

load dan afterload,

kontraktilitas jantung.

DO/DS:

- Aritmia, takikardia,

bradikardia

- Palpitasi, oedem

- Kelelahan

- Peningkatan/penurunan

JVP

- Distensi vena jugularis

NOC :

Cardiac Pump

effectiveness

Circulation Status

Vital Sign Status

Tissue perfusion:

perifer

Setelah dilakukan asuhan

selama………penurunan

kardiak output klien

teratasi dengan kriteria

hasil:

Tanda Vital dalam

rentang normal

NIC :

Evaluasi adanya nyeri

dada

Catat adanya disritmia

jantung

Catat adanya tanda dan

gejala penurunan cardiac

putput

Monitor status pernafasan

yang menandakan gagal

jantung

Monitor balance cairan

Monitor respon pasien

terhadap efek pengobatan

- Kulit dingin dan lembab

- Penurunan denyut nadi

perifer

- ppOliguria, kaplari refill

lambat

- Nafas pendek/ sesak

nafas

- Perubahan warna kulit

- Batuk, bunyi jantung

S3/S4

- Kecemasan

(Tekanan darah, Nadi,

respirasi)

Dapat mentoleransi

aktivitas, tidak ada

kelelahan

Tidak ada edema

paru, perifer, dan tidak

ada asites

Tidak ada penurunan

kesadaran

AGD dalam batas

normal

Tidak ada distensi

vena leher

Warna kulit normal

antiaritmia

Atur periode latihan dan

istirahat untuk

menghindari kelelahan

Monitor toleransi aktivitas

pasien

Monitor adanya dyspneu,

fatigue, tekipneu dan

ortopneu

Anjurkan untuk

menurunkan stress

Monitor TD, nadi, suhu,

dan RR

Monitor VS saat pasien

berbaring, duduk, atau

berdiri

Auskultasi TD pada kedua

lengan dan bandingkan

Monitor TD, nadi, RR,

sebelum, selama, dan

setelah aktivitas

Monitor jumlah, bunyi dan

irama jantung

Monitor frekuensi dan

irama pernapasan

Monitor pola pernapasan

abnormal

Monitor suhu, warna, dan

kelembaban kulit

Monitor sianosis perifer

Monitor adanya cushing

triad (tekanan nadi yang

melebar, bradikardi,

peningkatan sistolik)

Identifikasi penyebab dari

perubahan vital sign

Jelaskan pada pasien

tujuan dari pemberian

oksigen

Sediakan informasi untuk

mengurangi stress

Kelola pemberian obat anti

aritmia, inotropik,

nitrogliserin dan

vasodilator untuk

mempertahankan

kontraktilitas jantung

Kelola pemberian

antikoagulan untuk

mencegah trombus perifer

Minimalkan stress

lingkungan


Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan


Perfusi jaringan

kardiopulmonal tidak

efektif b/dgangguan

transport O2, gangguan

aliran arteri dan vena

DS:

- Nyeri dada

- Sesak nafas

DO

- AGD abnormal

- Aritmia

- Bronko spasme

- Kapilare refill > 3 dtk

- Retraksi dada

- Penggunaan otot-otot

tambahan

NOC :

Cardiac pump

Effectiveness

Circulation status

Tissue Prefusion :

cardiac, periferal

Vital Sign Statusl


selama………

ketidakefektifan perfusi

jaringan kardiopulmonal

teratasi dengan kriteria

hasil:

Tekanan systole dan

diastole dalam

rentang yang

diharapkan

CVP dalam batas

normal

Nadi perifer kuat dan

NIC :

Monitor nyeri dada

(durasi, intensitas dan

faktor-faktor presipitasi)

Observasi perubahan

ECG

Auskultasi suara jantung

dan paru

Monitor irama dan jumlah

denyut jantung

Monitor angka PT, PTT

dan AT

Monitor elektrolit

(potassium dan

magnesium)

Monitor status cairan

Evaluasi oedem perifer

dan denyut nadi

Monitor peningkatan

kelelahan dan

simetris

Tidak ada oedem

perifer dan asites

Denyut jantung,

AGD, ejeksi fraksi

dalam batas normal

Bunyi jantung

abnormal tidak ada

Nyeri dada tidak ada

Kelelahan yang

ekstrim tidak ada

Tidak ada

ortostatikhipertensi

kecemasan

Instruksikan pada pasien

untuk tidak mengejan

selama BAB

Jelaskan pembatasan

intake kafein, sodium,

kolesterol dan lemak

Kelola pemberian obat-

obat: analgesik, anti

koagulan, nitrogliserin,

vasodilator dan diuretik.

Tingkatkan istirahat

(batasi pengunjung,

kontrol stimulasi

lingkungan)


Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan


Perfusi jaringan cerebral

tidak efektif b/d gangguan

transport O2, gangguan

aliran arteri dan vena

DO

- Gangguan status mental

- Perubahan perilaku

- Perubahan respon

motorik

- Perubahan reaksi pupil

- Kesulitan menelan

- Kelemahan atau paralisis

ekstrermitas

- Abnormalitas bicara

NOC :

Circulation status

Neurologic status

Tissue Prefusion :

cerebral


selama………

ketidakefektifan perfusi

jaringan cerebral teratasi


Tekanan systole dan

diastole dalam

rentang yang

diharapkan

Tidak ada

ortostatikhipertensi

Komunikasi jelas

Menunjukkan

NIC :

Monitor TTV

Monitor AGD, ukuran

pupil, ketajaman,

kesimetrisan dan reaksi

Monitor adanya diplopia,

pandangan kabur, nyeri

kepala

Monitor level

kebingungan dan

orientasi

Monitor tonus otot

pergerakan

Monitor tekanan

intrkranial dan respon

nerologis

Catat perubahan pasien

dalam merespon

konsentrasi dan

orientasi

Pupil seimbang dan

reaktif

Bebas dari aktivitas

kejang

Tidak mengalami

nyeri kepala

stimulus

Monitor status cairan

Pertahankan parameter

hemodinamik

Tinggikan kepala 0-45o

tergantung pada konsisi

pasien dan order medis


Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan


Kelebihan Volume Cairan


- Mekanisme

pengaturan melemah

DO/DS :

- Berat badan

meningkat pada

waktu yang singkat

- Asupan berlebihan

dibanding output

- Distensi vena

jugularis

- Perubahan pada

pola nafas,

dyspnoe/sesak

nafas, orthopnoe,

suara nafas

abnormal (Rales

atau crakles), ,

pleural effusion

- Oliguria, azotemia

- Perubahan status

mental, kegelisahan,

kecemasan

NOC :

Electrolit and acid

base balance

Fluid balance

Hydration

Setelah dilakukan


selama …. Kelebihan

volume cairan teratasi

dengan kriteria:

Terbebas dari edema,

efusi, anaskara

Bunyi nafas bersih,

tidak ada

dyspneu/ortopneu

Terbebas dari distensi

vena jugularis,

Memelihara tekanan

vena sentral, tekanan

kapiler paru, output

jantung dan vital sign

DBN

Terbebas dari

kelelahan,

kecemasan atau

bingung

NIC :

Pertahankan catatan

intake dan output yang

akurat

Pasang urin kateter jika

diperlukan

Monitor hasil lab yang

sesuai dengan retensi

cairan (BUN , Hmt ,

osmolalitas urin )

Monitor vital sign

Monitor indikasi retensi /

kelebihan cairan (cracles,

CVP , edema, distensi

vena leher, asites)

Kaji lokasi dan luas

edema

Monitor masukan

makanan / cairan

Monitor status nutrisi

Berikan diuretik sesuai

interuksi

Kolaborasi pemberian

obat:

....................................

Monitor berat badan

Monitor elektrolit

Monitor tanda dan gejala

dari odema


Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan


Intoleransi aktivitas


Ketidakseimbangan

antara suplei oksigen

dengan kebutuhan

DS:

Melaporkan secara

verbal adanya

kelelahan atau

kelemahan.

Adanya dyspneu atau

ketidaknyamanan saat

beraktivitas.

DO :

Respon abnormal dari

tekanan darah atau

nadi terhadap aktifitas

Perubahan ECG :

aritmia, iskemia

NOC :

Self Care : ADLs

Toleransi aktivitas

Konservasi eneergi

Setelah dilakukan


selama …. Pasien

bertoleransi terhadap

aktivitas dengan Kriteria

Hasil :

Berpartisipasi dalam

aktivitas fisik tanpa

disertai peningkatan

tekanan darah, nadi

dan RR

Mampu melakukan

aktivitas sehari hari

(ADLs) secara mandiri

Keseimbangan

aktivitas dan istirahat

NIC :

Observasi adanya

pembatasan klien dalam

melakukan aktivitas

Kaji adanya faktor yang

menyebabkan kelelahan

Monitor nutrisi dan sumber

energi yang adekuat

Monitor pasien akan

adanya kelelahan fisik dan

emosi secara berlebihan

Monitor respon

kardivaskuler terhadap

aktivitas (takikardi,

disritmia, sesak nafas,

diaporesis, pucat,

perubahan hemodinamik)

Monitor pola tidur dan

lamanya tidur/istirahat

pasien

Kolaborasikan dengan

Tenaga Rehabilitasi Medik

dalam merencanakan

progran terapi yang tepat.

Bantu klien untuk

mengidentifikasi aktivitas

yang mampu dilakukan

Bantu untuk memilih

aktivitas konsisten yang

sesuai dengan

kemampuan fisik, psikologi

dan sosial

Bantu untuk

mengidentifikasi dan

mendapatkan sumber yang

diperlukan untuk aktivitas

yang diinginkan

Bantu untuk mendpatkan

alat bantuan aktivitas

seperti kursi roda, krek

Bantu untuk

mengidentifikasi aktivitas

yang disukai

Bantu klien untuk membuat

jadwal latihan diwaktu

luang

Bantu pasien/keluarga

untuk mengidentifikasi

kekurangan dalam

beraktivitas

Sediakan penguatan positif

bagi yang aktif beraktivitas

Bantu pasien untuk

mengembangkan motivasi

diri dan penguatan

Monitor respon fisik, emosi,

sosial dan spiritual

Rencana keperawatan


Masalah Kolaborasi


Kecemasan berhubungan

dengan

perubahan status

kesehatan, ancaman

kematian.

DO/DS:

- Insomnia

- Kontak mata kurang

- Kurang istirahat

- Berfokus pada diri sendiri

- Iritabilitas

- Takut

- Nyeri perut

- Penurunan TD dan

denyut nadi

- Diare, mual, kelelahan

- Gangguan tidur

- Gemetar

- Anoreksia, mulut kering

- Peningkatan TD, denyut

nadi, RR

- Kesulitan bernafas

- Bingung

- Bloking dalam

pembicaraan

- Sulit berkonsentrasi

NOC :

- Kontrol kecemasan

- Koping


selama ……………klien

kecemasan teratasi dgn

kriteria hasil:

Klien mampu

mengidentifikasi dan

mengungkapkan

gejala cemas

Mengidentifikasi,

mengungkapkan dan

menunjukkan tehnik

untuk mengontol

cemas

Vital sign dalam batas

normal

Postur tubuh,

ekspresi wajah,

bahasa tubuh dan

tingkat aktivitas

menunjukkan

berkurangnya

kecemasan

NIC :

Anxiety Reduction

(penurunan kecemasan)

Gunakan pendekatan

yang menenangkan

Nyatakan dengan jelas

harapan terhadap pelaku

pasien

Jelaskan semua

prosedur dan apa yang

dirasakan selama

prosedur

Temani pasien untuk

memberikan keamanan

dan mengurangi takut

Berikan informasi faktual

mengenai diagnosis,

tindakan prognosis

Libatkan keluarga untuk

mendampingi klien

Instruksikan pada pasien

untuk menggunakan

tehnik relaksasi

Dengarkan dengan

penuh perhatian

Identifikasi tingkat

kecemasan

Bantu pasien mengenal

situasi yang

menimbulkan kecemasan

Dorong pasien untuk

mengungkapkan

perasaan, ketakutan,

persepsi

Kelola pemberian obat

anti cemas:........


Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan


Kurang Pengetahuan


keterbatasan kognitif,

interpretasi terhadap

informasi yang salah,

kurangnya keinginan untuk

mencari informasi, tidak

mengetahui sumber-sumber

informasi.

DS: Menyatakan secara

verbal adanya masalah

DO: ketidakakuratan

mengikuti instruksi,

perilaku tidak sesuai

NOC:

Kowlwdge : disease

process

Kowledge : health

Behavior

Setelah dilakukan


selama …. pasien

menunjukkan

pengetahuan tentang

proses penyakit dengan

kriteria hasil:

Pasien dan keluarga

menyatakan

pemahaman tentang

penyakit, kondisi,

prognosis dan

program pengobatan

Pasien dan keluarga

mampu melaksanakan

prosedur yang

dijelaskan secara

benar

Pasien dan keluarga

mampu menjelaskan

kembali apa yang

dijelaskan perawat/tim

kesehatan lainnya

NIC :

Kaji tingkat pengetahuan

pasien dan keluarga

Jelaskan patofisiologi dari

penyakit dan bagaimana

hal ini berhubungan

dengan anatomi dan

fisiologi, dengan cara yang

tepat.

Gambarkan tanda dan

gejala yang biasa muncul

pada penyakit, dengan

cara yang tepat

Gambarkan proses

penyakit, dengan cara

yang tepat

Identifikasi kemungkinan

penyebab, dengan cara

yang tepat

Sediakan informasi pada

pasien tentang kondisi,

dengan cara yang tepat

Sediakan bagi keluarga

informasi tentang

kemajuan pasien dengan

cara yang tepat

Diskusikan pilihan terapi

atau penanganan

Dukung pasien untuk

mengeksplorasi atau

mendapatkan second

opinion dengan cara yang

tepat atau diindikasikan

Eksplorasi kemungkinan

sumber atau dukungan,

dengan cara yang tepat


Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria

Hasil

Intervensi

Manejemen regimen

terapeutik tidak efektif

berhubungan dengan:

Konflik dalam memutuskan

terapi, konflik keluarga,

keterbatasan pengetahuan,

kehilangan kekuatan, defisit

support sosial

DS:

- Pilihan tidak efektif

terhadap tujuan

pengobatan/program

pencegahan

- Pernyataan keluarga dan

pasien tidak mendukung

regimen

pengobatan/perawatan,

- Pernyataan keluarga dan

pasien tidak mendukung/

tidak mengurangi faktor

risiko perkembangan

penyakit atau skuelle

DO :

- Percepatan gejala-gejala

penyakit

NOC:

Complience

Behavior

Knowledge :

treatment regimen

Setelah dilakukan


selama ….

manejemen regimen

terapeutik tidak efektif

pasien teratasi


Mengembangkan

dan mengikuti

regimen terapeutik

Mampu mencegah

perilaku yang

berisiko

Menyadari dan

mencatat tanda-

tanda perubahan

status kesehatan

NIC :

Self Modification assistance

- Kaji pengetahuan pasien

tentang penyakit,

komplikasi dan

pengobatan

- Interview pasien dan

keluarga untuk

mendeterminasi masalah

yang berhubungan

dengan regimen

pengobatan tehadap gaya

hidup

- Hargai alasan pasien

- Hargai pengetahuhan

pasien

- Hargai lingkungan fisik

dan sosial pasien

- Sediakan informasi

tentang penyakit,

komplikasi dan

pengobatan yang

direkomendasikan

- Dukung motivasi pasien

untuk melanjutkan

pengobatan yang

berkesinambungan

XI. DAFTAR PUSTAKA

Perhimpunan dokter spesialis kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal

Jantung.

Price , Sylvia A dan Lorraine M.Wilson . 2005 . Patofissiologis Konsep Klinis Proses –

Proses Penyakit . Jakarta : EGC

Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and

treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388–442.

McMurray JJ V, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and

treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis

and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of

Cardiology. Developed in collaboration with the Heart. Eur Heart J [Internet]

2013;32:e1–641 – e61. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22611136

Carleton, P .F dan M.M.O’Donnell. “ Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan

Sirkulasi” dalam Price and Wilson. 1995. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit, alih bahasa : Peter Anugerah. edisi 4. Jakarta : EGC

Dickstain A, Filippatos G, Cohen SA, et al.2008.Guidelines for the diagnosisand treatment of

acute and chronic heart failur. EuropeanSociety Cardiology. European Heart Journal

Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22611136

LP ADHF R.28 ZULVA

Documents

Transcript of LP ADHF R.28 ZULVA