Los cambios celulares
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LOS CAMBIOS CELULARES Adaptación celular y lesión celular
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LOS CAMBIOS CELULARES
Adaptación celular y lesión celular
1. Introducción• Definición de adaptación celular: hablamos de célula
adaptada para referirnos a aquella célula que sufre un cambio morfológico en respuesta a cambios en el medio que implican un mayor o menor requerimiento de trabajo.
• Definición de lesión celular: hablamos de célula lesionada para referirnos a una célula que sufre o presenta un trastorno del equilibrio celular (de la homeostasis celular) como consecuencia de influencias perjudiciales internas o externas.– La lesión puede ser débil y, por tanto, reversible. Hablaremos de
degeneración celular.– En otros casos, la lesión es intensa, irreversible, y hablaremos
de necrosis o muerte celular.
2. Fenómenos de adaptación celular
• 2.1. Aumento o disminución de la proporción de orgánulos celulares.Cuando una célula necesita realizar más
trabajo de lo habitual se produce un aumento de la proporción de orgánulos (mitocondrias, RER, lisosomas, etc.). Cuando la célula vuelve a tener los requisitos normales de trabajo, se produce una disminución en la proporción de orgánulos hasta la situación habitual.
• 2.2. Secuestro o daño focal.– Se produce cuando las células precisan una
disminución en su proporción de orgánulos o cuando parte de una célula ha quedado lesionada.
– El resto de orgánulos (RER y REL, sobre todo) forman una membrana que aisla la zona lesionada para, a continuación, liberar los lisosomas enzimas para tratar de digerir los productos causantes de la lesión.A veces, dichos productos son expulsados por
exocitosis.Otras veces, cuando la digestión no es completa,
permanecen dentro de la membrana y entran en juego vacuolas autofágicas para intentar solucionar el problema.
• 2.3. Hipertrofia.– Aumento de volumen que experimenta una
célula cuando debe realizar un mayor trabajo de lo habitual.
– Conlleva un aumento de la proporción de orgánulos.
– Es muy típica del músculo estriado esquelético y cardíaco.
– Órgano con muchas células hipertróficas:►ÓRGANO HIPERTRÓFICO◄
• 2.4. Atrofia.– Disminución de volumen que experimenta
una célula como consecuencia de una pérdida de sustancia celular.
– Conlleva una disminución de la proporción de orgánulos.
– Órgano con muchas células atróficas:►ÓRGANO ATRÓFICO◄
• Dos tipos de atrofia:Generalizada. Afecta a todo el organismo. Individuos
ancianos, desnutrición. Más patente a nivel muscular y encefálico.
Local o localizada.Por desuso. Zonas inmovilizadas y en casos de falta de
inervación de masas musculares.Causa isquémica. Como consecuencia de inervación
deficiente del riego sanguíneo de forma que las células reciben menos O2 y, por tanto, menos nutrientes. Al normalizarse la situación las células volverán más o menos a su morfología habitual.
Endocrina. Cuando el trabajo de una célula está influido por una secreción hormonal que ocasionará disminución de la actividad celular. Puede ser:
Fisiológica. Ej.: menopausia. Patológica. Ej.: problemas en la hipófisis.
Por presión o compresión. Cuando aparece una presión constante sobre una zona anatómica determinada. Compresión directa de células y vasos sanguíneos. Típica de cálculos o tumores.
• 2.5. Hiperplasia.– Aumento del número de células de un órgano como
respuesta a un mayor requerimiento de trabajo. El órgano que presenta muchas células hiperplásicas es un órgano hiperplásico. Hay dos tipos:Hiperplasia fisiológica u hormonal. Ej.: mamas en la
pubertad, embarazo y lactancia.Hiperplasia compensadora. Ej.: al extirpar un riñón se crea
hiperplasia en el riñón contralateral.• 2.6. Metaplasia.
– Cambio “reversible” de células epiteliales o conjuntivas por otras epiteliales o conjuntivas. La forma más típica es la metaplasia escamosa de las vías respiratorias en la zona inferior de la tráquea y bronquios principales en individuos fumadores. Se cambia el epitelio prismático pseudoestratificado ciliado por un epitelio plano compuesto.
• 2.7. Aplasia o agenesia.– Falta total de
desarrollo embriológico de un órgano. En su lugar encontramos una abundante masa de tejido conectivo.
• 2.8. Hipoplasia.– El órgano no alcanza
su desarrollo normal, quedando disminuido de volumen. Ej.: compensación a nivel renal del riñón contralateral mediante una hiperplasia compensadora.
3. Lesión celular. Causas• 1. Hipoxia.
Déficit de aporte sanguíneo a los tejidos. Incapacidad de la sangre para transportar O2. Trastorno celular de enzimas oxidativas que intervienen en la
respiración celular.• 2. Agentes físicos.
Cambios de temperatura. Traumatismos. Cambios en la presión atmosférica. Radiaciones. Electricidad.
• 3. Agentes químicos.• 4. Agentes biológicos.• 5. Alteraciones genéticas.• 6. Alteraciones nutritivas.
4. Lesión celular. Tipos• 4.1. Lesión celular reversible o degeneración
celular. Cambios morfológicos celulares:Aumento de volumen de mitocondrias y membrana
plasmática.Aparición de depósitos de Ca y pérdida de crestas
mitocondriales.Zonas de fragmentación en la membrana plasmática.Alteración del RE, sobre todo RER, con pérdida de
ribosomas.Disminución de glucógeno intracelular con trastorno
de la bomba Na/K y entrada masiva de Na al interior de la célula, con lo que ésta se vuelve globulosa.
4.2. Tipos de degeneración celular. Degeneración verdadera.
• Tumefacción turbia.– Forma más leve y frecuente de
degeneración celular.– Muchas veces es paso previo a
otras lesiones.– Consecuencia del paso de Na al
interior celular.– Aparece con frecuencia en el
riñón (células epiteliales de los túbulos), apareciendo más aumentado de volumen y peso y con coloración más pálida de lo habitual.
• Degeneración hidrópica o vacuolar.– Forma frecuente que
generalmente aparece como evolución de una tumefacción turbia.
– El agua entra al interior celular, la célula se vuelve más globulosa, capta con menor intensidad los colorantes y los núcleos se rechazan hacia la periferia.
– Causas: intoxicaciones y aumentos notorios de temperatura, entre otras.
– Ej.: afectación de los túbulos renales con disminución de luz.
• Degeneración grasa, metamorfosis grasa o esteatosis grasa.– Acumulación anormal de grasa en órganos.– Esta degeneración se observa con tinciones como Sudán rojo,
Sudán negro y Os.– Se manifiesta sobre todo en hígado, corazón y riñón.
• Hígado.– Múltiples causas: infección bacteriana, alcoholismo crónico (el alcohol
funciona como toxina directa sobre los hepatocitos).– Al principio se observan pequeñas vacuolas lipídicas dispersas en el
citoplasma (liposomas). Cuando el proceso progresa el acúmulo de grasa es mayor y las vacuolas de van fusionando.
– Al final, la grasa constituye una única vacuola que rechaza el núcleo hacia la periferia, adquiriendo morfología similar a la del adipocito.
– Si el proceso avanza hay rotura de la membrana celular y salida de grasa al exterior con necrosis celular.
– Macroscópicamente, vemos un hígado aumentado de volumen y peso, con menor consistencia, de coloración amarillenta y aspecto graso y brillante.
• Degeneración grasa del corazón. Hay dos tipos:1) Degeneración grasa parcial, corazón atigrado o “en pecho de
tordo”.– Presencia de bandas amarillentas que se entrelazan con la
coloración habitual.– Causas: generalmente hipoxia leve que aparece en los vasos
coronarios, de forma que las zonas próximas tienen insuficiencia de riego. Este problema de corazón puede aparecer también como consecuencia de anemia severa.
2) Degeneración grasa total.– En enfermedades infecciosas graves, como difteria y fiebre
tifoidea.– Macroscópicamente, vemos un corazón aumentado de
volumen y peso, con menor consistencia, de coloración amarillenta y aspecto graso y brillante.
• En ambas degeneraciones se aprecia, a nivel microscópico en las células miocárdicas, la presencia de grandes vacuolas de grasa, alterando incluso la contracción.
• Degeneración grasa del riñón. – Macroscópicamente, vemos un riñón aumentado de
volumen y peso, con menor consistencia, de coloración amarillenta y aspecto graso y brillante.
– Las lesiones se localizan sobre todo en las células epiteliales de los túbulos renales, los cuales adoptan morfología de adipocitos, rompiéndose incluso las membranas celulares.
– En enfermedades infecciosas graves, como la fiebre tifoidea.
4.3. Tipos de degeneración celular. Degeneración no verdadera.
• Se trata, en líneas generales, de diversos depósitos de distintas sustancias a nivel celular. Comprenden:– Degeneración hialina.– Degeneración mucosa, mucoide o mucinosa.– Degeneración fibrinoide.
• Degeneración hialina.– Forma más frecuente de degeneración no verdadera.– Depósito de sustancia homogénea y translúcida, denominada
sustancia hialina, constituida por proteínas.– Estos depósitos tienen afinidad por la eosina y pueden aparecer
tanto a nivel intracelular como extracelular.
– Degeneración hialina intracelular:• Sustancia hialina en los túbulos renales.
– Acúmulos de sustancia dispersos por el citoplasma de las células epiteliales.
– Ocurre cuando existe un trastorno e la filtración glomerular y dichas proteínas pasan a los túbulos.
– Aparece con frecuencia en la intoxicación por Hg y en procesos como la glomerulonefritis.
• Cuerpos de Russell.– Acúmulos de sustancia hialina en las células
plasmáticas. Dicha sustancia está compuesta por un depósito de inmunoglobulinas que aparecen en todos los procesos que conllevan gran cantidad de reacción antígeno-anticuerpo.
• Cuerpos de Mallory.– La sustancia hialina corresponde a depósitos de
proteínas localizados en el citoplasma de los hepatocitos.
– Acompaña a procesos tales como alcoholismo crónico.• Degeneración cérea de Zenker.
– Depósito de sustancia hialina en el músculo estriado de la pared del abdomen y el diafragma. En algunos casos, los acúmulos pueden llegar a producir pérdida de estriación del músculo.
– Esta degeneración es típica de enfermedades infecciosas como la fiebre tifoidea.
– Degeneración hialina extracelular:• Es típica de cápsulas fibrosas de órganos,
apareciendo sobre todo en procesos de cicatrización.
• La sustancia hialina se corresponde aquí, sobre todo, con gran cantidad de fibras de colágeno.
• Degeneración mucosa, mucinosa o mucoide.• La mucina viene representada por acúmulo mayor
de lo normal de mucopolisacáridos que, en condiciones normales, constituyen la sustancia fundamental de los tejidos conjuntivos.
• Degeneración fibrinoide.• Acúmulos de proteínas plasmáticas típicas de
procesos inflamatorios, siendo la causa más frecuente la fiebre reumática.
5. Muerte celular o necrosis celular
• Necrosis es el conjunto de modificaciones que aparecen en la célula cuando ésta recibe un daño o lesión mortal.
• Proceso: en la necrosis se producen una serie de alteraciones a nivel celular, tales como el aumento de mitocondrias, con pérdida de crestas y el depósito de Ca en las mismas; empiezan a fragmentarse zonas de la membrana celular; a continuación se alteran RER y REL con pérdida de ribosomas en el RER. Después disminuyen los acúmulos de glucógeno, ocasionándose posteriormente trastorno en la bomba Na-K. Seguidamente se originan alteraciones en el núcleo, la cromatina se acumula en grandes masas unidas a la membrana nuclear, y ahí empieza el proceso irreversible. A partir de aquí el núcleo disminuye de tamaño y se tiñe intensamente (picnosis nuclear). A esto le sigue la cariólisis, que es la destrucción de la cromatina por acción enzimática de enzimas como desoxirribonucleasas y catalasas, ocasionándose también cariorrexis, o ruptura de la membrana nuclear.
Tipos de necrosis• 5.1. Necrosis isquémica, de coagulación o
coagulativa.– Aparece como consecuencia de una interrupción del
riego sanguíneo, con la correspondiente anoxia. – La zona de necrosis recibe también el nombre de
zona de infarto.– Esta necrosis es típica de intoxicación por venenos.– Histológicamente se caracteriza por la coagulación de
los componentes del citoplasma, desnaturalizándose proteínas y desapareciendo el núcleo.
Tumor metastizando en pulmón con necrosis isquémica
• 5.2. Necrosis colicuativa o licuefactiva.– Aparece fundamentalmente en infecciones por
gérmenes piógenos (estafilococos, estreptococos, meningococos, neumococos, etc.), productores de pus.
– Histológicamente, la zona necrosada tiene consistencia blanda o semilíquida y coloración blanco-amarillenta, verdosa o achocolatada.
– Se pierden todas las características estructurales de la célula, de forma que la zona de necrosis queda constituida por una masa de restos celulares y de leucocitos polimorfonucleares, sobre todo neutrófilos, que forman lo que se conoce como pus.
• 5.3. Necrosis caseosa.– Este tipo de necrosis es
típica de procesos tales como la tuberculosis.
– Se denomina caseosa porque los tejidos destruidos se transforman en una masa amorfa (llamada cáseum, que guarda parecido por el requesón en consistencia y coloración), envuelta por una superficie inflamatoria.
• 5.4. Necrosis gomosa.– Forma intermedia entre la
necrosis de coagulación y la caseosa.
– Aparece en la sífilis.– Histológicamente la zona
necrosada tiene consistencia firme y color blanco.
5.5. Necrosis grasa.• Necrosis
enzimática.– En casos de lesión
pancreática, de modo que los enzimas pancreáticos, sobre todo la lipasa, actúan rompiendo la estructura normal de los adipocitos, con lo que esta grasa se junta con el Ca y, mediante saponificación, se forman jabones.
• Necrosis traumática.– Típica de
traumatismos de la grasa subcutánea, manifestándose sobre todo en la mama con rotura de adipocitos.
• 5.6. Necrosis gangrenosa.– Gangrena es el estado en el que se encuentra una
parte de extremidades u órganos que hayan sufrido una falta de riego sanguíneo de forma continuada, es decir, que la necrosis gangrenosa es una necrosis isquémica o de coagulación.
– Cuando en el tejido con gangrena no existe infección hablamos de gangrena seca.
– Cuando la zona de gangrena está invadida por gérmenes piógenos hablamos de gangrena húmeda. Aquí, la necrosis es una mezcla de necrosis de coagulación y de necrosis colicuativa.
– Si se produce invasión por agentes anaerobios, productores de gas hablaremos de gangrena gaseosa.
– La zona engangrenada presenta una coloración negruzca o verduzca como consecuencia de procesos de degradación de la hemoglobina.
Imágenes de necrosis gangrenosa
