Litiaza Renala

download Litiaza Renala

of 62

  • date post

    14-Jun-2015
  • Category

    Documents

  • view

    3.488
  • download

    9

Embed Size (px)

Transcript of Litiaza Renala

LITIAZA RENALA

LITIAZA RENALA=afectiune caracterizata prin formarea de concretiuni sau calculi in tractul urinar, incepand cu tubul urinifer si terminand cu meatul uretral, in urma precipitarii unor substante care in mod normal se gasesc dizolvate in urina.

INCIDENTA: -tara noastra 100cazuri/100000locuitori Variatiile incidentei explicate prin: -factori de mediu: -climatul uscat si calduros -diete bogate in sare, proteine animale si zaharuri rafinate si cu aport redus de lichide -profesiile cu expunere prelungita la caldura excesiva, atmosfera putin umidifiata -factori individuali :-varsta(20-50ani) -barbatii mai frecvent afectati decat femeile -tulburari genetice : cistinuria, oxaloza, acidoza tubulara( tulburari in excretia renala de calciu, oxalat, ac.uric, citrat).

CLASIFICARE a.Criteriul biochimic( cristalografic) : -calculi calcici(70-85%) :oxalat de Ca si fosfat de Ca -calculi fosfat amoniaco-magnezian 10-20% -calculi acid uric 15% -calculi cistina 1% -calculi xantina 4mg/kg(0,1mmol/kg)/zi. -50-55%dinpacientiiculitiazacalcica

HIPERCALCIURIA:-PRIMARA(IDIOPATICA) -SECUNDARA

HIPERCALCIURIE IDIOPATICA= tulburare metabolica, apare frecvent la barbati, debutul litiazei in a treia decada de viata. MECANISME : hiperabsorbtia intestinala de calciu( hipercalciurie absorbtiva) niveluri plasmatice crescute ale calcitriolului ; sensibilitatea crescuta a enterocitelor la concentratii fiziologice de vitamina D( nr. crescut de receptori pt. vit.D) ; reabsorbtia crescuta a calciului din os( hipercalciurie resorbtiva), prin anomalii ale calcitriolului si PTH, reabsorbtia fiind mediata de citokine( IL1 , IL-6, TNF ) ; deficitul idiopatic de reabsorbtie renala ( hipercalciurie renala) prin defecte ale pompelor de calciu nefrocitare/ perturbari ale mecanismelor de reglare.

HIPERCALCIURIE Ca

Absorbtiei intestinale de

HIPOCALCEMIE PTH mobiliz.Ca schelet Calcitriol

HIPERCALCIURIE+HIPERCALCEMIEHPTH primar - cauza 5% din litiazele calcice( oxalat/ fosfat) datorat unui adenom paratiroidian/ hiperplaziei difuze a glandei paratiroide intalnit frecvent la femei litiaza recidiveaza frecvent si se poate asocia cu nefrocalcinoza PTH VIT.D3 HIPERCALCIURIE

NEOPLAZII: metastaze osoase osteolitice sindroame paraneoplazicesecretie hormoni PTH-likehipercalcemie BOLI GRANULOMATOASE ( sarcoidoza,TBC) tesuturile granulomatoase convertesc calcidiolul in calcitriolhipercalcemie

CRESTEREA TURN-OVER-ULUI OSOS osteoporoza rapid progresiva a copilului tireotoxicoza Boala Paget cu imobilizare ALTE CAUZE : tratamentul cu diuretice tiazidice hipotiroidism intoxicatia cu vit.A suplimentarea excesiva cu preparate de vit.D+diete bogate in calciu sindromul lapte-alcaline

HIPEROXALURIA

-15-60% din litiazele calcice - excretie de oxalati> 50mg/24h - productia de oxalati din:-dieta -oxidarea glioxilatului -oxidarea acidului ascorbic

GLICINAtransaminaza-oxid.

GLIOXILATUL

LDH OXALAT

GLICOLAT

HIPEROXALURII PRIMARE

=afectiuni congenitale cu transmitere autosomal recesiv =deficite enzimatice implicate in metabolismul oxalatilor =excretie zilnica de oxalati > 150-300mg/zi =debut in copilarie =asociaza : litiaza recurenta, nefrocalcinoza, IU frecvente, afectare tubulara si IRC

TIPUL I mutatie genetica ce inactiveaza alanilglioxilat aminotransferaza hepatica urmata de acumularea de glioxilat TIPUL II deficit genetic al diglicerat dehidrogenazei hepatice, ceea ce duce la acumularea de hidroxipiruvat crescand sinteza oxalatului din glioxilat

HIPEROXALURIIA. HIPEROXALURII DIETETICE :

SECUNDARE

-consum excesiv de alimente bogate in oxalati (oxalofore) sau in precursori ai oxalatilor (oxaligene) ; -excesul de vit C 4g/zi; - hiperproductia endogena de oxalati: >>intoxicatiile cu etilenglicol( antigel)- cu evolutie rapida spre IRA ; >>supradozajul de metoxifluran este convertit la nivel hepatic in etanolamina, apoi in oxalat >>administrarea de xilitol( IRA) - diete restrictive de calciu (pacienti cu hipercalciurie idiopatica)

B. HIPEROXALURII ENTERICE -malabsorbtia, maldigestia acizilor grasi si sarurilor biliare (afectiuni inflamatorii cronice, rezectii, by-pass ileo-colonic etc.) cresc absorbtia oxalatilor deoarece acizii grasi nerezorbiti formeaza sapunuri cu calciul disponibil din lumenul intestinal, crescand permeabilitatea pentru oxalat a mucoasei colonice, determinand si inactivarea unei bacterii care metabolizeaza in mod normal oxalatii.

C. HIPEROXALURII METABOLICE -deficitul de pridoxina si tiamina pot produce hiperoxalurie( rol disputat) D. HIPEROXALURIA RENALA -defect tubular de reabsorbtie( activitatea crescuta a pompei de schimb clor/oxalat, transmisa autosomal dominant)

HIPOCITRATURIA =excretieurinaradecitrati>>modificarea Ph-ului urinar >>>reducerea citraturiei( consum de catre germeni) >>>reducerea peristalticii caii urinare( sub actiunea toxinelor bacteriene) >>> formarea de nuclee de pp. si a matricei

ALTI FACTORI FAVORIZANTI >>>modificari ale tractului urinar( HIN, disectazie de col vezical, vezica neurologica, cateterism prelungit al cailor urinare) >>>litiazele de orice tip favorizeaza infectia >>>alte tulburari metabolice litogene

ETIOPATOGENIA LITIAZELOR URICE CRISTALURIA URICA DETERMINATA DE : -pH-ul urinar- la un pH de 5 acidul uric este de 10-20 de ori mai putin solubil in urina decat la un pH de 7 -pH acid determina precipitarea ac. uric si in absenta hiperuricozuriei -pH-ul scazut se datoreaza unui defect de amoniogeneza( litiaza urica idiopatica sau in guta), fie pierderilor de bicarbonat la nivel intestinal in cadrul sindroamelor diareice cronice.

-hiperuricozurie= ac.uric urinar>800mg/24h, 20% din cazurile de litiaza urica se insotesc de hiperuricozurie Cauze-hiperproductie de ac. uric( sindroame mieloproliferative, LGC, sindr. Lesh Nyhan) -exces de purine in dieta -medicamente uricozurice -deficite enzimatice incomplet cunoscute, implicate in metabolismul purinelor( guta primara). -oliguria -duce la suprasaturarea urinei cu cristale de acid uric care au solubilitate redusa urinara -poate realiza cristale de acid uric chiar in absenta unui pH acid.

ETIOPATOGENIACISTINURIEI CISTINURIA=afectiune ereditara cu transmitere autosomal recesiva, reprezentand 1-4% din cazurile de litiaza renourinara = alterarea transportorului caraus al AA dibazici, caraus situat la nivelul TCP cat si la nivelul epiteliului intestinului subtire -calculii apar in decada a 4a de viata cu incidenta egala pe sexe -complicatii :-obstructia tractului urinar, infectie cronica, IRA, litiaza coraliforma -recurenta litiazei=regula

MANIFESTARICLINICEINLITIAZAURINARA Litiaza asimptomatica=descoperire intamplatoare Rx sau ecografica(HIN, litiaze coraliforme). Litiaza simptomatica=manifestari in raport cu mobilitatea calculilor- ficsi-determina durere surda exacerbata de efort si calmata de repaus, hematurie microscopica izolata( rar macroscopica), semne de infectie urinara (orice infectie trenanta corect tratata trebuie sa ridice suspiciunea unei litiaze) -mobili-determina durere datorata distensiei bazinetale, iritatiei terminatiilor nervoase de catre calcul, spasmului prelungit al musculaturii ureterale. Obstructia determinata de : calcul/cristalurie masiva (acid uric, cistina)

Colica nefretica : - pacientul isi cauta pozitia antalgica - sediul si iradierea durerii depind de localizarea calculului (urmarirea deplasarii acestuia) - puncte costo-vertebrale si costo-musculare dureroase, manevra Giordano declansaza durerea - uneori se palpeaza rinichiul dureros si in tensiune( HIN)

Manifestari asociate durerii-reflexe vegetative:- reno-vezicale( polakidisurie, retentie ac de urina, anurie reflexa) - reno-digestive( greata, varsaturi, ileus paralitic, rar diaree) - reno-vasculare( tahicardie, HTA, hTA) -leziuni mecanice : hematurie microscopica/macroscopica -supraadaugarea infectiei: febra, frisoane

EXPLORARI IMAGISTICE Rg. Renala simpla - foarte utila, > 90% din calculi fiind radioopaci( calcici, FAM, cistinici) - frecvent sunt depistati calculi bazinetali,cei aflati pe ureterul inferior sunt dificil de diferentiat de fleboliti. Urografia iv.-obligatorie pentru diagnostic -permite stabilirea existentei calculilor, chiar si a celor radiotransparenti, pozitia calculului, gradul obstructiei, gradul de afectare al functiei renale, stabilirea unei cauze locale a litiazei( boala Cachi-Ricci, malformatii urinare, TBC, obstacole prostatice. -efectuare dupa incetarea colicii

Pielografia retrograda- indicata: -in timpul interv. endo urologice pt. orientarea terapiei -bolnavi la care nu se poate administra iv. substanta de contrast( IR sau alergie) -cand celelalte metode imagistice nu sunt diagnostice( rinichi mut urografic) Ecografia renala este mai utila pt. evidentierea consecintelor obstructive(HN) decat pentru vizualizarea si localizarea calculului, datorita rezolutiei mici.

Tomografia computerizata utila pentru diagnosticul complicatiilor( abces renal, pionefroza)

Nefroscintigrama si nefrograma izotopica :-au utilitate redusa pentru precizarea sediului obstacoloului, -permit evaluarea preoperatorie a parenchimului renal functional

ALTE EXPLORARI :HLG leucocitoza moderata in absenta infectiei VSH valori crescute in cadrul infectiei Ureea si creatinina sangv.- permit evaluarea functiei renale Ex. Sumar de urina- hematurie microscopica cu hematii nondismorfe( lipseste in cadrul obstructiei complete) - leucocituria (piuria) indica asocierea infectiei - proteinuria si cilindruria trebuie considerate semne ale unei nefropatii coexistente Urocultura-cercetata sistematic

Analiza calculului=diagnostic de certitudine >>metode chimice-determinari calitative (valoare redusa) >>de