1. Mengapa merokok dan minum minuman alcohol bias menyebabkan peningkatan tekanan darah?2. Apa fungsi tablet warna putih yang di berikan kepada penderita?3. Mengapa penderita dianjurkan diet rendah garam?4. Mengapa tengkuk terasa pegal dan nyeri kepala?5. Mengapa tensi tinggi?6. Nilai normal TD, RR, DN?7. DD kasus di atas?

HIPERTENSI1. EtiologiPada sekitar 90% penderita hipertensi, penyebabnya tidak diketahui dan keadaan ini dikenal sebagai hipertensi esensial atau hipertensi primer. Hipertensi esensial kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.

Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).

Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin).

Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal.

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1. Penyakit Ginjal - Stenosis arteri renalis - Pielonefritis - Glomerulonefritis - Tumor-tumor ginjal - Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan) - Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) - Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

2. Kelainan Hormonal - Hiperaldosteronisme - Sindroma Cushing - Feokromositoma

3. Obat-obatan - Pil KB - Kortikosteroid - Siklosporin - Eritropoietin - Kokain - Penyalahgunaan alkohol - Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

Penyebab Lainnya - Koartasio aorta - Preeklamsi pada kehamilan - Porfiria intermiten akut - Keracunan timbal akut.Berdasarkan etiologi :

Esensial : disebabkan beberapa perubahan pada jantung, pembuluh darah kemungkinan bersama-sama meningkatkan kenaikan tekanan darah

Sekunder : disebabakan karena adanya penyakit ginjal, kelainan kelenjar suprarenal, hormonal, dan pemakaian obat tertentu.

(IPD)

Berdasarkan patologis :

Benigna : hipertensi stadium 2, dimana tekanan sistolik >= 160 mmHg dan tekanan diatolik >= 100 mmHg, funduskopi KW 1-2 retinum hipertensi.

Maligna : hipertensi stadium 2, dimana tekanan sistolik >= 160 mmHg dan tekanan diatolik >= 100 mmHg, funduskopi KW 3-4 retinum hipertensi

(Kuliah integrasi)

Pulmonalis : ditemukan cairan transudat yang pasif dari kapiler pulmo masuk ke dalam ruang interstisial dan alvoli. Terjadi perdarahan yang berulang-ulang ke dalam alveolar, yang berisi makrofag yang mengandung hemosiderin (pigmen besi)

(Capita Selecta, UI)

2. Klasifikasi KategoriTekanan Darah SistolikTekanan Darah Diastolik

NormalDibawah 130 mmHgDibawah 85 mmHg

Normal tinggi130-139 mmHg85-89 mmHg

Stadium 1 (Hipertensi ringan)140-159 mmHg90-99 mmHg

Stadium 2 (Hipertensi sedang)160-179 mmHg100-109 mmHg

Stadium 3 (Hipertensi berat)180-209 mmHg110-119 mmHg

Stadium 4 (Hipertensi maligna)210 mmHg atau lebih120 mmHg atau lebih

Sumber : Buku Ajar Kardiologi

3. Gejala GEJALA

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut: - sakit kepala - kelelahan - mual - muntah - sesak nafas - gelisah - pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

4. Factor yang mempengaruhi5. Pengobatan a. Non-farmakologis : diantaranya, yaitu

Mengatasi obesitas atau menurunkan kelebihan berat badan

Mengurangi asupan garam di dalam tubuh

Menciptakan keadaan rileks

Melakukan olahraga

Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol.

b. Farmakologis :

Diuretik : membantu ginjal membuang garam dan air yang akan mengurangi volume darah di seluruh tubuh sehingga mengurangi tekanan darah dan juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Macam-macamnya :

-Diuretik tiazid (ex : chloro tiazid dan clorthalidone)

-Diuretik loop (ex : furosemide)

-Potasium spari diuretik (ex : spironolacton)

Vasodilator : menyebabkan melebarnya pembuluh darah, contoh :

-alpha blocker, dibagi 2 :

Non selektif, dibagi 3 :

( derivard halo alkilamn : dibenamin, fenoksibenzamin

( derivat imidazolin : fentolamin, folazolin

( alkoloid ergot : eronovin, ergotamin, ergotoksin

Alpha blocker selektif :

( derivat kuinazolin : prazolin sebagai protipe, terazosin, deksazosin, trimazosin, dan bunazosin.

-AC inhibitor

Cardio inhibitory drug : menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Contoh :

-beta blocker

Kardioselektif : asebutolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol

Non selektif : aprenolol, karteolol, nadolol, oksprenolol, pindool, propanolol, timolol

-kalsium canel blocker [amplodipin, diltiazem, ferodipin]

Simpato litik : alpha adrenoreseptor antagonis dan beta adrenoreseptor antagonis

6. Komplikasi 7. Patofisiologi Keseimbangan natrium : kerusakan ekskresi natrum ginjal( retensi natrium ( ekspansi volume darah ( peningkatan output jantung ( autoregulasi perifer meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer( hipertensi.

Sistem saraf simpatik : kadar katekolamin plasma (umur, intake Na, bentuk tubuh, stress, dan aktivitas), kadar noradrenalin plasma tinggi ( merangsang sistem saraf simpatik ( jantung bekerja lebih cepat ( CO meningkat ( terjadi tahanan pembuluh darah perifer yang terus meninggi

Sistem RAA : Renin (dilepasakan dari jukstaglomeruler ginjal) ( masuk ke darah melalui arteriol eferen ( bekerja pada plasma globulin (disebut renin substrat/angiotensinogen)( melepas angiotensin I. Angiotensin I diubah menjadi angiotensin II oleh ACE. Angiotensin II (vasokonstriktor yang kuat) ( merangsang sistem saraf simpatik (dapat secara sentral) ( memacu hipertensi.

(Patologi umum)

8. Organ yang terkena akibat hipertensi?