Sesión del 15 de diciembre de 1957 (')

Presidente : Dr. P. CALAFELL-GIBEHT

LESIONES TRAQUEOBRONQUIALESDE ORIGEN ADENOPATICOTuberculosis pulmonar infantilSíndrome de la primoinfección

Lesiones ulteriores por contigüidad

A. CLARIANA-VIVES

Barcelona

Cuando es intenso el potencial evolutivo de una adenopatía trá-queobronquial tuberculosa, la lesión exudativocaseosa intraganglionarinvade la cápsula y, a través de ella se propaga por contigüidad a lostejidos vecinos, y a menudo por razones de vecindad (véase el esquema(fig. 1) afecta la tráquea y los bronquios.

La frecuencia de estas lesiones es difícil de establecer, dado quela mayoría de primoinfecciones cursan asintomáticamente.

En las infecciones iniciales clínicamente evidentes de los lactantesy menores de los dos arios, su frecuencia, comprobada por exámenesbroncoscópicos sistemáticos, oscila entre el 20 y el 25 %, disminuyendocon la edad. En las primoinfecciones clínicamente evidentes de losadultos se presentan alrededor del 13 %.

Estas cifras, que nos parecen tan extraordinarias, coinciden exac-tal-11~x con las señaladas en los trabajos anatomopatológicos de GHON,quien en 1912 publicó los resultados necresicos de 170 primoinfeccio-nes (110 de cuyos pacientes fallecieron de su tuberculosis y 60 de inter-currencias), demostrando 30 perforaciones ganglionares en el árbolqueobronquial, 4 estenosis bronquiales y 6 bronquiectasias de origentuberculoso. Teniendo en cuenta que habitualmente las estenosis ybronquiectasias específicas son consecuencia de antiguas perforacionesgangliobronquiales, resulta que en dichas 170 primoinfecciones exisfan

(') Sesión celebrada en el Albergue Infantil del Niño Jesús, de la Caja de Ahorrosde Sabadell.

(06

LESIONES TRÁQUEOBRONQUIALES DE ORIGEN ADENOPÁTICO 225

40 casos de lesiones ganglionares afectando al árbol traqueobronquial,lo cual da una frecuencia del 23'5 %. Estas cifras tan elevadas, son fácil-mente comprensibles si recordamos la facilidad con que las adenopatíastuberculosas cervicales se perforan, previa invasión específica de lasestructuras cutáneas, fistulizándose al exterior.

ESQUEMA DE LOS GRUPOS GANGLIONARES QUE ESTÁN

EN ÍNTIMA RELACIÓN CON LA TRÁQUEA Y BRONQUIOS

Fig. 11. Grupo Inoncopubnonar, biliar o

interlohar superior derecho.9 . Grupo broneopulmonar, biliar o

interlobar inferior derecho..3. Grupo paratraqueal derecho, el

ganglio inferior recibe el nom-bre de Azigos.

4. Grupo de la bifurcación (inter-tráqueobronquial según algunosautores).

5. Grupo paratraqueal izquierdo.6. Grupo broncopulmonar, biliar o

interlobar izquierdo.T. Tráquea. BD, bronquio princi-

pal derecho. BI, bronquio prin.eipal izquierdo. S, bronquio lo-bar superior. M, bronquio lobarmedio. I, bronquio Tobar infe-rior.

Llama la atención que se haya ignorado durante tantos años lafrecuencia de estas lesiones. Creemos que ello es debido a las siguientescausas

1. Las . perforaciones de las adenopatías cervicales se atribuían ainfecciones mixtas de punto de partida faringoamigdalar o dental, locual , no es cierto, ya que cuando existe una infección mixta, en la in-mensa mayoría de casos aparece despue's su fistulización.

226 A. CLARIANA-VIVES

2. Los cuadros perforativos gangliotraqueobronquiales graves seconocían desde hace muchos años, pero se creían rarísimos, casi comocuriosidades dignas de una comunicación académica. En la práctica . nose pensaba en su posibili(lad.

3. A la hipertrofia alérgica que ha venido afectando durante mu-chísimo tiempo la patogenia de la tuberculosis pulmonar, sobre todo dela infantil, y que hizo olvidar los magníficos trabajos ariatomopatolóci-cos de GHON, Kuss, TERPLAN, etc. Al dar REDEICER, con sus conceptosinfiltración primaria y secundaria, una explicación sugestiva y fácil-mente comprensiva de las imágenes radiológicas dependientes de laextensión por contigüidad de las lesiones ganglionares, los clínicos, du-rante muchos años, no sintieron la necesidad de buscar nuevas explica-ciones patogénicas.

Los factores decisivos para el perfecto conocimiento de las lesionesganglionares que por contigiiidad afectan a la tráquea y los bronquioshan sido : a) los nuevos conocimientos topográficos broncopulmonaresy el desarrollo de la patología segmentaria; b) el concepto de atelecta-sia; c) los trabajos anatomopatológicos aislados en casos de lesiones detipo infiltrativo; d) y fundamental, la introdUcción de la broncoscopiacomo exploración complementaria de rutina.

Nos ocuparemos en especial y brevemente de las lesiones ganglio-nares que en su extensión por contigüidad se perforan en el interior delárbol traqueobronquial.

La lesión traqueobronquial es debida a la invasión específica quedel interior de la adenopatía y a través de su cápsula, avanza desde elperibronquio hacia la mucosa, que finalmente se perfora en la luz endo-traqueobronquial eliminando el caseum adenopático.

Así pues, la tuberculosis adenopatica produce síntomas tráqueo-bronquiales por la invasión específica de sus estructuras. No creemosen una acción puramente mecanicocompresiva, ya que la tráquea ylos grandes bronquios poseen un esqueleto fibrocartilaginoso potente.REINER W. MÜLLER ha comprobado experimentalmente .que para ocluirel bronquio principal de un lactante se precisan presiones de 1.000 g. Siademás tenemos en cuenta que con un fácil y posible desplazamientobronquial o ganglionar se evitaría esta acción compresiva, comprende-remos que por sí sola juega un escaso papel en la producción de estaslesiones. Excepcionalmente en lactantes con grandes paquetes adeno-páticos que por confluencia forman una masa unida, puede la compre-sión extrínseca jugar un papel preponderante, pero no exclusivo, en el.determinismo de las lesiones tráqueobronquiales debidas a las adeno-patias tuberculosas.

La propagación por contigüidad de la tuberculosis adenopática alas estructuras tniqueobronquiales produce los siguientes hechos :

LESIONES TRAQUEOBRONQUIALES DE ORIGEN ADENOPÁTICO 227

1. La estenosis inflamatoria.2. La hipersecreción.3. La salida del caseum adenopatico hacia la luz tráqueobronquial.4. Lesiones que por contigüidad afectan otros órganos vecinos.Conociendo los mencionados factores se comprenderá fácilmente la

clínica de las lesiones gangliobronquiales.

Fig. 2 — Niño de 8 años, con un enfisema delpulmón izquierdo, debido a la perforación en latráquea de unas adenopadas paratraqueales y dela bifurcación. Las primeras se perforaron en eltercio inferior de la cara lateral derecha; las delgrupo de Ja bifurcación se fistulizaron en la carainferior de Ja tráquea, a la izquierda de la ca-rilla, El edema inflamatorio de esta última lesiónprodujo una estenosis inflamatoria en la entradadel bronquio principal izquierdo. Las adenopatíasparatraqueales derechas se aprecian perfectamenteen la radiografía. El intenso refuerzo de la tramabroncoyascular derecha posiblemente es debidoal aumento del contenido sanguíneo derecho, com-pensador de Ja disminución intensa que produce

el enfisema izquierdo

La estenosis inflamatoria. — La invasión específica de la pared trä-queobronquial produce una inflamación inflamatoria con edema local,que al engrosar la pared provoca una estenosis. Si a ello se añade unacámulo caseoso intramural la estenosis se acentúa. Al ocurrir la 'pedo-ración las masas caseosas en trance de eliminación aumentan la estenosislocal. En fases ulteriores, se producen con cierta frecuencia proliferacio-n es inflamatorias seudopoliposas a partir de los bordes y del fondo dela ulceración perforativa, a veces tan intensas que a menudo enmascaran

228 A. CLARIANA-VIVES

la perforación. Estas proliferaciones determinan fenómenos estenóticosmuy acentuados que a veces llegan a la obstrucción bronquial completa.Raramente las citadas proliferaciones aparecen recubiertas de una mu-cosa de aspecto macroscópico normal tomando un aspecto seudotumo-ral; son los tuberculomas endobronquiales. Esta forma seudotumoral aveces «Sólo puede diagnosticarse mediante biopsia.

La hipersecreción. — En la zona correspondiente a la invasión es-pecífica, se produce una hipersecreción endotraqueobronquial irritativae inflamatoria, de origen neurorreflejo la primera y local inflamatorio lasegunda. Esta secreción inicialmente es mucoserosa, más adelante seconvierte en mucopurulenta y finalmente se añade a la misma el caseumganglionar que se abre camino hacia. la luz endotraqueobronquial.

La hipersecreción contribuye asimismo a la producción de las es-tenosis locales inflamatorias.

La salida del caseum adenopático hacia la luz träqueobrortquial. —Si el potencial evolutivo lesional es lo suficientemente intenso, la inva-sión especifica de las estructuras .tráqueobronquiales conduce a la per-foración de la adenopatia en la luz tráqueobronquial.

Endoscópicamente las perforaciones aparecen en diversas formas :únicas mínimas en el sitio más prominente de la estenosis inflamatoria;múltiples mínimas en aspecto de colador; grandes generalmente úni-cas; con proliferaciones inflamatorias, a veces tan intensas que enmas-caran completamente la perforación.

Al eliminarse el caseum adenopatico a menudo es sustituido poraire, constituyéndose una caverna intraganglionar, cuyo caseum, ademasdel originado en el trayecto gangliofistulobronquial, es a veces la causade las tisis primarias adenógenas.

El paso del easeum al interior de la luz tráqueobronquial puede darlugar a fenómenos mecánicos y a trastornos biológicos.

Según la intensidad v calidad de la inflamación exudativocaseosacausal, ei caseum puede ser duro o blando.

El caseum duro tiende a causar trastornos mecánicos del tipo decuerpo extraño. El caseum blando, si se elimina en grandes cantidades yen forma súbita produce también trastornos mecánicos; ello no es locorriente, va que habitualmente se elimina en pequeñas porciones, sinproducir fenómenos mecánicos, pero con frecuencia da lugar a siem-bras broneägenas metastásicas.

Lesiones que por contigüidad afectan otros órganos vecinos. — La .lesión adenopática exudativocaseosa puede afectar por el mencionado.mecanismo a la pleura, al esófago. al pericardio, a las estructuras nervio-sas y vasculares, y fialmente al pulmón. Este puede afectarse de unmodo efectivo con lesiones específicas propagadas directamente por la -ventana hillar o bien a través de la pleura. Ambas formas son raras encomparación con la afectación pulmonar dependiente de un trastorno

LESIONES TRÄQUEOBRONQUIALES DE ORIGEN ADENOPkTICO 229

de aireación, de origen neurorreflejo (a partir de la excitación de lasestructuras vasculonerviosas peribronquiales) u obstructivo.

SINTOMATOLOGÍA Y. CLÍNICA. - Recordando lo mencionado en losapartados anteriores es muy fácil deducir la sintomatología de estas le-siones. Existen en primer lugar signos de infección específica, el másconstante de los cuales es la reacción tuberculínica positiva y casi siem-pre MOV intensamente positiva. Es posible que, por anergia negativa, enalgún lactante con evolución maligna fuese negativa. Los restantes sig-nos infecciosos específicos son de todos conocidos. Cronológicamenteestas lesiones se presentan, en su mayoría, dentro de los seis primerosmeses después del contagio ; serían menos frecuentes entre los seis ylos doce meses, y raras después del afio.

Fig. 3. — Niña de 19 meses. Atelectasia masivadel pulmón derecho, en la que, más que la re-tracción costal, predomina la desviación mediasti-nica, presentando una intensísima atracción tra-queal y una imagen de hernia mediastínica. Siem-bras broncägenas en campo medio izquierdo y ensegmentos basales. Broncoscopia : hipersecrecióndifusa del bronquio principal derecho, con bacilos-copia positiva en la secreción aspirada. Regresiónde la atelectasia en siete semanas y curación en

ocho meses.

La estenosis representa un obstáculo al libre paso del aire, provo-cando unas vibraciones aéreas anormales, que se manifiestan acústica-mente por un sonido semejante a un pequeño ronquido, de carácterseco, audible a distancia, peroralmente y por auscultación del tórax. -Puede presentarse en ambas fases respiratorias, aun cuando habitual-mente es espiratorio. Este ruido se designa con el nombre de estridor o

230

A. CLARIANA-VIVES

de eornage. Ciertos autores los distinguen según su timbre. Si es bajo yronco lo denominan cornage, si es alto con cierto carácter sibilante locatalogan como estridor.

La hipersecreción produce un adimulo local de secreciones que,al ser movilizadas por el paso del aire, causa unos estertores que ad-quieren características especiales según sea la viscosidad y densidadde la secreción y el calibre de la zona tráqueobronquial donde se acu-mulan. Como que estas lesiones afectan mayormente la tráquea y losgrandes bronquios los estertores son escasos audibles peroralmente yaún a cierta distancia y con frecuencia el enfermo los percibe subjeti-vamente. A la auscultación pueden ser secos o húmedos. Los secosson habitualmente únicos, a diferencia de los del asma o de las bron-quitis, y a partir de un punto de máxima intensidad se van oyendoprogresivamente menos a medida que el oído se aleja del lugar dondese producen. Cuando son húmedos son escasos, de gran burbuja, noconsonantes, y generalmente predominan en la inspiración por sermayor en esta fase respiratoria la velocidad del aire. Si en la espiraciónse produce una estenosis momentánea pueden prodominar en esta.fase. Tienen unadeterminada zona de máxima audición a partir de lacual su intensidad sonora disminuye, conservándose no obstante su tim-bre v su relación espaciotemporal con las fases respiratorias. La men-ciona- da zona de máxima percepción corresponde a la proyección, lobaro segmentaria, del sector bronquial lesionado.

Uno de los signos clínicos más constantes en las formas severas esla disnea, que puede presentarse en forma accesional, continua o mixta.Habitualmente es de predominio espiratorio, dando a veces un cuadroseudoasmatico que se acentúa al esfuerzo. Ocasionalmente la disnea esde presentación aguda y rápidamente mortal; ello ocurre cuando se pro-duce un enclavamiento de una masa caseosa dura en la endidura gló-tica. Por la intensidad de la disnea, otras veces el niño afecto ha sidodiagnosticado de difteria grave, motivando una traqueotomía de ur-gencia, que sólo mejora al niño si casualmente se expulsa el caseum porel orificio de la traqueotomía, o bien si al no mejorar se practica unabroncoscopia por el mismo orificio de la traqueotomía. En ocasiones,por la intensidad de la disnea se piensa en procesos laringotraqueobron-quíticos agudos graves. La disnea puede no presentarse en las perfora-ciones localizadas en los bronquios, pero prácticamente es constante ymuy severa en las traqueales.

Otro signo casi constante y a menudo característico) de estas lesio-nes es la tos. Ya MARFAN, en 1908, describió la tos bitonal, que se pre-senta cuando existe una estenosis. Su carácter bitonal depende de laexistencia de dos tonos superpuestos; uno de timbre bajo, es el glóticonormal; y otro alto producido en el sitio estenosado. Otras veces la toses seudoquintosa, diagnosticándose a menudo estos pacientes de- tos fe-

Sesión del 17 de abril de 1958

Presidente : Dr. P. CALAFELL-GIBERT

ASPECTOS DELTRATAMIENTO QUIRURGICO ORTOPEDICO

DE LA PARALISIS INFANTILCON PRESENTACIÓN DE UN FILM ORIGINAL

DE CASOS TRATADOS Y SUS RESULTADOS

F. BASTOS-MORA

Barcelona

Los aspectos a que se refiere el titulo de esta comunicación sonaquéllos en que la parálisis infantil afecta a las extremidades inferio-res, en niños a la edad más o menos en que empiezan a andar, yque crean una incapacidad total o parcial para la marcha. Es quizála forma en que se manifiestan más frecuentemente, y de un modomás calamitoso, las consecuencias de la temible enfermedad. Al menosla forma que con más frecuencia acude a las visitas de los cirujanosdel aparato locomotor.

Porque es sabido —o al menos así lo creemos nosotros— que estasparálisis de las extremidades inferiores que imposibilitan la marcha,ofrecen uno de los campos más amplios y más interesantes de actua-ción a la Cirugía Ortopédica. Y no creemos exagerar ni ser víctimasde una deformación de especialistas, al afirmar que una gran partede estos casos solamente pueden ser tratados de una manera eficazCOn nuestros procedimientos. Con ello no pretendemos desdeñar, claroestá, los métodos puestos en juego durante las fases agudas de la en-fermedad para la curación o la recuperación de la parálisis, para evi-tar o prevenir las complicaciones y secuelas, etc. Pero creemos quetales métodos ,ló mismo que la fisioterapia y las recursos —hoy tanen boga-- de la recuperación, tienen un alcance limitado. Obstinarseen prolongar su empleo más allá de sus posibilidades, puede resultarno solamente inútil, sino también nocivo: desde el momento que des-vían el tratamiento de su objetivo más elemental y más inmediato.

232

A. CLARIANA-V1VES

lógica, a veces se obtienen baciloscopias positivas del contenido gástrico,pero estas baciloscopias son muy débilmente positivas

Las hemoptisis se presentan rarísimamente son de esputo, conestrías hemáticas mezcladas al mismo, presentándose mayormente en lafase preperforativa.

Finalmente, algún nido mayorcito se queja de algias retroesternales.No mencionarnos varios signos clásicos que se describen en las

grandes adenopatías, de los cuales sólo tienen realidad clínica el dolora. la percusión sobre las 3." y 5. a vértebras dorsales, el signo de Petruschkyy la anisocoria con dilatación de la pupila homolateral.

Veamos brevemente las características relacionadas con la locali-zación lesional.

Las lesiones traqueales se localizan en su tercio inferior, v másfrecuentemente en la base traqueal a ambos lados de la carina, en rela-ción con los ganglios de la bifurcación, siguen en orden de frecuencialas de la cara lateral derecha en relación con los paratraqueales dere-chos, pudiendo presentarse, aunque excepcionalmente, en la cara lateralizquierda, en relación con la cadena paratraqueal izquierda. A menudo,sobre todo en los casos gravísimos, las perforaciones son múltiples, enrelación simultánea con los ganglios de la bifurcación y los paratraquea-les derechos. El cuadro clínico de las lesiones traqueales está dominadopor la disnea. Puede presentarse bruscamente falleciendo el niño porasfixia aguda, al enclavarse una masa grande de caseum en la hendi-dura glótica. Otras veces, sobre un fondo disneico continuo más o menossevero, aparecen varias crisis gravísimas que sólo pueden resolversemediante broncoscopias aspirativas,, con traqueotomía previa —que noresuelve la situación— o sin ella. Estas crisis separadas pueden presen-tarse con intervalos relativamente libres. La disnea traqueal casi siem-pre es severísima, no cede con ninguna medicación y frecuentementecausa la muerte al niño en un estado disneico continuo, mientras buscasin hallarla una posición que le alivie. CASADESÚS y Pocn VISTALs seña-lan que estos enfermos rehuyen la posición sentada. Son cuadros antelos cuales nos sentimos desarmados. Hemos visto fallecer dos niños apesar de varias broncoscopias repetidas, sin haber obtenido ninguna me-joría ni aún temporal; en ambos las perforaciones eran múltiples y a.cargo de los ganglios de la bifurcación y de los paratraqueales derechos.En la necropsia de uno de ellos se observó _la luz endotraqueal relativa-mente amplia, por lo cual se puede aceptar que en la motivación de ladisnea traqueal, ademas del factor mecánico, juega un papel evidente elneurorreflejo. En otro caso que falleció, en diversas broncoscopias prac-ticadas para intentar su alivio no se encontró gran estenosis mecánica,pero sí varias perforaciones a nivel de la carina y de la pared lateralderecha. Son excepcionales las perforaciones traqueales que cursan sindisnea durante toda su evolución. Se ha señalado como característica de

LESIONES TRÁQUEOBITONQUIALES DE ORIGEN ADENOKTICO 233

las lesiones traqueales la existencia de trastornos de aireación, a menudobilaterales y que cambian de localización con cierta rapidez.

Características de las lesiones de los bronquios principales. — Sonmás frecuentes que las traqueales, presentándose preferentemente en elbronquio derecho y en su cara anterior, en relación con las adenopatiasbiliares llamadas indistintamente broncopulmonares o interlobares, ymás raramente en relación con algún ganglio de , la bifurcación. Danlugar a trastornos de aireación —ateiectasia o enfisema—, afectando latotalidad de un pulmón o a siembras aspirativas broncógenas. ' En laslesiones gangliobronquiales el cuadro disneico brutal de tipo cuerpo ex-traño es excepcional, lo cual es comprensible ya que, dado el calibre delbronquio, las masas caseosas expulsadas pueden eliminarse a :través dela hendidura glótica.

Fig. 5. — Tuis primaria adenógena, con grandes .metástasis bronc6genas confluentes en los lóbulossupCrior y medio derechos. En el bronquio prin-cipal derecho existe •una perforación gangliónaramplia y .secretante, saliendo easeum ganglionar

al presionar con el brOncoscopio.

Características de las lesiones de los bronquios lobares. — Son me-nos frecuentes, dan lugar a trastornos de ventilación —obstructivos oneurorref lejos— que acostumbran a ser de localización lobar v a siem-bras aspirativas broncógenas.

. Las lesiones bronquiales segmentarias aisladas son poco frecuentes,dando lugar u trastornos segmentarios de ventilación y ocasionalmentea siembras aspirativas broncógenas.

234 A. CLARIANA-VIVES

En las lesiones situadas más allá de los bronquios principales la tosbitonal es rara y el estridor viene sustituido por estertores bronquialesfijos en el sector correspondiente.

Estas lesiones, cuyo cuadro radiológico describe el doctor BLAJOT,

pueden presentarse con una imagen radiológica pulmonar normal, es-pecialmente cuando dependen de las adenopatías de la bifurcación, lascuales a menudo sólo son demostrables en posición transversa. Fre-cuentemente sospecharemos estas lesiones al observar imágenes de tipoinfiltrativo, atelectasico, o en los casos de enfisema localizado.

DIAGNÓSTICO. - El diagnóstico de estas lesiones es fácil si se piensaen su posibilidad, pero debe confirmarse mediante broncoscopia explo-radbra.

¿Cuándo está indicada la broncoscopia? Si ésta fuese una explora-ción inocua debería practicarse sistemáticamente cuando sospechásemosla posibilidad de una lesión traqueobronquial de origen adenopatico, yen todas las primoinfecciones que cursan con grandes adenopatías trá.-queobronquiales. Pero la broncoscopia en lactantes y menores de dosaños es una exploración a veces peligrosa y hemos observado algún casomortal. Por ello creemos que las indicaciones de la broncoscopia son másrestringidas. Pueden dividirse en indicaciones absolutas y relativas.

Indicaciones absolutas :a) Cuando se presenten crisis disneicas graves.b) Cuando existan trastornos severos de ventilación, especialmente

si son bilaterales. El enfisema es más peligroso que la atelectasia.c) Cuando asistimos al desarrollo de una tisis primaria.Indicaciones relativasCL) Tos bitonal o seudocoqueluchoidea en un niño que, sin presen-

tar una infección inespecífico tusígena intercurrente, tenga una tuber-culinorreacción positiva.

b) Síndrome seudoastnatico con tuberculinorreacción positiva.c) En las grandes 'adenopatías que no regresan dentro del tiempo

promedio habitual. Esta indicación tendrá cada día más valor, sobretodo a medida que la adenectomía propuesta por GmAun y METRAS vayaganando adeptos.

PRONÓSTICO. - El pronóstico depende de la localización y de lascaracterísticas del caseum. Las lesiones traqueales son de grave pro-nóstico, siendo gravísimo cuando son múltiples. Las lesiones bronquia-les tienen mejor pronóstico, raramente son mortales por sí mismas, aun-que pueden serlo mediante el desarrollo de una tisis adenógena, tisisque se presenta menos frecuentemente en "las formas traqueales, aunquesi éstas dependen de los ganglios de la bifurcación también las condi-cionan a menudo.

LESIONES TRÄQUEOBRONQUIALES DE ORIGEN ADENOPÁTICO 235

Con referencia a la calidad del caseum debemos manifestar quefundamentalmente depende de las condiciones inmunobiológicas del en-fermo; es blando y fluido en las formas biológicamente muy activas yagudas, siendo en cambio más denso y duro en las formas con menorpotencial evolutivo. Las formas con caseum blando son de peor pronós-tico biológico, por cuanto a menudo dan lugar a la formación de tisisadenógenas. Las formas con caseum duro tienen un mejor pronósticobiológico, pero sus consecuencias mecánicas a veces son mortales.

TRATAMIENTO. - Sólo unas palabras acerca del tratamiento, el cualse apoya en :

a) En el tratamiento medicamentoso con las nuevas drogas mili-bacilares, que en estos casos deben usarse siempre asociadas y a grandes(losis, ya que difícilmente alcanzan concentraciones suficientes —pormotivos anatomopatológicos —en el seno de las lesiones.

17) La broncoscopia aspirativa, eventualmente completada con laextirpación de las proliferaciones seudopoliposas descritas.

e) GIRAUD y METRAS proponen la adenectomia, único camino te-rap6utico que tiende a evitar el desarrollo de estas lesiones. Pueden in-tervenirse en fases preperforativas o despu6s de ocurrida la perforación;en estos últimos casos eventualmente acompañada de intervencionesplásticas bronquiales.

(1) Con respecto al ACTFI y derivados cortisónicos no tenemos ex-periencia suficiente. En un caso' obtuvimos una remisión espectacular,pero en otros dos casos no vimos ningún efecto. Así y todo creemos estáindicada su administración.

EVOLUCIóN Y SECUELAS. - Con las modernas drogas antibacilaresevolucionan generalmente hacia la curación en un plazo promedio detres a cinco meses.

Su curación —aún la espontánea— puede ser tan perfecta que ulte-riormente pueden pasar desapercibidas a la broncoscopia, e incluso enla necropsia.

Para terminar, mencionaremos sus secuelasa) Estenosis bronquiales.b) Bronquiectasias distales.

Atelectasias crónicas.cl) Fi l )rotórax brenci'igenos.