LESION CELULAR. ASPECTOS PATOLÓGICOS CAUSA ( ETIOLOGIA) MECANISMOS DE SU DESARROLLO (PATOGENIA) ...
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LESION CELULARLESION CELULAR
ASPECTOS PATOLÓGICOSASPECTOS PATOLÓGICOS
CAUSA ( ETIOLOGIA)MECANISMOS DE SU DESARROLLO
(PATOGENIA)ALTERACIONES ESTRUCTURALES
(CAMBIOS MORFOLÓGICOS )CONSECUENCIAS FUNCIONALES
(SIGNIFICADO CLÍNICO )
ETIOLOGIA O CAUSAETIOLOGIA O CAUSA
INTRINSECOS O GENÉTICOS
ADQUIRIDAS: INFECCIOSAS
NUTRICIONALES
FÍSICOS
QUÍMICOS
PATOGENIAPATOGENIA
Secuencia de acontecimientos de la célula frente al agente etiológico, hasta la última
expresión de la enfermedad
CAMBIOS MORFOLÓGICOSCAMBIOS MORFOLÓGICOS ALTERACIONES ESTRUCTURALES CELULAR TISULAR ORGÁNICA
SIGNIFICADO CLÍNICO. SINTOMAS : no cuantificables
SIGNOS : cuantificables
HOMEOSTASIS NORMAL
DEMANDAS FISIOLÓGICAS
NORMALES
CAMBIOS DE LAS DEMANDAS
ADAPTACIONES CELULARES
LESIÓN CELULAR
Reacción de la cèlula al stresReacción de la cèlula al stres
estrés
Demanda funcional aumentada
Lesiòn celular reversible
adaptación
HIPERTROFIAHIPERPLASIA
ATROFIAMETAPLASIA
DISPLASIA
LEVE
DESAPARECE EL STRES
CELULA NORMAL
GRAVE
LESION IRREVERSIBLE
NECROSIS POR COAGULACIÒN
LESIÓN CELULARLESIÓN CELULAR
Cambios celulares que se dan si se exceden los límites de la respuesta adaptativa.
Lesión reversible Lesión irreversible Muerte celular Necrosis Apoptosis
CAUSAS DE LESIÓN CELULARCAUSAS DE LESIÓN CELULAR
Privación de oxigeno: HIPOXIA ISQUEMIA
OXIGENACION INSUFICIENTE
ALTERACION DE TRANSPORTE DE OXIGENO
CAUSAS DE LESIÓN CELULARCAUSAS DE LESIÓN CELULAR
Agentes físicosAgentes químicos y fármacosAgentes infecciososReacciones InmunológicasTrastornos GenéticosDesequilibrios Nutricionales
Principios de la Lesión CelularPrincipios de la Lesión Celular
La respuesta celular frente a estímulos nocivos depende del :
tipo de lesión
su duración
y su gravedad.
Principios de la Lesión CelularPrincipios de la Lesión Celular
Las consecuencias dependen del:
-tipo de célula -estado de la célula -y capacidad de adaptación de la célula lesionada.
Sistemas intracelulares Vulnerables:
Integridad de las membranas Respiración aerobia Síntesis de proteinas Preservación del aparato genético.
Principios de la Lesión CelularPrincipios de la Lesión Celular
Cualquier punto de ataque inicial da amplios efectos secundarios.
Los cambios morfológicos se evidencian al alternarse sistemas bioquímicos de la célula.
Principios de la Lesión CelularPrincipios de la Lesión Celular
Mecanismos BioquímicosMecanismos Bioquímicos
Agotamiento de ATPOxigeno y radicales libres derivados del
oxigeno.Perdida homeostásica del calcioDefecto en la permeabilidad de la
membranaLesión mitocondrial irreversible
LESIÓN REVERSIBLELESIÓN REVERSIBLE
TUMEFACCIÓN CELULAR
CAMBIO GRASO O ESTEATOSIS
TUMEFACCION CELULARTUMEFACCION CELULAR
CAMBIO HIDROPICO o DEGENERACIÓN VACUOLAR
- no apreciable en Microscopio
- Evidente en el órgano
- Formación de vacuolas
CAMBIO GRASOCAMBIO GRASO
Vacuolas lipídicas pequeñas o grandes en citoplasma. Ejemplo:
Hígado , miocardio.
ETIOLOGIA: Hipóxica
tóxica
metabólica
NECROSISNECROSIS
Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular de un tejido
vitalizado.
Digestión enzimática : autólisis HeterólisisDesnaturalización de las Proteinas
Cambios morfológicosCambios morfológicos
CARIOLISISPICNOSISCARIORREXISNecrosis coagulativaNecrosis licuefactivaNecrosis CaseosaNecrosis Grasa
Necrosis por CoagulaciónNecrosis por Coagulación
Característica de muerte HipóxicaHay desnaturalización de las
proteinas estructurales y enzimáticasPreserva la arquitectura del órganoejemplo: infarto al miocardio
Necrosis de coagulacion
LESIÓN CELULAR ISQUEMICALESIÓN CELULAR ISQUEMICA
LA ISQUEMIA ES LA CAUSA MAS IMPORTANTE DE NECROSIS POR COAGULACIÓN.
TODOS LOS EFECTOS DE LA LESIÓN ISQUÉMICA SON REVERSIBLES SI LA ISQUEMIA DURA POCO.
INFARTO
NORMAL
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVACaracterística de infecciones
bacterianas y hongos.Digestión completa de la célula
muertaPerdida de la arquitecturaMaterial amarillento-grisaceo Pus
HIGADOABSCESO Y CIRROSIS
HIGADO
NECROSIS DE LICUEFACCION ABSCESO
NECROSIS GANGRENOSANECROSIS GANGRENOSA
GANGRENA SECAGANGRENA HUMEDAPATRON MIXTOSIGNIFICADO CLÍNICO
QUIRÚRGICO
GANGRENA
PIE DIABETICO
NECROSIS DE COAGULACION Y LICUEFACTIVA
NECROSIS CASEOSANECROSIS CASEOSA
Forma de Necrosis CoagulativaAspecto macroscópico de quesoRestos de células fragmentadasBorde inflamatorioLa arquitectura desaparece
PULMON
TUBERCULOSIS
NECROSIS CASEOSA
CAVITACIONES
TBC pulmonarTBC pulmonar
NECROSIS GRASANECROSIS GRASALiberación de Lipasas PacreáticasActivadas en el parénquima y abdomenPancreatitis AgudaAcido Graso + Calcio = Blanco
calcáreoHx : Células grasas necróticas y reaccion inflamatoria
NECROSIS GRASA
PANCREAS
PANCREAS
NECROSIS GRASA
APOPTOSISAPOPTOSIS
ES LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA, GENETICAMENTE DETERMINADA
SIGNIFICA:
LAS CELULAS DEBEN EN ALGUN MOMENTO MORIR
APOPTOSIS APOPTOSIS MUERTE CELULAR PROGRAMADA
Durante el Desarrollo Mecanismo Homeostático Defensa en mecanismos inmunitarios Envejecimiento Cuando las células son lesionadas por enfermedad
PROCESOS NORMALES DESARROLLO VARIACIONES HORMONALES
PROCESOS PATOLOGICOS ATROFIA RESPUESTA INMUNE CELULAR INFLAMACION TUMORES
DIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSISDIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSIS
NECROSIS APOPTOSIS
DEFINICION Consecuencia Proceso
CARACTER Patológica Fisiológica-Patológica
MICROSCOPIA Picnosis CondensaciónCariorexis
RESPUESTA Inflamación Fagocitosis
ACUMULACIONES INTRACELULARESACUMULACIONES INTRACELULARES
TRANSITORIA O PERMANENTE
CONSTITUYENTES NORMALES: PROTEINAS, AGUA, LÍPIDOS Y CHO.
SUSTANCIAS ANORMALES Exógeno: mineral Endógena: productos de síntesis
ACUMULACIÓN DE LÍPIDOSACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
TRIGLICÉRIDOSCOLESTEROLESTERES DE COLESTEROLFOSFOLÍPIDOS.
ESTEATOSIS- CAMBIO GRASOESTEATOSIS- CAMBIO GRASO
ACUMULACION ANORMAL DE LÍPIDOS
SE OBSERVA EN HIGADO, CORAZÓN, MÚSCULO Y RIÑÓN
CAUSAS: Toxinas Malnutrición proteica diabetes mellitus Obesidad
Esteatosis hepatica
PROTEINASPROTEINASReabsorción en los túbulos renales
proximales.Enfermedades renales asociadas a
Proteinuria.Síntesis excesiva de proteinas.
Cuerpos de Russel.
Pigmentos: origenPigmentos: origen
Exógenos:
– Polvo de carbón (antracosis)
– Tatuaje
Pigmentos: origenPigmentos: origen
Endógenos:– Normales: Anormales:
Melanina LipofucsinaHemosiderinaBilirrubina
AntracosisAntracosis
Origen: minas de carbón, contaminación atmosférica
Inhalación antracosis pulmonar
Macrófagos alveolares ganglios linfáticos
Consecuencias: Inerte Pneumoconiosis
ANTRACOSIS CARBON
MelaninaMelanina
Célula: melanocitoColor: pardo-negruzcoNo derivado de la HemoglobinaHistoquímica: Fontana-Masson
Melanina: alteraciones Melanina: alteraciones patológicaspatológicas
Aumento– Generalizado– Localizado
Disminución– Generalizado– Localizado
Causas: genéticas, físicas, quimicas, endocrinas, etc.
MelanomaMelanoma
Melanina en ganglio linfático (HE, Melanina en ganglio linfático (HE, 10x)10x)
Lipofucsina (pigmento de desgaste)Lipofucsina (pigmento de desgaste)
Pardo-amarillentoGranularHistoquímica: PAS, SudánAuto fluorescenteUbicación: lisosomaCélula: Hígado y Corazòn
Lipofucsina (miocardio, HE, 40x)Lipofucsina (miocardio, HE, 40x)
Lipofucsina (hígado, HE, 20x)Lipofucsina (hígado, HE, 20x)
Derivados de la hemoglobinaDerivados de la hemoglobina
Porfirínicos :
Bilirrubina
Fierro:
Hemosiderina
BilirrubinaBilirrubina
Procedede la hemoglobinaSe encuentra en la bilisNo contiene HierroIctericia (>1,6 mg%)Aumento:
– Tejidos con alto contenido de fibras elásticas
Ictericia Ictericia
Ictericia (piel)Ictericia (piel)
KernicterusKernicterus
HEMOSIDERINAHEMOSIDERINAPigmento amarillo-oro a pardo
Derivado de la Hemoglobina
Histoquímica: Azul de Prusia
Mononucleares en MO, Bazo e Hígado.
HEMOSIDERINAHEMOSIDERINAHemosiderosis:
Aumento de Fe en dieta
Utilización incorrecto del Fe
Anemias hemolíticas
Transfusiones
Hemosiderina (HE, x40)Hemosiderina (HE, x40)
Pulmon Hemosiderina
HIGADO HEMOSIDERINA
AZUL DE PRUSIA
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICACALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
Es el depósito anormal de Calcio con pequeñas cantidades de Hierro, magnesio y otros minerales.
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICACALCIFICACIÓN METASTÁSICA.
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICACALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
Se observa en areas de necrosis.Ateroesclerosis avanzadaVálvulas cardíacasGanglios linfáticosNiveles séricos de Calcio normalesAusencia de trastornos en el metabolismo
del Calcio.
CALCIFICACION DISTROFICACALCIFICACION DISTROFICA
Histologicamente de aspecto basófiloFases del proceso:
Iniciación
PropagaciónHueso heterotópicoCuerpos de Psamoma.
Calcificación distrófica: arteriaCalcificación distrófica: arteria
Carcinoma intraductalCarcinoma intraductal
Microcalcificaciones
Calcificación distrófica: tiroidesCalcificación distrófica: tiroides
CALCIFICACION METASTÁSICACALCIFICACION METASTÁSICA
Se da en tejidos vivos y normales
Hay Hipercalcemia por:
Aumento de la secreción de Hormona PT
Destrucción del tejido Oseo
Trastornos relacionados con la Vit. D
Insuficiencia Renal.
Calcificación metastásica: pulmónCalcificación metastásica: pulmón