LES Modificaciones (2)

5/25/2018 LES Modificaciones (2)

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Juan Sebastin BorreroDaniela Campo

Carlos Eduardo EscobarKaren Monroy


2/87

Tratamiento

Diagnostico

InmunopatologarganoespecficaInmunopatologamolecular

Etiologa

Epidemiologa

Definicin

Caso Clnico


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Pacientefemenina de 25

aos

Raza Negra

Presenta edemaen miembros

inferiores

Refiere orinaoscura

espumosa

Cefaleasintermitentes

Abortosespontneos a

repeticin


4/87

HemogramaCompleto

Leucocitosis

Trombocitopenia

Estudio Srico deinmunoglobulinas

Aumento IgG

Parcial de Orina

Proteinuria

Hematuria

ANAs

Anti-dsDNA

Creatinina Sricaelevada


5/87

LESEnf.Multisistemica

Enf.Autoinmune

Crnica

Produccin deauto-

anticuerposAfecta

principalmentea mujeres

HPS II

HPS III

A. Davidson, B. Diamond; Systemic lupus erythematosus: B cells twist and shout; 2009


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Dependiente de Ac (IgG o IgM).

La unin de auto-Ac a clulas propias que

activan: la va clsica del complemento y/oADCC.

Abbas et al. Inmunologa celular y molecular; Elsevier saunders; 2012. Cap 18.Pag 407 416


7/87

Altas concentraciones de antgenos yanticuerpos, interaccionan y formaninmunocomplejos.

Dficit de limpieza.

Generan inflamacin por la va clsica del

complemento.


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9/87

Relacin mujeres- hombres 9:1

Edad: 16 55 aos.

Raza: afroamericanos .

Es ms comn en zonas urbanas que zonas

rurales.


10/87

Prevalencia: 20 - 150 por 100,000 casos enmujeres.

Incidencia: 1 - 25 por 100,000. Se hatriplicado en los ltimos 40 aos, es de enNorte Amrica, Sur Amrica, Europa y Asia


11/87


12/87

George C. Tsokos, M.D.;NEJM; Mechanisms of disease: Systemic lupus erythematosus; 2011


13/87


14/87



15/87

SILVA, Evelyn. Inmunopatogenia del Lupus Eritematoso Sistmico, Parte I: FactorePredisponentes y Eventos Iniciales. Chile.2009


16/87

MCP-1, IL-10,IFN-1, TNF

Bcl-2/Bax,

Fas/FasL

BLK, BANK1,

FcRIIb, CTLA-4, PTPN22

S.Complemento(C2, C4, C1q),MBL, FcRIIa

Aumentan el

riesgo depadecer lupus alasociarse con undeficiente barrido derestos apoptticos

Genes de

activaciny proliferacinlinfocitaria,

disminucin en la

Reclutamiento y activacinde clulas inflamatorias,activacin LB,aumento nivelesIFN-1,

al aumentar expresinde Bcl-2/Bax y

Aumento de sobrevida celular

disminuir deFas/FasL

expresin de estos genes


17/87

Se refiere a cambios en la expresin genticapor mecanismos diferentes de modificar el DNA


18/87

Factores Qumicos/ Fsicos Aminas Aromticas Hidrazinas Frmacos Cigarrillo Luz ultravioleta

Infecciones Virales: VEB



19/87

Exacerba los sntomas de la enfermedad.

Apoptosis de los queratinocitos.

Liberacin del material nuclear.

Limpieza deficiente.


20/87

El VEB favorece la autoinmunidad a travs dela sntesis de IFN tipo I por las DC

El VEB tiene mimetismo molecular con la IL-

10, favorece la produccin de Ac


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Mujer en edad frtil Estrgenos Prolactina

Terapia de reemplazo hormonal Anticonceptivos orales Exposicin prenatal a estrgenos


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Hombres: testosterona y estrgenos

Mujeres: testosterona y DHEA

Niveles bajos aceleran apoptosis demonocitos


23/87

20% de pacietnes tienen niveles altos.

Exacerba enfermedad.

Receptores en LB y LT.

En LT: aumenta Bcl-2 y CD40L.


24/87

Efecto del estrgeno en los ratones

Maduracin LB naiveautorreactivos y

patolgicos


25/87

Se han visto ms de 100 medicamentos relacionados.


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Molecular rgano especfica


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Se puede dividir en dos eventos:- Antes de la produccin de autoanticuerpos.- Despus de la produccin de autoanticuerpos.

Tipos de respuesta:- Respuesta inmune innata.- Respuesta inmune adaptativa.


28/87


29/87


30/87

SILVA, Evelyn. Inmunopatogenia del Lupus Eritematoso Sistmico, Parte I: Factores


31/87

Unin deanticuerposcon DNA o

RNA derestos

apoptticos.

Complejosinmunesllamados

interferonicos

Unincomplejosinmunes a

los

receptoresFcRIIa

Activacinde las DCp Internalizacin

a endosomas

Estimulacin vaTLR activacin

factores detranscripcin

Produccin

masiva deIFN


32/87



33/87

Disminuyen las naive y aumentan las madurasen sangre perifrica.

Perdida de tolerancia.

Umbral reducido activacin mas facilactivacin BAFF e IL-17.


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Miembro de la familia del TNF

Maduracin y sobrevida de LB a travs de su unin avarios receptores, como BCMA, BAFF-R y TACI.

Ratones desarrollan una enfermedad tipo lupus.

En humanos es codificado en un locus consusceptibilidad para LES.

Elevados en niveles sricos de paciente con LES

Autoinmunidad


36/87

La disminucin delnmero de clulas B yel aumento de BAFFrelajan el rigor de laseleccin negativa de

las clulas B

A. Davidson, B. Diamond; Systemic lupus erythematosus: B cells twist and shout; 2009ABBAS, Abul K. Inmunologa celular y molecular; Elsevier Saunders; 2012. Cap 14.Pag 322 332. Figuras 14.2 -14.8


37/87

pDC disminuidas en sangre y aumentadas entejidos.

Relacionado con la secrecin de IFN tipo I en pDC.

NET y pptidos antimicrobianos como LL-37,promueven la endocitosis del DNA.

Anti-LL37 y Anti-DNA circulantes, encuentras

eptopes en NET.

NETosis libera ms DNA y LL-37.


38/87

BOSCH,Xavier, M.D.,Ph.D. Systemic Lupus Erythematosus and Neutrophil.The New Englang Journal of Meidicine. Agosto 2 5 de 2011.


39/87

las DCp se activan a travs de complejos

inmunes que se unen a FcRIIa. va TLR

produccin masiva de IFN.


40/87

IFN Niveles sricos IFN - actividad yseveridad de la enfermedad

Aumento de los niveles sricos de

IFN es comn en etapas tempranas

Perpetua el crculo


41/87

IFN Promueve la maduracin de DC

Activacin de LT (incluyendo LTautorreactivos)

Diferenciacin de LB a clulas plasmticas,aumenta la produccin de autoanticuerpos,mayor formacin de IC


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43/87

Hay alteraciones en:

- La seleccin de LB.

- Sealizacin del LB activado.

- Sobrevida de los LB.


44/87

Defectos puntos de chequeo tolerancia paraLB.

Mutacin en las cadenas de BCR. Tolerancia perifrica se atribuye a anormalidades

intrnsecas de: LB Molculas estimulatorias Citoquinas DC Interacciones con LT.


45/87

Hiperreactividad de los LB.

Defectos: Receptor inhibitorio FcRIIb. Disminucin de protena SHIP Polimorfismo 2/3 de los pacientes hay disminucin de la

tirosinquinasa Lyn.


46/87

BAFF CD40 CD40L

Rescate de LB autorreactivosgenerados por deficiencias en los

puntos de chequeo


47/87

LTh: presentan TCR para pptidos derivados dehistonas.

seales de colaboracin a LB que responden aeptopes derivados de nucleosomas.

produccin de IgG de alta afinidad

autorreactivos.


48/87

Genera: Sobre estimulacin de los TCR.

Aumento de los marcadores de activacin.

Incremento anormal de flujo de calcio intracelular.

El aumento de Ca2+, se refleja una menor

produccin de IL-2.

LT menos susceptibles a apoptosis.


49/87

Bajo nmero de LTreg CD4+CD25+ ensangre perifrica. ( funcionalmentedefectuosos)

Disminuye la capacidad para suprimir laproliferacin de LTh.


50/87


51/87


52/87

- Se unen a DNA, RNA, protenas nucleares ycomplejos cidos nucleicos/protenas.

- Estimulan la va clsica del complemento y la

ADCC.

- Formacin de inmunocomplejos.


53/87


54/87


55/87


56/87

Manual CTO de Medicina y Ciruga. Sptima edicin. CTO medicina, S. L. corp. 2007


57/87


58/87

Se da por el deposito de inmunoglobulinas (IgG, IgMy/o IgA), inmunocomplejos y protenas delcomplemento, que son manifestados en:

- Anormalidades en vasos sanguneos.

- Inflamacin.

- Deposito de inmunocomplejos.


59/87

- Incremento de clulas mesangialesy matriz.

- Proliferacin celular.

- Anormalidades de la membrana basal.

- Deposito de inmunocomplejos.


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Nature Inmunology. Disponible en:

http://www.nature.com/nri/journal/v13/n10/full/nri3523.html
http://www.nature.com/nri/journal/v13/n10/full/nri3523.htmlhttp://www.nature.com/nri/journal/v13/n10/full/nri3523.htmlhttp://www.nature.com/nri/journal/v13/n10/full/nri3523.html


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Revised Clinical Slide Collection on the Rheumatic Diseases, American College of Rheumatology


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Deposito granular de IgG y protenas delcomplemento, compromiso de:

- Unin dermis-epidemis.

- Membrana basal.


63/87

American college of Rheumatology. Disponible en:http://images.rheumatology.org/viewphoto.php?albumId=75695&imageId=2862836
http://images.rheumatology.org/viewphoto.php?albumId=75695&imageId=2862836http://images.rheumatology.org/viewphoto.php?albumId=75695&imageId=2862836http://images.rheumatology.org/viewphoto.php?albumId=75695&imageId=2862836


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Inflamacin local y degeneracin deltejido conectivo, por:

- Deposito de inmunocomplejos

- Autoanticuerpos que llevan a eventostrombociticos.

- Aumento de la adhesividad de clulas endoteliales.


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NEJM. Disponible en:http://www.nature.com/nrrheum/journal/v5/n5/fig_tab/nrrheum.2009.53_F3.html
http://www.nature.com/nrrheum/journal/v5/n5/fig_tab/nrrheum.2009.53_F3.htmlhttp://www.nature.com/nrrheum/journal/v5/n5/fig_tab/nrrheum.2009.53_F3.htmlhttp://www.nature.com/nrrheum/journal/v5/n5/fig_tab/nrrheum.2009.53_F3.htmlhttp://www.nature.com/nrrheum/journal/v5/n5/fig_tab/nrrheum.2009.53_F3.htmlhttp://www.nature.com/nrrheum/journal/v5/n5/fig_tab/nrrheum.2009.53_F3.html


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- Microinfartos corticales y vasculopatasblandas con cambios.

- Sntomas inespecficos, por qu?


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papel-las-citocinas-13151486-revision-2010
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- Focis en pericardio, miocardio y endocardio.

- Presencia de vegetaciones en la vlvula mitral.

- Inflamacin no especfica.


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http://www.revespcardiol.org/en/severe-mitral-regurgitation-in-libman-sacks/articulo/13078859/

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia057-066.html
http://www.revespcardiol.org/en/severe-mitral-regurgitation-in-libman-sacks/articulo/13078859/http://www.revespcardiol.org/en/severe-mitral-regurgitation-in-libman-sacks/articulo/13078859/http://www.revespcardiol.org/en/severe-mitral-regurgitation-in-libman-sacks/articulo/13078859/http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia057-066.htmlhttp://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia057-066.htmlhttp://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia057-066.htmlhttp://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia057-066.htmlhttp://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia057-066.htmlhttp://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia057-066.htmlhttp://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia057-066.htmlhttp://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia057-066.htmlhttp://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia057-066.htmlhttp://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia057-066.htmlhttp://www.revespcardiol.org/en/severe-mitral-regurgitation-in-libman-sacks/articulo/13078859/http://www.revespcardiol.org/en/severe-mitral-regurgitation-in-libman-sacks/articulo/13078859/http://www.revespcardiol.org/en/severe-mitral-regurgitation-in-libman-sacks/articulo/13078859/http://www.revespcardiol.org/en/severe-mitral-regurgitation-in-libman-sacks/articulo/13078859/http://www.revespcardiol.org/en/severe-mitral-regurgitation-in-libman-sacks/articulo/13078859/http://www.revespcardiol.org/en/severe-mitral-regurgitation-in-libman-sacks/articulo/13078859/http://www.revespcardiol.org/en/severe-mitral-regurgitation-in-libman-sacks/articulo/13078859/http://www.revespcardiol.org/en/severe-mitral-regurgitation-in-libman-sacks/articulo/13078859/http://www.revespcardiol.org/en/severe-mitral-regurgitation-in-libman-sacks/articulo/13078859/http://www.revespcardiol.org/en/severe-mitral-regurgitation-in-libman-sacks/articulo/13078859/http://www.revespcardiol.org/en/severe-mitral-regurgitation-in-libman-sacks/articulo/13078859/


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Anticuerpos Anti-Ro : cardiaco neonatal -bloqueo cardiaco congnito.

Lupus neonatal se desarrolla en 2% fetos conmadres + para estos Ac.

Estradiol y progesterona bajos en el segundo ytercer trimestre.

Monitoreo Neonatal .



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Ac 2glicoproteina.

AcAntifosfolipidos.

Eventos trombticos.

Activa complemento que se una a la placenta yclulas trofoblasticas (Abortos 8-12 semanas).

Tx con Heparina que inhibe la activacin delcomplemento.



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http://www.eular.org/myUploadData/files/sample%20chapter20_mod%2017.pdf
http://www.eular.org/myUploadData/files/sample%20chapter20_mod%2017.pdfhttp://www.eular.org/myUploadData/files/sample%20chapter20_mod%2017.pdf


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Barata y fcil de realizar, can alta especificidad ysensibilidad.

Hace uso de dos anticuerpos: el anticuerpo

primario, es el que reconoce; el secundariomarcado con fluorocromo.

Gold standard para deteccin de ANAs y

diagnostico de enfermedades del tejido conectivo.


76/87

Y. Kumar et al. Antinuclear antibodies and their detection methods in the diagnosis of connective tissue diseases: a journey revisited. 2009.


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DIRECTA

Objetivo: detectar anticuerpos (IgG) complemento (fraccin 3: C3d) sobre la

superficie de los glbulos rojos.

Uso: permite el diagnstico de AHA


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INDIRECTA

Objetivo: detectar anticuerpos en el plasma delpaciente

Uso: estudio de reacciones transfusionales


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1. Biopsia renal: Glomerulonefritis mesangial claseIIb, proliferativa focal, proliferativa difusa omembranosa.

2. Disminucin en un 30% de la depuracin decreatinina durante un ao en lupus activo.

3. Proteinuria: >1 gramo en orina de 24 horas.

Luis Alonso Gonzlez Naranjo, Gloria Mara Vsquez Duque, Oscar Uribe Uribe, Luis Alberto Ramrez Gmez. Nefropata lpica. Presentacin clnica,

clasificacin y tratamiento. Seccin de Reumatologa, Hospital Universitario San Vicente de Paul, Universidad de Antioquia. Medelln,

Colombia.Octubre-Diciembre 2006.


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Tres de los siguientes criterios, seguimiento de 12meses, permiten el diagnstico de NL:

1. Albmina 2-4.

2. Cuerpos ovales grasos o cilindros granulosos,hialinos o eritrocitarios en orina.

3. Hematuria persistente.

Luis Alonso Gonzlez Naranjo, Gloria Mara Vsquez Duque, Oscar Uribe Uribe, Luis Alberto Ramrez Gmez. Nefropata lpica. Presentacin clnica,

clasificacin y tratamiento. Seccin de Reumatologa, Hospital Universitario San Vicente de Paul, Universidad de Antioquia. Medelln,Colombia.Octubre-Diciembre 2006.


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AINEs: Promueven la muerte de LT autoreactivos.

Antimalaricos: Reduce la autoinmunidad.

Anti BAFF: Disminuye la activacin de LB

Trasplante de medula sea.

Paulp:Smith, Caroline Gordon. Systemic lupus eritematosus: Clinical Presentations.2010.

GeorgeC


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C.Tsokos,M.D.;NEJM;Mechanisms

ofdisease:Systemiclupuserythematosus;

2011


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LES Modificaciones (2)

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