Le trombosi venose viscerali e in sedi inusuali -...
-
Upload
duongquynh -
Category
Documents
-
view
216 -
download
0
Transcript of Le trombosi venose viscerali e in sedi inusuali -...
Benevento, 12 giugno 2013
Le trombosi venose viscerali e in sedi inusuali
I. Iori
1^ Medicina Interna - Centro Emostasi e Trombosi – Stroke Unit
Azienda Ospedaliera - I.R.C.C.S. - A.S.M.N. Reggio Emilia
Trombosi cavale: clinica, diagnosi e terapia
presentazione classica solo nel 42% dei casi
▫ edemi agli arti inferiori bilaterali
▫ circoli collaterali venosi superficiali
sintomi non specifici e segni legati al livello di trombosi
▫ dolore lombare
▫ sindrome nefrosica
▫ congestione epatica
▫ insufficienza cardiaca
▫ embolia polmonare – alto rischio, descritta nel 38% dei casi
spesso asintomatica
diagnosi – ecocolordoppler, TC o RM con m.d.c.
~metà dei casi associata a condizione trombofilica - APS
raccomandata anticoagulazione, trombolisi sistemica-regionale
rimozione chirurgica del trombo
Linnemann B Thromb Res 2008 Epub Giordano P Am J Emerg Med 2006: 24: 640
Thrombosis of the Inferior Vena Cava
and Dilated Veins of the Trunk
Roncato C N Engl J Med 2011; 364: 2535
La trombosi della vena cava inferiore è un evenienza rara
~3% TEV, associata a diverse cause locali e sistemiche
CAUSE MECCANISMO PATOGENETICO
neoplasie solide o ematologiche ipercoagulabilità
neoplasie renali, surrenali,
leiomiomi, endoteliomi
ostruzione intraluminale e
conseguente stasi venosa
neoplasie, pancreatiti, malattia
infiammatoria pelvica, ascessi
epatici, sepsi puerperale
ostruzione extraluminale VCI
aneurismi aorta addominale,
fibrosi ed ematomi retroperitoneali
compressione diretta cavale
incidenti stradali
con traumi addominali
distruzione diretta endotelio cavale
e formazione di trombi
cateterismi femorali, filtri cavali,
complicanze della chirurgia
addominale
da danno diretto iatrogeno
malformazioni cavali spesso associate a fattori di rischio
trombofilico
Giordano P Am J Emerg Med 2006; 24: 640
Trombosi venose in sedi inusuali e ruolo dell’ipercoagulabilità
Kitchens CS Consultative hemostasis and thrombosis 2007 – 2nd ed. Saunders - Elsevier
certo
▫ trombosi venosa mesenterica
▫ trombosi venosa splenica
▫ trombosi venosa portale
▫ trombosi venosa epatica
▫ trombosi venosa renale
▫ trombosi venosa cerebrale
▫ trombosi venose ascellari
▫ porpora fulminante
▫ infarti placentari
▫ emorragia surrenalica
probabile
▫ trombosi vene pelviche
▫ trombosi venose retiniche
▫ emorragia ipofisaria
Stati di ipercoagulabilità congeniti o acquisiti
associati a trombosi venose in sedi inusuali
congeniti
▫ deficit antitrombina
▫ deficit proteina C
▫ deficit proteina S
▫ fattore V Leiden – resistenza proteina C attivata
▫ mutazione protrombina 20210
▫ iperomocisteinemia
acquisiti
▫ malattie mieloproliferative
policitemia vera
trombocitemia essenziale
▫ sindrome anticorpi antifosfolipidi (APS)
▫ trombocitopenia indotta da eparina
▫ emoglobinuria parossistica notturna
Kitchens CS Consultative hemostasis and thrombosis 2007 – 2nd ed. Saunders - Elsevier
storia personale o familiare di tromboembolismo venoso
Splanchnic venous thrombus location
Thatipelli MR Clin Gastroenterol Hepatol 2010; 8: 200
Mayo Clinic 832 patients 1980-2000
Dif
feren
ces in
ag
e d
istr
ibu
tio
n a
nd
gen
der
at
tim
e o
f d
iag
no
sis
Th
ati
pelli M
R C
lin
Gastr
oen
tero
l H
ep
ato
l 2
01
0;
8:
20
0
Portal Vein Thrombosis
P Sameer Am J Med 2010; 123: 111
processo
multifattoriale
concorrono
fattori
infiammatori
locali e fattori
protrombotici
sistemici
Trombosi venosa portale
Amitrano L J Hepatol 2004; 40: 736 - Fimognari FL Intern Emerg Med 2008 Epub
Kitchens CS Consultative hemostasis and thrombosis 2007 – 2nd ed. Saunders - Elsevier
presentazione più frequente splenomegalia senza dolore
con ascite e senza peggioramento della funzione epatica
emorragia da varici esofagee, asintomatica ~metà dei casi
TV portale in 11.2% dei cirrotici - 79/701 con ecocolodoppler
mutazione G20210A più frequente nei cirrotici con TV portale
altre cause di TV portale – epatocarcinoma, neoplasia pancreatica,
peritonite batterica spontanea, trauma-chirurgia addominale
due fattori di rischio principali
▫ ipercoagulabilità – pazienti senza storia di m. epatica
trombofilia nel 37-70%
malattia mieloproliferativa
▫ ipertensione portale
diagnosi – ecocolordoppler, TC o RM con m.d.c.
raccomandata anticoagulazione
nei cirrotici >ricanalizzazioni, senza >rischio di emorragie
EBPM + efficaci e sicure nei pazienti oncologici
Acute portal vein thrombus
2011 UpToDate
contrast-enhanced CT scan demonstrates a large thrombus in the portal vein
Cavernous transformation
contrast-enhanced CT scan of the upper abdomen demonstrates multiple periportal
collateral vessels which have developed secondary to chronic portal vein thrombosis
2011 UpToDate
uomo di 85 anni si reca in PS per dolore addominale in epigastrio ed
ipocondrio destro, insorto acutamente, ad andamento continuo
non riferisce nausea, vomito, né turbe dell’alvo
da alcuni giorni ha inoltre febbre con brivido scuotente
Anamnesi: BPCO in stadio GOLD III in ex forte fumatore; ipertensione
arteriosa; remota gastroresezione per early gastric cancer;
sei anni prima emicolectomia destra per ADK del colon
Esame obiettivo: in PS paziente vigile e orientato, PA 100/55,
tachicardico 115/min, lievemente tachipnoico 26 atti resp/min,
febbrile 39°C; al torace MV aspro senza rumori aggiunti; addome
trattabile, con peristalsi intestinale presente, dolorabile in ipocondrio
destro ed epigastrio, non segni di peritonismo
Trombosi Portale
Trombosi Portale - Esami di Laboratorio
Bilirubina 0.4 mg/dl
GOT 24 U/L
GPT 28 U/L
Amilasi e lipasi: nella norma
PT (INR) 1.35
aPTT ratio 0.93
PCR 19.9 mg/dl
Procalcitonina 27.39 ng/ml
GB 12.40 x 1000/mmc
GR 4.21 mil/mmc
Hb 11.4 g/dl
Ht 36%
PLT 451 x 1000/mmc
Glicemia 110 mg/dl
Creatinina 1.20 mg/dl
Azoto ureico 24 mg/dl
Na 144 mmol/l
K 4.0 mmol/l
Ecografia addome
Trombosi completa
ramo portale
destro e trombosi
parziale all’ilo con
trombo flottante
ramo portale sin
vena mesenterica
superiore e vena
splenica pervie
Trombosi Portale
Trombosi endoluminale
a carico del ramo portale
destro all’ilo epatico di
circa 12 mm esteso ai
rami intraepatici
VI segmento
Trombosi Portale
emocolture positive per BACTEROIDES FRAGILIS
Trombosi Portale in corso di Sepsi da Bacteroides Fragilis
Possibile origine
intestinale da
diverticolite del colon
In vitro e in vivo significativa accelerazione della coagulazione ad opera di
cellule batteriche intere o di loro componenti di parete (lipopolisaccaride o
lipide A) con un meccanismo che non sembra coinvolgere la fase piastrinica
I Bacteroides sono batteri Gram negativi a forma di bastoncello, anaerobi
obbligati, non sporigeni; appartengono ai commensali intestinali ma sono
anche tra i patogeni più spesso in causa nelle infezioni a genesi addominale
Nei Pazienti con batteriemia da Bacteroides Fragilis vi è una elevata
incidenza di trombosi della vena porta, in relazione ad una transitoria
condizione di ipercoagulabilità
Critical care 2003, 7:123-129
I batteri Gram - inducono espressione di Tissue Factor sulle cellule
vascolari ad opera di citochine infiammatorie ed endotossine con
innesco della cascata coagulativa
Trombosi Portale in corso di Sepsi da Bacteroides Fragilis
Stretta relazione tra
Coagulazione e Infiammazione
Terapia antibiotica empirica ev con cetazidime e levofloxacina poi
guidata da antibiogramma levofloxacina e metronidazolo os per 14 gg
Terapia anticoagulante con enoxaparina embricata a warfarin dopo
avere escluso la presenza di varici esofagee
Conclusioni
una trombosi portale senza cirrosi epatica può essere riconducibile a
cause infettive, tra queste la batteriemia da Bacteroides Fragilis è una
particolare condizione di diatesi trombotica transitoria che se
diagnosticata e trattata consente risoluzione della trombosi
la correlazione tra trombosi portale e batteriemia da Bacteroides è così
forte da indurre alcuni autori a raccomandare una ricerca sistematica
della trombosi portale nei casi di documentata batteriemia da
Bacteroides Fragilis
Trombosi Portale in corso di Sepsi da Bacteroides Fragilis
Digestive and Liver Disease 2010; 42: 163
Lisman T J Hepatol 2010; 53: 362
Chronic liver disease: pro- and anticoagulant proteins are decreased
TV viscerali in cirrotici candidati al trapianto di fegato
Francoz C Gut 2005; 54: 691
251 cirrotici consecutivi in attesa di trapianto di fegato
screening sistematico per trombosi con ecocolordoppler
1ª fase studio 1996-98 nessuno è stato anticoagulato
2ª fase 1999-2001 in tutti i casi EBPM, poi TAO INR 2.0-3.0
incidenza TV viscerali 15.1% - 38 casi/251
F.R. indipendenti per trombosi sono la piastrinopenia e la
pregressa emorragia da varici esofagee
29 casi di trombosi in attesa di trapianto 19 in TAO e 10 no
stesse caratteristiche, emorragia da varici + frequenti in TAO
nei 19 in TAO 8 (42.1%) ricanalizzazioni complete, 1 caso di
emorragia digestiva, nei 10 non anticoagulati nessuna
ricanalizzazione completa (p=0.002)
nessuna evidenza di > emorragie negli anticoagulati in range
Caso clinico
sesso maschile, anni 49
a 41 anni TVP femoropoplitea sin. post-traumatica
maggio 1998 dolore addominale post-prandiale ingravescente da 20
gg, sproporzionato rispetto all’obiettività clinica negativa
ECG, esami laboratorio nella norma (lipasi, GOT/GPT, LDH) ecografia
addominale negativa, gastroscopia negativa
TC spirale - trombosi della v. mesenterica superiore estesa alla vena
porta
eparina e.v. poi warfarin (INR 2-3) a lungo termine
miglioramento clinico immediato
mutazione FII G20210A e C677T MTHFR, iperomocisteinemia
Silingardi M Thromb Haemost 2000: 84: 358
Kainsky M CMAJ 2011; 183: 693
Acute superior mesenteric venous thrombosis
45-year-old woman – increasing abdominal pain three weeks after total abdominal
colectomy for refractory ulcerative colitis – CT of the abdomen showed enlargement
of the superior mesenteric vein with a prominent intraluminal clot
Trombosi venosa mesenterica
meno comune della trombosi dell’arteria mesenterica - anziani con F.R.
CV, dolore addominale acuto, porta rapidamente a ischemia-morte
trombosi delle vene mesenteriche superiori e inferiori è rara
quarta sede più comune dopo polmoni, arti e vena porta
sintomi aspecifici, dolore addominale vago, esordio subdolo
evoluzione meno precipitosa (dolore per giorni-settimane)
ematemesi o melena nel 15% dei casi
aumento dei G.B. 15-30.000
TC con m.d.c. sensibilità diagnostica 90-100%
RM con gadolinio, ecocolordopler utili per la diagnosi
non diagnosticata dopo 10-20 giorni evoluzione ad infarto ischemico
e verso l’addome chirurgico
terapia chirurgica può essere evitata se diagnosticata precocemente
con terapia anticoagulante precoce la mortalità è del 10%
trombolisi sistemica impiegata in singoli casi con danno d’organo
incidenza >100 volte nei paz. con deficit antitrombina, proteina C o S
80% casi con trombofilia e TV mesenterica hanno storia di pregresso TEV
condizioni di trombofilia nel 45-82% dei casi, frequenti le recidive
FV Leiden e FII 20210 mutazioni più frequenti, 1/3 con deficit combinati
Kitchens CS Consultative hemostasis and thrombosis 2007 – 2nd ed. Saunders - Elsevier
Ischemia mesenterica acuta: clinica
Arteriosa Venosa
Incidenza frequente rara
Età avanzata giovane
Diabete, ipertensione + + + - - -
Esordio acuto subacuto/cronico
Evoluzione rapida lenta
ischemia mesenterica - 95% arteriosa e >5% venosa
TV mesenterica compare senza causa apparente nei pazienti con trombofilia
fattore provocante ~50% dei casi – cirrosi, scompenso cardiaco, pancreatite,
neoplasia, ascesso, trauma o chirurgia addominale, peritonite
Hugon S Ann Emerg Med 2007; 50: 623
Kitchens CS Consultative hemostasis and thrombosis 2007 – 2nd ed. Saunders - Elsevier
Trombosi venosa splenica
Kitchens CS Consultative hemostasis and thrombosis 2007 – 2nd ed. Saunders - Elsevier
inizio subdolo, dolore addominale vago, sintomi segni clinici
non specifici, nuova comparsa di splenomegalia
emorragia da varici esofagee o gastriche
sospetta l’emorragia senza epatomegalia
associata spesso a pancreatite (65%), neoplasia pancreatica,
trauma o chirurgia addominale
può complicare la scleroterapia di varici esofagee
spesso diagnosi nella valutazione del dolore addominale o
della splenomegalia con TC o RM
indicata anticoagulazione a lungo termine, soprattutto se
associata a trombofilia
splenectomia raccomandata nelle emorragie da varici recidivanti
TV spleniche idiopatiche follow up per malattie mieloproliferative
sesso maschile, anni 35
17 anni diagnosi di policitemia vera
Hb 17 g/dl, Hct 54%, GB 14.000, PLT 600.000, splenomegalia
sospende i controlli e non esegue terapia
35 anni ematemesi massive ripetute, imponente
splenomegalia ed epatomegalia, ascite
varici esofagee e del fondo gastrico
ecocolordoppler addome sup - non visualizzate e con assenza
di flusso vene epatiche
TC addome con m.d.c. - ostruzione massiva vene epatiche
Caso clinico
Valla DC J Hepatol 2009; 50: 195 Menon K N Engl J Med 2004; 350: 578
Kitchens CS Consultative hemostasis and thrombosis 2007 – 2nd ed. Saunders - Elsevier
Trombosi venosa epatica - Sindrome di Budd-Chiari
ostruzione flusso epatico venoso
>pressione epatica sinusoidale
e ipertensione portale
necrosi epatica centrolobulare
con progressiva fibrosi
cause più frequenti
condizioni di ipercoagulabilità
▫ congenite – FV Leiden
▫ acquisite - malattie mieloproliferative
policitemia vera 10-40% dei casi
rapidità occlusione ed esordio clinico
acuto - triade dolore addominale acuto,
epatomegalia, ascite 82/86/100% casi
diagnosi – ecocolordoppler sensibilità e
specificità >85%, TC o RM con m.d.c.
anticoagulazione a lungo termine
angioplastica p, TIPS, trapianto fegato
Malattie mieloproliferative e trombosi venose viscerali
Austin SK Br J Hematol 2008 Epub Finazzi G Blood 2007; 109: 5104
trombosi è la principale causa di morbilità e mortalità in MPD
MPD maggior causa TV viscerali 25-65% - diagnosi MPD “latenti”
28-49% TV epatiche e 14-35% TV portali sono sintomo d’esordio
ematocrito principale determinante della trombosi nella PV
leucocitosi > rischio trombosi, link tra > PLT e trombosi
mutazione acquisita G1849T nel gene JAK2 in MPD Ph-negative
marker biologico presente in 90-95% di PV e 50-60% casi TE
markers di ipercoagulabilità in JAK2V617F, associazione tra
mutazione e trombosi in MPD molto probabile, non provato
se in TV viscerali lo screening JAK2 indentifica MPD “latenti”
40-58% casi di Budd-Chiari e 36% TV portali JAK2V617F positivi
Caso clinico
anni 31, sesso femminile
comparsa di crisi accessuali di violenta cefalea a sin.
associate a crisi epilettiche parziali complesse
TC cerebrale ipodensità a margini
sfumati in sede temporale sinistra
CUS venosa TVP iliaco-femorale sinistra
RM encefalo ed angioRM trombosi venosa cerebrale del
seno trasverso e del seno sigmiodeo sinistro
assumeva estroprogestinici, omozigote C677T MTHFR
iperomocisteinemia ed eterozigote FII G20210A
3-7 casi/milione
75% adulti sono donne
puerperio, contraccettivi orali
FV Leiden e FII G20210A
30% casi idiopatici
sintomi non specifici, cefalea
75%, papilledema 49%
febbre 45%, convulsioni 40%
confusione mentale 30%
RM imaging di riferimento
TC negativa 25-30% casi
terapia con eparina, poi
warfarin INR 2-3 ≥6 mesi
~80% outcome favorevole
frequenza di trombosi nei seni venosiStam J N Engl J Med 2005; 352: 1791
Kitchens CS Consultative hemostasis and thrombosis 2007 – 2nd ed. Saunders - Elsevier
Trombosi venose cerebrali
≥ 5 days at least 3 months indefinite*
vitamin K antagonists
INR 2.0-3.0 2.0-3.0 or 1.5-1.9
LMWH
Fondaparinux
Unfractionated heparin
Thrombolysis
Treatment of VTE: current practice
Initial treatment
Long term-treatment
Extended* treatment
* With re-assessment of the individual risk-benefit at periodic intervals
Agnelli G N Engl J Med 2010; 363: 266
Antithrombotic Therapy for VTE disease
Splanchnic Vein Thrombosis (SVT)
Kearon C Chest 2012; 141 (2) Suppl: e419S
SVT sintomatica (portale, mesenterica, splenica) raccomandata
anticoagulazione (Grado 1B)
▫ varici esofagee non controindicano anticoagulazione, la terapia può
migliorare l’ipertensione portale
▫ LMWH può essere preferita a VKA in neoplasia attiva, grave epatopatia
o piastrinopenia
▫ presenza di cause reversibili di SVT (sepsi o recente chirurgia
addominale) consigliano di mantenere anticoagulazione per 3 mesi
▫ SVT idiopatica, presenza F.R. persistenti (m. mieloproliferativa) e
basso rischio emorragico consigliano anticoagulazione estesa
diagnosi incidentale SVT (portale, mesenterica, splenica) non è
suggerita anticoagulazione (Grado 2C)
▫ SVT incidentale estesa–acuta (non presente in precedenti studi di
imaging, assenza di cavernoma), progressione trombosi al follow-up,
pazienti oncologici in chemioterapia, consigliano anticoagulazione
Antithrombotic Therapy for VTE disease
Hepatic Vein Thrombosis (HVT) – Budd Chiari syndrome
Kearon C Chest 2012; 141 (2) Suppl: e419S
HVT sintomatica suggerita anticoagulazione (Grado 2C)
▫ LMWH può essere preferita a VKA in neoplasia attiva e grave
epatopatia
▫ presenza di cause reversibili di HVT (contraccettivi orali) consigliano
un’anticoagulazione di breve durata
▫ HVT idiopatica, presenza F.R. persistenti consigliano
anticoagulazione estesa
diagnosi incidentale HVT non è suggerita anticoagulazione (Grado 2C)
▫ HVT incidentale estesa–acuta (non presente in precedenti studi di
imaging, presenza difetto di riempimento intraluminale),
progressione trombosi al follow-up, pazienti oncologici in
chemioterapia, consigliano anticoagulazione
la terapia di HVT è complessa e deve essere gestita da un team
multidisciplinare
Trombosi venose in sedi inusuali - rilevanza clinica
condizioni rare, incidenza non definita, ~5% eventi TEV
sintomi aspecifici, esordio subacuto, soggetti giovani
ricoveri eseguiti in diversi ambiti specialistici
necessità di una diagnosi precoce
trend diagnostico in aumento con imaging TC e RM
forte associazione con trombofilie congenite - acquisite
e condizioni di ipercoagulabilità
terapia in fase acuta eparina in infusione e.v.
warfarin INR 2-3 per almeno 6 mesi
donna 55 anni con stempiatura androgenica insorta in pochi mesi
riferisce da due mesi incremento progressivo della peluria in alcune zone
del corpo
Anamnesi Patologica Remota
litiasi multipla della colecisti
tiroidite cronica autoimmune in terapia sostitutiva levotiroxina 100 µg/die
Anamnesi Fisiologica
menarca all’età di 15 anni con cicli sempre regolari
2 gravidanze a termine, non aborti
menopausa naturale all’età di 45 anni
Pizzini AM Abstract Book XIII Congresso Nazionale FADOI 2008: 102
Caso clinico
TC Addome
massa surrenalica sin. ipodensa
con calcificazioni amorfe
all’interno e disomogeneo
enhancement dopo mdc a margini
netti, di ~10 cm diametro
Trombofilia
caratterizzazione dei pazienti con maggiore tendenza alla
trombosi
condizioni da ricercare negli eventi insorti:
▫ in soggetti giovani <50 anni
▫ in assenza di fattori favorenti o scatenanti
▫ in soggetti con familiarità per trombosi
▫ nelle trombosi venose in sedi inusuali
▫ nelle TV con tendenza alla recidiva
▫ in donne con patologia della gravidanza
dopo TV in gravidanza o contraccettivi orali o terapia ormonale
Trombofilie ereditarie
Tendenza, determinata da cause genetiche,
al tromboembolismo venoso,
tipicamente caratterizzata da familiarità,
comparsa in età giovanile (prima di 45 anni),
dalla mancanza di ovvie cause
e dalla tendenza a recidivare
PM Mannucci 1998
Trombofilie Ereditarie
fattori di rischio, non patologie
incremento del rischio tromboembolico venoso, non
arterioso
frequenti, interazioni multiple, eterogeneità clinica
stessa terapia
durata della TAO differente
screening selettivo
Studio trombofilie: quando?
é preferibile eseguire i test funzionali:
▫ a distanza di 3 mesi dall’evento acuto
▫ dopo almeno 20 giorni di sospensione della TAO
▫ dopo almeno 6 settimane dal parto
▫ dopo un mese di sospensione della pillola o
della terapia ormonale sostitutiva
▫ non in gravidanza, se non indispensabile
Modificazioni associate a:
Evento acuto Riduzione AT, PC, PS, Omocisteina
Aumento FVIII
Terapia eparinica Riduzione AT
Interferenza dosaggio PS, LAC, APCR
Anticoagulanti
orali
Riduzione PC e PS
Interferenza test APCR
Epatopatie Riduzione AT, PC, PS
Interferenza test APCR
Gravidanza Riduzione PS, Omocisteina
Aumento PC Alterazione test APCR
Estroprogestinici Riduzione PS, Omocisteina
Alterazione test APCR
Studio trombofilie - test di 1° livello
dosaggio funzionale antitrombina
dosaggio funzionale proteina C
dosaggio antigenico proteina S
resistenza alla proteina C attivata
mutazione G20210A protrombina
dosaggio HPLC omocisteina plasmatica
lupus anticoagulant (LAC)
Studio trombofilie - test di 2° livello
mutazione R506Q Fattore V Leiden
mutazione C677T MTHFR
dosaggio Fattore VIII
Trombosi venosa renale
Kitchens CS Consultative hemostasis and thrombosis 2007 – 2nd ed. Saunders - Elsevier
associazione TV renale e sindrome nefrosica 30-50% casi
ipercoagulabilità e perdita urinaria AT >TV in ogni distretto
APS condizione associata a sindrome nefrosica
TV renale causa perdita rene trapiantato
triade classica dolore acuto a un fianco, ematuria, improvviso
peggioramento funzione renale in ~10-20% casi
più frequente subdolo peggioranento funzione renale,
progressiva proteinuria ed edemi
20-30% dei pazienti ha anche embolia polmonare
bilaterale ~metà dei casi, estensione cavale 40%
diagnosi – ecocolordoppler, TC o RM con m.d.c.
anticoagulazione con warfarin a lungo termine
trombolisi sistemica impiegata nei casi con IRA, TV renale
bilaterale o con multiple TV