LE MILIEU BUCCAL :

caractéristiques physiques, chimiques

et biologiques

Le plan

I-INTRODUCTIONII-TERMINOLOGIE II-1- ECOLOGIE II-2-ECOSYSTEME II-3 - POPULATION II-4 -COMMUNAUTE II-5 - L’HABITAT D’UN ORGANISME II-6 -LA NICHE D’UN ORGANISME II-7- LES NICHES ECOLOGIQUES II-8 - MICRO-ORGANISMES AUTOCHTONES II-9- MICRO-ORGANISMES ALLOCHTONES OU EXOGENES II-10 -MICRO-ORGANISMES PATHOGENES II-11 -MICROORGANISMES PATHOGENES OPPORTUNISTES .

III-RAPPEL ANATOMO-HISTOLOGIQUES SUR LA CAVITE BUCCALE .IV- LE MILIEU BUCCALIV-1-DEFINITIONIV-2-NOTION D’EQUILIBRE ET DE DESEQUILIBRE DU MILIEU BUCCALE 

A- IV-3-LES CONSTITUANTS DU MILIEU BUCCALIV-3-1- ECOSYSTEME BUCCAL

A-LA SALIVE

A-1-NOTION DU FLUIDE ORALA-2- DEFINITION DE LA SALIVEA-3-LES DIFFERENTES GLANDES SALIVAIRES.A-4-SECRETION SALIVAIRE.A-5- DEBIT DALIVAIRE PHYSIOLOGIQUE

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A-5-1-FLUX SALIVAIREA-5-2- CLAIRANCE SALIVAIREA-5-3- ALTERATIONS DU DEBIT SALIVAIRE -DISTINCTION ENTRE HYPOSIALIE ET XEROSTOMIE -DIAGNOSTIC DE L’HYPOSIALIE. -FACTEURS AFFECTANT LA SALIVATION A-6-COMPOSITION DE LA SALIVEA-6-1--CONSTITUANTS ORGANIQUESa- PROTEINES EXTRINSEQUESb -PROTEINES INTRINSEQUES. b-1-les enzymes salivaires* l’amylase salivaire(ptyaline)*le lysozyme *la peroxydase salivaire *-anhydrases carboniques b-2- les mucines b-3-les glycoproteines marqueurs du groupe sanguinsb-4- les immunoglobulines secretoires ( immunoglobuline A) b-5-La lactoferine  b-6-Proline-rich proteins (prp) b-7-Stathérine c -AUTRES CONSTITUANTS ORGANIQUES LES GLUCIDES LES LIPIDES LES FACTEURS DE CROISSANCE LES HORMONES LES FACTEURS DE COAGULATIONS LES VITAMINES

A-6-2--CONSTITUANT INORGANIQUE a- ELEMENT GAZEUXb- ELEMENT MINERAUX

A-7-LES PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES :A-7-1- COULEURA-7-2- DENSITE A-7-3- VISCOSITEA-7-4- POTENTIEL D’OXYDOREDUCTION A-7-5-La température  A-7-6- L’HUMIDITE  A-7-7-Les gaz  A-7-8- LE PH ET LE POUVOIR TAMPON DE LA SALIVE

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A-8- LES ROLES DE LA SALIVEA-8-1- ROLE DE DIGESTION

A-8-2- ROLE DE DEFENSE

A-8-3- ROLE EXCRETEUR

A-8-4- ROLE ENDOCRINIEN. A-8-5- ROLE EMENCTOIRE .

A-7- SENESCENCE ET SALIVATION

B-LE FLUIDE GINGIVAL :

B-1-DEFINITIONB-2-MECANISME DE PRODUCTIONB-3-COMPOSITION B-3-1- Les éléments cellulaires B-3-2- Marqueurs de la plaque microbienne. -Les lipopolysaccharides (Endotoxine - Les enzymes bactériens - Les produits finaux des voies métaboliques B-3-3- Les marqueurs des cellules infiltrantes de l’hôte -Les phosphatases acides et alcalines -Les enzymes dégradants les glycoprotéines - Les protéases - Les enzymes antibactériens - Les peroxydases sulculaires B-3-4- Marqueurs de dégradation tissulaire - Le collagène - Les protéoglycanes - Les enzymes associées à la destruction tissulaire B-3-5- Marqueurs de la réponse immunitaire - Les immoglobulines - Les cytokines - Les eicosanoïdes - Les protéines du complément B-3-6- Les éléments inorganiques

B-4- FONCTIONS

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POSITIVESNEGATIVES

C-L’ORGANE DENTAIRE.

C-1-EMAILC-2-COMPLEXE PULPO-DENTINAIRE

D- LA MUQUEUSE BUCCALE

D-1 DEFINITIOND-2- ANATOMIED-3- HISTOLOGIE.D-4-VARIATIONS HISTOLOGIQUE SELON LA TOPOGRAPHIED-5- FONCTIONS.

IV-2-2- L’ECOSYSTEME BACTERIEN : MICROFLORE BUCCAL

1-MODE DE VIE DES GERMES MICROBIENS1-1- MUTUAMISME 1-2-COMMENSALISME 1-3- PARASITISME.2- LES CONDITIONS NECESSAIRES A LA CROISSANCE DES MICRO-ORGANISMES2-1– Humidité(l’hydrometrie) 2-2 - pH 2-3 - Température 2-4 - Potentiel d ’oxydoréduction 2-5 - Facteurs nutritionnels

3-AQUISITION DE LA FLORE BUCCALEAU COURS DE LA VIE 4-1- AVANT L’ERUPTION4-2-DENTURE LACTEALE 4-3-DENTURE MIXTE 4-4-DENTURE ADULTE 2-5-SUJET EDENTE

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4- L’ADHERENCE BACTERIENNE 4-1-DEFINITION 4-2-TYPES D’ADHERENCE 4-2-1-ADHERENCE A UNE SURFACE DENTAIRE 4-2-2-ADHERENCE A UNE SURFACE EPITHELIALE 4-2-3-ADHRENCE A UNE BACTERIE DEJA EN PLACE OU ADHERENCE IN TERBACTERIENNE4-3- LES MEDIATEURS DE L’ADHRENCE4-3-1-FIMBRIAES.4-3-2-PILI.4-3-3-GLYCOCALYX.4-3-4-L’ACIDE LIPOTEICHOIQUE

IV-2-3- LE BIOFILM BACTERIENA-DEFINITIONB-TYPES DU BIOFILMS DENTAIRES :

b-1-SELON LEUR LOCALISATION  b-2-SELON LEURS POTENTIELS PATHOLOGIQUES .

C-FORMATION DU BIOFILM DENTAIRE c-1-FILM CONDITIONNANT : PELLICULE ACQUISE EXOGENE

(PAE -FORMATION ET COMPOSITION DE LA PAE - SON ADHERENCE A LA SURFACE AMELAIRE -STRUCTURE -ROLE DE LA PELLICULE ACQUISE .C-2- AGREGATION BACTERIENNE-ADHERENCE DES BACTERIES PIONNIERES A)-PHASE REVERSIBLE D’ADHESION BACTERIENNE: ADSORPTION B)-PHASE IRREVERSIBLE D’ADHESION: ATTACHEMENT FERME- LA COAGREGATION BACTERIENNE -mecanisme -Les bactéries colonisatrices secondaires

C-3-MATURATION DU BIOFILM.

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D-COMPOSITION DU BIOFILM D-1-COMPOSITIONS BACTERIENNES

1)-PLAQUE SUPRA GINGIVALE2)-PLAQUE SOUS GINGIVALE

D-2-COMPOSITIONS BIOCHIMIQUES A)-GLUCIDES B)-PROTEINES C)-LIPIDES D)-PRODUITS INORGANIQUES

IV-3-LES MOYENS DE DEFENSE DU MILIEU BUCCALIV-3-1-DEFENCE NON SPECIFIQUE 1-MUQUEUSE GINGIVALE 2--JEU MUSCULAIRE 3-SALIVE4-FLUIDE GINGIVAL 5-ANTAGONISME BACTERIENIV-3-2-DEFENSE SPECIFIQUE A-LE SANG A-1-LES CELLULES (LYMPHOCYTE T ET B) A-2- LES IG : -DEFINITION -DIFFERENTS TYPES D’IG A-3-LE COMPLEMENT : -DEFINITION -L’ACTIVATION DU COMPLEMENT: -VOIE CLASSIQUE -VOIE ALTERNEB-LA SALIVE

- LES IMMUNOGLOBULINES SALIVAIRES

V-CONCLUSIONVI-BIBLIOGRAPHIE

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I-INTRODUCTIONLe milieu buccal est un environnement physico-chimique, qui occupe et influence la cavité buccale en tant que compartiment.Ce milieu buccal englobe donc les structures anatomiques qui le limitent (muqueuses buccales, langue, dents), les sécrétions salivaires (et par extension les glandes qui les produisent), le système immunitaire oral, et la flore qui colonise cet espace. La notion du milieu buccal s’oppose à celle de milieu intérieur .En effet par définition, la cavité buccale est ouverte, et sur l’extérieur et sur notre organisme par l’intermédiaire de tube digestif et de l’appareil respiratoire.Ce milieu buccal conditionne la physiologie orale et il constitue le premier rempart contre les agressions auxquelles il est exposé (microbienne ou physique ).

La flore résidente humaine représente 90% des cellules de notre corps. Cette cohabitation avec l’hôte n’est possible que s’il y’a équilibre des bactéries entre elles et des bactéries avec l’hôte, c’est la notion d’homéostasie microbienne.Ainsi l’homéostasie du milieu buccal est maintenue par un système de défense local qui entre en interaction permanente avec les mécanismes généraux de l’immunité.

L’équilibre ou le déséquilibre de ce milieu buccal conditionneront de nombreux processus pathologiques, en particulier la cariogenèse et les parodontopathies.

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II-TERMINOLOGIE II-1-ECOLOGIE :C’est la branche des sciences biologiques qui permet d’étudier les interactions des organismes entre eux et des organismes avec leur milieuII-2- ECOSYSTEME : Un système d’interactions établies entre des groupes d’organismes et leur milieu physique.-un ecosysteme est composé de deux partie ;une communauté biotique qui comprend les organismes vivants de l’ecosysteme et le milieu abiotique qui comprend tous les elements physique ou biochimique de l’ecosystemeII-3- POPULATION :Un groupe d’individu de la meme especes vivant ensemble dans un meme habitatII-4 -COMMUNAUTE :C’est une groupe de population reunis de façon naturelle et vivant ensemble dans le meme habitatII-5-- L’HABITAT D’UN ORGANISME :C’est le site ou il s’etablit dans l’ecosystemeII -6- LA NICHE D’UN ORGANISME :Designe l’habitat q’occupe un organisme en meme temp que le role qu’il y tient.II-7 - LES NICHES ECOLOGIQUES :Ce sont toutes les zones non exposé au contact du bol alimentaires , a l’auto-nettoyage ou protégé de la salive et qui sont succeptibles d’abriter des micro-organismes tel le( sillon gingivo-dentaire, les puits des faces occlusales, les fissures de l’email, les capuchonsdes dernieres molaires, chevauchements dentaires,…..)II-8 - MICRO-ORGANISMES AUTOCHTONES : Espèces caractéristiques d'un habitat particulier. Elles se multiplient et persistent sur un site et contribuent au métabolisme de la communauté microbienne

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II-9 - MICRO-ORGANISMES ALLOCHTONES OU EXOGENES :Micro-organismes venant d'ailleurs, incapables de coloniser un écosystème s'il n'est pas très perturbé. II-10 -MICRO-ORGANISMES PATHOGENES :Organisme (exogène) capable de causer une maladieII-11 -MICROORGANISMES PATHOGENES OPPORTUNISTES :Organisme (flore commensale, environnementale) capable de causer une maladie dans certaines circonstances.

III-RAPPEL ANATOMO-HISTOLOGIQUES SUR LA CAVITE BUCCALE .

La bouche ou cavité buccale est le premier segment du tube digestif c’est une cavité de forme grossièrement quadrangulaire située à la partie inférieure de la face, limitée en avant par les lèvres, latéralement par les joues et en haut par la voûte palatine, en bas par le plancher de la bouche et en arrière par l’isthme du gosier qui la fait communiquer avec le pharynx

Elle est occupée par la langue et les arcades dentaires maxillaire et mandibulaires

La bouche est revêtue dans son ensemble d’une muqueuse richement vascularisée, tenue constamment à l’état humide par le flux salivaire.

Cette muqueuse revet localement un aspet fibro-muqueux (gencive, palais dur, dos de la langue), elle abrite des glandes salivaires accesoires , des glandes sébacées sur le dos de la langue et des bourgeons du gout

En raison des contraintes physicochimiques subies, les zones fibro muqueuses sont kératinisées, contrairement à la muqueuse alvéolaire et aux zones non exposées.

IV- LE MILIEU BUCCAL

IV-1-DEFINITION :

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c’est un environnement physico-chimique qu’occupe et qu’influence la cavité buccale, il représente un compartiment ouvert sur deux cotés : les lèvres et le larynx

il abrite des éléments de transit qui Sont l’air et les aliments et des éléments propres soit constants comme la salive soit inconstants comme le fluide gingivale et une flore buccale plus ou moins spécifique, mobile ou fixe telle que la plaque dentaire

tous les constituants fixes bordant ce compartiment tel la gencive, muqueuses, la langue et les dents sont sensibles aux fluctuations du milieu.

IV-2- NOTION D’EQUILIBRE ET DE DESEQUILIBRE DU MILIEU BUCCALE :

La compétition entre espèces pour une même niche écologique peut être perturbée par une modification de l’environnement (milieu abiotique), avec pour effet d’entamer la prédominance d’une population donnée au sein de la communauté qui devient ainsi pathogène, donc déséquilibre de l’écosystème buccal par conséquent des caries et des parodontopathies.

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La partie gauche du schéma illustre un écosystème en équilibre.

L’ovale délimite la communauté biotique, composée ici de 5 populations.

L’extérieur représente le milieu abiotique qui fournit aux populations les éléments requis. Simultanément, ces populations rejettent dans le milieu leurs produits métaboliques, par exemple des acides et du gaz carbonique.

La nature des populations présentes dans l’habitat, symbolisée ici par les 5 espèces, et la densité de chaque population sont déterminées par la compétition entre espèces pour s’approprier les éléments disponibles dans le milieu abiotique , l’écosystème est stable et en équilibre.

La partie droite du schéma représente le passage au déséquilibre provoqué par un apport excessif d’un des éléments du milieu abiotique.

La compétition favorise une population particulière, parce qu’elle est mieux équipée que les autres pour tirer profit de la modification apportée.

Cet avantage se traduit par une augmentation du nombre des individus de cette population, qui devient dominante, avec plusieurs conséquences. La première est le rejet en abondance d’un ou de plusieurs métaboliques entrainant une nouvelle modification du milieu. La deuxième est la diminution en nombre ou la disparition d’une ou de

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plusieurs populations incapables de soutenir les nouvelles conditions de compétition, ou inhibées par l’activité métabolique de la population devenue prédominante

IV-3-LES CONSTITUANTS DU MILIEU BUCCAL

IV-3-1- ECOSYSTEME BUCCAL

A- LA SALIVE :

A-1-NOTION DU FLUIDE ORAL :Le fluide oral mérite uen etude particuliere. En effet c’est lui qui est en interaction avec tous les partenaires du milieu buccal.contrairement aux sécretions salivaires qui sont normalement aseptique, le fluide fluide oral recéle entre 4.3×106 et 5.5×109 de micro-organismes par ml .on y identifie aussi un certain nombre de constituants d’origine sérique et tissulaire absents des sécretions salivaires, comme par exemple des immunoglobulines G , de la sérum albumine, de l’alpha –macro-globuline ou des peptides de collagénes, apportées par le fluide gingival.meme les proteines salivaires soutiennent ce concept ; par exemple , la concentration en histamines du fluide oral est six fois inferieure a celle de la salive parotidienne. Le fluide oral abrite aussii des restes de cellules provenant de la desquamation de l’epithelium oral, des debris alimentaires, des substences issues des sécretions bronchiques ou nasales voire oesophagiennes en cas de reflux gastro-oesophagien, ded produits sanguins en cas d’hemorragie.

A-2-DEFINITIONde la salive :C’est un liquide biologique incolore, opalescent plus ou moins visqueux selon sa provenance et les conditions de sa secretion par les glandes salivaires al’interieur de la cavité buccaleLa salive n’est pas de composition ni de quantité constantes, differents facteurs en influencent la formule et le volume , elle joue un grand role dans la santé bucco-dentaire, la preparation du bol alimentaire et la digestion mais aussii dans les fonctions primaire de la bouche (phonation, mastication, deglutition)Il existe d’autres definitions de la salive en fonction de sa composition ;-la salive totale :Receillie par crachat ; c’est un melange des salives de toutes origines confonsues

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-la salives mixte :Salive totale soumise a la centrifugation afin d’eliminer les elements en suspension (bacteries et cellules epitheliales desquamés, restes alimentaires)-la salive pure :Melange des salives prélévés a chaque ostium, elle corresponda l’addition de salive parotidienne,sublinguale,et sous maxillaire.On peut definir egalement ;

-la salive de defense ; de transport ou de rinçage qui resulte d’exitaion mecanique ou chimique , elle est fluide et pauvre en substence actives, son but est d’eliminer mécaniquement les agents exitent

-la salive de digestion ; psychique provoquée par la faim ou oar l’ingestion d’aliments , elle est toujours epaise : a un aliment acide repon une salive alcaline, a une nourriture seche repond une salive fluide.

A-3-LES DIFFERENTES GLANDES SALIVAIRES :

Quatre-vingt-dix pour cent du volume salivaire total est dérivé des trois glandes salivaires majeures parotides, sous mandibulaires et sublinguales.les 10% restants sont le produit desglandes salivaires mineurs distribuées sur l’ensemble des territoires de la muqueuse buccale(labiale, palatine,linguale)

sont réparties en deux groupes:

A-3-1-LES GLANDES SALIVAIRES PRINCIPALES :

-La glande parotide :La plus volumineuse, se situe en arrière de la branche montante de la mandibule, au dessous et en avant du méat acoustique externe.

Elle est de forme pyramidale, et possède un canal excréteur : Sténon qui débouche dans la cavité buccale à la face interne de la joue en regard de la face vestibulaire des molaires supérieures.

Les glandes parotides sont des glandes sereuse ; leur produit de secretion est fluide et contient de la ptyaline, un ferment pour la digestion des amidons

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La glande sous maxillaires :La sous maxillaire a la taille d’une grosse amende située dans la partie latérale de la région sous hyoïdienne, longe la base de la branche horizontale de la mandibule, son canal excréteur : le Wharton de longueur de 5 à6cm, chemine entre les glandes sub-linguales et le muscle génioglosse, s’abouche au niveau de la caroncule linguale.

La secretion des glandes sous-maxillaire est mixte, en partie sereuse et en partie muqueuse , elle contient de la ptyaline et du mucus.

La glande sublinguale :De forme allongée, aplatie transversalement, elle est située entre la mandibule et la base de la langue, de part et d’autre du frein lingual,le canal excéteur(RIVINUS) s’abouche au niveau de la papille sublinguale ,en dehors de la caroncule linguale .

C’est une glande mixte a predominance d’acinis muqueux.

A-3-2-Glandes salivaires accessoires :Dites glandes mineurs ;disséminées sur toute la surface de la muqueuse buccale, sauf au niveau des gencives et du vermillon des lèvres, face dorsale de la langue,region anterieur du palais.

Elles sont constitués d’amas cellulaire , leur existance et leur topographie different selon les individus.

Ces glandes labiales, jugales, palatines, velaires, linguales, dorsales ou marginales secretent une quantitée de salive negligeable par rapport au volume totale salivaire ( 5% du volume salivaire totale) mais elle ont elle role important grace a leur secretions salivaires continue en assurant l’humidification permanente de la cavité buccale.

A-4- SECRETION SALIVAIRE :

La secretion salivaire est déclenchée par un arc reflexe, impliquant ;

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-un signal afférent capté par les mécanorécepteurs et les récepteurs gustatifs buccaux ;

-la stimulation des noyaux salivaires au niveau central ;

-un influs éfferent produisant la libération de neurotransmetteurs par les terminaisons nerveuses situées au contact des membranes cellulaires des cellules acineuses et denclenchant la cascade des réactions aboutissant a la formation de la salive primaire.

La synthese, le transport et la composition finale en eau, electrolytes et proteines de la salive sont sous la dependance de mécanismes complexes de filtration et réabsorption cellulaire , activés par :

-la vasodilatation et l’augmentation du débit sanguin local ;

-l’intervention de neurotransmetteurs cholinergiques(acétylcholine) et adrénergiques(norépinéphrine) ;

-l’intervention de neuromédiateurs ou de substances vasoactives tels que la substance P, le peptide vasoactif intestinal.

Figure () shematisation du reflexe de la salivation provoqué par la mastication.

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A-5- DEBIT DALIVAIRE PHYSIOLOGIQUE

A-5-1-FLUX SALIVAIRE :le débit salivaire est un facteur de régulation primordial de l’ecosysteme buccal.le flux salivaire moyen se situe aux environ de 0.4ml/min au repos, pouvant diminuer jusqu'à 0ml/min pendant le sommeil et augmenter entre 1 et 3 ml/min après stimulation dans les conditions normales , apres déglutition , les surfaces dento-muqueuses sont tapissées par un film salivaire résiduel d’environ 0.1 mm d’epaisseur correspondant a un volume de 0.8 ml de salive totale(HUMPHREY et WILLIAMSON.2001)

.

A-5-2- CLAIRANCE SALIVAIRE :

Une importance fonction de la salive est de diluer et d’eliminer les substences introduites dans la cavité buccale : c’est la clairance salivaire , qui est une donnée biologique individuellle, chacun d’entre nous éliminant par exemple plus ou moins rapidement le sucre introduit en bouche.

Pour un meme sujet , la clairance est plus faible da,s les zones anatomiques abritées de la cavité buccale ou la salive est stagnante par rapport aux zones constamment lavées par le flux salivaire.

A-5-3- ALTERATIONS DU DEBIT SALIVAIRE

a- Distinction entre hyposialie et xérostomie :Concernant les alterations du débit salivaire , il convient de faire la difference entre hyposialie (ou hyposalivation) et la xérostomieL’hyposialie est une diminution objective du flux salivaire mesuré : la sécretion chute a des valeurs inferieurs ou egales a 0.1 ml/min (salive non stimulée), ou a 0.5-0.7 ml/min (salive stimulée) , les valeurs considérées comme normales se situant respectivement autour de 0.3 et 1.5 ml/min. de plus , l’hyposialie s’accompagne d’une altération de la qualité de la salive cependant, elle n’est pas necessairement symptomatique , ce qui peut rendre difficile son diagnostic.

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La xerostomie correspond a une sensation subjective de bouche seche qui , généralement , perturbe les fonctions orales et a des répercussions sur la qualité de vie.Elle est plus facilement diagnostiquée, bien qu’elle ne s’accompagne pas eutomatiquement d’hyposalivation.Cela s’explique par le fait que malgré une salivation normale, la presence de certaines zones localisées de sécheresse peut suffire a donner une sensation d’ensemble de bouche seche . par aillleurs, la ventilation buccale, lespériodes nocturnes et de reveil ainsi que l’halitose sont des situations qui donnenet une sensation de sécheresse buccale mais qui n’indiquent pas necessairement une hypofonction salivaire.

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B-Diagnostic de l’hyposialie 

Le diagnostic de l’hyposialie repose a la fois sur l’anamnese , le receuil des signes objectifs et des symptomes raportés par le patien ainsi que l’observation clinique des muqueuse.

Les patient se plaignent en général de sensations désagreables a douloureuses de type picotement et brulures , exacerbées lors des repas par le contact des certaines aliments, avec une gene plus ou moins marquée lors de la mastication et de la deglutition.

A ces symptomes sont associées certaines lésions caractéristiques au niveau des muqueuses. Les gencives ont un aspet vernissé. Le praticien recherchera des signes de mycoses(muguet, perleche, langue noire..) et de candidose traduisant une infection par le candida albicans et staphylococcus aureus.

Il est de plus fréquemment observé des altérations du parodonte (inflammation et alvéolyse) et des tissus durs dentaires(carie des collets evolutives et destructrices).

Le diagnostic d’hyposialie doit etre confirmé par la réalisation d’un test salivaire mesurant la quantité de salive totale .

Pour la salive receuillie sans stimulation, le patient est relaxé, en position assise ; apres une derniere deglutition, une periode de 5 minutes est comptabilisée durant laquelle la salive s’accumulant dans la cavité buccale est recueillie passivement, le patient devant limiter au maximum les mouvements des joues et de la langue. Pour la salive recueillie apres stimulation, le patient mastique un bloc de paraffine et crache toutes les 30 secondes pendant une période determinée, en general 5 minutes. On utilise de petits récipients gradués, permettant de lire la quantité de salive collectée et d’en déduire le débit en millilites par minute.

L’hyposialie débute en dessous de 1ml/min et passe de modérée a severe en dessous de 0.7ml/min (salive stimulée).

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c-Facteurs affectantla salivation

L’hyposialie et la xérostomie peuvent resulter de differents facteurs physiologique, pathologiques ou iatrogenes.c-1-facteurs physiologiques :Les changements hormonaux, en particulier la menopause,affectent la salivation par le biais du déficit en oestrogenes.L’effet est négligeable ou prononcé selon les femmes et les traitements de substitution hormonale n’augmentent pas necessairement la sécretion salivaire.c-2-facteurs pathologiquescertaines maladies systémiques, combinées a leur medicatoins et leur traitements, sont une cause importante du déficit salivaire.parmi les principales pathologies engendrant un déficit salivaire, il conviebt de citer les maladies auto-immunes telles que l’arthrite rhumatoide et surtout, le syndrome de sjogren qui apparait entre 40 et 60 ans et se traduit par une sécheresse generalisée oculaire et mmuqueuse.d’autres pathologie, telles que les malnutritions engeneral ou encore le diabete de type 1, entrainent des deshydratations qui diminuent la sécretion salivaire.une des conséquences est une susceptibilité accrue aux erosions dentaire

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et a la carie, dans les cas de diabete non equilibré, par suite de la réduction du flux salivaire liée a la polyurie et a l’augmentaion du taux de glucose dans les sécretions salivaires. Toutefois dans ces affections la baisse du débit salivaire n’est pas irréversible et un retour a la normale s’opere apres ou entre les periodes de déshydratation , des lors sue la balance hydrique est rétablie.Le syndrome de bouche seche est une des plaintes majeurs des patients apres radiotherapie pour les cancers de la sphere orofaciale.ces patient voient leur debit salivaire tres affécté des lors que les glandes salivaires sont dans le champ d’irradiation. Un traitement de 50 a 70g pendant 5 a7 semaines( dose curative) provoque une diminution dramatique de la salivation , due aux destructions définitives du parenchyme glandulaire.la viscosité de la salive va alor augmenter et la capacité tampon diminuer, conduisant a une modification de la flore buccale au profit des bacterie cariogenes, il s’ensuit un risque tres aggravé de carie extensives a progression rapide , en particulier au niveau des surfaces debtaires axiales ei incisales habituellement plus résitantes.

c-3-facteurs iatrogenees l’hyposialie iatrogene survient chez les patient traités par des medicaments a effet secondaires sialopriveschez les patients traités par psychotropes, la diminution du flux salivaire est associée a un ph acide.ces modifications sont a mette en rapport avec une atteinte fonctionnelle par suite d’insuffisance de vascularisation et d’innervation.

A-4-COMPOSITION :La salive est un melange complexe de :-secretions produites par les glandes salivaires-résidus alimentaires, fluides gingival,cellules epitheliales, nombreux electrolytes d’origine plasmatique.-elle est composée de 99% D4EAU ET DE 1% des constituant organiques et inorganique :

A-4-1--CONSTITUANT ORGANIQUEa - PROTEINES EXTRINSEQUE :

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Ces proteines sont issus de sérum tel les albumines sériques : 5à10pour 100, les Immunoglobulines : A .M. G ainssi que les Globulines a 20%(b-PROTEINE INTRINSEQUE :b-1-les enzymes salivaires   : * l’amylase salivaire(ptyaline) :L’α-amylase ou ptyaline fut découverte dans la salive en 1826 par Tiedemann et Gmelin. C’est l’enzyme la mieux représentée dans la salive (environ 10 % des protéines salivaires,70 % d’origine parotidienne).Chez l’homme, l’ α amylase se trouve dans les sécrétionssalivaires et pancréatiques, et est sous le contrôle de deux gènesdifférents, AMY1 et AMY2 respectivement. De grandes similitudesde séquence existent entre l’a-amylase salivaire et celle du pancréas humain, mais leurs régulations respectives sont indépendantes l’une de l’autre.L’a-amylase compte plusieurs isoformes plus ou moinsglycosylées ou désaminées, qui se répartissent en deux groupes :• le groupe A qui est glycosylé : trois isoformes ;• le groupe B qui ne l’est pas : trois isoformes.L α-amylase catalyse l’hydrolyse des liaisons (α 14) desamidons Les produits de l’hydrolyse sont variés : du glucose, du maltose (disaccharide à deux unités glucose), du maltotriose (trisaccharide à trois unités glucose), quelques dextrines limites (noyaux résiduels très ramifiés d’amylopectine, limite de l’attaque des amylases). L’amylase ne peut attaquer que l’amidon cuit, la chaleur de cuisson solubilisant l’enveloppe externe des granules d’amidon. L’amylase salivaire assure une part de la digestion des amidons alimentaires jusqu’à l’arrivéedans l’intestin où la forme pancréatique prend le relais.De nombreuses études établissent une corrélation entre l’étatde stress psychologique et le taux de sécrétion de l’a-amylase,au point de la considérer comme un marqueur du stress aumême titre que le cortisol L’a-amylase salivaire possède aussi un site de liaison à l’émail,et des sites potentiels pour se fixer aux adhésines bactériennes.L’a-amylase en solution se lie avec une grande affinité à certainsstreptocoques, une fonction qui conduit à la clairance et/ou àl’adhérence de ces bactéries dans la cavité buccale .Enrevanche, Streptococcus mutans adhère moins bien sur l’hydroxyapatiteprétraitée à la salive. L’a-amylase liée à une surfacebactérienne conserve environ 50 % de son activité enzymatique. Ainsi, l’a-amylase

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liée à une bactérie peut hydrolyserl’amidon en glucides simples, lesquels pourraient être utiliséscomme nutriment par les bactéries.

*le lysozyme :Le lysozyme a été détecté dans la salive en 1926 par Fleming(par ailleurs, inventeur de la pénicilline). Son activité antibactérienneest traditionnellement attribuée à son activité muramidase lysant la paroi de certaines bactéries. Mais il semblerait que, dans le milieu buccal, son potentiel bactéricide et fongicide soit surtout le fait d’une séquence de quatre acides aminés cationiques et amphipathiques localisés en C terminal, dénuée de toute activité enzymatique. Le lysozyme humain pourrait inhiber la croissance de Streptococcus mutans.

*la peroxydase salivaire :

Comme la plupart des sécrétions exocrines, les cellules acineuses des glandes salivaires produisent une peroxydase dite salivaire (SPO), autrefois appelée lactoperoxydase. Mais on trouve aussi, dans le fluide oral, une myéloperoxydase (MPO) d’origine leucocytaire et apportée par le fluide gingival. Les peroxydases catalysent l’oxydation du thiocyanate (SCN–, produit de la réaction de détoxification du cyanure [alimentation,fumée du tabac] par l’enzyme hépatique rhodanèse) parH2O2, générant un ion hyperactif, l’hypothiocyanite (SCNO–).C’est cet ion qui interagit avec les groupes sulfhydryl de diversesprotéines microbiennes essentielles à leur métabolisme. Lesperoxydases sont actives sur un certain nombre de bactéries,mais aussi de levures et virus.

*-anhydrases carboniques :

Les anhydrases carboniques sont des métalloenzymes zinc-dépendantes qui catalysent l’hydratation réversible du dioxydede carbone (CO2 + H2O ↔ H+ + HCO3– ) et qui comptent douzeisoenzymes. La forme VI est sécrétée par les cellules acineusesséreuses, mais aussi par les glandes nasales, trachéobronchiales,lacrymales et mammaires. La forme II est strictement cytosoliqueet cantonnée à la cellule acineuse, c’est elle qui génère lebicarbonate « sécrété ».On sait que le pH intraplaque dentaire chute brutalement aucontact de certains sucres simples ; en présence de salive, le pHremonte lentement, ce qui n’est pas le cas en son absence.L’action de la salive, en fait du fluide oral, est attribuée d’unepart à l’effet de dilution aqueuse des sucres et des ions H+, maissurtout aux tampons qui neutralisent les acides. Les sécrétions

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salivaires apportent trois types de tampons : les phosphates(25 % de l’effet), les protéines (quelques %) et les bicarbonates(70 à 90 % de l’effet tampon des salives stimulées et 25 % à60 % des salives au repos). La neutralisation des ions H+ par lesbicarbonates génère de l’acide carbonique H2CO3 qui se déshydratespontanément, mais lentement en CO2 + H2O. Lesbicarbonates actifs dans la plaque soit proviennent directementdes glandes salivaires, grâce à l’action de l’anhydrase carboniqueII cytosolique des cellules acineuses, soit sont produits in situ,par l’anhydrase carbonique VI (CA VI) que l’on retrouve dansla pellicule acquise exogène. Cette CA VI a été visualisée dansla pellicule par immunohistochimie et son activité maintenue àun pH aussi bas que 2,2. Si l’on contrarie l’activité CA VI parl’acétazolamide (inhibiteur de CA), la baisse de pH induite parle saccharose est encore plus prononcée et la remontée du pHretardée.

-en plus du lysozyme et des peroxydases salivaires on retrouve egalement d’autres enzymes anti-bacteriens dans la salive tel la kallicreines, la collagenase d’origine tissulaire, la gelatinase l’elastase la cholinestherase, ribonuclease jouant principalement un role anti-microbien et de digestion des substrat.

b-2- les mucines :

Les mucines, aussi dénommées « glycoprotéines muqueuses »(mucous glycoproteins – MG), sont des glycoprotéines fortementglycosylées, composantes des mucus, sécrétées par des cellulesépithéliales spécialisées du tractus gastro-intestinal, de l’arbrerespiratoire et du système urogénital, voire, dans certains cas,par des cellules endothéliales. Ces MG tapissent leurs épithéliarespectifs, formant ainsi une barrière visqueuse et lubrifianteprotégeant l’épithélium sous-jacent de la dessiccation, delésions, et des agressions microbiennes. Ce film muqueux estsoumis à des frottements mécaniques et à des actions enzymatiques,et se trouve être en perpétuel renouvellement. On connaît à ce jour une vingtaine de gènes codant les mucineshumaines. Les mucines peuvent être regroupées en trois classes :• les mucines lourdes, sécrétées formant des gels (MUC2,MUC5AC, MUC5B, MUC6) de haut poids moléculaire ;• les mucines légères sécrétées solubles (un seul gène connu :MUC7) ;

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• les mucines lourdes associées aux membranes (une dizaine degènes connus : MUC1, MUC3, MUC4, MUC12, etc.) possédantun domaine transmembranaire hydrophobe en C-terminal.MUC4 est exprimé, entre autres, dans les cellules des canauxstriés des glandes parotides et sous-mandibulaires. MUC4 estconnue pour interférer avec la signalisation cellulaire. Cesmucines peuvent être surexprimées lors de certains cancers(carcinome mucoépidermoïde des glandes salivaires parexemple), ou sous-exprimées dans d’autres cancers (carcinomede la prostate) et dans certaines maladies inflammatoires(maladie de Crohn par exemple) Deux types de mucines sont synthétisés et sécrétés par lescellules acineuses mucoséreuses sous-mandibulaires, sublingualeset des glandes mineures (mais pas par les glandes parotidiennes),et constituent les composants majeurs de ces salives(jusqu’à 26 % des protéines salivaires sont des mucines). Cesont les glycoprotéines muqueuses 1 (MG1 ou MUC5B codéespar le gène MUC5B) et 2 (MG2 ou MUC7 codées par le gèneMUC7).

b-3-les glycoproteines marqueurs du groupe sanguins :

Les antigènes porteurs de l’activité « groupe sanguin » (ABOet Lewis) se retrouvent non seulement sur les globules rouges(sous forme de glycolipides dans la membrane plasmique), maisaussi dans les sécrétions et au sein de certains tissus sous formede glycoprotéines.Les glycosylations terminales peuvent conférer aux glycoprotéinessalivaires (mucines en particulier) différentes activitésantigéniques, dont celles liées aux groupes sanguins ; 76 % dela population est dite « sécréteur » parce qu’elle produit enabondance dans sa salive des antigènes ABH (O), les 24 %restant ne sécrètent qu’un précurseur qui n’a pas de propriétésantigéniques discriminantes. Ces « substances à activité degroupes sanguins » sont sécrétées dans d’autres mucus, ouélaborées en grandes quantités dans des sécrétionspathologiques.Le pouvoir antigénique de type groupe sanguin retrouvé dansles salives est largement exploité par la police scientifique à desfins d’identification de suspects. En effet, il est très aisé deprélever des traces de salive sur un mégot de cigarette, sur unverre ou un couvert, sur un timbre, sur le corps d’une victime,sur divers objets ayant été en contact avec la bouche.

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b-4- les immunoglobulines secretoires ( immunoglobuline A) :

Les sécrétions salivaires se caractérisent par la productiond’une immunoglobuline particulière ; l’immunoglobuline Asécrétoire (IgAs).IgA est d’origine sérique et gagnent le fluide buccal par le fluide gingival.ces immunoglobulines sont le reflet des immunoglobulines circulantes du sang, leur quantité dans la salive est extrement faible et leur spécifité depend des stimulations préalables du système immunitaire général ; elles participent peu a l’exclusion immune.au contraire , les IgAs sont produites en reponse a une stimulation antigénique périphérique, elles seront donc spécifiques des antigenes presents dans la cavité buccale ou plus largement , dans le tractus aéro-digestif.Les IgAs sont les effecteurs de l’exclusion immune spécifique. Sa structure particulière la rend tout à faitadaptée à l’environnement oral.

*structure des IgAsLes IgAs sont des polymeres d’ IgA associés a une piece J et un composant sécretoire (CS) par des liaisons covalentes.

Chaque IgA est composée de deux chaines lourdes et deux chaine legeres les chaines lourdes possedent un domaine variable amino-terminalVh et trois domaines constants ch1,ch2 et ch3.Une region charniere lineaire( h ) est intercalée entre domaines ch1 et ch2 .Les chaines legeres possedent un domaine variable amino-terminal vl et un domaine constant cl. Le site anticops ou site de liaison a l’antigene aussi appelé « paratope » est constitué par l’association des parties variables des chaine lourdes et legeres.

b-5-La lactoferine :

La lactoferrine (hLf) est connue comme une protéine de

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transport du fer. Elle est synthétisée par les cellules de glandesexocrines (dont les glandes salivaires) et les leucocytes. On aidentifié, en plus de son domaine de fixation du fer enC-terminal, une séquence de 25 acides aminés en N-terminal ;cette séquence, appelée lactoferricine (Lfcn), est porteuse d’uneactivité bactéricide. La lactoferrine (du lait consommé, mais aussi de la salive) peut être clivée au niveau buccal et gastrointestinal, libérant ainsi la lactoferricine qui exerce son activitébactéricide en formant des pores dans la membrane bactérienne.Elle appartient à la famille des CAP (channel-formingamphiphathic peptides) Une activité fongicide pourraitaussi être attribuée au domaine N-terminal

b-6-Proline-rich proteins (prp) :

On trouve, dans les sécrétions des glandes majeures, unevingtaine de protéines qui se caractérisent par une fortereprésentation de l’acide aminé proline (25 % à 42 % de leursacides aminés), d’où leur nom de « proline-rich proteins » ou PRP. Elles comptent pour 70 % des constituants de la salive parotidienne.Les PRP sont codées par une famille de six gènes (PRH1et 2, PRB1 à 4) qui génèrent une vingtaine de formes de PRP parépissage alternatif et protéolyse après sécrétion. Ces PRP sontclassées en trois groupes :• les PRP acides (poids moléculaire [PM] < 16 kDa), issues destrois types de glandes majeurs ;• les PRP basiques (PM < 9 kDa) produites seulement par lesglandes parotides ;• les PRP glycosylées ou PRG (PM = 39 kDa ; 57 % de protéineset 39,7 % de glucides).Les PRP acides se divisent en deux groupes comptant respectivement150 et 106 acides aminés, les formes courtes dérivantdes formes longues par protéolyse. Les charges anioniquesconférant le caractère acide à ces protéines sont partiellementmasquées dans les PRP 150, et sont en revanche accessibles dansles PRP 106. Ces charges négatives offrent des possibilités deliaison aux surfaces amélaires. Ces sites recouverts qui peuventêtre démasqués sont des cryptitopes. Ainsi, les PRP acidespeuvent contribuer à la formation de la pellicule acquiseexogène et ce, d’autant plus rapidement qu’elles se présententsous forme courte. Mais, non adsorbées, donc en solution, ellespeuvent aussi fixer le calcium ionisé de la salive et inhiber laprécipitation secondaire du phosphate de calcium (croissance du

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cristal) à partir de la salive.Les PRP acides peuvent aussi servir de récepteurs pourcertaines bactéries ; cela a été montré pour Porphyromonasgingivalis. Une séquence de six acides aminés en C-terminal selie aux fimbriae de Porphyromonas gingivalis ; cet hexapeptide estun cryptitope qui ne s’expose que lorsque la protéine estadsorbée à l’émail. La protéine antigène de surface c (PAc ouantigène I/II) de Streptococcus mutans semble interagir avec undomaine bien particulier des PRP Les PRG peuvent aussi se lier à plusieurs types de germes,Fusobacterium nucleatum par exemple.Les PRP sont connues pour pouvoir réagir avec les tanninsprésents dans certains produits alimentaires végétaux (thé,raisins et donc vins rouges, etc.). Plus précisément, les tanninspeuvent se lier aux PRP glycosylées et basiques, mais la présencedes chaînes glycanniques permet la formation de complexesprécipités solubles, limitant l’effet astringent plus prononcélorsque le précipitat est insoluble.

b-7-Stathérine

La stathérine, produite pas les glandes parotides et sousmandulaires,est une petite phosphoprotéine faite de 43 acidesaminés (PM : 5 380 Da) dont le pI (pointisoélectrique) de4,22 est dû à une forte concentration en acides aminés chargésnégativement dans le tiers N-terminal (acide glutamique, acideaspartique, phosphosérine) ,dans une conformation a-hélicoïdale , responsable de la forte affinité de cettemolécule pour l’apatite amélaire . Les deux tiers C-terminauxsont plutôt hydrophobes et recèlent à proximité de l’extrémitédeux sites distincts capables d’interagir avec Porphyromonasgingivalis, d’une part, et Fusobacterium nucleatum, d’autre part.Incapable de maintenir une structure secondaire ou tertiairestable sans une molécule partenaire, la stathérine fait partie des« protéines intrinsèquement désordonnées » ; associée à uneautre protéine ou liée à un support, elle adopte une configurationordonnée et, par voie de conséquence, révèle une nouvellefonction biologique .Donc, selon sa conformation tridimensionnelle, la stathérinerévèle plusieurs types de fonction

En solution, elle peut inhiber la précipitation spontanée duphosphate de calcium et la croissance secondaire (épitaxie) des cristaux d’hydroxyapatite, protégeant l’émail de la formation

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des accrétions minérales sur les surfaces dentaires. Cetteinhibition s’exprime aussi au sein des glandes salivaires,empêchant les lithiases ; une carence en stathérine est suivie de la formation de calculs salivaires (mais ce n’est pas la seulecause). La stathérine en solution piège le phosphate et lecalcium, maintenant l’état supersaturé vis-à-vis des sels dephosphate de calcium, condition nécessaire pour la recalcification ultérieure et la stabilisation de l’émail . Cette fonction est partagée avec les PRP acides. Elle offre une forte affinité pour l’hydroxyapatite par son tiers N-terminal anionique en hélice a. C’est ainsi que la stathérine participe à la formation de la pellicule acquise exogène La stathérine et les PRP contribuent à l’adhésion de certainesbactéries à la surface des dents. La stathérine adsorbée à l’apatite voit son domaine C-terminal adopter une conformation hélicoïdale plus favorable à la fixation de micro-organismes que la forme restée en solution, exposant des cryptitopes affines pour les fibrillines microbiennes Elle joue un rôle de lubrifiant, grâce à son extrémité polaireet une queue moins polaire (forme amphipathique) pour formerun film orienté à la surface de l’émail. Cet effet lubrifiantprotège les dents contre les frottements lents et les chargesocclusales fortes générées lors de la mastication et du bruxisme.En fait, toutes les protéines et glycoprotéines ayant des propriétés viscoélastiques et entrant dans la composition de la pellicule acquise exogène, telles la stathérine, mais aussi les PRP et les mucines, réduisent d’un facteur 20 les effets délétères de la mastication sur les dents.

c -AUTRES CONSTITUANTS ORGANIQUES LES LIPIDES :La concentration oscille entre 20 et 30 mg/L de salive (contre 5 à 7 g/L dans le plasma).Les glandes salivaires peuvent synthétiser de nombreux lipides et acides gras: - Les lipides neutres: acides gras, cholestérol, esters du cholestérol, mono-di- et triglycérides (73%) - Les phospholipides: phosphatidylcholines,phosphatidyléthanolamines, sphingomyélines, acides phosphatidiques (24%) .- Les glycolipides: glycérolipides associés à un ose.Des travaux récents tendent à montrer que les sujets plus résistants à la carie posséderaient une salive plus pauvre en lipides, principalement au niveau des lipides neutres.

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D'autre part, les lipides salivaires pourraient contribuer à la minéralisation de la plaque en servant de réservoir à calcium. LES GLUCIDES : retrouvés en faible quantitée provenant soit de l’alimentaion soit des glycoproteines

LES FACTEURS DE CROISSANCE :croissance sont produits par les glandes parotide et sous-mandibulaire.La présence de ces divers facteurs dans la salive pourrait expliquer le fait que les tissus mous oraux ont une capacité très élevée à se cicatriser.Ces différents facteurs de croissance joueraient également un rôle dans la protection du système digestif.

Le NGF ( nerve grouthe factor) EGF (épithéliale grouthe factor), la sécrétion augmente dans la maladie parodontale.

LES HORMONES :On trouve également des hormones en très faible concentration dans la salive: testostérone œstradiol, progestérone, cortisol, aldostéroneCes hormones sont sous forme libre (non liées à une protéine c'est à dire sous forme biologique active).Leur variation de concentration dans la salive reflète bien les variations physiologiques et pathologiques.LES FACTEURS DE COAGULATIONS : tel le facteurVIII ,IX,X, facteur de HAGEMAN.

LES VITAMINES ; tel la vitamine b1,b2,b3,b5,b6,b9,b12,vit k et vit c On retrouve egalement au niveau de la salive ; Urée : acide urique,

cholestérol, cellules desquamées, leucocytes

A-6-2--CONSTITUANT INORGANIQUE :a- ELEMENT GAZEUX ;oxygene (0.2%),azote,co2b- ELEMENT MINERAUX :

Constituants concentration moyenne en mmol/1 ds la salive

concentration moyenne en mmol/1 ds le plasma

Calcium 5 2,5

Phosphore 5,5 0,96-1,3

Sodium 6,25 145

30

Potassium 28,5 4,6

Chlore 29 104

Bicarbonate 3 23

Magnesium 0,3 0,8

Fluorure 0,00052-0,015

Le calcium :II est très important. La présence de calcium et de phosphate dans la salive est intimement liée au maintien de l'émail de surface.D'autre part, le calcium salivaire réagit avec de nombreuses protéines et contribue aux phénomènes d'adhérence de certains germes buccaux.

• Il intervient donc au niveau de la plaque dentaire. La glande sous-mandibulaire en produit 2 à 3 fois plus que la parotide.

- Les phosphates :Les phosphates sont beaucoup plus concentrés dans la salive que dans le plasma. Ils se présentent sous plusieurs formes: - phosphate organique (phosphoglucides, phospholipides, nucléotides....) - pyrophosphate susceptible d'inhiber la précipitation du phosphate de calcium - ions.

-Les fluorures :Le fluor joue un rôle déterminant dans le processus de déminéralisation – reminéralisassions .Dans un environnement acide les ions fluorures réagissent fortement avec le Ca2+ libre et les ions Po2-

4 par la formation cristaux de fluoroapatite Ca10(PO4)6(OHF) 2. Dans lesquels le fluor se substitue à quelques ions hydroxyle.Le fluoroapatite est moins soluble que l’hyrdoxyapatite en raison d’un meilleur arrangement cristallographique des atomes.

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Les cristaux de fluoroaptite ne peuvent pas être dissous par des ions acides à un PH supérieur à 4,5(PH critique pour le fluoroapatite), il en résulte un minérale plus résistant à la dissolution acide.Les ions de fluorures sont présents dans la structure de la dent à un taux de 2500.4000ppm (132-210 µmol/l) à la surface de l’émail, mais la concentration dans la salive peut être basse et atteindre 0,03ppm (1,6 µmol/l) fluorures.

Ils réagissent directement au contact de l’émail et de la dentine et produisent plusieurs effets :Le fluorure inhibe le développement de la carie par : L’inhibition du processus de déminéralisation et l’amélioration du processus normale de reminéralisassions en réagissant de préférence avec des produits de dissolutions d’hydroxyapatite pour former la fluoroapatite ou une apatite enrichie en fluorures. Les fluorures agiront aussi en réduisant la production d'acides au niveau de la plaque dentaire, par inhibition de différentes enzymes intervenant dans la glycolyse et dans le métabolisme cellulaire des bactéries de la plaque (énolase, ATPase…). Réduisent la perméabilité de la structure dentaire.Inhibent la formation de la plaque

On retrouve egalement :-le sodium qui est l’element le plus important , son taux augmente avec la stimulation de la glande sous-maxillaire et parotide.-le potassium qui est le plus important en quantitée-chlore dont le role est indispensable dans la fonction des amylases-bicarbonates responsable du pouvoir tampon de la salive.-phosphates necessaire pour les fonctions cellulaire et activités enzymatiques.

A-7-LES PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES : A-7-1- COULEUR :liquide transparent ,incoloreA-7-2- DENSITE : la densité salivaire definit le rapport de la masse volumique de la salive a la masse volumique de l’eauCe rapport est de 1.004-1.012A-7-3- VISCOSITE : c’est la resistance a l’ecoulementLa salive est aqueuse pour les parotides, filante pour les sous-maxillaire, et tres visqueuse pour les sublinguales et les glandes accessoires.A-7-4- POTENTIEL D’OXYDOREDUCTION :Il traduit la capacité d’un milieu à oxyder ou à réduire une molécule par addition ou par soustraction d’électron.

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L’O2 : accepteur d’é- le plus commun, sa présence entraîne une oxydation, c’est le plus facilement réduit.Eh+ : milieu oxydé : aérobiose.Eh - : milieu réduit : anaérobiose.Le potentiel Eh particulièrement bas dans les poches parodontales (-300mv) : forte proportion de germes anaérobies .Le co2 sa concentration est plus forte dans la cavité buccale que dans l’air.La concentration de CO2 augmente : évolution des bactéries capnophiles.

A-7-5-La température :Elle varie dans une fourchette de 2°, ainsi la température sublinguale moyenne s’avère de 36.6+/- 0.4 ° alors que la température sous gingivale moyenne se situe à 37.7+/- 0.6 °.Les acides acétiques, formiques, lactiques, propioniques et butyriques responsables de la montée de la température sous gingivale après mastication d’aliment gras sucrés.Cette augmentation est évaluée à 1.3+/-0.8. A-7-6- L’HUMIDITE :La salive et le fluide gingival saturent en humidité le milieu buccal. Le débit salivaire de 0,40ML/MN au repos peut passer, en l’espace de quelques secondes, à plus de 3 ML/MIN. Une hyposialie ou une asialie entraînent des modifications considérables de la flore, causes fréquentes de pathologies. A-7-7-PRESSION PARTIELLE EN GAZ :Les principaux gaz dissous dans la salive sont l'azote, l'oxygène et ledioxyde de carbone. La concentration moyenne en azote est de 0,5 à2,8 ml/100 ml. Les interactions de la forme dissoute de l'azote dans lasalive avec la flore orale sont mal connues.La concentration en oxygène varie de 0,5 à 1,35 ml/100 ml. Les sujetsdéveloppant un grand nombre de caries présentent des valeurs de l'ordre de 0,5, alors que les sujets résistant à la carie ont des valeurs de l'ordre de 1,35. Aucune variation de ce type n'a pu être constatée en ce qui concerne la susceptibilité aux maladies parodontales.Le principal gaz dissous dans la salive est le dioxyde de carbone. Sa concentration salivaire varie de 13 à 85 ml/100 ml. La moitié du CO2 salivaire est sous forme bicarbonate à pH 6,9. Cette forme est très instanle enraison d'une concentration salivaire du CO2 plus forte que la

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concentration de l'air. Le CO2 salivaire joue un rôle important dans la stabilité du pH salivaire (pouvoir tampon) et est également un élément nutritif important de nombreuses bactériesA-7-8- LE PH ET LE POUVOIR TAMPON DE LA SALIVELe pH moyen de la salive en l'absence de toute stimulation est voisin de 6(5,75 à 6,15), la salive parotidienne étant plus acide (pH 5,8) que la salivesous-mandibulaire (pH 6,4). Après stimulation (repas par exemple), enmême temps que le débit, le pH augmente à 7,2. Pendant le sommeil, ildiminue en dessous de la moyenne. En deçà de pH 5,5, l'émail subit desdéminéralisations qui peuvent être l'amorce de lésions.La relative stabilité du pH est le fait du pouvoir tampon qu'exerce la salive,lequel est dû à plusieurs systèmes. Le plus significatif est représenté par lesystème carbonates/bicarbonates. Ces derniers trouvent leur origine, enpartie, dans les canaux striés des glandes salivaires où ils sont sécrétés àpartir du plasma, et pour le reste, grâce à l'action d'une anhydrase carboniqueproduite par les granules sécrétoires des cellules acineuses et que l'onretrouve dans la lumière des canaux (Ikejima et coll., 1984). La teneur enbicarbonate salivaire tend à augmenter avec le débit de sécrétion (MacPhersonet coll., 1991). Le COz' abondant dans les sécrétions salivaires, représente10 à 20 % du volume recueilli au repos et 150 % après stimulation.L'effet tampon peut aussi être exercé par des protéinates, des phosphates,des bioamines (issues de la décarboxylation des acides aminés) ou l'urée.L'urée est présente dans la salive au même titre que diverses substances etproduits chimiques excrétés. Le rapport urée salivaire/urée plasmatique estégal à 0,7 en moyenne mais varie avec le débit et le type de salive (0,3 pourla salive sous-mandibulaire, 0,7 pour la salive parotidienne, 1,25 pour lasalive sub-linguale). Une réabsorption par les canaux striés pourrait expliquerces différences. L'urée du fluide buccal provient également du fluidegingival, dont la teneur est étroitement corrélée à celle du plasma.

A-6- LES ROLES DE LA SALIVELa digestion : facilite la formation du bol alimentaire.Autorise la sensation gustative ; en solubilisant les substances sapides et leur fixation sur les récepteurs gustatifs situés dans les bourgeons du goût.

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La fonction digestif est assurée par : l’amylase (sécrétée par la parotide et la sous maxillaire) et par les protéases et lipases (sécrétées par les glandes linguales séreuses).La défense : Les mucines salivaires : résistantes à la dégradation protéolytique, protège la muqueuse buccale contre le dessèchement, les substances toxiques et irritantes présentes dans les aliments et les enzymes bactériennes.Les peroxydases : grâce à leur pouvoir anti- bactérien.L’EGF salivaire : renforce le potentiel de cicatrisation des tissus muqueux.La salive inhibe les phénomènes de déminéralisation grâce aux phosphates et bicarbonates : contrôle du pH.Augmentation de la dureté de l’émail : Ca++, phosphates, fluor.Le flux : assure le nettoyage mécanique des surfaces muqueuses et dentaires, éliminant en partie la flore pathogène.Hydratation de l’organisme (les glandes sécrètent 0,6 à1, 5 par jour).Excrétoire   : L’iode, les graisses, hormones sexuelles, anti –corps, excrétées dans la salive puis réabsorbées ou catabolisées.Plusieurs médicaments dont certains anti- biotiques ont une excrétion salivaire importante.Endocrinien   : Présence d’hormones actives et d’autres médiateurs chimiques dits hormones LIKE (sécrétées par la sous maxillaire).NGF, EGF l’insuline kallikréine ; et la rénine : isolées au niveau des canaux striés.Emenctoire   : permet l’élimination de tout les produits en èxès, les médicaments, antibiotiques, élimination des produits de l’organisme : urée, hormones..

A-7- SENESCENCE ET SALIVATION :Les modifications histologiques liées au vieillissement s’observent au niveau des tissus de soutiens et du parenchyme glandulaire.Au niveau du tissu conjonctif, deux phénomènes concomitants apparaissent la fibrose et une accumulation de graisse. Le phénomène de fibrose est surtout visible au niveau de la glande sous maxillaire, labiale, et de la langue.

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Le remplacement des acini par du tissu adipeux s’observe au niveau de la parotide.Au niveau des acini, le vieillissement induit une atrophie avec perte de granules sécrétoires, rétrécissement cellulaire.Donc une augmentation, de la lumière canal aire : augmentation relative de la proportion des canaux par rapport aux acini.Les canaux intra lobulaires deviennent hyperplasiques et dilatés.En plus, des filtrations lymphocytaires non inflammatoires au niveau du parenchyme et canaux, avec l’apparition des cellules : les oncocytes).Les modifications structurales lies au vieillissement, devraient se répercuter sur la composition et le débit salivaire. La concentration en Na+, Cl – diminuerait avec l’age.Modification de la concentration des protéines salivaires : les mucines.

B-LE FLUIDE GINGIVAL :

B-1-DEFINITION:Le fluide gingival est le suintement que l'on observe au collet d'une dent après assèchement et isolement du flux salivaire.Il est un élément propre du milieu buccal bien qu'il soit le vecteur de plusieurs constituants d'origine sérique.C'est un élément transitoire, car il est assez rapidement dégluti avec la salive à laquelle il se mêle, et inconstant puisque très dépendant de l'état inflammatoire du site producteur.Le fluide gingival sort du sulcus ou sillon gingivo-dentaire dont les limites sont les suivantes:Epithélium gingival sulculaire en dehors,Attache épithéliale au fond, Email en dedans.

B-2-MECANISME DE PRODUCTION :C'est le concept de perméabilité, tant vasculaire qu'épithéliale, qui conditionne l'apparition du fluide gingival. Les espaces intercellulaires (18% du volume de l'épithélium de jonction et 12% de l'épithélium sulculaire) sont la principale voie de passage selon un processus passif. La vascularisation, très perméable, laisse filtrer un fluide interstitiel,d'autant plus aisément que le territoire est en état d'inflammation.Mais ce fluide interstitiel est plus ou moins réabsorbé par les lymphatiques gingivaux. Si la filtration vasculaire est importante, le fluide interstitiel s'accumule, donnant naissance à un œdème.

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C'est ce liquide en excès, qui, en fonction du coefficient de filtration épithéliale, formera le fluide gingival. Ce fluide interstitiel n'est qu'un transsudat et n'a encore aucun caractère inflammatoire.Mais si, malgré cela, l'agression persiste, une réaction inflammatoire se développe, et va faire apparaître un fluide gingival, véritable exsudât inflammatoire (beaucoup riche en protéines).

B-3-COMPOSITIONComparable a celle du serum sanguin ;B-3-1- Les éléments cellulaires Les cellules épithéliales desquamantes et les leucocytes migrants suivent le flux du fluide gingival et sont retrouvées dans l'exsudat.

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Comme tous les épithélia, l'épithélium sulculaire et l'épithélium de jonction sont en constant renouvellement et les cellules desquamées sont trouvées dans le sulcus et dans le fluide gingival.Le sillon gingivo-dentaire constitue la principale voie d'entrée des leucocytes vers la cavité orale.On en trouve en moyenne de 100 à 200 par ml de fluide, dont : • 95 à 97% de leucocytes polynucléaires neutrophiles (PNNs), • 1 à 2 % de lymphocytes • 2 à 3 % de monocytes.Les PNNs sont capables d'ingérer de nombreuses bactéries ou antigènes.Lors du 1er temps de la réaction inflammatoire, les PNNs migrent de la circulation sanguine vers le site lésé par diapédèse (les PNNs passent entre les cellules endothéliales des vaisseaux) puis migrent à travers les épithélia par chimiotactisme.Lorsque le PNN entre en contact avec une bactérie, celle-ci est phagocytée et détruite. B-3-2- Marqueurs de la plaque microbienne-1- Les lipopolysaccharides (Endotoxine)Ces molécules sont trouvées dans la paroi des bactéries Gram-négatives.La présence d'endotoxine dans le fluide gingival est positivement corrélée avec l'inflammation de la gencive.Des patients avec une parodontite juvénile présentent un taux d'anticorps élevé contre le LPS d'Actinobacillus actinomycetemcomitans.Le LPS est fortement toxique pour les tissus de la gencive.Il est un puissant stimulateur de la résorption osseuse in vitro, et induit l'activateur de la collagénase.Il est donc devenu un important facteur de diagnostic dans le fluide gingival.-2- Les enzymes bactériensLes bactéries orales produisent un large spectre d'enzymes, impliquées dans les changements pathologiques.Les plus étudiées sont les protéases, et plus particulièrement la protéase "trypsine-like" de P. gingivalis.Des enzymes "trypsine-like" similaires sont également associées avec Trepomona denticola.Des collagénases bactériennes ont également été identifiées avec Clostridium histolyticum et Streptococcus mutans.La présence de telles enzymes dans le fluide gingival est corrélée avec la quantité de ces bactéries présentes dans la poche parodontale et également avec la sévérité de la perte d'attache.

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D'autres enzymes bactériennes peuvent être potentiellement impliquées dans la destruction des tissus: la hyaluronidase et les B-galactosidases.Il existe là encore une corrélation entre la présence accrue de ces enzymes et l'inflammation du tissu gingival.-3- Les produits finaux des voies métaboliquesLes produits finaux du métabolisme des sucres, des lipides et des protéines incluent le sulfure d'hydrogène, le butyrate, le propionate et différentes polyamines.La concentration en sulfure d'hydrogène est proportionnelle au degré d'inflammation.L'incidence de bactéries productrices d'acide butyrique est corrélée avec le développement de gingivites et de parodontites.Dans des études croisées avec des sujets ayant un indice gingival de 1, 2 ou 3, le passage de l'indice 1 à l'indice 2 est associé avec une augmentation de 5 à 6 fois de la putrescine, spermidine et spermine et une augmentation de 10 fois de la cadavérine.B-3-3- Les marqueurs des cellules infiltrantes de l’hôte La quantité de leucocytes polynucléaires dans le fluide gingival représente un marqueur utile de l'inflammation.Plusieurs études montrent une bonne corrélation entre le nombre de PNNs dans la solution de rinçage du sulcus et le degré de gingivite expérimentale.La production d'un large spectre d'enzymes hydrolytiques par les PNNs (hydrolases acides, protéases neutres, agents antibactériens) contribue à la destruction des bactéries. -1-Les phosphatases acides et alcalinesLa phosphatase acide est produite par les cellules épithéliales desquamantes et les bactéries orales.La phosphatase alcaline catalyse l'hydrolyse de divers esters de phosphate mais son rôle exact est mal connu (minéralisation).Il existe une corrélation positive avec la profondeur des poches.La quantité de phosphatase alcaline dans le sérum est seulement de 50% par rapport à celle du fluide.Dans le sérum, l'enzyme est associée avec une maladie osseuse et son élévation dans le fluide pourrait être le reflet de changements au niveau de l'os alvéolaire dans des zones localisées.Les PNNs sont probablement la source principale de cette enzyme dans le sulcus.2-Les enzymes dégradants les glycoprotéinesDes études poussées sur la B-glucuronidase (hydrolyse les résidus oligosaccharidiques) ont montré une corrélation positive entre son

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activité, la profondeur des poches et la lyse osseuse (mesurée par la perte d'attachement).Une arylsulfatase (catalyse l'hydrolyse d'esters de sulfate) jouant un rôle dans la dégradation des glycosaminoglycanes a été identifiée dans le fluide: son activité est positivement corrélée à la profondeur des poches parodontales.La B-galactosidase présente elle aussi une corrélation avec la maladie parodontale.

3- Les protéasesDe nombreuses enzymes protéolytiques ont été détectées dans le fluide, beaucoup d'entre elles ayant comme origine les cellules de l'hôte, bien qu'un mélange possible avec des sources bactériennes ne puisse être contesté. La cathepsine D, carboxyendopeptidase lysosomale des leucocytes mononucléaires, voit son activité positivement corrélée avec le degré de destruction parodontale. L'élastase, capable d'hydrolyser l'élastine, mais aussi les protéoglycanes, le fibrinogène, le collagène, l'hémoglobine, les immunoglobulines et certains facteurs du complément, voit son activité suivre le degré d'inflammation gingivale: l'origine leucocytaire polynucléaire est dominante.Des études ont révélé une corrélation positive entre le taux de collagénase dans le fluide et la sévérité de l'atteinte parodontale. La présence de l'enzyme est plus particulièrement corrélée positivement avec la profondeur de la poche qu'avec le niveau d'inflammation.L'origine de la collagénase est tissulaire (PNNs, macrophages...) mais elle peut également provenir de certaines bactéries orales.-4- Les enzymes antibactériensLe lysozyme est présent dans tous les fluides de l'organisme y compris : le fluide gingival; ses propriétés antibactériennes sont liées à sa capacité à hydrolyser les liaisons glycosidiques des peptidoglycanes des parois bactériennes. Mais une fois libéré par les PNN et les monocytes infiltrés dans le tissu gingival, le lysozyme peut causer secondairement un certain nombre de dommages par son action mucolytique. . Il va réduire l'adhérence de l'attache épithéliale (et contribuer ainsi à la migration apicale de la dite attache) et attaquer la substance fondamentale conjonctive.La lactoferrine est un agent antimicrobien qui agit en diminuant le milieu en fer, nécessaire pour la croissance bactérienne.

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Le taux de lactoferrine est augmenté de 2 fois dans les fluides associés à la gingivite, la parodontite ou la parodontite juvénile.5- Les peroxydases sulculairesElles exercent leur fonction antibactérienne de la même manière que celle de la salive.L'activité dans le fluide augmente parallèlement à l'évolution de l'inflammation et semble être due à la dégradation des leucocytes.B-3-4- Marqueurs de dégradation tissulaire 1- Le collagèneLe collagène représente la protéine majeure du parodonte.L'identification de quantité accrue de produits collagéniques dans le fluide représente une mesure de la destruction du tissu parodontal.-2- Les protéoglycanesLe chondroïtine-4-sulfate (C4S) est mis en évidence en quantité significativement plus élevée dans les sites présentant une parodontite jeune ou avancée ou une parodontite juvénile.La présence de C4S est le marqueur de la résorption osseuse alvéolaire.3- Les enzymes associées à la destruction tissulaireLes marqueurs enzymatiques associés à la mort cellulaire sont représentés par l'aspartate aminotransférase et le lactate déshydrogénase.L'aspartate aminotransférase voit son activité augmenter lors de la parodontite expérimentale, témoignant sans doute des dommages tissulaires liés au processus inflammatoire.Le lactate déshydrogénase est reconnu comme un marqueur de nécrose tissulaire.Des études montrent une corrélation possible entre cette activité enzymatique et la perte d'attachement. B-3-5- Marqueurs de la réponse immunitaire -1- Les immoglobulinesLes immunoglobulines présentes dans le fluide proviennent principalement du sérum. Les quantités d'IgA, IgG et IgM sont identiques dans les 2 fluides. La présence d'IgG joue un rôle majeur dans la défense de l'hôte dans la cavité orale. Des études montrent des quantités plus importantes d'IgG. dans le fluide provenant de sites actifs en comparaison avec des sites stabilisés ou sains.2- Les cytokinesL'interleukine-1 dérive d'une grande variété de types cellulaires, telles que les monocytes, macrophages, fibroblastes, ostéoblastes, et cellules endothéliales.

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La sécrétion d'IL-1 par les monocytes est stimulée par le LPS de certaines bactéries. La quantité d'IL-1 dans le fluide augmente au niveau des sites enflammés par rapport aux sites sains: elle est particulièrement élevée dans les échantillons de fluide associé à des sites actifs de destruction des tissus parodontaux.3- Les eicosanoïdes Ce sont des dérivés de l'acide arachidonique.Ces métabolites incluent la famille des prostaglandines et des leucotriènes et possèdent d'importantes propriétés proinflammatoires.La prostaglandine E2 (PGE2) a été trouvée en quantité élevée chez des patients présentant une parodontite par rapport à des patients ne présentant qu'une gingivite. Le niveau de PGE2 est également plus important chez des sujets présentant une parodontite juvénile que chez des patients présentant une parodontite adulte.Les patients ayant une forte concentration de PGE2 présentent plus de risque de perte d'attachement.Les leucotriènes sont présents dans les tissus parodontaux plus profonds et enflammés. 4- Les protéines du complémentLes facteurs des systèmes complémentaires semblent présents dans le fluide.La synthèse locale par la gencive enflammée de certains facteurs (C3, C5) est tout à fait probable.

B-3-6- Les éléments inorganiques

Le calcium, toujours + abondant dans le sulcus que dans le plasma et la salive, ne semble être corrélé avec aucun indice d'inflammation ou de tartre, mais pourrait favoriser la précipitation des protéines en surface des dents. Le contenu en potassium, ion typiquement intracellulaire, dépasse celui du plasma, rendant sans doute compte des lyses cellulaires. Il y a proportionnalité avec la profondeur des poches et la lyse osseuse.La teneur en fluorures est identique à celle du plasma au même moment.Ces faits pourraient expliquer la forte concentration en fluorures observée dans l'émail cervical et dans les plaques bactériennes dentaires.-on y retrouve également du sodium, magnésium et du phosphate

B-4- FONCTIONS

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POSITIVEs Epuration et lavage du sillon gingivo dentaire et le rejet des produits du

catabolisme local et des toxines microbiennes. Action antimicrobienne assurée par les polynucléaires et les

macrophages qui permettent la phagocytose et aussi par les lysozymes et la présence des facteurs immunologiques Ig : GAM

Action fibrinolytique : par fibrinolyse qui entraîne la destruction de la fibrine et permettre l’écoulement du fluide gingival.

Attachement épithélial par sa composition en ions, protéines sériques et en fibrine, il permet l’augmentation de la liaison biochimique entre l’épithélium et la dent.Bactéricides et bactériostatique : grâce à sa composition enzymatique NEGATIVES :

Développement des bactéries : il sert de substrat nutritionnel à la prolifération bactérienne, le sillon gingivo dentaire contient des protéines nécessaires à la multiplication des bactéries : formation de la plaque bactérienne.Entretien de l’inflammation : par les polynucléaires les bactéries, les éléments lymphoplasmocytaire et les enzymes

C-L’ORGANE DENTAIREComposants essentiels de la couronne dentaire, émail et dentine représentent à l’échelle macroscopique une véritable barrière entre le milieu buccal et le milieu pulpaire3-1- Email L’email est un tissu hautement minéralisé ; présentant des pores dont la taille est de l’ordre du nanomètre. Chargé négativement sur leurs surfaces permettant la diffusion de diverses molécules. De l’extérieur vers l’intérieur du tissu où inversement, caractérise la perméabilité amélaire sélective aux cations

- permeabilité amelaire et mecanisme de demineralisation et remineralisation :

La formation d'une lésion carieuse dans l'émail humain est le résultat d'un processus dynamique au cours duquel des substances solubilisantes (acides) sont transportées à l'intérieur du tissu, et des produits solubilisés (phase minérale) diffusent hors de l'émail.

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Les facteurs importants pour la vitesse de formation d'une lésion carieuse sont la solubilité de la phase minérale et la perméabilité de l'émail.

La porosité de l'émail augmente après exposition du tissu aux acides produits par les micro-organismes de la flore buccale, provoquant une déminéralisation du tissu.En fait, le milieu buccal est en permanence le siège de modifications physicochimiques qui entraînent des échanges ioniques permanents avec l'émail, conduisant à un équilibre instable (figure 2)En effet, l'environnement dentaire devient acide suite aumétabolisme des hydrates de carbone alimentaires par les micro-organismes. Les produits de dégradation acides entraînent une baisse du pH. L'émail perd alors des ions minéraux, et des sites de déminéralisation se créent à sa surface. En situation d'équilibre, les fluides salivaires diffusent à travers la plaque dentaire et vont entraîner une remontée du pH en raison de la présence de phosphates et de carbonates qui assurent le pouvoir tampon de lasalive. Lorsque le pH remonte, des ions minéraux, principalement Ca2+ et PO42-,reprécipitent sur l'émail. Une modification de la composition des couches les plus externes de l'émail résulte de ce processus de déminéralisation - reminéralisation.

Les lésions initiales apparaissent dans les zones où se constitue un microenvironnement acide, lié à l'accumulation de micro-organismes .La persistance de facteurs pathogènes conduit à la prédominance des phases de déminéralisation qui ne sont plus compensées par des phases de reminéralisation. La dislocation des cristaux superficiels d'hydroxyapatite et l'élargissement des espaces intercristallins entraînent une augmentation de la porosité de l'émail et facilitent la diffusion des acides dans la profondeur de la lésion. Une déminéralisation de subsurface se forme alors, avec une perte minérale de 10 % par rapport à l'émail sain. À ce stade, la lésion est réversible et peut se reminéraliser. Dans le cas contraire, la déminéralisation atteint progressivement la zone desurface et le processus carieux peut s'installer.Plusieurs modèles carieux ont proposé que la vitesse de diffusion des ions, dans et hors de l'émail, de la pellicule acquise exogène et de la plaque dentaire soit le principal facteur de contrôle de la vitesse de progression carieuse. Ainsi, le long trajet de diffusion requis pourles ions se déplaçant entre le front de déminéralisation et la surface dentaire suggère que la vitesse de transport ionique est le facteur

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déterminant de la vitesse de développement de la lésion, plutôt que la dissolution minérale.

Plusieurs résultats expérimentaux appuient cette hypothèse. Tout d'abord, la faible vitesse de diffusion des ions au travers de l'émailfait de celle-ci l'étape limitante du processus . Ensuite, le potentiel de membrane est élevéet la solution à l'intérieur de la lésion amélaire apparaît saturée tout au long de la déminéralisation in vitro.

L'un de ces modèles carieux, établi par Brown et Chow , aconsidéré l'effet de la perméabilité sélective amélaire sur le flux de minéral venant de la lésion. Les différences initiales de vitesses de diffusion des ions calcium et phosphate, de charges opposées, pourraient changer la composition du fluide lésionnel. Gregory et al ont mis au point un modèle mathématique dans lequel l'effet de la perméabilité sélective amélaire sur le processus carieux est également pris en compte. Dans ce modèle, un potentiel de membrane hautement positif, tel que celui observé dans le cas de la sélectivité cationique de l'émail, pourrait conduire à une solution plus concentrée à l'intérieur de la lésion et à un flux plus rapide de minéral dentaire, cela accélérant leprocessus carieux. Inversement, un potentiel de membrane plus négatif pourrait agir endiminuant la sévérité de l'attaque carieuse. Ainsi, la perméabilité sélective amélaire peut être contrôlée par une exposition à des substances anioniques (augmentation du potentiel membranaire) ou cationiques (diminution du potentiel membranaire) .Elle dépenddonc de la composition de la solution environnante et de la présence d'ions adsorbés à la surface de l'émail.

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Fig 2 :Déminéralisation / reminéralisation en fonction des cycles de pH et des échanges ioniques entre l'émail et le milieu buccal.2- la dentine :La dentine des dents humaines est pénétrée par des microcanaux appelés tubuli, d'un diamètre de 1 à 3 μm et au nombre de30 à 40 000/ mm2, irradiant de la pulpe au travers de la dentine jusqu'à l'émail ou la jonction cémentodentinaire. In vivo, les tubuli renferment les prolongements odontoblastiques, ou leurs reliquats, ainsi que des fluides tissulaires. Le prolongement est dénué d'organites majeurs mais contient une grande quantité de microtubules et de filaments arrangés de manière longitudinale. Les tubuli ainsi que les prolongements odontoblastiques qu'ils renferment jouent un rôle important au cours de la dentinogenèse par le transport des protéines qui vont composer la matrice extracellulaire de la dentine en formation, et par le transport des phosphates calciques au cours de la minéralisation. Ces canaux sont également impliqués dans la physiologie de la dentine mature par leur contenu fluide qui sert de milieu de transport pour les ions et les molécules tout au long de la vie de la dent.Un mouvement liquidien ne peut avoir lieu au travers de la dentine que si les tubuli sont ouverts. Il s'effectue d'autant plus facilement que leur nombre et leur diamètre sont élevés.

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Un flux dentinaire s’exerçant de la pulpe vers la surface tissulaire lorsque celle-ci est exposée s’oppose a la diffusion vers la pulpe de toxines en provenance du milieu buccal

- La theorie hydrodynamique de BRONSTROM est basé sur l’activation des afferences nerveuses par des mouvements de fluide dentinaire

- -l’existence de tels deplacements de fluide en reponse a divers types de stimuli et leur relation avec une activitée nerveuse pulpaire ont été prouvés.

-

D-Muqueuse buccaleC’est la muqueuse qui revêt la paroi interne des lèvres et la cavité buccale. Elle est revetue d’un epithelium malpighien non ou peu kératinisé, elle est perforée par les dents eu niveau de la gencive.

D-1- Anatomie On distingue 2 types :

• Le vestibule externe  : bordé par les lèvres et les joues.• La cavité buccale proprement dite   :

séparée du vestibule par l’alvéole avec les dents et la gencive. en haut, la muqueuse revêt le palais dur et le palais mou, en bas, elle tapisse le plancher buccal et la base de la langue, en arrière, elle est limitée par les piliers du voile et les amygdales qui la séparent du pharynx. D-2- HistologieLa muqueuse buccale est constituée d’un épithélium malpighien et d’un tissu conjonctif dénommé lamina propria ou chorion. La base de

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l’épithélium présente des irrégularités avec crêtes épithéliales entourant des papilles conjonctives. Entre épithélium et conjonctif ; se situe la membrane basale.

• A-Epithelium Il forme une barrière entre cavité buccale et tissus profonds, de type malpighien, il est constitué de plusieurs couchesDans les zones kératinisées se superposent les couches suivantes : Depuis la partie la plus interne jusqu'à la surface, on trouve successivement, comme dans la peau, des cellules basales, épineuses, granulaires et une couche superficielle de cellules kératinisées. Cette dernière couche peut ne pas être présente dans certains territoires.L'épithélium gingival est constitué en majorité (90 %) de kératinocytes qui se multiplient et passent par des transitions les conduisant vers unedifférenciation terminale, puis vers la formation de squames qui s'éliminent au fur et à mesure du renouvellement des populations cellulaires.cellules basalesces cellules ont à la fois la propriété de synthétiser une bonne partie descomposants moléculaires de la membrane basale sur laquelle elles développent des systèmes de jonction du type hémi-desmosome, permettant leur ancrage. ce sont des cellules qui se divisent et vont migrer vers les strates plus superficielles. elles expriment très spécifiquement les cytokératines k5 (58kda) et k14 (50kda) et des récepteurs de l'eof et du tof-a (t ceu growth factor, facteur de croissance des cellules t).les cellules basales constituent une population hétérogène comprenant:

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• un groupe de cellules germinales (stem cdls) à grand potentiel deprolifération exprimant à leur surface des intégrines du type a2~1 et a3~j' regroupées le long de la jonction épithélio-mésenchymateuse par paquets.isolées et mises en culture, elles continuent à se multiplier, ce qui traduitleur auto-régulation (jones et coll, 1995).• un groupe de cellules d'amplification ou paraclone, qui effectuent unnombre restreint de divisions avant d'entrer en différenciation terminale.le fait de quitter la couche basale et la rupture de la relation cellule-matrice extracellulaire induit une forme particulière d'apoptose (anoikis).cellules suprabasaleselles forment de 4 à 8 couches et expriment les cytokératines ki (67kda)et ki0 (56,5kda). elles synthétisent certains facteurs de croissance qui contribuent à bloquer leur cycle cellulaire, comme le tof-~, et expriment des récepteurs au fofb (fibroblast growth factor basique), peut-être facteur de survie. la différenciation terminale des kératinocytes est actuellement assimilée à une forme particulière d'apoptose avec rupture des jonctions intercellulaires sans fragmentation cellulaire. on note à la surface de ces cellules la présence d'un protéoglycanne(po) intercellulaire ou epican, un membre de la famille des cd44.couche épineuseles kératinocytes forment entre eux un réseau tridimensionnel de desmosomes.on note à ce niveau la synthèse de protéines membranairesdont l'involucrine, déposée le long de la surface interne de la membraneet lui donnant une apparence ultrastructurale épaissie.les cellules présentent des membrane-coating granules ou corps d'odland ou kératinosomes, impliqués dans la synthèse de lipides et la sécrétion de céramides dans les espaces intercellulaires des couches granulaires et de la strate cornée. ces phospholipides constituent une véritable barrière de perméabilité.couche granulaireà ce niveau s'effectue la synthèse finale de filaggrine, épaississant lesfilaments de cytokératine. quand les cellules deviennent perméables, unflux calcique active une transglutaminase épidermique qui catalyse laformation de liaisons renforçant les protéines de l'enveloppe cellulaire.couche cornéeles cornéocytes synthétisent la loricrine qui épaissit leur membrane péricellulaire.ces cellules dépourvues de jonctions cellulaires sont assembléespar un complexe de résidus de desmosomes (cornéosomes) et delipides (céramides) (chapman et coll., 1991).l'épithélium gingival, comme tout épithélium de recouvrement se renouvelledonc en permanence, par un équilibre entre multiplication

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cellulaire et desquamation de cellules anucléées. les altérations pathologiques auront peu de prise sur ces tissus épithéliaux, imperméables aux bactéries et à leurs sous-produits. leur potentiel de régénération constant, même chez l'homme âgé, constitue un élément favorable à la régénération tissulaire

b- Épithélium de jonction et barrière de perméabilitéde la muqueuse buccale :

Ce tissu est limité par deux membranes basales : une membrane basaleinterne, constituée de collagène de type VIII, comportant l'ensemble desmolécules adhésives classiques des membranes basales et permettantl'insertion des cellules épithéliales sur de l'émail ou du cément; unemembrane basale externe, constituée de collagène de type IV et d'unensemble de protéines non collagéniques, insérant la couche basale del'épithélium de jonction sur le tissu conjonctif sous-jacent.On trouve au niveau de l'épithélium de jonction des kératinocytes présentant un plus fort taux de renouvellement que dans le reste de la muqueuse buccale et ne kératinisant pas.Ces cellules expriment la cytokératine 19 (propre aux cellules basales), alors que l'épithélium sulculaire et buccal en sont dépourvus. Elles sont équipées d'un système lysosomal de vacuoles et de vésicules extrêmement développé.Les espaces intercellulaires sont dilatés. On y trouve des polynucléaires et des fluides. La diffusion de ces fluides reste limitée à quelques couches cellulaires du côté de la jonction épithélio-conjonctive, ou entre les cornéocytes. L'épithélium de jonction a la particularité d'être innervé, des terminaisons nerveuses intraépithéliales ont été mises en évidence (Nagata et coll., 1992; Maeda et coll., 1994).Aux kératinocytes sont associées des cellules non kératinocytaires constituant 10 % de la population des cellules de l'épithélium. Il s'agit:• des cellules de Langerhans, cellules dendritiques suprabasales sans jonctions intercellulaires avec les cellules voisines, contenant des inclusions en raquette ou bâtonnet (granules de Birbeck). Ces cellules sont dérivées de la moelle osseuse et présentent l'antigène au cours de la réponse immunitaire.Elles expriment les antigènes du complexe majeur d'histocompatibilité

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de classe II. Les cellules de Langerhans sont moins nombreuses dansla muqueuse buccale que dans la peau, et encore moins dans l'épithélium de jonction;• des cellules de Merkel qui présentent quelques jonctions intercellulairesde type desmosome et des structures de type synaptique avec les nerfsadjacents. Ce sont des cellules sensorielles;• des mélanocytes dérivés des crêtes neurales. Ils pénètrent les épithéliums autour de la Il e semaine du développement embryonnaire sans établir de jonctions avec les kératinocytes voisins. Ils synthétisent de la mélanine au sein de mélanosomes qui sont injectés aux kératinocytes voisins, donnant une coloration à la muqueuse.

c-conjonctif gingivalUne membrane basale conventionnelle sépare les tissus épithéliaux derecouvrement de la partie conjonctive. À notre connaissance, les altérations et les pathologies de la membrane basale n'interfèrent pas avec les pathologies parodontales. Le conjonctif gingival comporte deux parties:• une lamina propria, elle-même subdivisée en couches papillaire et réticulaire.Entre la couche papillaire, associée aux crêtes épithéliales, et la coucheréticulaire plus interne, la différence s'établit par la concentration relative en fibres de collagène. Dans la couche papillaire les fibres sont fines et peu serrées, tandis qu'elles sont organisées en faisceaux dans la couche réticulaire;• une sous-muqueuse sépare la muqueuse du périoste et de l'os sous-jacent.Dans le tissu conjonctif gingival sain, on trouve un mélange de cellules:fibroblastes, macrophages, mastocytes et cellules inflammatoires. Des leucocytes polynucléaires migrent continuellement entre les cellules de l'épithéliumde jonction et apparaissent au fond du sulcus : les acteurs del'inflammation initiale sontdonc présents même dans le tissu sain.Dans la matrice extracellulaire (MEC), on a pu identifier des collagènes,différentes formes d'élastine (fibres oxytalanes, elaunines et élastiques)(Chabrier et coll., 1988), et des protéoglycannes (Barthold, 1987).Les fibroblastes gingivaux forment une population cellulaire hétérogène oùl'on peut distinguer :• une population capable de se diviser in vivo et maintenant cette capacitémême après transplantation (44 %);• une population qui ne se multiplie pas in vivo mais peut s'accroître aprèstransplantation (39 %);• un type de cellules en différenciation terminale (9 %) (McCulloch et

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Knowles, 1991). Les cellules progénitrices ne représentent pas plus de0,5 % de l'ensemble.Les différents clones synthétisent des collagènes, de la collagénase et desinhibiteurs de collagénase. Ils peuvent synthétiser et dégrader le collagènealternativement, mais pas simultanément. Ils sont impliqués dans la synthèsedes collagènes de type l, III, IV, V (91 %, 9 %, <1 %, <1 %, respectivement)ainsi que du collagène de type VI (composant microfibrillaire).On trouve aussi de la laminine dans les membranes basales de l'épithélium,des vaisseaux sanguins et des nerfs (Romanos et coll., 1991). La fibronectineest une des glycoprotéines synthétisées par les fibroblastes gingivaux.Ces activités de synthèse des fibroblastes gingivaux sont inhibées par laprostaglandine El. Au contraire, la concanavalineA multiplie la capacité desynthèse par dix. Les extraits guanidine/EDTA (acide ethylène diaminetétraacétique) des tissus minéralisés stimulent la production de collagène.Ces cellules produisent aussi de l'interleukine 6; du TGF-~l(qui stimulela synthèse de composants matriciels et réduit la synthèse de collagénase),de l'ILl, EGF, FGFb. D'autres cytokines augmentent la synthèse decollagénase, de stromelysine, d'activateur de plasminogène et l'expressionde TIMP (inhibiteurs tissulaires de métallo-protéinases).Ces cellules, en culture, répondent à d'autres facteurs de croissance: ILl,IL6, IL8, EGF, PDGF, TGF-~l, FGFb, PGEl, UGF/SF.La lamina propria contient donc tous les éléments de défense et de réponseà l'inflammation gingivale. C'est le territoire où va se développer la lésionparodontale. La dégradation de molécules de la matrice extracellulaire estun des premiers effets de la maladie parodontale. Cependant, le renouvellementdes populations cellulaires et la synthèse de nouveaux composantsmatriciels permettent la réversibilité des pathologies discrètes passantspontanément par des périodes de stabilisation. Ces processus serontégalement mis en jeu lors des thérapeutiques parodontales, même enprésence de formes plus mutilantes de parodontites.

D-4-Variations histologiques selon la topographie :. 3 types de muqueuses buccales en fonction de sa topographie.La muqueuse masticatrice   : Qui tapisse gencive et palais dur

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La muqueuse bordante   : Revêtant versant muqueux des lèvres, des joues, plancher et la face ventrale de la langue, palais mou. La muqueuse spécialisée : Cantournée au dos de la langue, elle est kératinisée comme les muqueuses masticatrices .de plus, elle est pourvue de papilles intervenants dans la fonction gustative.

D-5- FonctionsElle joue de multiples rôles :

− Protection des tissus profonds contre les compressions et les abrasions provoquées par les forces mécaniques.

− Protection contre de nombreux micro-organismes saprophytes de la cavité buccale.

− Fonction sensorielle assurée par de nombreux récepteurs à la température.

− Fonction gustative liée aux bourgeons du goût situés dans la muqueuse dorsale de la langue.

− Fonction de régulation thermique, ne jouant qu’un rôle secondaire chez l’homme.

− La protection de cette muqueuse buccale est régie par le système immunitaire.

IV-2-2- L’ECOSYSTEME BACTERIEN : MICROFLORE BUCCAL:c’est un ensemble de micro-organisme vivants a l’etat normal ou pathologique dans la cavité buccale.1-Mode de vie des germes microbiens   : L’interdépendance au sein de la communauté biotique définit la symbiose, qui existe sous trois formes:1-1-Le mutualisme(synergisme):C’est une relation symbiotique dont deux populations tirent profit (par exemple l’association de fusiforme et spirochètes de la gingivite ulcéro nécrotique).Chaque espèce seule serait incapable de provoquer une pathologie.1-2-Le commensalisme :C’est une relation dont une population tire profit, alors que l’autre n’en subit aucun préjudice et n’en retire aucun bénéfice.1-3-Le parasitisme :

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C’est une relation symbiotique dont un organisme tire profit au détriment de l’autre.Il y’a compétition entre deux organismes lorsque l’un et l’autre ont besoin de s’approprier de la même ressource( espace, nutriment).

2-Les conditions nécessaires à la croissance des micro-organismes   :

2-1– Humidité(l’hydrometrie)la cavité buccale etant en permanence baignée par la salive et le fluide gingivale,, l’eau n’est pas considérée comme un facteur limitant.la salive a une grande influence sur l’ecologie buccale.les ions et les composants organiques (glycopreteines et proteines) influencent la sélection et l’etablissement de la flore buccale par colonisation des surfaces en favorisant l’adherence de certains micro-organismes sur un film a sites sélectifs, ou par agrégation sur d’autres espéces..2-2 - pHGeneralement, les micro-organismes n’acceptent pas des variations importantes de ph.la majorité des bacteries buccales ont un ph optimal de croissance de 6 et 7.8.Les variations de ph affectent les micro-organismes et particulièrement les enzymes bacteriennes.ces dernieres entrainent la dissolution de plusieurs molécules qui influencent indirectement les micro-organismes.le ph de la cavité buccale est maintenu pres de la neutralité (607 a7.3) par l’activité tampon de la salive qui neutralise l’acidité des aliments consommés, mais aussii l’acidité produite par les bactéries.cependant du fait de la faible diffusion de la salive dans le biofilm, les acides produit par les bactéries acidogenes a partir de la fermentation des hydrates de carbone s’accumulent au sein du biofilm. Dans ces conditions, seuls les bacteries susceptibles de tolérer des ph acides survivent(bactéries aciduriques)

2-3 - TempératureLa température buccale est proche de 37 °C mais tend à varierTransitoirement par l’ingestion d’aliments chauds ou froids,cette température autorise la croissance d’un grand nombre d’espèces bacterienne.la température au niveau des dents et des muqueuses doit varier d’avantage lors des prises alimentaires ; les micro-organismes colonisateurs de ces sites sont exposés a des chaud/froid et doivent s’adapter a ces variations extremes.a notre connaissance , il n’y a pas de donnée dans la littérature sur l’effet de ces courtes periodes chaud/froid sur le métabolisme bacterien.

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2-4 - Potentiel d ’oxydoréductionL’habitat des germes anaérobies est pauvre en oxygène et enpotentiel d’oxydoréduction diminué ; c’est la conséquencede l’activité métabolique des micro-organismes qui consommentde l’oxygène par leur respiration. Cela permet unesélection des micro-organismes anaérobies stricts et dequelques anaérobies facultatifs ainsi que, beaucoup plusrarement, des aérobies stricts. L’oxygène entrant dans le canalpar la salive sera consommé par les anaérobies facultatifs.Ces bactéries tolèrent la présence d’oxygène grâce à leursenzymes qui catalysent l’élimination des produits toxiques.Cet environnement assure une prédominance des anaérobiesstricts dans des biofilms denses.

2-5 - Facteurs nutritionnelsLa flore de l’endodonte obtient ses nutriments de troissources différentes :- endogène, constituée par les tissus ou les sécrétions del’hôte (tissu pulpaire nécrosé, diffusion de l’exsudat inflammatoireà travers le foramen apical, les canaux latéraux etles tubuli dentinaires ouverts) ;- exogène, par le régime alimentaire ;- interbactériennes, par d’autres micro-organismes.Tous ces éléments fournissent le minimum nécessaire en carbone,azote, sels et énergie ainsi que les éléments spécifiquestels que les acides aminés, les nucléotides, les vitamines etl’hémine (Sundqvist, 1994). La dégradation de macromoléculescomme les protéines ou les glycoprotéines fournit égalementdes nutriments, par l’action concertée des enzymesrelarguées par les différentes espèces de la communautémicrobienne. Les hydrates de carbone servent de nutrimentset de source d’énergie pour beaucoup d’habitants du biofilm.Les organismes du biofilm peuvent aussi bénéficier deschaînes alimentaires internes microbiennes ou de produitsde fin de métabolisme tels que l’ammoniac (NH3) et ledioxyde de carbone (CO2), car les acides organiques d’uneespèce peuvent servir de nutriments à d’autres espèces.Comme la quantité d’hydrates de carbone directement disponibleou libérée par la dégradation des glycoprotéines estfaible, la croissance des micro-organismes dépendant decette source d’énergie est limitée. Inversement, le développementdes micro-organismes utilisant des dégradations

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protéolytiques ou d’acides aminés est favorisé. C’est ainsiqu’une forte proportion de bactéries protéolytiques est présentedans le microbiote endodontique. Les conditions denutrition dans le système canalaire semblent donc être assez semblables à celles des biofilms dentaires sous-gingivaux(Svensäter et al., 2010. .

4-Acquisition de la flore buccale au cours de la vie   : La flore buccale s’installe progressivement des la naissance des que les dents apparaissent sur l’arcade elles sont colonisées par les bactéries dont la diversité va en augmentant.

-Installation de la flore avant l’éruption   des dents   : La bouche du nouveau-né n’a que des muqueuse donc pour coloniser, les bacteries doivent avoir une affinité pour les cellules epithéliales et supporter un environnement aérobie.les especes pionnieres prédominantes sont streptococcus mitis biovar 1 et streptococcus salivarius.s.mutans est present chez 50% des nourissons de moins de 6 mois non dentés. Actinomyces odontolyticus est le premier colonisateur du genre actinomyces. Veillonella spp et prevotella melaninigenica sont les premieres anaérobies retrouvées dans quelques cas de bouches non dentées.L’installation de communautés pionieres a crée de nouvelles surfaces disponibles pour l’adhsion de nouvelles especes bacterienne. Leur activité métabolique modifie l’environnement, ce qui sélectionne de nouvelles populations.une communauté est remplace par une autre encore plus complaxe.La succession des especes bacteriennes dans la cavité buccale supporte le concept d’intercations spécifique notamment nutritionnelles entre les bacteris. Avant l’age de 4ans, les enfants ont une microflore buccale variés.

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-denture lactéale et denture mixte   : Vers l’age de 6 mois, l’enfant n’a plus les anticorps de sa mere(IgG sériques), mais ses défenses immunitaires propres, IgA salivaires et IgG sériques, sont progressivement stimulées et vont conditionner, en partie, l’installation de al flore buccale. A cette periode, les dents lactéales font leur éruption, créant un bouleversement écologique, avec de nouveaux habitats(surfaces dures non desquamantes et sillons gingivo-dentaires), de nouveaux nutriments, mais aussii de nouveaux facteurs de defense, en provenance du fluide gingival, et du sang du aux effractions musueuses.Les especes pionnieres majeurs, apres éruption dentaire, sont s.mitis, s.sanguinis, s.oralis. l’incidence des streptocoques du groupe mutans augmente avec l’augmentation du nombre de l’eruption des molaires lactéales, entre 19 et 33 mois.L’apparition des dents définitives, avec des caracteres anatomiques plus marqués que les dents lactéales(sillons occlusaux,points de contact), offre aux bactéries des habitats plus variés et permettent un developpement plus important du biofilm dentaire.La chute des dents lactéales et l’eruption des dents définitives créent des phénomenes inflammatoires et des pseudo-poches rappelant la maladie parodontale.

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Prévalence des bactéries anaérobies à Gram – du nouveau né

P.mélaninogénica :70%F.nucléatum :60%Veillonella : 57%

Privotélla non pigmenté: : 57%

B.gracilis :23%Leptotrichia : 17%P.loescheii :13%

Capnocytophaga : 13%P.intermédia :7%E.corrodens :3%Wolinella : 3%

Cette période favoriserait la colonisation par des bactéries anaérobies et permetterait a l’enfant d’augmenter ses defenses immunitaires vis-vis de ces bactéries.Plusieurs etudes montrent q’un enfant sur deux a ds anticopes IgG anti-porphyromonas gingivalis.

Espèce Pré denture Denture lactéale

S.mitis biovar 1S.mitis biovar 2S.salivariusS.oralisS.sanguisS.anginosusS.mutans

Prévalence fréquence Prévalence fréquence

89%

06%

94%28%00%33%00%

0 à 99 %

0 à 97 %

0 à 68 %0 à 60 %

00%0 à 21 %

00 %

100 %

21 %

79 %36 %50 %03 %07 %

18 à 99 %

0à 32 %

0 à 24 %0 à 24 %0 à 27 %0 à 05 %0 à 01 %

Denture permanente   : A l’adolescence, des bouleversements hormonaux, avec une augmentation de progestérone et d’oestradiol dans le sang, modifient la flore.en effet,ces hormones,qui se retrouvent dans le fluide gingival,sont des facteurs de croissance pour certaines especes de porphyromonas et de prevotella. La prévalence de prevotella intermesia, capnocytophaga, treponema denticola est particulierement élevée chez les enfants d’age pubertaire.Une fois installée, la flore buccale n’est pas statique , mais elle évolue au cours de la vie de l’individu.De nombreux facteurs influencent l’ecosysteme buccal et en conséquence modifient la flore buccale.On peut citer le régime alimentaire,les changements hormomaux(grossesse, ménopause,andropause), les traitements dentaires(caries maladie parodontales, perte de dents materiaux de

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reconstitution ou prothese dentaires), les habitudes nocives (alcool, tabac, drogues), les modifications physiologiques dues au viellissement (affaiblissement du système immunitaire , diminution des sécretions endocrines), les modifications pathologiques (pathologie générales , prise de médicaments).

joues langue salive Plaque supra

gingivale

Plaque sous

gingivale

S.mutansS.sanguisS.mitisS.anginosusS.salivarius

N.D++++++

++

N.D0

+++++++

+++

+++++++

+++++++++

+++

+++N.D

Sujet édenté   total   : Les édentés ont un PH acide que les sujets dentés. Un amincissement de la couche kératinisée Diminution du flux sanguin avec diminution du PH. Diminution de la qualité détersive de la salive Modification de la couche cornée Elargissement des espaces intercellulaires Un éventuel trauma prothétique Modification de la défense du milieu buccal, à cet état l’écosystème

bactérien varient : au niveau de la muqueuse- Les anaérobies multipliés par 8 - Le aérobies multipliés par 10- Les candidas multipliés par 40

4-L’adhérence bactérienne   :

4-1-Définition   :

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C’est la capacité d’une bactérie de se fixer à un substrat. C’est le résultat d’une série de mécanismes actifs donc c’est le processus dynamique permettant à une bactérie de passer de l’état libre à l’état fixe.C’est un phénomène spécifique qui met en présence les surfaces buccales à coloniser et les surfaces bactériennes, dans ce processus, la salive joue un rôle très important.

-4-2-TYPES D’ADHERENCE

4-2-1-Adhérence sur la surface dentaire :

-Phase réversible : la bactérie est écartée de la surface dentaire par les forces de répulsion électrostatique. Le fait que la surface bactérienne et la surface dentaire sont chargées négativement. La répulsion est contrebalancée par l’attraction électrodynamique (force de VAN DER WALLS) donc la résultante a pour effet de maintenir la bactérie à une certaine distance de substrat.-La phase irréversible : interaction électrostatique : Ca++ établit un pont entre deux charges négatives.-Interaction hydrophobe : coopération positive, séquences hydrophobiques présentes à la surface de substrat et la surface bactérienne.-Interactions spécifiques : le ligand récepteur. Les adhesines bactériennes s’associent avec les lectines des substrats.Une autre forme d’interaction spécifique : enzyme substratL’enzyme : glycosyl transférase Streptocoques mutans : synthétisent les glycanes en présence de saccharose.La liaison de la glycosyl transférase avec le polymère maintenant la cellule sur la dent.4-2-2-Adhérence à une cellule épithéliale : c’est celle qui est propre aux surfaces muqueuses. Sa caractéristique fondamentale est d’être instable, en raison de la desquamation des cellules de la couche la plus superficielle, seules accessibles à la colonisation bactérienne. La desquamation ne permet qu’une accumulation monocle de bactéries sur chaque cellule.

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4-2-3--L’adhérence à la surface d’une bactérie déjà en place ou adhérence inter bactérienne   :

Elle peut être homotypique (entre bactéries d’une même espèce, assure la cohésion entre partenaires d’un même clone). Elle peut être hétéro typique : entre bactéries d’espèces différentes (agrégation de structure en épis de mais) .

4-3-Les médiateurs bactériens de l’adhérence :4-3-1-Fimbriaes : appendices extra cellulaire responsables de l’adhérence bactérienne, sont constitués de protéines polymérisées sous forme de filaments Exemple : actinomyces viscosus :Type 1 : colonisation des tissus durs.Type 2 : colonisation des tissus épithéliaux.L’adhésion s’effectue par les adhesines fimbriales.Les fimbriaes permettent d’établir un contact quoique la bactérie soit encore à distance de son substrat de fixation, ils permettent le passage de la phase réversible à la phase irréversible au cours du processus de fixation d’une bactérie. Dès que le contact a eu lieu, les adhésines fimbriales maintiennent la bactérie à proximité de la surface, permettant à de nouvelles forces d’attraction d’entrer en jeu : pont hydrogène, paires ioniques …

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4-3-2-Les pilis : appendices extra cellulaire responsables de la conjugaison bactérienne. Le pili est constitué d’une protéine la piline.4-3-3-Glycocalyx : matrice de polysaccharides ou de glycoprotéines sécrétées par la cellule bactérienne et l’entoure lui donnant un caractère hydrophile.Le Glycocalyx des bactéries comme le streptocoque mutans est constitué d’homo polysaccharides extracellulaire de type glycane.Le Glycocalyx peut combler l’espace entre bactérie et substrat et les adhesines qu’il contient permettrant une fixation irréversible au cours des processus de la fixation d’une bactérie.L’acide lipoteichoique : LTAMolécule linéaire intégrée à la paroi des bactéries à Grame +.Composé de glycérophosphate, d’un monosaccharide et d’un acide gras.Comportant une partie hydrophile et une partie hydrophobe.La partie hydrophobe insérée dans la membrane cytoplasmique. Tandis que la partie hydrophile par ses charges négatives va interagir avec la surface électronégative de la pellicule par l’intermédiaire de Ca++..

4-3-4-L’acide lipoteichoique   :

C’est une molécule linéaire intégrée à la paroi bactérienne des G +. Cette molécule est dite amphipathique puisqu’elle est constituée d’un domaine hydrophile glucidique et d’un domaine hydrophobe lipidique. La partie lipidique est insérée dans la membrane cytoplasmique tandis que la partie glucidique émerge dans la paroi après l’avoir traverser. Les charges – de la partie hydrophile vont inter agir avec la surface électronégatives de la pellicule par l’intermédiaire d’un cation divalent (Ca ++).

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IV-2-3- LE BIOFILM BACTERIEN

A-DEFINITION

Selon Mouton et Robert (1994), la plaque dentaire se définit comme « une accumulationhétérogène, adhérente à la surface des dents ou située dans l’espace gingivo-dentaire, composéed’une communauté microbienne riche en bactéries aérobies et anaérobies, enrobées dans unematrice intercellulaire de polymères d’origine microbienne et salivaire ».Cette plaque bactérienne, présente chez tous les individus dès l’apparition des dents, varie d’unsujet à l’autre. Elle se forme en quelques heures et se dépose plus facilement encore, dans leszones inaccessibles au brossage. Un individu ayant une bonne hygiène possède 5 à 20 mg deplaque dentaire, sans hygiène, les proportions peuvent être multipliées par dix.La plaque dentaire est composée à 80% d’eau et à 20% d’éléments solides (protéines, glucides, lipides et nombreuses bactéries) (Mouton et al., 1999

.

B-TYPES DU BIOFILMS DENTAIRES :

b-1-SELON LEUR LOCALISATION 

• Biofilm supra-gingival :

Elle est dans un environnement aérobie, avec présence de la salive et de ses composants. Elle est exposée aux mécanismes d'attrition (mastication, déglutition, phonation), de chasse salivaire.

• Biofilm sous-gingival :

Elle est dans un environnement anaérobie, avec présence du fluide gingival et de ses composants. Il s'agit d'un cul de sac, sans chasse liquidienne, avec peu de forces mécaniques gênant les bactéries.

La plaque sous-gingivale est moins adhérente et moins dense que la plaque supra-gingivale.

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Il existe plusieurs niches écologiques favorables à l'adhérence bactérienne : l'adhésion se fait au cément ou à l'épithélium, les bactéries peuvent être libre dans le sillon gingivo-dentaire , ils vont envahir les tissus mous et les tubuli dentinaires.

Dans un sillon sain, les bactéries sont peu nombreuses mais très diversifiées du fait de ces niches écologiques diversifiées

b-2-SELON LEURS POTENTIELS PATHOLOGIQUES .

L’accumulation des bactéries à la surface des dents évoluerait selon les cas vers trois types de plaques bactériologiquement distinctes :

Plaque non pathogène

compatible avec l'état de santé dentaire et parodontal (contrôlée mécaniquement elle n'entraîne aucune pathologie). Elle est formée de bactéries G+ (streptocoques et Actinomyces surtout),

Plaque cariogène riche en bactéries cariogène.

Plaque parodontopathique

riche en bactéries parodontopathiques car un environnement favorable leur a permis de se multiplier comme la raréfaction d’O2, la diminution du potentiel d’oxydo-reduction et un manque d’hygiène.

Une des maladies parodontales confirmant cette hypothèse de plaque spécifique est la parodontite agressive localisée. En effet, chez ces patients, la plaque est rare, mais riche en Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) et en capnocytophaga. De plus il y a présence d’anticorps anti-A.a et anti- capnocytophaga dans le sérum de ces patients.

Actuellement c’est le concept de plaque écologique qui prévaut : on considère que les caries et les maladies parodontales sont des maladies infectieuses, dues à des bactéries opportunistes, et qu’elles sont le résultat d’un déséquilibre de l’écosystème buccal.

Ces pathogènes opportunistes sont présents, mais en petit nombre, chez la plupart des individus.

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En petit nombre ces pathogènes ne sont pas compétitifs avec le reste de la flore. Pour entrainer une maladie il faut qu’ils deviennent dominants.

Pour cela il faut des changements dans l’environnement local et l’imposition d’une forte pression de sélection qui pourrait favoriser leur croissance.

Actuellement, on recherche plutôt les associations et les synergies pathogènes entre les bactéries et les relations avec leur environnement.

C- FORMATION DU BIOFILM DENTAIRE

Pratiquement à chaque interface solide/liquide en milieu biologique il y a formation d'un film organique sur lequel viennent se fixer des micro-organismes (cathéters, pipelines, surfaces dentaires...).

C-1- FILM CONDITIONNANT : PELLICULE ACQUISE EXOGENE (PAE)

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a)- Formation et composition de la PAE

Immediatement apres son eruption dans le milieu buccal, la dent est recouverte d’une finepellicule organique et naturelle. Cette pellicule amelaire est aussi appelee ≪ pellicule exogeneacquise ≫ ou PEA.

Dawes definit la pellicule exogene acquise comme un ensemble de proteines et autresmacromolecules presentes sur l’email et provenant de la salive ou du fluide creviculaire. La PEA est adifferencier de la plaque dentaire. En effet, il s’agit d’une couche acellulaire (Hannig and Joiner,2006).Parmi sa composante proteique essentielle, d’origine salivaire, on denombre les glycoproteines Imuqueuses (MG1), les proteines riches en proline (PRP), la statherine, l’histatine, les IgM(immunoglobulines M) et les IgA (immunoglobulines A). Ces proteines salivaires sont souvent leseeset ceci a cause des activites proteolytiques qui y sont presentes, provenant des enzymes salivaires etde l’activite bacterienne (Hannig and Joiner, 2006).Ont egalement ete mises en evidence des proteines specifiques ayant une activite enzymatique tellesque l’ α-amylase, le lysozyme et la glucosyltransferase (d’origine bacterienne).La PEA se compose aussi de proteines specifiques, composantes d’origine plasmatique, comme lefibrinogene, la fibronectine, l’albumine et les IgG (immunoglobulines G). La PEA presente unecomposante plasmatique plus developpee si elle se trouve au collet d’une dent plutot qu’a sonrebord incisif. En effet, cette composante d’origine plasmatique provient essentiellement du fluidecreviculaire (Hannig and Joiner, 2006).Les glycoproteines salivaires constituent 98% de la composante proteique de la PEA. Une pelliculeexogene acquise formee en deux heures contient environ 1g de proteines (Hannig and Joiner, 2006).Alors que la salive contient environ 309 proteines differentes, la PEA exogene acquise en compte130 (Dawes, 2008).A cette composante proteique s’ajoute une quantite indefinie d’hydrates de carbone. On denombreenviron 50% de glucose et 50% de galactose. On y retrouve aussi des traces de mannose, fucose,glucosamine et galactosamine. L’origine de ces hydrates de carbone peut etre double. La PEApourrait eventuellement adsorber les polymeres de glucose provenant des bacteries la recouvrant.Parallelement, les hydrates de carbone pourraient decouler de l’activite de synthese grace a laglucosyltransferase bacterienne. Enfin, les glycolipides contenus dans la PEA contiennent egalement

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une unique portion de glucose.Les lipides constituent 22 a 23% de la PEA ; il s’agit de lipides riches en acides gras libres, detriglycerides, de cholesterol mais aussi de phospholipides et glycolipides. La composition en lipidesde la PEA nous informe de l’activite carieuse presente dans la cavite buccale de l’individu. Les lipidesont en effet la capacite de retarder la penetration de l’acide lactique vers l’email. Ils protegent doncl’email. Les phospholipides, par leurs interactions avec les mucines (MG1) salivaires, conferent uneresistance accrue a la PEA face aux attaques acides (Hannig and Joiner, 2006).La composition de la PEA depend a la fois de sa localisation autour de la dent mais aussi de l’originedes proteines salivaires la composant (origine). Sa formation est aussi influencee par notrealimentation (Hannig and Joiner, 2006).

b-Son adhérence à la surface amélaireLa PEA se depose a la surface de l’email grace a des liaisons chimiques entre les proteinessalivaires et l’hydroxyapatite amelaire. Les proteines salivaires interagissent aussi en etablissant desliaisons croisees entre elles. La formation de la pellicule exogene acquise se fait en deux etapes.La premiere etape consiste en l‘adsorption instantanee de proteines salivaires specifiques a lasurface de l’email. Cela aboutit a la formation d’une premiere sous-couche ≪ precurseur ≫ de la PEA,

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d’ une epaisseur de 10 a 20 nm et essentiellement constituee d’une dizaine de proteines dont lesmucines (glycoproteines I et II), l’amylase, l’histatine, la statherine, les isoformes de la cystatine, lelysozyme, la lactoferrine, l’anhydrase carbonique I et II, les proteines riches en proline et enfin laglucosyltransferase (Hannig and Joiner, 2006). Cette premiere couche se forme en 3 minutes et sonelaboration debute dans les premieres secondes de la formation de la PEA (Hannig and Joiner, 2006).En contact avec le fluide salivaire, les ions calcium composant l’hydroxyapatite amelaire sedissolvent. Il en resulte une couche de surface amelaire chargee negativement par les ionsphosphates. Cette surface chargee negativement peut donc etre liee a une couche d’ions calciumcharges positivement et d’origine salivaire cette fois-ci. On en deduit donc que les proteines,precurseurs de la PEA, peuvent se lier a l’email dentaire grace a ces interactions electrostatiquesentre cette double couche ionique dans un premier temps (les ions calcium salivaires jouent le roled’intermediaires entre les ions phosphates et les proteines salivaires en saturant la couchesuperficielle de l’email) ou bien grace a la presence de groupements specifiques chargespositivement a la surface des proteines salivaires.Les proteines d’origine parotidienne sont les composants principaux de la pellicule exogene acquise.Elles sont chargees negativement et s’associent sur forme de globules ou d’agregats ayant undiametre consequent compris entre 100 et 200nm (Hannig and Joiner, 2006). La majorite desproteines composantes de la PEA sont chargees negativement au niveau de leur portion C-terminale(Siqueira W.L. and Oppenheim F.G., 2009)Ces interactions electrostatiques primaires sont a l’origine de liaisons ioniques fortes caracteriseespar l’echange d’electrons entre deux atomes. Mais la formation de cette premiere couche de la PEAqui est fortement ancree sur l’email coronaire, fait aussi intervenir des liaisons faibles telles que lesforces de Van der Waals ou bien encore les interactions hydrophobes, definies comme des forcesattractives mais sans echange d’electrons.Une fois elaboree, cette premiere couche de la PEA n’est plus remodelee et est fortement ancree a lasurface dentaire (Hannig and Joiner, 2006).Cette premiere phase initiale rapide est suivie par une seconde phase beaucoup plus lente. Unsecond flot de proteines salivaires se fixent sur les proteines precurseurs de la PEA. Cette secondeadsorption de proteines salivaires se fait de maniere continue. Et ceci est a l’origine du remodelagepermanent de la couche superficielle de la PEA ainsi que de

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sa structure. Cette seconde phase met enjeu des interactions proteine-proteine entre les molecules fixees dans la couche precurseur de la PEAet les molecules stagnantes dans la salive (Hannig and Joiner, 2006).Cette deuxieme couche proteique atteint une epaisseur initiale au bout de deux a trois minutes.Cette epaisseur se maintient pendant les trente premieres minutes de la formation de la PEA pourensuite augmenter dans les 30 a 90 minutes qui suivent et atteindre jusqu’a 1000nm. Cette epaisseurfinale depend de l’apport proteique et des conditions buccales.Cette adsorption secondaire ne concerne pas uniquement ≪ la proteine ≫ mais surtout les agregatsde proteines formes dans le milieu salivaire. Cela confere cet aspect globuleux a la PEA et expliqueaussi l’augmentation rapide de son epaisseur. En effet, les cellules epitheliales buccales synthetisentune enzyme, la transglutaminase, permettant l’association de plusieurs proteines salivaires formantdes agregats. De cette maniere, elles se retrouvent protegees face aux activites proteolytiquesbacteriennes ou salivaires.La PEA est donc elaboree dans un delai de 30 a 120 minutes. Elle fait appel a un processus deformation dynamique, influence par l’adsorption et la ≪ desadsorption ≫, la modification desproteines adsorbees par les enzymes bacteriennes ou salivaires et la formation d’agregatsmacromoleculaires.Le turn-over de la pellicule exogene acquise reste inconnu (Hannig and Joiner, 2006).L’adsorption des proteines salivaires a l’hydroxyapatite est dependante du pH a la surface amelaire.Les proteines salivaires, metastables, precipitent lentement mais spontanement dans la salive quandelles se trouvent a l’etat colloidal. Si le pH buccal est neutre ou alcalin, la precipitation est lente. Plusle pH est acide, plus la precipitation est rapide. Cela s’explique par l’apport d’ions H⁺ par le milieufavorisant la fixation des proteines chargees a la phase minerale de l’email par l’intermediaire deliaisons ioniques et d’interactions electrostatiques (Hannig and Joiner, 2006).

c-Sa structureLa PEA est definie comme une couche amorphe, homogene, sans bacterie et d’epaisseurvariable (Hannig and Joiner, 2006). Ce biofilm salivaire forme une barriere semi-permeable d’uneepaisseur comprise entre 0,1 μm et 1 μm a la surface amelaire (Garcia-Godoy and Hicks, 2008).

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Apres une periode de maturation pouvant aller de quelques heures a quelques jours, la PEA presenteun aspect granuleux ou spongieux. Cet aspect est associe a la presence d’un ensemble de particulesspheriques en son coeur (agregats proteiques). Ce changement progressif d’aspect exterieur decouleegalement de la modification de la composition de la pellicule et d’un changement de position de sesproteines (remodelage permanent de sa couche superficielle dite ≪ flottante ≫) (Hannig and Joiner,2006).Cette pellicule est plus epaisse sur les faces proximales des dents (2 μm) et sur les faces linguales desmolaires mandibulaires. Ceci est lie a une excretion salivaire importante par les glandes sub-lingualeset sub-mandibulaires ainsi qu’a un nettoyage physiologique insuffisant (Hannig and Joiner, 2006).formee a la surface de l’email, sur la facepalatine d’une premiere molaire maxillaire, exposee au milieu oral durant 10 minutes. Des structuresglobuleuses de 15 a 30 nm de diametre sont mises en evidence (Hannig and Joiner, 2006).

d. Ses rôlesLa PEA presente quatre roles distincts :la lubrification des surfaces dentaires ;un role de barriere semi-permeable face aux attaques acides ;la regulation de l’equilibre dans les echanges mineraux, entre le milieu salivaire et l’emaildentaire ;une modulation de l’adherence bacterienne.La PEA possede des fonctions communes a la salive. En effet, cette pellicule joue un role dans lagustation, la formation du bol alimentaire, la lubrification des surfaces dentaires et ceci notammentgrace a ses mucines. Elle favorise la digestion grace a l’amylase salivaire. Elle facilite egalement lamastication et la parole. Elle reduit le coefficient de friction dents/muqueuse de vingt. Elle protegel’email de l’usure excessive et de l’abrasion. La salive exerce donc ses fonctions a la surface del’email par l’intermediaire de la PEA (Hannig and Joiner, 2006).La PEA previent la demineralisation de l’email. Elle protege des attaques acides de part son epaisseurmais aussi grace a certains de ces composants, notamment l’anhydrase carbonique VI qui, enimmobilisant les acides bacteriens, stoppe ou ralentit la demineralisation amelaire.De plus, la PEA possede de nombreux agents antibacteriens tels que la lactoferrine, lalactoperoxydase, les agglutinines ou le lysozyme. En liant le fer, la lactoferrine inhibe le metabolismebacterien. Quant aux

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lysozymes, ils perforent la membrane bacterienne et provoquent la mort descellules (Garcia-Godoy and Hicks, 2008).La pellicule exogene acquise se retrouve quelque peu alteree par les attaques acides decoulant dumetabolisme bacterien. La notion de semi-permeabilite de cette pellicule proteique est ainsi definie.La couche superficielle de la PEA, flottante et moins dense, resiste moins bien aux attaques acidesque la couche basale. La couche precurseur de la PEA n’est pas modifiee par les acides bacteriens.La PEA facilite egalement la remineralisation de la surface amelaire. Elle reduit la diffusion des ionscalcium et phosphates vers la salive. De plus, elle joue un role de reserve en contenant des globulesde phosphates de calcium et du fluor favorisant la remineralisation de l’email.La salive est sursaturee en ions calcium et phosphates, permettant la remineralisation des zonesdemineralisees mais aussi la maturation amelaire post-eruptive. La PEA joue un role de regulateurconcernant la precipitation de ces ions a la surface de l’email. Sans la pellicule exogene acquise, lesechanges ioniques de la salive vers l’email seraient continus. Or, les proteines riches en proline ontune forte affinite avec l’hydroxyapatite amelaire et inhibent les precipitations sur l’email (Hannig andJoiner, 2006).La PEA sert d’ancrage bacterien sur l’email grace a la presence de recepteurs specifiques. Une alteration de la PEA par l’hote (brossage) ou par les enzymes bacteriennes ou salivaires modifie lafixation bacterienne aupres de celle-ci. Une etude de Scannapieco (1993) met en evidence que l’α-amylase aide les bacteries a metaboliser le glucose et favorise donc la demineralisation de l’email. Deplus, les glycoproteines salivaires peuvent etre source de carbone et d’energie pour les bacteries.Certains composants d’origine salivaire et appartenant a la PEA, telles que les proteines riches enproline et les mucines, interviennent dans l’adhesion bacterienne et la croissance microbienne.Pour conclure, le role de la PEA est benefique a la sante dentaire assurant une protectionmicrobienne et une protection face a la demineralisation, lors de l’ingestion d’aliments et deboissons acides. La qualite de protection de l’email conferee par la PEA depend directement de samaturation et donc de son anciennete a la surface de la dent. Elle joue cependant aussi un roledestructeur en maintenant les acides en contact avec l’email et en favorisant la colonisationbacterienne, la formation de la plaque dentaire et l’apparition du contexte carieux (Garcia-Godoyand Hicks, 2008). En effet, cette pellicule constitue la base du developpement du biofilm carieux en

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jouant le role de recepteur a adhesines bacteriennes (Mouton and al., 1999). Elle sert de substrat al’adhesion des premieres bacteries colonisatrices lors de l’initiation et la formation du biofilmdentaire.

coupe tomodensitometrique de la PEA (situee entre les deux fleches sur la photo) et dubiofilm bacterien y adherant, present 24h apres le nettoyage d’une surface amelaire (Hannig andJoiner, 2006).

C-2- AGREGATION BACTERIENNE

-ADHERENCE DES BACTERIES PIONNIERES

A)-PHASE REVERSIBLE D’ADHESION BACTERIENNE: ADSORPTION

L’adsorption initiale réversible1. Les bacteries colonisatrices primairesCes bacteries sont saccharose-independantes, initialement planctoniques et proviennent dela flore salivaire. Toutes les bacteries≪ flottantes ≫ de la salive n’ont pas la capacite de se fixer sur laPEA (Rosan and Lamont, 2000). Les premieres bacteries capables de se fixer sur la pellicule exogeneacquise, les especes pionnieres, sont a 67% des coques a Gram +. 80% des premieres bacteriescolonisatrices sont des streptocoques (Hannig and Joiner, 2006). Parmi elles, figurent en majorite desstreptocoques oraux (Streptococcus oralis, mitis, salivarius et sanguinis). Streptococcus gordonii etStreptococcus

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sanguis sont les reels colonisateurs primaires. Streptococcus mutans ne constitue que2% de cette flore dans un contexte carieux faible ou nul (Yoshida and al., 2006). Sont aussi presentsdes bacilles a Gram + tels que Actinomyces (Marsh, 1994).2. Mecanismes d’adsorptionAu depart, ces bacteries, provenant de la flore salivaire et linguale, s’approchent de la PEApassivement sous la dependance du flot salivaire principalement. L’ensemble des bacteries et lasurface commencent a interagir l’un avec l’autre lorsque la distance qui les separe est au maximumde 50 nm. Il s’en suit une succession d’interactions de longue distance qui sont partiellement denature physico-chimique et responsables d’une attraction non specifique entre les bacteries et laPEA. Cette phase d’adhesion est reversible. La bacterie est consideree comme une particulecolloidale ideale et repond donc aux lois physico-chimiques lorsqu’elle approche une surface, telleque la surface dentaire (Quirynen and Bollen, 1995 ; Hannig and Joiner, 2006).Dans de nombreux milieux biologiques, deux types d’interactions de longue distance sont decrites.Les bacteries sont tout d’abord attirees dans un minimum energetique secondaire par des forcesd’attraction : les forces de Van der Waals. Les forces de Van der Waals sont en general de faibleintensite, elles diminuent rapidement avec la distance. Pour eviter l’interpenetration des nuageselectroniques des deux molecules, des forces de repulsion entrent en jeu secondairement, les forceselectrostatiques (Bertrand, 2004). En effet, lorsque la distance des 20 nm maximum est franchie, cesforces de repulsion apparaissent, bacteries et surfaces etant chargees negativement (Rutter andVincent, 1984).D’apres la theorie DLVO, developpee par Derjaguin, Landau, Verwey et Overbeek (Derjaguin etLandau, 1941 ; Verwey et Overbeek, 1948), la resultante des interactions de Van der Waals et desinteractions electrostatiques, appelee energie de Gibbs, gouverne l’adhesion bacterienne initiale.L’energie de Gibbs est fonction de la distance bacterie-substratum, ainsi que de la force ionique dumilieu. A force ionique faible, les interactions electrostatiques sont tres importantes et les conditionssont tres defavorables a l’adhesion bacterienne. Par contre, a force ionique elevee, les interactionselectrostatiques sont masquees par les nombreuses charges du milieu, ce qui cree des conditionstres favorables a l’adhesion bacterienne (Bertrand, 2004).Dans les milieux naturels, telle que la salive, la force ionique est moyenne (Quirynen and Bollen,1995), l’energie d’adhesion necessaire a la bacterie va donc varier en fonction de la distancebacterie- substratum.

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- lorsque la bacterie est a une distance comprise entre 50 et 20 nm du substratum, elle estuniquement soumise aux interactions attractives de Van der Waals ;- en dessous de 20 nm, les forces electrostatiques entrent en jeu. A ce niveau, se cree unebarriere energetique repulsive. Lorsque la bacterie franchit cette barriere, elle se trouve a unedistance de l’ordre du nanometre, ou apparaissent les interactions de courte distance a l’origine del’adhesion irreversible des bacteries (Bertrand, 2004).Le pH et la force ionique du milieu de suspension influencent ces forces d’adsorption, qui sontdeterminees par les caracteres physico-chimiques et macroscopiques des interfaces (charges desurface, energie de surface, hydrophobie de la surface recouverte par la PEA et les micro-organismesadherents). Ainsi, arrivees a proximite de la dent, les bacteries chargees negativement, se fixentreversiblement a la PEA, elle-meme chargee negativement, par interaction entre les forceselectrostatiques repulsives et les forces de Van der Waals attractives.

B. L’adhésion irréversible spécifique( attachement ferme)Des lors que les micro-organismes se retrouvent quelque peu englobes a la surface de ladent, il se cree des interactions physico-chimiques de courte distance. Lorsque la distance bacteriesubstratest proche du nanometre, les bacteries franchissent une barriere energetique (maximumenergetique) et sont soumises a des interactions irreversibles telles que des interactionselectrostatiques, hydrophobes, repulsives, acide-base (Bertrand, 2004).En effet, l’adhesion irreversible specifique est definie par la mise en place de liaisons ioniques entreles bacteries et la PEA ainsi que des liaisons hydrophobes et des liaisons de type lectine. Ceci expliquela colonisation initiale de la PEA par Streptococcus sanguis et Streptococcus mitis (Loesche, 1986).Ainsi, pour se maintenir sur les surfaces dentaires durant une longue periode, les bacteries formentdes liaisons de haute affinite en utilisant des molecules de surface specifiques. Les interactions sontde deux ordres :

Les interactions de type Adhesine – Recepteur :Ces interactions font intervenir une premiere molecule presente a la surface de la bacteriecolonisatrice primaire. Il s’agit d’adhesine incluant les lectines (les plus frequemment retrouvees chezStreptococcus mutans), les acides lipoteichoiques, les antigenes I/II, les Lra I (Lipoprotein receptorantigen I), les adhesines de la matrice extracellulaire ou autres proteines liant les hydrates decarbone

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(Moreillon and al., 2002). L’adhesine presente a la surface bacterienne interagit avec uneseconde molecule composant la PEA. Il s’agit des glycoproteines salivaires (type mucine). Uneglycoproteine salivaire, associee a la PEA, exprime un recepteur specifique permettant la liaison aune bacterie de la flore buccale. Ce recepteur reste ≪ cache ≫ lorsque la proteine reste en solutiondans le fluide salivaire (Hannig and Joiner, 2006). Les adhesines sont des proteines qui se fixentstereochimiquement a des recepteurs de la PEA, essentiellement saccharidiques, en formant desponts entre les deux surfaces .Parallelement, les adhesines peuvent aussi interagir avec d’autres recepteurs bacteriens ou bien desglycolipides ou des proteines extracellulaires telles que le collagene ou le fibrinogene. Donc la PEAsert de substrat a l’adhesion bacterienne et a l’initiation de l’elaboration de la plaque dentaire(Hannig and Joiner, 2006).Par exemple, Streptococcus gordonii se lie a la PEA au niveau de l’α-amylase et ceci grace a une≪ amylase binding protein ≫ presente sur sa membrane (Rosan and Lamont, 2000).De plus, les mucines MG1 et MG2 (contenant beaucoup d’hydrates de carbone) assurent la fixationdes bacteries cariogenes et notamment Streptococcus mutans mais aussi Streptococcus sobrinus,mitis, sanguis et oralis et ceci a la PEA par l’intermediaire d’adhesines membranaires presentes a lasurface bacterienne. Ces adhesines de type lectine presentent une affinite elevee pour les mucinessalivaires, glycoproteines fortement glycosylees (Teixeira and al., 2007).Les bacteries de la cavite buccale presentent generalement plusieurs types d’adhesines a leur surfaceleur conferant la capacite de se fixer a la fois avec des molecules de l’hote et avec d’autres bacteries(coadhesion ou coagregation) (Marsh, 2004).

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Les interactions de type Enzyme – SubstratPar exemple, S. mutans produit des complexes enzymatiques : les Glycosyltransferases (GTF). Cellescipermettent la formation de glycanes en presence du saccharose de l’alimentation. Ces glycanes,tres collants, se fixent aux GTF, enzymes egalement presentes sur les surfaces des autresstreptocoques, ou bien sur des recepteurs presents sur la PEA, les Glucan-Binding-Protein (GBP).Cette couche de gel visqueux, caracteristique de certaines bacteries, est appelee slime ou glycocalyx.Parmi les recepteurs de la pellicule exogene acquise, au niveau des surfaces dentaires, autres que lesGBP, on retrouve surtout des proteines riches en histidine, en proline (PRP), le lysozyme et l’α-amylase (Bertrand, 2004).La theorie de l’adhesion veut que chaque site de liaison de la PEA ne fixe que certaines especesbacteriennes. Toute la PEA n’est pas recouverte de bacteries car tous les recepteurs salivaires ne

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sont pas satures.Une fois cette communaute pionniere installee, d’autres especes ou genres bacteriens peuvent se fixer grace aux nouvelles adhesines apportees par ces bacteries et grace au microenvironnementqu’elles ont cree par leur metabolisme (environnement anaerobie, presence d’acides, synthese dematrice extracellulaire). On parle decoagregation bactérienne.

- LA COAGREGATION BACTERIENNE- MécanismesApres s’etre fixees a la PEA, les bacteries colonisatrices primaires se multiplient (Rickard andal., 2003). La phase de coagregation bacterienne survient alors qu’une premiere couche de microorganismesest accrochee irreversiblement a la PEA. Elle n’est reellement visible qu’au bout dejours de maturation de la plaque (Hannig and Joiner, 2006). Les premiers scientifiques aetudier la coagregation bacterienne au sein du biofilm dentaire etaient Gibbons et Nigaard en 1970.Ils l’ont definie comme le procede permettant la fixation d’une bacterie a une autre bacteried’espece differente, ou de la meme espece, par l’intermediaire de molecules specifiques (Rickard andal., 2003). L’autoagregation est definie comme l’adherence entre bacteries de la meme espece. Lacoagregation a lieu entre deux ou plusieurs bacteries d’especes differentes. La coagregation estconsideree comme un facteur de virulence bacterien (Khemaleelakul and al., 2006). Il s’agit d’un despremiers moyens de survie de la bacterie. Cet attachement ne se fait donc pas au hasard (Quirynenand Bollen, 1995).La coagregation bacterienne resulte d’une interaction entre une lectine, adhesine proteique presentea la surface bacterienne, et un hydrate de carbone present a la surface du second micro-organisme.Parmi ces hydrates de carbone, on retrouve essentiellement les mucines (MG1 et MG2). C’est avecles memes adhesines que les bacteries pionnieres se lient a la PEA et aux bacteries colonisatricessecondaires (Rosan and Lamont, 2000). Une bacterie ne se lie pas qu’a un seul micro-organisme mais,au contraire, a plusieurs micro-organismes, souvent d’especes differentes, grace a la multiplicite deses adhesines. Ainsi, elle a plus de chance de trouver de bons partenaires pour sa survie au sein dubiofilm (entraide bacterienne). C’est pourquoi 6 adhesines differentes ont ete mises en evidence surla membrane des streptocoques oraux (Rickard and al., 2003). La coagregation se fait principalementpar des liaisons de forte affinite. Plus de 1000 bacteries orales ont cette capacite de coagregation. La

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coagregation est une etape majeure dans le developpement du biofilm (Rickard and al., 2003). Il aete demontre que les bacteries retrouvees dans les abces d’origine endodontique ont ce pouvoir decoagregation (Khemaleelakul and al., 2006).Cependant, certains micro-organismes, ne presentant pas cette capacite de coagregation, sontmalgre tout mis en evidence dans le biofilm. Il a ete demontre que la colonisation des surfacesdentaires et la communication inter-bacterienne met en jeu la capacite de certaines especesbacteriennes, et notamment les especes pionnieres, a extraire et accumuler des cations divalents telsque le magnesium. Ces cations sont presents a la surface des bacteries au niveau de proteinesspecifiques et servent aussi de reservoir pour d’autres especes bacteriennes n’ayant pas cettecapacite naturelle de coagregation. Les streptocoques pionniers portent des cations Mg2⁺ au niveaud’une adhesine membranaire ScaA. Ces cations divalents participent a l’adhesion bacterienne ainsiqu’a la coagregation entre Streptococcus et Fusobacterium nucleatum (Kolenbrander, 2000).La production de MEC par les bacteries, des leur fixation au substrat dentaire, joue egalement un rolede ciment intercellulaire. Elle entre en jeu dans la coadhesion des bacteries et la cohesion du biofilm(Rickard and al., 2003 ; Rosan and Lamont, 2000).Certes, une bacterie planctonique peut se fixer aux bacteries pionnieres de la PEA, mais lacoagregation bacterienne concerne egalement les agregats de micro-organismes flottants dans lasalive. La presence de molecules salivaires (mucine salivaire et glycoproteine agglutinine) permet laformation de ces agregats bacteriens a partir des bacteries colonisatrices secondaires, avant et apresleur agregation (Rickard and al., 2003). Ces mecanismes sont a l’origine d’un epaississement rapidedu biofilm bacterien.Toutes les etapes de l’elaboration du biofilm sont importantes. Elles sont mutuellement benefiquesles unes pour les autres (Rickard and al., 2003). La coagregation bacterienne joue donc un rolemajeur dans la formation du biofilm bacterien. En effet, une fois que les micro-organismes orauxsont fixes a la PEA et englobes d’une MEC, ils sont proteges d’un arrachage par le flot salivaire ou desmouvements des structures anatomiques (langue, levres).L’attachement de ces bacteries colonisatrices secondaires induit leur multiplication dans desconditions environnementales devenant de plus en plus difficiles. Au fur et a mesure del’epaississement de la plaque, seules les bacteries pouvant survivre en anaerobiose partielle, voiretotale, vont pouvoir rester en contact des tissus mineralises (Streptococcus gordonii et Streptococcusmutans essentiellement). C’est la selection bacterienne.

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Il se forme alors des colonies bacteriennes a la surface de la dent. La coadhesion bacterienne, al’origine du developpement de la plaque dentaire, se deroule sur une periode d’une semaineenviron. Elle est a l’origine de la mise en place de la structure du biofilm et l’apparition de cespremieres fonctionnalites (echanges nutritifs notamment). Elle permet le rapprochement d’especesbacteriennes interagissant les unes par rapport aux autres de maniere positive ou negative. Il se creeainsi une sorte d’entraide entre les especes necessaires au maintien de la diversite cellulaire dans lebiofilm (Rickard and al., 2003).Sans colonisateurs secondaires, le biofilm bacterien ne se forme pas completement. De plus, lacoagregation bacterienne est un pre-requis a la communication intercellulaire (Khemaleelakul andal., 2006). Le biofilm bacterien dentaire entre des lors en phase de maturation .

Les bactéries colonisatrices secondairesParmi la deuxieme vague de bacteries colonisatrices de la PEA, on trouve essentiellementStreptococcus mutans et Streptococcus sobrinus (Bowden and Li, 1997) mais aussi Fusobacteriumnucleatum, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis ou la famille des actinomyces, deslactobacilles et des treponemes (Kolenbrander, 2000). La majorite des adhesines de coagregationsont trouvees a la surface des streptocoques, de Fusobacterium et des actinomyces sur leursexpansions cellulaires exterieures (fimbriae par exemple) et non pas sur la membrane bacterienne(Rickard and al., 2003).Les colonisateurs secondaires sont des bacteries saccharose-dependantes. Elles ont besoin de sucrespour survivre, se multiplier. Le saccharose traverse la pellicule exogene acquise comme les acidesproduits par les bacteries a partir de ce sucre. Le saccharose est hydrolyse en fructose sous l’actionde la β- fructosidase et en glucose sous l’action de l’α-glucosidase. Le glucose et le fructose sontdegrades en acides, sources d’energie pour les micro-organismes et permettant la formation depolysaccharides solubles (dextranes) et insolubles (mutanes), composants de la MEC (Rosan andLamont, 2000).Pour certains auteurs, Streptococcus mutans est un colonisateur secondaire ouvrant la phase decoagregation bacterienne. Sa capacite a adherer aux glycoproteines de la PEA est moindre parrapport a celle des autres streptocoques oraux. Streptococcus mutans est en effet depourvu durecepteur specifique P1 mais n’en reste pas moins une bacterie cariogene primaire et une especepredominante dans la composition de la plaque dentaire pathogene (Khemaleelakul and al., 2006).

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Elle fait donc appel a d’autres mecanismes en plus de son degre d’affinite pour les recepteurs de laPEA. En effet, elle synthetise la matrice extracellulaire lui conferant une certaine adherence a lasurface dentaire Des que Streptococcus sanguis est attache a la PEA, Streptococcusmutans vient adherer a cette premiere bacterie grace a la production de glucanes insolubles. C’est lephenomene de cohesion.Fusobacterium nucleatum est considere comme un micro-organisme ayant un role de pont puisqu’ilpeut lier a la fois les micro-organismes colonisateurs primaires et tardifs. Certaines bacteries nepeuvent pas s’agreger ni meme survivre dans un biofilm sans Fusobacterium nucleatum. De plusFusobacterium nucleatum a une grande capacite d’autoagregation. Cette bacterie aide a la formationde colonies en forme d’epis de mais. En effet, la forme des colonies depend des bacteries lescomposant et de leur ratio (Kolenbrander, 2000). Fusobacterium nucleatum peut donc etre associe ade nombreuses autres bacteries telles que Streptococcus bovis, Streptococcus sanguis, Lactobacillusacidophilus, Campilobacter sputigena et Prevotella intermedia (Shen and al., 2005). Prevotellaintermedia n’est jamais mis en evidence sans la presence de Fusobacterium nucleatum ,Fusobacterium nucleatum est egalement tres souvent associe a Porphyromonasgingivalis (Kolenbrander, 2000).Les especes Prevotella (preferentiellement Bacteroïdes) et Streptococcus presentent la plus grande capacite de coagregation (Khemaleelakul and al., 2006).

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schematisation spatio-temporelle de la colonisation bacterienne primaire a partir de lapellicule exogene acquise puis coagregation bacterienne secondaire avec ou sans l’aide deFusobacterium nucleatum (Kolenbrander, 2000

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C-3-MATURATION DU BIOFILM Les bacteries pionnieres sont capables de résister a des fortes concentrations en oxygene et aux divers mécanismes d’elimination de la cavité buccale.

Leur croissance permet l’adherence d’autres especes bactériennes qui étaient incapables de se fixer sur la PAE. C’est une colonisation secondaire. Au fur et a mesure que le nombre de couches augmente, de nouvelles conditions environnementales apparaissent, le taux d’oxygene diminue et les bactéries anaérobies se développent.

Les proportions relatives des streptocoques et des actinomyces changent lors des premieres étapes de l’accumulation bactérienne. La prportion des streptocoques augmente pendant les 12 premieres heures, alors que la proportion des actinomyces diminue entre 4 et 12 heures puis augmente jusqu'à 24h . aucune especes d’actinomyces n’augmente significativement apres 4 jours sans hygienne buccale, et seules quelques especes de streptocoques augmentent significativement au cous du temps ( s.sanguinis et s.anginosus) ainssi que des especes des genres capnocytophaga,campylobacter)

Appres plusieurs heures de nouvelles bacteries adherent a la PAE et de nouvelles especes se fixent sur les bactéries installées et augmentent ainssi la diversité du biofilm desntaire jeuune. Ces especes bacterienne( colonisateurs secondaires ou tardifs) appartiennet aux genres a GRAM- (fusobacterium porphyromonas, veillonella, provotella , treponema ….)

Le biofilm dentaire se developpe alors en epaisseur. Il existe un equilibre entre fixation de nouvelle bactéries et la multiplication des bactéries présentes d’une part , et l’elimination de bactéries adhérentes d’autres part. lorsque le biofilm dentaire n’est pas eliminé , la communauté devient de plus en plus complexe. L’equilibre est atteint en 2 a 3 semaines. A ce stade , le biofilm dentaire peut contenir jusqu'à 109 bacteries par mg de matieres.

L’accroissement du biofilm, consequence de la division cellulaire et de la co-adherence de nouvelle cellules , constitue l’etape de maturation.

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D-COMPOSITION DU BIOFILM D-1-COMPOSITIONS BACTERIENNES

1)-PLAQUE SUPRA GINGIVALE

Globalement la communauté pionnière est composée de :

67% de cocci G+ : les streptocoques représentent 60 à 80% de la flore totale de la plaque jeune (S. mitis biovar 1, S. oralis, S. sanguinis surtout et S. gordoni, S. parasanguinis)

16% de bacilles G+ : les Actinomyces représentent 4 à 30% de la flore totale de la plaque jeune (Actinomyces odontolyticus, A. naeslundii, A. israelii)

15% d'espèces G- : Veillonella, Neisseria, Eikenella, Haemophilus

Puis il y a dérive anaérobie

Au bout de 3 semaines : augmentation des anaérobies, des filaments G-, des spirochètes et des bacilles G-

2)-PLAQUE SOUS GINGIVALE

La formation du biofilm sous-gingival est essentiellement due à la prolifération du biofilm supra-gingival en direction apicale .

Au départ la plaque sous-gingivale a la même composition que la plaque supra-gingivale.

Puis, du fait d'un microenvironnement modifié par la présence de nouveaux nutriments provenant du fluide gingival,de métabolites bactériens, d'anaérobiose..., on observe un changement de composition

− Mêmes cocci Gram+ et bacilles Gram+ que dans la plaque supra-gingivale mais en quantité moindre

− Cocci Gram- de type Neisseria et Veillonella

− Bacilles Gram- plus nombreux Leptotrichia, Fusobacterium, Bacteroides, Porphyromonas, Selenomonas

Présence de spirochètes : Treponema denticola

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D-2-COMPOSITIONS BIOCHIMIQUES A)-GLUCIDES

Polysaccharides extra-cellulaires :

PSEC insolubles (glycanes insolubles = mutanes) qui constituent pour une large part la matrice interbactérienne. Ils adhèrent à la surface de la dent et participent à l'agrégation interbactérienne.

PSEC solubles = glycanes solubles = réserve glucidique extra-cellulaire

Fructanes : homopolymères de fructoses qui servent de réserve énergétique extra-cellulaire.

Polysaccharides intra-cellulaires type « glycogène » qui représentent la principale réserve énergétique intracellulaire des bactéries.

Polysaccharides de structure de nature complexe, souvent associés à des protéines ou à des peptides

B)-PROTEINES

• Glycoprotéines salivaires partiellement dégradées par les micro-organismes qui ont utilisé la partie glucidique à des fins énergétiques.

• Enzymes salivaires ou bactériens

• Igs, protéines, peptides du fluide gingival.

C)- LIPIDES

• Acides gras à 18 atomes de carbones : acides stéariques, linoléiques, linoléniques (traces) et un acide à 22 atomes de carbone : acide érucique

• Lipides complexes associés à des peptides : phospholipides. Ils contiennent du glycérol et des phosphates. Ils proviennent de la lyse bactérienne (paroi si G+, membrane si G- riche en phospholipides)

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D)- PRODUITS INORGANIQUES :

• Ils existent sous forme libre ionique ou combiné : calcium, ions phosphates, potassium, fluor.

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IV-3- INTERACTIONS PHYSIOCOCHIMIQUES ENTRE MILIEU BUCCAL ET BIOMATERIAUXIV-3-1- nature des interactionsLes biomateriaux utilisés en odontologie restauratrice vont etre exposés a des interactions avec les tissus dentaires calcifiés , le parodonte principalement superficiel, le milieu salivaire et les tissus mous tels que la muqueuse buccale et la langue.Les restaurations sont soumises a des contraintes mécaniques (lors de la fonction), chimique (en rapport avec l’alimentation) et physiques(lors des variations de temperature qui engendrent successivement des phases de dilatation et de contraction).

A ces contraintes s’ajoutent celles qui résultent des interactions entre les materiaux dans le milieu buccal telles qu’abrasion, corrosion par pile de concentration ou parpile de concentration ou par aération differencielle. Certains materiaux peuvent liberer dans le milieu buccal des ions qui peuvent conferer au materiau un certain pouvoir bioactif ou au contraire liberer des produits de dégradation présentant un pouvoir cytotoxique.Enfin, le comportement des patients et certaines habitudes nocives favoriseront les pertes de surface ou dans la masse par usure, fatigue,fissure et fracture.On peut aborder ces interactions en caracterisant les grandes familles de materiaux utilisés en odontologie restauratrice.

IV-3-2-materiaux metalliques

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qu’il s’agisse de materiaux coulés ou de materiaux réalisant leur prise dans le milieu buccal comme les amalgames, les interactions peuvent etre analysées selon les memes criteres

1- Etat de surface L’etat de surface des materiaux métalliques varie selon leur utilisation en technique directe ou indirecte.cet état de surface peut etre superieur pour les materiaux coulés utilisés en technique indirecte. Cependant, lamalgames sont faciles a polir meme si leur etat de surface se degrade par suite de phénomemes d’oxydation. Ces materiaux retiennent peu les plaques bacteriennes, sauf en cas d’hygienne particulierement défectueuse. Le pouvoir bactéricide des produits de corrosion limite la croissance de la plupart des souches cariogenes a leur surface.

2- CorrosionLes alliages précieux sont résistants a la corrosion en fonction du pourcentage de métaux nobles qu’ils renferment (or, palladium, platine, iridium).Les alliages passivables (alliages protégés par une couche d’oxyde a leur surface) tels que les alliages titane , le nickel-chrome et le cobalt-chrome sont tres résistants , sauf conditions d’elaboration défectueuse incorporant un certain nombre d’impuretés qui seront autant de points de départ de phenomenes de corrrosion localisée.Les amalgames sont les moins resistants a la corrosion des alliages utilisés dans le milieu buccal. Ils se corrodent selon un mode de dissolution séléctive, la phase la plus corrodable se dégradent préférentiellement.

3-couplages galvaniquesDeux métaux ou alliages métalliques placés en contact au sein de l’electrolyte salivaire vont former une pile de corrosion caractérisée par la circulation d’un courant entre le métal le plus noble qui se comportera comme une cathode et le metal le moin noble qui se comportera comme une anode et dont la dégradation sera accéléréé.ce phenomene est d’autant plus accentué que la surface de l’anode est faible comparée a celle de la cathode.

4-piles de concentrationLe milieu buccal contient de l’oxygene en quantité variable. Les zones antérieurs proches de l’orifice buccal sont plus aérées que celles des regions molaires, les zones occlusales le sont le plus que les zones interproximal.

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La presence d’alliages métalliques peut induire des phénomenes d’aération differencielle, c'est-à-dire des phenomenes de piles de concentration, encore appelées pile d’evans : la zone la moins riche en oxygene se comporte en anode et se dégrade préférenciellement. Cliniquement c’est ce qui explique une corrosion plus importante des amalgames occluso-proximaux ,dans la zone du contact interproximal.

5-Résistance mécanique :Les alliages métalliques présentent de bonnes propriétés mécaniques. Les phénomènes d’abrasion en rapport avec la fonction masticatrice ou quelques parafonctions sont capables e dégrader certaines restaurations (amalgames, inlays en alliage précieux) tout en occasionnant l’ingestion des différents composants de l’alliage qui, dans ce cas, présentent une faible toxicité, et sont éliminés par les voies naturelles.Le problème du mercure libéré à partir des amalgames dentaires est particulier, en rapport avec sa tension de vapeur : les amalgames libèrent de faibles quantités de mercure sous forme de vapeurs dont une partie est rejetée dans l’air expiré et l’autre absorbée par l’organisme. La dose de mercure apportée par jour à partir des amalgames est de l’ordre de 5 µg par jour, à rapprocher des 4,5 µg apportés par l’air, l’eau et les aliments, et des 40 µg qui représenteraient une valeur limite quotidienne pour un individu de 60 Kg (Garnier, 1998). Remarque : cependant, l’Afssaps (2005) recommande d’éviter de placer des amalgames chez la femme enceinte sachant que le mercure passe la barrière placentaire et qu’il n’est pas question d’entreprendre une étude clinique pour évaluer la toxicité éventuelle du mercure dans ces conditions.IV-3-3 – Polymères L’utilisation des polymères est de plus en plus répandue dans les thérapeutiques restauratrices. Les interactions entre polymères et milieu buccal doivent être analysées selon des critères différents de ceux des matériaux métalliques.1 –Résistance à la dégradation dans le milieu buccal Les résines composites de même que les systèmes adhésifs se dégradent par hydrolyse au contact de la salive et , plus généralement, des fluides buccaux. Cette dégradation se traduit par une diminution de la résistance mécanique des matériaux, une baisse des valeurs

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d’adhésion pour les systèmes adhésifs ainsi que par la formation d’acide méthacrylique. Elle signifie la perte d’une partie des composants de la matrice, l’altération des propriétés mécaniques ainsi que la possibilité d’une dégradation plus rapide.Important ! Ces matériaux présentant un coefficient de dilatation thermique nettement supérieur à celui des tissus dentaires, lors des variations de température liées à l’alimentation, ils vont être soumis à des contraintes qui sont susceptibles de dégrader les joints collés, provoquant l’échec de l’assemblage adhésif entre la restauration et la dent.2 – Etat de surface et présence de plaque bactérienne Les polymères (actuellement disponibles) ne présentent pas de pouvoir bactéricide, pas plus que de pouvoir bactériostatique. L’état de surface obtenue après polissage et son niveau de pérennité sont donc des facteurs essentiels de la fixation et de la prolifération de la plaque bactérienne à la surface des restaurations en résine composite. Cette accumulation de plaque bactérienne peut favoriser l’apparition non seulement de lésions carieuses secondaires mais également, dans les zones cervicales, d’une inflammation parodontale.3 – Résistance mécanique Les matériaux polymères présentent dans l’ensemble des propriétés mécaniques (résistances en traction, compression, flexion et dureté) inférieurs à celle des matériaux métalliques.On notera plus particulièrement leur résistance à l’usure qui s’accompagne d’une dégradation de leur l’état de surface pouvant favoriser l’adhésion de la plaque bactérienne. Ceci peut accentuer l’usure de l’email d’une dent antagoniste. Sous l’action des contraintes de la fonction masticatrice, on peut constater des phénomènes de fatigue représentés par des fissures pouvant se propager au sein du matériau et compromettant son étanchéité ou sa pérennité.4 – Tolérance biologique des polymères utilisés dans le milieu buccal La compatibilité biologique est un paramètre cardinal pour tout matériau placé de façon permanente au contact du tissu vivant, et ce en relation avec la libération de composants et leurs effets possibles, sur le plan local les matériau placés dans la cavité buccale alors qu’ils sont encore

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chimiquement actifs, tout en considérant qu’après la prise ils deviennent essentiellement inertes.Les polymères utilisés en odontologie, constitutifs des restaurations composites, sont bien tolérés dans le milieu buccal. Mais il n’en est pas de même des monomères qui persistent au sein des matériaux polymères dans la mesure où les conditions de polymérisation (pression atmosphérique, température buccale, courte durée) ne permettent pas de dépasser des taux de conversion d’environ 60% (Schneider et al. 2008).Les monomères résiduels sont mis en cause dans l’apparition des lésions lichénoides (lichen plan) ou de phénomènes inflammatoires au niveau pulpaire et /ou gingival, ainsi que dans des phénomènes d’allergie (les effets systémiques par ingestion étant plus difficiles à étudier et quantifier) (schmalz et al. 2005 et 2008).

IV-3-4 – Céramiques Les matériaux en céramiques, quelle que soit leur famille, sont considérés comme particulièrement bien tolérés sur le plan biologique. Ils présentent un excellent état de surface après polissage ou, mieux, après glaçage, ne sont quasiment pas dégradés dans le milieu buccal et leurs composants minéraux sont considérés comme inertes. On peut cependant leur reprocher une absence de dégradation par usure qui pourrait interférer avec l’évolution normale des paramètres occlusaux liés à la physiologie du vieillissement de l’appareil manducateur. On considérera l’importance de polir au mieux la surface d’une céramique pour prévenir une usure accélérée de la dent naturelle antagoniste.Le coefficient de dilatation thermique des céramiques, voisin de 14.10-6 /C°, est très proche de celui des tissus dentaires. Lors de la réalisation d’incrustations ou de recouvrements (inlay, onlays, overlays, facettes), les joints collés seront donc peu sollicités lors des contraintes relatives aux variations de température.IV-3-5 – CimentsLes matériaux destinés à restaurer des pertes de substance dentaire sont donc nombreux et divers. Les restaurations indirectes sont assemblées avec les structures dentaires au moyen de matériaux spécifiques, notamment les ciments. Ceux-ci doivent assurer l’herméticité des joints afin d’éviter la pénétration bactérienne. Ils sont

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soumis, au niveau des marges de la restauration, à l’environnement oral et à ses contraintes déjà évoquées.De nombreux types de ciments temporaires ou permanents sont utilisés en odontologie restauratrice (ciments polyalkénoates modifiés ou non par adjonction de résine, ciments polycarboxylates, ciments au phosphates de zinc).Ces matériaux sont pour la plupart issus d’une réaction acide base et présentent une structure leur permet d’être des transporteurs d’ions qui peuvent leur conférer un certain pouvoir bioactif (fluor, calcium, phosphates). Cette propriété, intéressante pour la prévention des récidives, n’est pas accompagnée des propriétés mécaniques et de stabilité de structure qui permettaient de les indiquer dans les restaurations des pertes de substance.La structure d’hydrogel des ciments peut également favoriser des réactions de couplage galvanique et induire des effets délétères sur les structures de proximité. Par exemples, un ciment se scellement peut interférer entre un matériau de restauration corono-radiculaire métallique et un ancrage radiculaire constitué d’un métal différent et entrainer un phénomène de plie galvanique. Le ciment joue en effet dans ce cas le rôle d’un conducteur ionique.

Un autre exemple est représenté par l’interférence du ciment à l’interface entre un matériau de reconstitution coronaire tel qu’un amalgame et un alliage précieux constituant une coiffeprothétique. Là encore, le ciment n’est pas un isolant électrique et sa structure d’hydrogel permet le transport d’ions métalliques dans un phénomène de pile. Ces ciments peuvent présenter des signes de dégradation dans le milieu buccal tels que solubilité et usure, et ce d’autant plus que les conditions de PH peuvent varier et qu’un environnement acide peut affecter certains d’entre eux, notamment les ciments à base de phosphate de calcium ou de phosphate de zinc.

IV-3-LES MOYENS DE DEFENSE DU MILIEU BUCCAL

• IV-3-1-DEFENCE NON SPECIFIQUE 1-La muqueuse gingivale   :

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le tissu sous jacent grâce à l’oblitération épithéliale renforcée par le potentiel de kératinisation de l’épithélium, rapidité du turn over, épaisseur et la cohésion cellulaire, attache épithéliale, desquamation épithéliale,2-les cellules : Appelées les phagocytes, ces cellules existent sous 02 catégories principales au niveau du milieu buccal : -les macrophages ; -les polynucléaires neutrophiles ; -et accessoirement les monocytes. -Les macrophages :Se sont des cellules dont le contour est irrégulier avec un diamètre qui varie de 20 à 30 microns, elles contiennent de nombreuses vacuoles et des corpuscules lysosomiales.-Les polynucléaires neutrophiles :Elles représentent 60 à 80% des cellules multinucléées, de forme sphérique avec un diamètre de 10 à 12 microns. Son cytoplasme est riche de granulations de petites tailles dites grains neutrophiles. Leur noyau est constitué de plusieurs fragments, il joue un rôle important dans le phénomène de diapédèse et de phagocytose. -Les monocytes :Ces cellules représentent 02 à 06% des cellules nucléées, elles sont arrondies avec un diamètre de 10 à 15 microns, avec un cytoplasme qui contient de fines granulations. -Leurs rôles : -La phagocytose : on distingue sous ce terme la capacité de ces cellules à ingérer des éléments cellulaires ou particulaires. Ce processus se déroule en 03 phases :

L’adhésion : par le chimiotactisme le corps étranger se fixe sur la membrane de la cellule ;Ce macrophage (en jaune) captureDes bactéries (en vert) au moyen desPseudopodes, pour les neutraliser en Les absorbant (processus de phagocytose).

L’englobement ou l’endocytose : des pseudopodes se forment pour englober le corps, ainsi il se trouve à l’intérieur du cytoplasme inclus dans une vésicule d’endocytose.

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La digestion : les cellules phagocytaires possèdent plus de 20 enzymes incluses dans des lysosomes, elles sont capables de catalyser différents structures biologiques. Ces enzymes se déversent à l’intérieur des vésicules d’endocytose, cette fusion donne naissance à un lysosome secondaire ou phagolysosomes. Sous l’effet des enzymes, l’élément phagocyté va être digéré et rejeté vers le milieu extérieur par exocytose.-La présentation de l’antigène : dans les réactions inflammatoires chroniques, les macrophages transmettent le message antigénique des éléments qu’ils ont phagocyté aux cellules de l’immunité spécifique. Ce message est constitué par les épitopes qui sont des molécules qui apparaissent à la surface des phagolysosomes où ils seront reconnus par les lymphocytes. Remarque : le mécanisme de phagocytose assuré par les macrophages et les polynucléaires neutrophiles est potentialisé par certaines molécules appelées les opsonines, l’Opsonisation est soit spécifique lorsque l’opsonine est une IgG ou, non spécifique lorsque l’opsonine est une C3b.

3-Le jeu musculaire : par l’action des muscles : les lèvres et la langue les joues vont permettre le nettoyage de la cavité orale.4-La salive : les facteurs physico-chimiques :Le flux salivaire a une action détersive et d’élimination des bactéries.

Le PH salivaire   :  la relative stabilité du PH est le fait du pouvoir tampon qu’exerce la salive permettant la neutralisation des acides formés par les germes acidophiles, ceux-ci s’effectue par le système carbonate/bicarbonates, proéteinates et phosphates. Les facteurs cellulaires : même en absence d’inflammation, on trouve des leucocytes dans le milieu buccal. Le nombre des leucocytes varie selon le moment de la journée. Il est accru dans le cas de gingivite.Ces cellules proviennent du sang et migrent à travers le sillon gingivo dentaire.On retrouve également des polynucléaires.Les leucocytes jouent un rôle protéolytique, bactéricide et phagocytaire.

Facteurs jouant un rôle bactéricide  : la salive contient des molécules douées de propriétés inhibitrices parmi elles :

Les lysozymes ou muramidases  : c’est une enzyme fortement chargée positivement à PH physiologique qui lyse la paroi de certaine bactéries (Grame +). Elle inhibe l’activité microbienne et participe au maintient de l’état commensale de la flore.

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La Lactoferrine  : glycoprotéine liant de fer, elle inhibe la croissance bactérienne par bacteriostase.

Lactopéroxydase   : inhibe la croissance de lactobacilles. Cystéines   : sont des molécules douées de propriétés inhibitrices, ce

sont des inhibiteurs réversibles de cystéines protéinase et jouent un rôle dans la protection des tissus oraux.

Hi statines   : ce sont des petites protéines riches en histidines, elles ont une action antifungique et semble ainsi capables de stimuler la libération d’histamine à partir de mastocytes.

Peroxydases   : sont des oxydoréductases qui oxydent des substrats à partir du peroxyde d’hydrogène. Elles exercent un effet antibactérien plus bactériostatique que bactériolytique.

Myélopéroxydases leucocytaires   : activent contre E.Colie et lactobacillus acidophiles.

Les protéines riches en prolines  : adhèrent aux hydroxyapatites de la surface de l’émail et interfèrent avec l’adhérence de certains germes.

4-Le fluide gingival   : le système de défense assuré par le fluide gingival est semblable à celui de la salive. Il est considéré comme un mécanisme protecteur du parodonte marginal par le balayage mécanique qu’il exerce de façon continue et progresse dans le sulcus.La défense est assurée par les lysosomes, les peroxydases sulculaires et phosphatases alcalines jouant un rôle bactéricide.Hyaluronidases : permettent la dégradation de certaines glycosaminoglycanes, élargissement des espaces inter cellulaire et augmentation de la perméabilité du tissu conjonctif.Pour les cellules, en grande partie, on trouve les polynucléaires neutrophiles, les monocytes et les macrophages responsables de la phagocytose.

5-Antagonisme bacterien   : L’equilibre de l’ecosysteme buccal est maintenu grace a l’equilibre entre les differents germes qui entrent en competition ; des populations bactérienne peuvent etre inhibitrice pour l’autre par divers mecanismes c’est ce su’on appelle l’antagonisme bacterien qui exerce un role protecteur contribuant a assurer la santé générale de l’hote.

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IV-3-2-DEFENSE SPECIFIQUE A-LE SANG A-1-LES CELLULES (LYMPHOCYTE T ET B)-les lymphocytes   : elles sont présentes dans le sang et les tissus lymphoïdes et le foyer à inflammation chronique ce sont des petites cellules de 7 à 10 microns de diamètre, constituées d’un grand noyau arrondi entouré d’un mince liseré cytoplasmique assez pauvre en organites. On en distingue deux types :-Lymphocyte B   : interviennent dans l’immunité humorale.-Lymphocyte T   : interviennent dans l’immunité cellulaire.

Les deux types diffèrent entre eux par les récepteurs membraneux.-Les lymphocytes B, plasmocyte   : Quand elles sont activées elle s se transforment en plasmocytes qui sont des cellules de 20 à 40 microns trouvées dans le sang circulant dans des circonstances pathologiques.Caractérisées par un cytoplasme très étendue comportant de nombreux organites : ribosomes, REG, appareil de Golgi très développé avec une activité de synthèse protéinique très dense, un noyau ovalaire excentrique.Les plasmocytes sont associées au tissu lymphoïde des muqueuses assurent l’élaboration d’ IgA sécrétoire..le nombre de plasmocyte augmente avec l’évolution de la maladie parodontale et se trouvent toujours dans les couches profondes du tissu conjonctif gingival.A coté des plasmocytes, les lymphocytes B après activation donnent des cellules mémoires.Les lymphocytes T secrètent l’interleukine 2 : capables de transformer le lymphocyte B en plasmocyte.-Les lymphocytes T : après stimulation par antigène spécifique, cette cellule donnera naissance à d’autres lymphocytes T.Les macrophages secrètent l’interleukine 1, capables de transformer les lymphocytes T en : -Lymphocyte T mémoire (réaction immunitaire secondaire).T helper T suppresseur

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T killer : spontanément tueuses, il s’agit de cellules à morphologie lymphocytaire souvent un peu plus grande que les lymphocyte T et B. Leur nombre s’accroît après stimulation par l’endotoxine d’actinobacillus actinomycetum comitans (AAC) et ou la porphyromonas gingivalis.

Immunité à médiation humorale

Immunité à médiation cellulaire

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1-Macrophages

2-Auto antigènes

3-Antigène étranger

4-Lymphocyte T helper

5-Lymphocyte T Suppresseur

6-Lymphocyte B

7-Lymphocyte B

1-Macrophage

2-Auto antigène

3-Antigène étranger

4-Lymphocyte T helper

5-Lymphocyte T Suppresseur

6-Lymphocyte T Killer

7-Lymphocyte Mémoire

8-Lymphokines

9-Destruction de la cellule étrangère

A-2-Les immunoglobulines :

-Définition :Sont des molécules glyco protéiniques à vocation immunitaire appartenant aux protéines du sérum du groupe de globulines. Il existe 5 iso types : GAMED.Chaque monomère d’Ig est constitué de 4 chaînes peptidiques :Deux chaînes lourdes + deux chaînes légères.Chaque peptide est relié sur lui-même pour donner des domaines qui sont bouclés par des acides souffrés, on distingue des domaines constants invariables et d’autres variables. Les deux chaînes lourdes sont reliées entre elles par des ponts dis sulfures situés dans la zone charnière.-Différentes formes :On a deux formes : Monomérique : Ig monomérique qui dérive du sérum et se trouve dans la cavité buccale par l’intermédiaire du fluide gingival ou par passage à travers l’épithélium gingival.

Dimérique : proviennent des glandes salivaires et plus précisément par des cellules du tissu lymphoïde : plasmocyte, cette sécrétion s’effectue sous l’effet d’un stimulus antigénique sur les lymphocytes B.

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-Les différents types Ig :o IgG : représentent 75 % des Ig sériques. Elles fixent le complément ; ont

pour fonction de neutraliser les toxines bactériennes, les virus.Capables de se fixer aux micro-organismes facilitant ainsi la phagocytose.Recouvrent les cellules cibles afin de les sensibiliser à la lyse extracellulaire par les cellules killer.Elles ont un pouvoir de chimiotaxtie et d’oppsonisation.

o IgM : constituent 10 % des Ig sériques.Ce sont des substances agglutinantes et cytolytiques, elles apparaissent tôt dans la réponse à un stimulus antigénique.Agglutination : accumulation des Ig pour détruire la bactérie.

o IgE : homocytotropes : se fixent aux monocytes et aux basophiles, leur action sur les mastocytes entraîne une dégranulation de ces derniers avec libération d’histamine et d’autres médiateurs chimiques.

o IgD : rencontrés sous forme de récepteur à la surface des lymphocytes sanguins. Ces récepteurs seraient des récepteurs précoces laissant ultérieurement la place aux IgM.

o IgA : représentent 15 % permettent d’inhiber l’adhérence des micro-organismes qu’elles rencontrent à la surface des cellules empêchant ainsi leur pénétration dans les tissus de l’organisme.

o -les fonctions biologiques des anticorps

Neutralisation de l’antigene :la liaison antigene-anticorp conduit a la formation d’un complexe immun, donc l’anticop inhibent la toxicité des antigenes.L’opsonisation :consiste a rendre une bacterie ou une cellule du coprs infécté par un pathogene vulnerable a la phagocytosec’est l’action du fragment C3b du complément ou d’un anticorps qui rend la bactérie plus vulnérable à la phagocytose.Activation du complement :L’antigene est marqué pour la destruction, cette foid l’elimination est initiée par une cascade de proteines qui se regroupent sur la membrane de la cellule a attaquer realisant une action cytolytique

A-3-Le complément   : -Définition   :

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C’est un élément spécifique du système humoral d’immunité. Il est constitué de 20ene de protéines circulantes qui inter agissent en cascade pour donner naissance à diverses activités biologiques.L’activation du complément : se fait selon deux voies-La voie classique : c’est l’activation de certaines protéines du complément mise en jeu par inter action entre un antigène et un anticorps spécifiques. Les protéines concernées sont : C1……C9. -La voie alterne : c’est la mise en jeu en dehors de réaction s antigènes anticorps de certaines endotoxines bactériennes : les fragments d’ADN libre, l’activation est identique à la précédente mais à partir du C3…….C9.

On attribue au complément trois activités biologiques majeures : o Activation des phagocyteso Cytolyse des cellules cibleso Oppsonisation des micro-organismes et formation de complexes

immuns.o Rôle de chimiotactismeo Rôle de lyse cellulaire et dégranulation des mastocyte

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Le système du complément :Le système du complément comprend 09 protéines (C1 à C9), activées en cascade par une voie spécifique, c’est la voie classique, et une voie non spécifique, c’est la voie alterne ou voie des lectines. Donc il intervient dans les 02 types de défense. La voie alterne permet une activation directe du C3, et ceci par différents stimuli, dont les lipopolysaccharides de la paroi des bactéries à Gram (-) et les acides lipotéichoïques de la paroi des bactéries à Gram (+).Dans l’ordre où elle se produit, l’activation des facteurs C2, C4, C3, C5 se fait par clivage des composés inactifs en deux fragments, c'est-à-dire C2 donne C2a et C2b même chose pour les autres protéines. Les molécules C3a, C4a, C5a sont des anaphylatoxines libérées lors de l’activation, qui participent à l’inflammation, en augmentant la perméabilité vasculaire et le chimiotactisme des polynucléaires, quant aux autres composants, ils se fixent sur les membranes cellulaires ou les parois bactériennes, et participent à la formation du complexe d’attaque membranaire (constitué par les composants du C9, qui s’associent aux facteurs C6, C7 et C8) qui perfore les membranes cellulaires, car il s’insère dans sa bicouche phospholipidique et forme des pores, ce qui entraîne la mort de la cellule.La paroi des bactéries a Gram (+) est constituée d’un peptidoglycanne épais sur lequel le complexe d’attaque membranaire n’a aucun effet.La paroi des bactéries à Gram (-) est formée d’un peptidoglycanne fin recouvert par une membrane externe, donc susceptible d’être atteinte par le complexe d’attaque membranaire du complément. Cependant, certaines bactéries du même genre résistent à l’action lytique du complément, et en particulier l’AAC qui activait la voie alterne mais n’était pas sensible à ce complexe.En effet ces bactéries possèdent un système de résistance à la lyse complémentaire par altération de l’assemblage C5-C9 à la surface de la paroi, ou par inhibition de l’insertion du complexe d’attaque membranaire dans la membrane externe.En plus, le C3b est une opsonine non spécifique, qui en se fixant sur son récepteur à la surface des polynucléaires neutrophiles favorise la phagocytose du corps étranger

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A-4- La salive : par la présence des IgA salivaires qui se différencient anti génétiquement et chimiquement des IgA sériques.Ils sont présents sous deux formes :

Monomérique dérivent du sérum et se trouvent dans la cavité buccale par l’intermédiaire du fluide gingival ou de l’épithélium.

Dimérique proviennent des glandes salivaires.

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Les IgA sécrétoires sont synthétisées sous forme monomérique puis à travers l’épithélium elles se combinent à la pièce sécrétoire produite par les cellules épithéliales sécrétoires puis transférer à l’extérieur par un mécanisme sélectif.La réponse immunitaire faisant intervenir des IgA est moins spécifique que celle des IgA sériques. Ils ont peu de mémoires immunitaires.Ils se fixent à la surface des bactéries et provoquent l’agglutination des cellules.Il a été constaté que tout contact avec un virus au niveau de la muqueuse buccale provoquait la synthèse d’anticorps : IgA ils inhibent l’adhérence des bactéries sur les surfaces des muqueuses. Les IgA inhibent les enzymes bactériennes et surtout les enzymes protéolytiques. Ils empêchent la pénétration des antigènes bactériens. Ils ont un rôle bactéricide (associés au complément et aux lysozymes).

V- CONCLUSION

La majeure partie de la cavité buccale est sous le contrôle du fluide buccal (produit complexe fait de sécrétions exocrines salivaires, des exsudats inflammatoires gingivaux, flore bactérienne, substrat alimentaire, gaz et des cellules desquamées qui présentent plusieurs interactions entre ses différents constituants.

Donc tout équilibre entre les moyens de défense et les éléments agresseurs permet de maintenir la cavité buccale dans un état sain.

VI- BIBLIOGRAPHIE

-Encyclopédie Médico-Chirurgicale –B-PELLAT-2010- Editions Scientifiques et Médicales Elsevier Masson SAS-28-150-H-10.

-livre : odontologie conservatrice et restauratrice tome 1 –approchemedicale globale jean-jaques lasfargues et pierre colon-edition 2010

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-livre : microbiologie en odonto-stomatologie-

H.chardin ,O.Barsoti,M.Bonnaure-Mallet

-fichier pdf :

1-These-le biofilm bacterien –par Laure BERGER.

2-Le milieu buccale normal et pathologiques

3-Flore buccale et microbiologiedes maladies parodontales

-sites internet :http://ancien.odonto.univ-rennes1.fr/old_site/qip133.htm

http://csd23.blogspot.com/2009/02/11-le-milieu-buccal.html

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