Lapsus jantung infark miokarf akut dengan dm

8/13/2019 Lapsus jantung infark miokarf akut dengan dm

1/36

BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes melitus (DM) adalah penyakit yang ditandai dengan

hiperglikemia karena gangguan sekresi insulin, kerja insulin ataupun keduanya.

DM saat ini merupakan faktor risiko utama pada penyakit arteri koroner dan

berhubungan dengan tingginya insidensi infark miokard akut (IMA) dan kematian

mendadak.1,2

Infark miokard adalah nekrosis miokard yang berkembang epat oleh

karena ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot!otot jantung.

Morbiditas, mortalitas dan reinfarksi meningkat pada pasien IMA dengan diabetes

dibandingkan pasien IMA non!diabetes. "egagalan fungsi #entikeli kiri

merupakan kontribusi utama terjadinya mortalitas pada pasien IMA dengan DM.2,$

Adapun patofisiologi yang mendasari terjadinya IMA pada pasien DM

adalah trombosis. %erbagai penelitian eksperimental dan obser#asional telah

membuktikan bah&a hiperglikemia, hiperinsulinemia dan resistensi insulin yang

terjadi seara berkepanjangan dapat meningkatkan akti#itas koagulasi dan

mengurangi akti#itas antikoagulasi dari sistem hemostasis. 'erubahan

keseimbangan hemostasis ini menyebabkan penderita DM berada dalam keadaan

hiperkoagulasi.$,

iperkoagulasi merupakan salah satu faktor yang memiu adanya

trombosis. *rombosis yang terjadi pada arteri akan mengakibatkan terganggunya

aliran darah yang memba&a suplai oksigen dan nutrisi ke jaringan yang berada


2/36

pada bagian distal tempat terjadinya trombosis. +angguan perfusi ini akan

menyebabkan kerusakan dan kematian jaringan.

%erikut akan dilaporkan laporan kasus atas nama *n. mar amdan yang

dira&at dengan IMA Anteroseptal dan DM.


3/36

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

IMA adalah nekrosis miokard yang berkembang epat oleh karena

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot!otot jantung. IMA

terjadi akibat aliran darah ke otot jantung yang terganggu. al ini bisa disebabkan

trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor!

faktor seperti diabetes melitus, hipertensi, merokok dan hiperkolesterolemia.,-

2.2 Epidemiologi

%erdasarkan epidemiologi dan studi klinis menunjukkan bah&a DM

merupakan risiko utama perkembangan gagal jantung. 'ada pasien yang

mengalami IMA, gagal jantung menyebabkan / kematian dalam setahun

setelah serangan pertama.6

2.3 !"#o$%f!"#o$ &isi"o

0aktor!faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain DM,

merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, kepribadian yang neurotik.

Aterosklerosis dikenal sejak anak!anak dan perepatan prosesnya dipengaruhi

faktor yang tidak dapat diubah usia, jenis kelamin, dan ri&ayat keluarga serta

faktor yang dapat diubah diabetes mellitus, hipertensi, merokok, stres psikologi

dan tipe kepribadian.,-


4/36

"erentanan terhadap atersklerosis koroner meningkat dengan

bertambahnya usia. "ejadian yang serius jarang sebelum usia tahun dan

perempuan relatif kebal terhadap terjadinya aterosklerosis koroner sampai

menopause, hal ini diduga hormon estrogen sebagai penjelasan adanya imunitas

perempuan pada usia sebelum menopause.,-

3eseoarng yang merokok lebih dari 1 pak sehari menjadi 2 kali lebih

rentan daripada mereka yang tidak merokok. "ebiasaan merokok dapat

meningkatkan kejadian koroner akut. "arbon monoksida menyebabkan hipoksia

jaringan arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat

menambah reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan dinding arteri sedangkan

glikoprotein tembakau menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri.-

'enderita diabetes mellitus enderung meningkatkan kejadian

aterosklerosis koroner, hal ini diduga akibatkan adanya gangguan lipoprotein

(dyslipoproteinemia) atau predisposisi terhadap degenerasi #askuler yang

berhubungan dengan gangguan toleransi terhadap glukosa. Demikian pula bagi

penderita dengan tekanan darah yang meningkat dapat merangsang terjadinya

aterosklerosis karena tekanan yang tinggi dapat merupakan beban tekanan pada

dinding arteri.-

2.' E#iologi

*erjadinya IMA biasanya dikarenakan proses trombosis yang terjadi di

pembuluh darah koroner. 4ekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatantotal

arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosisyang tidak


5/36

stabil. 5uga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis

ringan.,-

*rombosis adalah pembentukan suatu massa abnormal di dalam sistem

peredaran darah yang berasal dari komponen!komponen darah. *rombosis terjadi

karena adanya ketidakseimbangan antara faktor trombogenik dengan mekanisme

proteksi sebagai akibat dari meningkatnya stimulus trombogenik atau penurunan

mekanisme proteksi. Ada $ hal yang menjadi penyebab timbulnya trombosis yaitu

kelainan endotel pembuluh darah, perubahan aliran darah yang melambat6stasis

dan perubahan daya beku darah6hiperkoagulasi.

3el endotel pembuluh darah yang utuh akan melepaskan berbagai senya&a

yang bersifat antitrombotik untuk menegah trombosit menempel pada

permukaannya. 3ifat non trombogenik ini akan hilang bila endotel mengalami

kerusakan6terkelupas karena berkurangnya produksi senya&a antitrombotik dan

meningkatnya produksi senya&a protrombotik. %erbagai senya&a protrombotik

yang dilepaskan ini akan mengaktifkan sistem pembekuan darah dan

menyebabkan menurunnya aktifitas fibrinolisis sehingga meningkatkan

keenderungan untuk terjadi trombosis. %ila kerusakan endotel terjadi sekali dan

dalam &aktu singkat, maka lapisan endotel normal akan terbentuk kembali,

proliferasi sel otot polos berkurang dan intima menjadi tipis kembali. %ila

kerusakan endotel terjadi berulang!ulang dan berlangsung lama, maka proliferasi

sel otot polos dan penumpukan jaringan ikat serta lipid berlangsung terus

sehingga dinding arteri akan menebal dan terbentuk berak aterosklerosis. %ila


6/36

berak aterosklerotik ini robek maka jaringan yang bersifat trombogenik akan

terpapar dan terjadi pembentukan trombus.

Aliran darah yang melambat bahkan stasis akan mengakibatkan gangguan

pembersih faktor koagulasi aktif, menegah berampurnya faktor koagulasi aktif

dengan penghambatnya, menegah faktor koagulasi aktif dilarutkan oleh darah

yang tidak aktif. "eadaan ini akan mengakibatkan terjadinya akumulasi faktor!

faktor pembekuan yang aktif dan dapat merusak dinding pembuluh darah.

'erubahan aliran darah ini dapat diakibatkan oleh imobilisasi, obstruksi #ena dan

meningkatnya #iskositas darah.

Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan antara proses akti#asi dan

inhibisi sistem pembekuan darah. "eenderungan trombosis timbul bila akti#asi

sistem pembekuan meningkat dan atau akti#itas inhibisi sistem pembekuan

menurun. Menurut beberapa peneliti, darah penderita trombosis lebih epat

membeku dibandingkan orang normal dan pada penderita!penderita tersebut

dijumpai peningkatan kadar berbagai faktor pembekuan terutama fibrinogen, 0.7,

7II, 7III dan 8. Menurut 3hafer penyebab lain yang dapat menimbulkan

keenderungan trombosis yaitu defisiensi A*, defisiensi protein 9, defisiensi

protein 3, disfibrinogenemia, defisiensi 0.8II dan kelainan struktur plasminogen.

(!ngg)!n Hemos#!#is p!d! D*

iperglikemia, resistensi insulin dan peningkatan asam lemak bebas yang

dialami penderita diabetes melitus seara berkepanjangan akan meningkatkan

akti#itas jalur sorbitol, sintesis advance glycosilation end products, produksi


7/36

radikal bebas oksidatif, akti#asi protein kinase 9 ('"9) dan pelepasan sitokin

oleh jaringan adiposa. Akti#asi bebagai jalur seluler ini akan menimbulkan

gangguan faal atau kerusakan pada endotel pembuluh darah. 'erubahan fungsi

endotel pada penderita diabetes melitus telah banyak dibuktikan baik seara

in#i#o maupun in#itro. 'ada sel endotel yang mengalami disfungsi akan terjadi

peningkatan produksi berbagai senya&a yang bersifat protrombotik dan

#asokonstriksi seperti tissue fators (*0), faktor #on :illebrand (#:0), faktor

akti#asi platelet ('A0), endotelin, tromboksan A2, 'AI!1, dan penurunan

produksi berbagai senya&a yang bersifat antitrombotik dan #asodilatasi seperti

nitrogen oksida (4;), prostasiklin, AD'ase, trombomodulin, heparin sulfat dan

akti#ator plasminogen.2,

"eadaan hiperglikemia yang lama telah terbukti dapat menimbulkan

berbagai perubahan pada trombosit, seperti penurunan fluiditas membran,

meningkatnya akti#itas 9a2< A*'ase, berkurangnya akti#itas 4a


8/36

seara instrinsik sehingga trombosit penderita diabetes melitus menjadi lebih

sensitif terhadap rangsangan adhesi dan aggregrasi. Adanya beberapa perubahan

pada lingkungan luar trombosit seperti meningkatnya #:0, fibrinogen, dan

oksidasi6glikasi >D>, dan berkurangnya sintesa prostasiklin dan nitrit oksida oleh

endotel, meningkatnya interaksi dengan pembuluh darah akan memperkuat

keadaan hiperakti#itas trombosit.2,

'ada penderita diabetes melitus terjadi peningkatan kadar dari berbagai

faktor pembekuan darah yang berperan pada jalur intrinsik (kallikrein, #:0,

0.7III, 0.I8, 0.8II), maupun yang berperan pada jalur ekstrinsik (*0 dan 0.7II).

Meningkatnya "adar 0.7IIa, 0.7II dan 0.7III, prothrombin ati#ation fragmen

1


9/36

trombosis. +angguan perfusi ini akan menyebabkan kerusakan dan kematian

jaringan. 'eahnya plak dan penonjolanya ke dalam lumen arteri koronaria serta

terjadinya trombosis sekunder menyebabkan penyumbatan yang mendadak.

*rombosis mungkin dimulai dengan agregasi dari trombsis pada tempat plak yang

sempit, trombosis yang mengalami agregasi trombosit lain dan #asokonstriksi

arteri koronaria. 'eahnya plak dan penonjolanya ke dalam lumen arteri koronaria

serta terjadinya trombosis sekunder menyebabkan penyumbatan yang mendadak.-

3umbatan (oklusi) arteri koronaria yang berlangsung lama akan

menyebabkan kerusakan otot jantung yang irre#ersible dan kematian otot atau

nekrosis. 3eara klinis nekrosis miokardium dikenal dengan infark miokardium.

%agian miokardium yang mengalami infark akan akan berhenti berkontraksi

seara tetap. 5aringan yang mengalami infark dikelilingi daerah iskemia yang

berpotensi hidup dan ukuran infark akhir tergantung daerah iskemia.-

Infark miokardium biasanya menyerang #entrikel kiri karena sifat khas

oksigenasi miokardium yang unik. 'ertama, kebutuhan #entrikel kiri akan oksigen

besar karena besarnya resistensi sistemik terhadap ejeksi serta massa otot yang

besar. "edua aliran pembuluh koroner seara alamiah bersifat fasik. 9abang!

abang arteria koronaria tertanam jauh dalam miokardium. 'ada &aktu sistolik,

tertekan sehingga meningkatkan resistensi aliran. "arena itu aliran arteri koroner

terutama berlangsung selama diastolik. "ontraksi dinding #entrikel yang tebal

pada hakekatnya akan menghentikan aliran sistolik melalui abang pembuluh

koroner di dalam miokardium terutama subendokardium.-


10/36

3eara fungsional infark miokard akut menyebabkan 1). Daya kontraksi

menurun, 2) gerakan dinding abnormal, $) perubahan daya kembang dinding

#entrikel, ) pengurangan fraksi ejeksi, -) peningkatan #olume akhir sitolik dan

akhir diastolik #entrikel dan ) peningkatan tekanan akhir diatolik #entrikel kiri.

'aska IMA akan tampak spektrum disfungsi #entrikel kiri yang luas, adapun

derajat gangguan fungsional tergantung -

1. kuran infark

Infark yang melebihi / miokardium berhubungan dengan insiden syok

kardiogenik yang tinggi.

2. >okasi infark

Infark dinding aterior lebih besar kemungkinan mengurangi fungsi

mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior.

$. 0ungsi miokardium yang tak terlibat

Infark lama akan membahayakan fungsi miokardium sisanya

. 3irkulasi kolateral

3irkulasi kolateral baik melalui anastomosis arteri yang sudah ada atau

melalui saluran yang terbentuk, dapat berkembang sebagi respon terhadap

iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran

darah yang menuju miokardium yang teranam.

-. Mekanisme kompensasi dari kardio#askular

Mekanisme reflek kompensasi bekerja untuk mempertahankan urah

jantung dan perfusi perifer


11/36

Agar urah sekunup dapat dipertahankan maka menurunnya fungsi

#entrikel diperlukan tekanan pengisisan diatolik yang lebih tinggi. 'eningkatan

tekanan pegisian diastolik dan #olume #entrikel akan meregangkan serabut

miokardium dengan demikia meningkatkan kekuatan kontraksi sesuai hukum

starling. *ekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut le&at retensi

natrium dan air oleh ginjal. Akibatnya, infark miokardium biasanya disertai

pembesaran #etrikel kiri akibat dilatasi kompensasi jantung. *etapi semua respon

kompensasi ini akhirnya dapat memperburuk mikoardium dengan meningkatkan

kebutuhan miokardium akan oksigen.-

%erbagai penelitian eksperimental dan obser#asional telah membuktikan

bah&a hiperglikemia, hiperinsulinemia dan resistensi insulin yang terjadi seara

berkepanjangan dapat meningkatkan akti#itas koagulasi dan mengurangi akti#itas

antikoagulasi dari sistem hemostasis. 'erubahan keseimbangan hemostasis ini

menyebabkan penderita diabetes melitus berada dalam keadaan hiperkoagulasi. .

Darah yang mengalami hiperkoagulasi enderung lebih mudah membeku bila

mendapat stimulus koagulasi dan bekuan yang terbentuk akan lebih sulit untuk

dilarutkan sehingga mempermudah terjadinya trombosis.-

2.6 (e,!l! Klinis

4yeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih

dari $ menit), tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian

nitrogliserin, sering disertai nausea, berkeringat, dan sangat menakutkan pasien.

'ada pemeriksaan fisik didapatkan muka puat, takikardi, dan bunyi jantung III


12/36

(bila disertai gagal jantung kongestif). Distensi #ena jugularis umumnya terdapat

pada infark #entrikel kanan.@

2.- Di!gnosis

Menurut kriteria :;, diagnosis infark miokard yaitu bila ditemukan

minimal 2 kriteria dari $ kriteria di ba&ah ini -

1. 4yeri dada khas lebih dari 2 menit

2. 'erubahan "+ yang khas

$. 'eningkatan enBim yang menggambarkan kerusakan miokard

European Society of Cardiology (39) dan American College of

Cardiology(A99) mendefinisikan ulang infark miokard akut yaituC

1. 'eningkatan dan penurunan dari troponin atau 9"!M% dengan salah satu

dari

+ejala iskemik

'embentukan gelombang patologis pada "+

'erubahan "+ yang mengindikasikan adanya iskemia (3* ele#asi63*

depresi)

+ambaran (imaging) dari inter#ensi arteri koroner

2. Adanya temuan patologis (morfologis) infark miokard akut

"eluhan yang khas yaitu nyeri dada retrosternal dengan kualitas seperti

diremas!remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. 4yeri dada

biasanya dijalarkan ke lengan terutama kiri, bahu, leher, rahang bahkan ke

punggung dan epigastrium. >ama nyeri biasanya lebih dari 2 menit dan tidak


13/36

hilang dengan pemberian nitratgliserin ataupun istirahat. 4yeri dapat disertai

perasaan mual, muntah, keringat dingin, berdebar!debar dan sesak.-

*ujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor

penetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari IMA. ipertensi tak

terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik

dan kondisi lain, seperti penyakit paru. "eadaan disfungsi #entrikel kiri

(hipotensi, ronki dan gallop 3$) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit

di karotis atau penyakit #askuler perifer menunjukkan bah&a pasien memiliki

kemungkinan juga penderita IMA.

L!o$!#o$i)m

'emeriksaan petanda (biomarker) kerusakan jantung yang dianjurkan

adalah reatinin kinase (9")M% dan ardia spesifi troponin (*n)* atau *n I

dan dilakukan seara serial. *n harus digunakan sebagai petanda optimal untuk

pasien yang disertai dengan kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini akan

diikuti dengan peningkatan 9"M%. 'eningkatan nilai enBim diatas 2 kali nilai

batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).E

9"M% meningkat setelah $ jam bila ada infark miokard dan menapai

punak dalam 1!2 jam dan kembali normal dalam 2! hari

*n ada 2 jenis yaitu *n * dan *n I. nBim ini meningkat setelah 2 jam

bila ada infark miokard dan menapai punak dalam 1!2 jam dan *n *

masih dapat dideteksi setelah -! 1 hari, sedangkan *n I setelah -!1

hari.

'emeriksaan enBim jantung yang lain yaitu


14/36

Mioglobin dapat dideteksi satu jam setelah infark dan menapai punak

dalam !C jam

9reatinin "inase (9") meningkat setelah $!C jam bila ada infark miokard

dan menapai punak dalam 1!$ jam dan kembali normal dalam $! hari

>ati dehydrogenase (>D) meningkat setelah 2!C jam bila ada infark

miokard, menapai punak $! hari dan kembali normal dalam C!1 hari

*abel. %iomarker Molekul le#asi pasien dengan infark miokardE

BiomarkerRentangwaktu

meningkat

Reratawaktupuncak

Waktukembali ke

rentangnormal

CK-MB 3-12 jam 24 jam 48-72 jam

cTn I $!12 jam 24 jam 5-10 hari

cTn T $!12 jam 12 jam- 2hari

5-14 hari

Myoglobin 1-4 jam 6-7 jam 24 hari

CK-MBtissueisoform

2-6 jam 18 jam Tak diketahui

CK-MMtissueisoform

1-6 jam 12 jam 38 jam

Ele"#$o"!$diog$!fi

'erubahan elektrokardiogram pada penderita IMA ukup spesifik tetapi

tidak peka untuk diagnosis pada fase dini. +ambaran perubahan khas C sampai 12

jam setelah serangan timbul. +ambaran elektrokardiografi umumnya mengikuti


15/36

pola e#olutif. IMA terjadi bila insufisiensi aliran darah koroner menyebabkan

kematian jaringan miokardium. 5aringan yang mengalami infark dikelilingi oleh

suatu daerah iskemia. Fefleksinya pada "+ digambarkan dengan $ proses yaitu

perubahan gelombang * (iskemik), segmen 3* (jaringan memar) dan kompleks

F3 (jaringan nekrosis). 'enemuan "+ pertama pada infark miokardium

transmural adalah ele#asi segmen 3* pada sadapan di atas daerah infark. 3egmen

3* seara khas mempunyai lengkungan embung yang arahnya ke atas. 3adapan

yang diletakkan kira!kira 1C derajat dari daerah infark menunjukkan depresi 3*

timbal balik (reipproal). +elombang * tegak raksasa ditemukan beberapa jam

setelah infark. 'enyebab sebenarnya tidak diketahui, mungkin kebooran kalium

intrasel dari sel otot sel yang rusak ke ruang ekstrasel. 3etelah beberapa jam atau

hari (sampai 2 minggu), segmen 3* kembali ke garis isoelektrik dan trjadi

perubahan gelombang *. 'erubahan gelombang * dapat mulai timbul &alaupun

segmen 3* tetap mengalami de#iasi.-

+elombang * mulai terbalik pada sadapan yang menunjukkan ele#asi

segmen 3*. "has gelombang * pada infark adalah simetris dan terbalik.

+elombang * terbalik mungkin mempunyai segmen 3* isoelektrik tetapi

menunjukkan bentuk embung ke atas (gelombang * o#erplane). +elombangn *

pataologis dapat timbul dalam beberapa jam atau hari setelah infark &alaupun

terdapat perubahan segmen 3* atau timbul sebelum terjadi perubahan gelombang

* nyata. 5ika gelombang patologis tidak dijumpai, diagnosis elektrokardiogram

infark miokard akut tergantung pada serangkaian rekaman dan korelatif klinik.-


16/36

2./ Di!gnosis B!nding6

1. Angina 'ektoris tidak stabil6insufisiensi koroner akut.

'ada kondisi ini angina dapat berlangsung lama tetapi "+ hanya

memperlihatkan depresi segmen 3* tanpa disertai gelombang yang

patologis dan tanpa disertai peningkatan enBim.

2. Diseksi aorta.

4yeri dada disini umumnya amat hebat dapat menjalar ke perut dan

punggung nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolik

dini di parasternal kiri.'ada foto rontgen dada tampak pelebaran

mediastinum.

$. "elainan saluran erna bagian atas (ernia diafragmatika,esofagitis refluks).

4yeri berkaitan dengan makanan dan enderrung timbul pada &aktu tidur.

"adang!kadang ditemukan "+ non spesifik.

. "elainan lokal dinding dada.

4yeri umumnya setempat,bertambah dengan tekanan atau perubahanposisi

tubuh.

-. "ompresi saraf (terutama 9!C).

4yeri terdapat pada distribusi saraf tersebut.

. "elainan intra abdominal.

"elainan akut atau pankreatitis dapat menyerupai IMA.

2.0 Pen!#!l!"s!n!!n

T!#! L!"s!n! Um)m


17/36

'rinsip penatalaksanaan IMA adalah mengembalikan aliran darah koroner

dengan trombolitik untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi

luasnya infark miokard, dan mempertahankan fungsi jantung. 'enderita IMA

perlu penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit.

'engenalan IMA dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang harus dimiliki

dokter6tenaga medis karena akan memperbaiki prognosis pasien. *enggang &aktu

antara mulai keluhan diagnosis dini sampai dengan mulai terapi reperfusi akan

sangat mempengaruhi prognosis. *erapi IMA harus dimulai sedini mungkin,

reperfusi6rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum ! jam. 'asien yang telah

ditetapkan sebagai penderita A'*3643*MI harus istirahat di I99 dengan

pemantauan "+ kontiniu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia. ;ksigen

diberikan pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan. 'erlu dilakukan

pemasangan oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau e#aluasi gas darah berkala

untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang (3a;2 GE/). Morfin sulfat

diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan nitrat, bila terjadi

endema paru dan atau bila pasien gelisah. 'enghambat A9 diberikan bila

hipertensi menetap &alaupun telah diberikan nitrat dan penyekat!? pada pasien

dengan disfungsi sistolik faal #entrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien

dengan diabetes. Dapat diperlukan intra-aortic ballon pump bila ditemukan

iskemia berat yang menetap atau berulang &alaupun telah diberikan terapi medik

atau bila terdapat instabilitas hemodinamik berat.1

T!#! L!"s!n! Seel)m Ke &)m! S!"i# &S


18/36

'rinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang epat dan tepat,

menentukan apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis

transportasi pasien ke rumah sakit yang dirujuk. 'asien dengan nyeri dada dapat

diduga menderita infark miokard atau angina pektoris tak stabil dari anamnesis

nyeri dada yang teliti. Dalam menghadapi pasien!pasien nyeri dada dengan

kemungkinan penyebabnya kelainan jantung, langkah yang diambil atau tingkatan

dari tata laksana pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan

diagnosis, kemampuan dan fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang

ada. %erdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan sindrom koroner akut

(3"A), langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut 1

a. 5ika ri&ayat dan anamnesa uriga adanya 3"A

! %erikan asetil salisilat (A3A) $ mg dikunyah

! %erikan nitrat sublingual

! Fekam "+ 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang

memungkinkan

! 5ika mungkin periksa petanda biokimia

b. 5ika "+ dan petanda biokimia uriga adanya 3"A

"irim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi defenitif dapat

diberikan

. 5ika "+ dan petanda biokimia tidak pasti akan 3"A

! 'asien risiko rendah H dapat dirujuk ke fasilitas ra&at jalan

! 'asien risiko tinggi pasien harus dira&at


19/36

! 3emua pasien dengan keurigaan atau diagnosis pasti 3"A harus

dikirim dengan ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda #ital.

'asien harus diberikan penghilang rasa sakit, nitrat dan oksigen

nasal. 'asien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan,

dianjurkan ele#asi kepala derajat dan harus terpasang akses

intra#ena. 3ebaiknya digunakan ambulan6ambulan khusus.

T!#! L!"s!n! di &)m! S!"i# Ins#!l!si (!4!# D!$)$!#

'asien!pasien yang tiba di +D, harus segera die#aluasi karena kita berpau

dengan &aktu dan bila makin epat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan

lebih baik. *ujuannya adalah menegah terjadinya infark miokard ataupun

membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung. Manajemen yang

dilakukan adalah sebagai berikut 1

1. Dalam 1 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah

a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman "+ 12 sadapan,

b. periksa enBim jantung 9"69"M% atau 9"M%6*n*,

. berikan segera 2, infus 4a9l ,E/ atau dekstrosa -/,

d. pasang monitoring "+ seara kontiniu,

e. pemberian obat

f. nitrat sublingual6transdermal6nitrogliserin intra#ena titrasi

(kontraindikasi bila *D sistolik G E mmg), bradikardia (G -

kali6menit), takikardia,

g. aspirin 1!$2- mg bila alergi6tidak responsif diganti dengan

dipiridamol, tiklopidin atau klopidogrel, dan


20/36

h. mengatasi nyeri morfin 2,- mg (2! mg) intra#ena, dapat diulang tiap

- menit sampai dosis total 2 mg atau petidin 2-!- mg intra#ena atau

tramadol 2-!- mg intra#ena.

2. asil penilaian "+, bila

a. le#asi segmen 3* ,1 m7 pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas

berdampingan atau ,2 m7 pada dua atau lebih sadapan prekordial

berdampingan atau blok berkas (%%%) dan anamnesis diurigai adanya

IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan

! terapi trombolitik bila &aktu mulai nyeri dada sampai terapi G 12

jam, usia G @- tahun dan tidak ada kontraindikasi.

! angioplasti koroner ('*9A) primer bila fasilitas alat dan tenaga

memungkinkan. '*9A primer sebagai terapi alternatif trombolitik

atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi

trombolitik

b. %ila sangat menurigai ada iskemia (depresi segmen 3*, insersi *),

diberi terapi anti!iskemia, maka segera dira&at di I99H dan

. "+ normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di

+D. 'erhatikan monitoring "+ dan ulang seara serial dalam

pemantauan 12 jam pemeriksaan enBim jantung dari mulai nyeri dada

dan bila pada e#aluasi selama 12 jam, bila

! "+ normal dan enBim jantung normal, pasien berobat jalan untuk

e#aluasi stress test atau ra&at inap di ruangan (bukan di I99),

dan


21/36

! "+ ada perubahan bermakna atau enBim jantung meningkat,

pasien dira&at di I99.

2.15 P$ognosis

'enderita yang didiagnosis IMA, selanjutnya dilakukan stratifikasi risiko

dengan tujuan menetukan prognosis jangka pendek dan jangka panjang serta

meramalkan terjadinya komplikasi yang berat. 'rognosis jangka pendek adalah

prognosis selama penderita IMA dalam pera&atan di rumah sakit, sedangkan

prognosis jangka panjang adalah prognosis setelah penderita IMA dipulangkan.

Aritmia laBim ditemukan pada fase akut IMA, pre#alensi tersering pada 2 jam

pertama sesudah serangan. Adapun kondisi lain yang juga sering dijumpai pada

penderita saat dira&at di rumah sakit adalh ruptur dinding #entrikel kiri, ruptur

dan disfungsi muskulus papilaris, emboli dan infark paru serta luasnya infark

miokard yang melebihi /.-

3tratifikasi risiko disusun berdasarkan prediktor!prediktor tertentu,

sedangkan data untuk stratifikasi risiko dapat dari anamnesis, pemeriksaan fisik,

elektrokardiogram 12 sadapan dan petanda jantung. Fisiko kematian tergantung

banyak kondisi antara lain usia, ri&ayat '5" sebelumnya, adanya penyakit lain

dan luasnya infark miokard. 0aktor!faktor yang diduga berhubungan dengan

mortalitas penderita IMA dapat dikelompokkan menjadi $ yakni faktor risiko

umum, derjad kerusakan miokardium dan derajad penyakit pembuluh koroner.-

Adapun faktor!faktor yang berhubungan dengan prediksi kematian paska

infark miokard


22/36

1. Indikator risiko umum

! mur

! 0aktor risko merokok

! Diabetes mellitus

2. >uas kerusakan miokardium

! Fi&ayat infark sebelumnya

! kuran infark ("+, enBim)

! +agal pompa (99, pulih asal)

! 0raksi ejeksi (kontras, kardiologi nuklir, angiografi)

! *oleransi >5 (beban, tekanan darah)

$. >uas penyakit koroner

! Angiografi koroner (penyakit $ pembuluh)

! Iskemia >5 (angina, *>!21)

P$ognosis p!d! D*

DM merupakan faktor risiko utama terjadninya penyakit jantung koroner

baik DM tipe 1 maupun tipe 2. 'enderita DM enderung memiliki pre#alensi

aterosklerosis yang lebih tinggi. 'ada laporan otopsi menunjukkan hiperglikemia

memiu pertumbuhan plak dan kemungkinan juga merupakan predisposisi

terjadinya ruptur plak. %ah&a mortalitas penderita IMA dengan DM baik yang

dira&at dirumah sakit maupun pada tindak lanjut paska IMA lebih tinggi seara

bermakna dibanding tanpa DM. Adapun faktor!faktor yang diduga menyebabkan

pengaruh merugikan pada penderita IMA dengan DM mungkin berhubungan


23/36

dengan perepatan aterosklerosis, difungsi diastolik #entrikel kiri akibat

kardiomiopati ataupun proses lain yang belum terbukti.-

Infark miokardium jelas akan mengurangi fungsi #entrikel kiri karena otot

yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia

disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. *ergantung ukuran infark

biasanya yang melebihi / miokardium berhubungan dengan kejadian syok

kardiogenik yang tinggi.-

2.11 Kompli"!si-

'erluasan infark dan iskemia pasa infark, aritmia (sinus bradikardi,

supra#entrikular takiaritmia, aritmia #entrikular, gangguan konduksi), disfungsi

otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan syok), infark #entrikel kanan,

defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma #entrikel kiri, perikarditis, dan trombus

mural.


24/36

BAB III

LAP&AN KASUS

I. Iden#i#!s

4ama *n.

mur @1 tahun

Agama Islam

Alamat 'ekapuran %

MF3 2@ April 211

4o. FM" E$.$2.$

II. An!mnesis

1. Kel)!n )#!m! 7

4yeri dada.

2. &i4!8!# Pen8!"i# Se"!$!ng 7

'asien mengeluh nafas terasa sesak sejak $ hari yang lalu, sesak terasa

terus menerus. 3elama sesak itu pasien mengeluh dada terasa nyeri. 4yeri seperti

ditindih dan dada seperti diremas remas. 'asien sering epat lelah, nafas terasa

sesak hanya untuk berjalan saja. 3esak berkurang bila os dalam posisi duduk dan

beristirahat.

3. &i4!8!# Pen8!"i# D!)l)

'asien mempunyai ri&ayat hipertensi ,diabetes mellitus, dan 3troke 1 th

yang lalu dengan hemiparese De=tra


25/36

'. &i4!8!# Pen8!"i# Kel)!$g!

'asien mengaku ada ri&ayat hipertensi dan diabetes mellitus di

keluarganya tetapi tidak ada ri&ayat asma.

+. !"#o$ &esi"o

ipertensi, DM, ri&ayat merokok lama (- th)

III. Peme$i"s!!n isi"

1. "esadaran "ompos mentis "eadaan umum tampak sakit sedang

+93 !-! "ulit lembab, turgor epat kembali

2. *anda 7ital

*ekanan darah 1C6E mmg 0rekuensi napas 2C =6menit

4adi 112 =6menit, irreguler 3uhu $,2o9

$. "epala dan leher

"epala %entuk normal

Mata "onjungti#a puat (!6!), sklera ikterik (!6!), tidak ada

edema palpebra, pupil isokor kanan kiri ($mm6$mm)

*elinga %entuk normal, tidak ada airan yang keluar dari telinga.

idung %entuk normal, tidak ada sekret, tidak ada epistaksis, tidak

ada pernapasan uping hidung.


26/36

Mulut %ibir dan mukosa normal, perdarahan gusi tidak ada, tidak

ada trismus, tidak ada pembesaran atau radang pada tonsil,

lidah tidak ada kelainan.

>eher Ada peningkatan 57', tidak ada kaku kuduk, tidak tampak

pembesaran kelenjar getah bening dan tiroid.

. *horaks

'aru

Inspeksi Dada tampak menonjol, dada kiri lebih embung, gerak

napas simetris dan I93 tidak melebar.

'alpasi fremitus raba (


27/36

-. Abdomen

Inspeksi perut tampak besar dan datar, bentuk normal

Auskultasi %ising usus (


28/36

9"!M% $ !1 6> ;ptimised (o9)

!!l H!#i

3+;* 2@ 1! 6> I099

3+'* 1E C!- 6> I099

!!l (in,!l

reum J1- 1 K - mg6d> Modif!%erthelot

"reatinin 1,- .- K 1.@ mg6d> 5affe

2.asil pemeriksaan "+

3* le#asi pada 71!7-

$.asil pemeriksaan foto thoraks

*idak layak baa

9. Di!gnosis

Infark Miokard Anteroseptal < dem 'aru < DM

9I. Pen!#!l!"s!n!!n A4!l

ii. I70D Finger >aktat 1 tetes 6menit

iii. Inj. >asi= 1!!

>o#eno= 2=,

i#. ';. Aspilet 1=1 tab


29/36

'la#i= 1=1 tab

>etonal 1= 2- mg

>isinopril 1=1 tab

9lobaBam !!1

0ollo& up tanggal $!!211

3 3esak (!), 4yeri dada (!), %atuk (


30/36

A3A 1=1 tab p

Metformin 2= - mg

0ollo& up tanggal 2!-!211

3 3esak (!), 4yeri dada (!), %atuk (


31/36

BAB III

PE*BAHASAN

'ada kasus ini, pasien mengeluh pasien sering mengeluh nyeri dada yang

munul tiba!tiba disertai sesak. 4yeri dan sesak munul terutama saat udara

dingin dan kadang saat istirahat. 'asien juga mengeluh sesak dan epat lelah jika

berjalan jauh. 3aat berakti#itas sehari!hari tidak ada keluhan. 'ada pemeriksaan

"+ didapatkan adanya 3* ele#asi pada 71!7-. 'ada pemeriksaan laboratorium

didapatkan peningkatan 9"!M%. 'asien ini didiagnosis dengan Infark miokard

akut anteroseptal dengan 3* ele#asi.

"eluhan utama pada pasien dengan infark miokard adalah nyeri dada.

3ifat nyeri dada pada tersebut adalahE

>okasi substernal, retrosternal, dan prekordial

3ifat nyeri seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti

ditusuk, rasa diperas dan dipelintir

'enjalaran lengan kiri, leher, rahang ba&ah, gigi, punggung, perut, atau

lengan kanan

0aktor penetus latihan fisik, stress, emosi, udara dingin dan sesudah

makan

+ejala penyerta mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, emas, dan

lemas


32/36

Insidensi 3*MI sering terjadi pada pagi hari disebabkan adanya stimulasi

?!Adrenergik (peningkatan tonus #askular dan tekanan darah), hiperkoagulabilitas

darah dan hiperakti#itas trombosit. Akti#itas yang dihubungkan dengan

peningkatan stimulasi simpatis seperti stress fisik dan emosional dapat memiu

ruptur plak dan trombosis koroner.E

'emeriksaan "+ pada kasus A93 bukan hanya sekedar untuk

membedakan 3*!A93 dan 43*!A93 namun juga penting untuk mengetahui

lokasi pembuluh darah yang mengalami oklusi (tabel 1).1

T!el 1. Lo"!si pem)l) d!$! 8!ng mengl!mi o"l)si

%erdasarkan lokasi dinding #entrikel pada "+ digunakan istilah!istilah

sebagai berikut (gambar CA!I ) 'ratanu

1. Daerah anteroseptal 71!7

2. Daerah anterior ekstensif 71!7, I dan a7>


33/36

$. Daerah anterolateral 7!7, I dan a7>

. Daerah anterior terbatas 7$!7-

-. Daerah inferior II, III, dan a70

. Daerah lateral tinggi I dan a7>

@. Daerah posterior murni memberikan bayangan ermin dari 71!7$ terhadap

garis horiBontal

'ada kasus ini, pasien mendapat terapi a&al Inj. >asi= 1!!, inj. >o#eno= 2=,

, peroral, Aspilet 1=1 tab, 'la#i= 1=1 tab, >etonal 1= 2- mg, >isinopril 1=1 tab,

9lobaBam !!1

>asi= yang berisi 0urosemid merupakan diuretik kuat digunakan untuk

mengurangi sesak nafas. Diberikan !C mg bolus I7, dapat diulang atau dosis

ditingkatkan setelah jam, atau dilanjutkan dengan drip kontinu sampai menapai

produksi urin 1 ml6kg%%6jam.

>o#eno= merupakan sediaan yang berisi eno=aparin sodium yang

merupakan low molecular weight heparin.no=aparin terikat dan mengakselerasi

akti#itas antitrombin III, dengan mengakti#asi antitrombin III maka eno=aparin

berpotensial menginhibisi faktor pembekuan 8a dan Iia. fek anti koagulan

eno=aparin seara langsung berhubungan dengan kemampuannya menghambat

faktor 8a. 0aktor 8a mengkatalisasi perubahan protrombin menjadi trombin.

3ehingga inhibisi eno=aparin pada proses ini menyebabkan penurunan trombin

dan menegah pembentukan fibrin.


34/36


35/36

sebelumnya adan atau fungsi #entrikel kiri menurun global), namun bukti

menunjukkan manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor A9 diberikan pada

semua pasien dengan hemodinamik stabil pada 3*MI pasien dengan tekanan

darah sistolik 1 mmg). "ejadian infark berulang juga lebih rendah pada

pasien yang mendapt inhibitor A9 menahun pasa infark. Inhibitor A9 harus

diberikan dalam 2 jam pertama pasien 3*MI. 'emberian inhibitor A9 harus

dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung, pada pasien

dengan pemeriksaan imaging menunjukkan penurunan fungsi #entrikel kiri seara

global, atau pasien hipertensif. -,11,12

3etelah dilakukan pera&atan selama @ hari dan gejala klinis pasien sudah

mulai berkurang maka pasien diperbolehkan untuk pulang dan disarankan untuk

ra&at jalan


36/36

BAB I9

PENUTUP

*elah dilaporkan sebuah kasus pada seorang laki!laki *n., @1 tahun

yang berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

didiagnosa dengan infark miokard akut dan diabetes mellitus. 3etelah dilakukan

pera&atan selama hari dan gejala klinis pasien sudah mulai membaik maka

pasien diperbolehkan untuk pulang dan disarankan untuk ra&at jalan.

Lapsus jantung infark miokarf akut dengan dm

Documents

Transcript of Lapsus jantung infark miokarf akut dengan dm