L’APPROCHE MICRONUTRITIONNELLE

DANS LA PRISE EN CHARGE DES TENDINOPATHIES

Mémoire présenté en vue de l’obtention du Diplôme Universitaire « Alimentation - Santé - Micronutrition »

• DUEE Thomas Masseur Kinésithérapeute • QUIN Martial Masseur Kinésithérapeute • QUIN Julien Docteur en Pharmacie

Année académique 2005-2006

UNIVERSITE DE BOURGOGNE

Service Universitaire de Formation Continue de Bourgogne SUFCOB

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REMERCIEMENTS

Nous tenons à remercier l’ensemble des enseignants du D.U. Alimentation – santé et micronutrition pour la qualité de leurs interventions et l’enseignement dispensé au cours de cette année universitaire.

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SOMMAIRE INTRODUCTION……………………………………………………………………. 4 PARTIE I : LE TENDON ET SA PATHOLOGIE

I. LA PATHOLOGIE TENDINEUSE …………………………………… 7 II. LES ELEMENTS FONDAMENTAUX DU TENDON ……………… 8

1. Le collagène 2. Le réseau vasculaire

III. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA TENDINOPATHIE ……………… 10

PARTIE II : HYPOTHESES MICRONUTRITIONNELLES ET TENDINOPATHIES

I. ECOSYSTEME INTESTINAL ………………………………………. 13 1. L’intestin 2. L’hyperperméabilité intestinale

II. RADICAUX LIBRES ………………………………………………… 16

1. Présentation 2. Origines 3. La défense antiradicalaire 4. L’influence des radicaux libres sur l’organisme

III. ACIDES GRAS ………………………………………………………. 20

1. Présentation – Structure 2. Rôles biologiques 3. Sources 4. Caractéristiques des huiles végétales

IV. EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE ……………………………………. 28

1. Le PRAL des aliments 2. L’Excrétion Nette Acide (ENA) 3. Acide urique, acidose et tendinopathies

PARTIE III : DESCRIPTIF ET ANALYSE DE L’ETUDE

I. METHODOLOGIE ……………………………………….………… 32 II. RESULTATS ………………………………………………………… 34

PARTIE IV : DISCUSSION

CONCLUSION …………………………………………………………………. 42 BIBLIOGRAPHIE ……………………………………………………………… 44

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INTRODUCTION Aujourd’hui, dans de nombreux domaines (professionnel, domestique, sportif…), les

sollicitations et les contraintes imposées aux individus sont de plus en plus importantes. Le

travail physique et la fréquence élevée des gestes répétitifs favorisent au niveau des tendons

l’apparition de lésions. C’est la fameuse « tendinite ».

Si cette pathologie demeure « bénigne » sur le plan médical, elle reste néanmoins très

handicapante pour l’individu. Une fois diagnostiquée, les thérapeutiques proposées sont

nombreuses allant du repos à la prise médicamenteuse répétée, en passant par les soins de

kinésithérapie et de physiothérapie. Force est de constater que ces traitements ne donnent pas

toujours entière satisfaction. En effet, après ces nombreuses thérapies, certains sujets souffrent

toujours de lésions tendineuses laissant penser qu’il existe un terrain favorable à l’installation

chronique de la « tendinite » voire à sa survenue. Face à cette pathologie, l’hygiène

alimentaire des sujets devrait alors être prise en compte puisque certains nutriments, apportés

par l’alimentation, peuvent provoquer des effets délétères sur le fonctionnement cellulaire et

donc sur le tendon.

De nos jours, suffisamment d’études permettent de penser que le terme « tendinite »

devrait être effacé, et remplacé par des termes plus représentatifs de la lésion. Toutes les

« tendinites » ne correspondent pas toujours à des lésions inflammatoires. Certaines peuvent

être dégénératives. Voilà pourquoi le suffixe « ite » désignant uniquement une inflammation

ne devrait pas être employé systématiquement. Ainsi, le terme de tendinopathie sera utilisé

tout au long de ce mémoire pour désigner des lésions inflammatoires ou dégénératives. Quoi

qu’il en soit, il paraît indispensable d’acquérir une meilleure connaissance de

l’anatomopathologie du tendon aboutissant, à terme, à une démarche thérapeutique beaucoup

plus efficace. Ainsi, la première partie de ce travail sera consacrée à l’anatomie et à la

pathologie tendineuse.

La seconde partie aura pour objet d’émettre différentes hypothèses

micronutritionnelles pouvant favoriser l’apparition et/ou la chronicité des tendinopathies. Il

paraît important de préciser qu’un contexte nutritionnel défavorable n’est pas à lui seul

responsable de la lésion tendineuse.

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La troisième et la quatrième partie, beaucoup plus pratiques, seront consacrées à

l’étude d’une population de 26 sujets atteints de tendinopathie. Pour chaque sujet, une enquête

alimentaire et un dépistage de déficience micronutritionnelle ont été réalisés à l’aide de

questionnaires. La troisième partie présente la méthodologie et les résultats de l’étude. La

quatrième est consacrée à l’analyse des résultats, avec comme objectif la validation ou non

des hypothèses nutritionnelles de départ.

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PREMIERE PARTIE

« Le tendon et sa pathologie »

1. LA PATHOLOGIE TENDINEUSE

2. LES ELEMENTS FONDAMENTAUX DU TENDON

3. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA TENDINOPATHIE

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I. TERMINOLOGIE DE LA PATHOLOGIE TENDINEUSE

• Tendinite : terme communément utilisé pour décrire les symptômes douloureux localisés

sur un tendon ou dans les environs de celui-ci.

• Tendinopathie : terme recouvrant plusieurs types d’atteintes tendineuses siégeant :

Soit au niveau du corps du tendon : Tendinose (1)

Soit au niveau de ses insertions : Enthésopathies (2)

Soit au niveau de ses annexes : les Paraténonites (3). Celles –ci, sont les seules

véritables lésions inflammatoires et comprennent :

Les péritendinites au niveau de la gaine conjonctive péritendineuse

Les ténosynovites c'est-à-dire au niveau de la gaine synoviale

Les bursites (4) des bourses séreuses juxta tendineuses.

Localisation de la pathologie :

1

2

4 3

8

II. ELEMENTS FONDAMENTAUX DU TENDON

Le tendon est un tissu conjonctif différencié, très peu vascularisé, interposé entre l’os et le

muscle avec lequel il forme un couple indissociable sur le plan fonctionnel. Il ne s’agit pas

d’une structure inerte mais vivante. Un tendon se modifie, se régénère, se répare et ses

cellules assurent en permanence son homéostasie. De ce fait, il existe un équilibre permanent

entre la synthèse et la dégradation de la matrice extracellulaire. En cas d’effort, par exemple,

la matrice extracellulaire tendineuse se dégrade entraînant des lésions tissulaires.

Heureusement, le tendon, doté d’une adaptation physiologique, possède la capacité de réparer

lui-même ces microlésions. Il existe donc, en permanence, un équilibre de la balance

destruction/réparation. Naturellement ce phénomène adaptatif est conditionné par

l’utilisation de matériel adapté ou encore un état nutritionnel satisfaisant. Si ces conditions ne

sont pas respectées, la réparation physiologique est insuffisante, le tendon entre alors en phase

de désadaptation.

Le mauvais contexte nutritionnel pourrait être un élément perturbateur de l’équilibre

tendineux mais n’en serait pas l’unique cause. Ce contexte jouerait en la défaveur d’un

équilibre que le tendon tente au quotidien de stabiliser.

1. Le Collagène

Le tendon, comme le ligament, est constitué de près de 70% d’eau. Le collagène représente

85% du tissu sec (867 mg/g) d’un tendon. Le collagène tendineux est de type I disposé en faisceaux

avec des fibres orientées dans les 3 plans de l’espace. Ces fibres sont réunies par des liaisons

intermoléculaires qui confèrent au tendon sa solidité et lui permettent de fonctionner sous des

contraintes mécaniques. Au repos l’aspect du tendon est légèrement ondulé.

Les cellules tendineuses sont de type fibroblastique. (ténocytes, ténoblastes). Elles

participent à la synthèse du collagène, des protéoglycanes, de l’élastine et des glycoprotéines de

structure et de liaison. Ainsi, elles jouent un rôle fondamental dans la constitution de la matrice

extracellulaire.

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2. Réseau vasculaire

Le réseau vasculaire intertendineux est disposé en échelle avec de nombreuses anastomoses. Il

ne possède cependant que très peu de capillaires. La provenance de ce réseau est triple : ostéo-

tendineuse, musculaire et péritendineuse. Le débit artériel dans un tendon est en moyenne de

0,10 cm3/g/min. Ce débit diminue après une période d'immobilisation prolongée.

Dans le cas du tendon d’Achille, par exemple, on a démontré l’existence d’une zone

relativement peu irriguée localisée entre 2 et 6 cm près de l’insertion du tendon.

La déshydratation est incriminée comme un facteur hautement favorable à la survenue

des tendinopathies. En effet, une déshydratation aboutit à une chute du volume plasmatique,

entraînant une moindre vascularisation des zones tendineuses. Les cellules, faiblement

irriguées, pourront également accumuler certains « déchets », peu solubles dans le plasma, qui

perturberont alors la synthèse du collagène lors de la reconstruction tendineuse.

La construction harmonieuse d’un tendon, de par sa constitution, dépend d’un apport

nutritionnel satisfaisant.

Rappel :

Le collagène est une protéine représentant approximativement un tiers du total des protéines des corporelles.

La grande stabilité mécanique du collagène confère au tendon ses caractéristiques derigidité et de résistance à la traction.

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III. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA TENDINOPATHIE

Les tendinopathies d‘origine mécanique relèvent de trois processus physiologiques :

• Frottement répété (pathologie de balayage, friction, conflit).

La tendinopathie par frottements ou compression révèle de véritables lésions du

paraténon, enveloppe conjonctive du tendon. Ces lésions entraînent alors une

inflammation péritendineuse.

• Contusion tendineuse.

La contusion tendineuse survient après traumatisme direct. Elle peut provoquer des

lésions des fibres de collagène mais aussi une inflammation de toute la zone

péritendineuse.

• Traction excessive par surcharge ou surutilisation (overuse)

La tendinopathie par surcharge, ou tendinose, est une pathologie qui s’apparente aux

fractures de fatigue ou de contrainte. Lors de contraintes excessives appliquées sur le

tendon, la balance destruction/réparation se déséquilibre. Des lésions intra-

tendineuses, ou microruptures, surviennent, accompagnées ou non de nécrose intra-

tendineuse. La cicatrisation du tendon devient alors anarchique et crée une véritable

fibrose ainsi qu’un désalignement des fibres de collagène, dont la synthèse sera

affaiblit. La tendinose est caractérisée par une absence de toute réaction inflammatoire

au niveau des lésions.

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Quelle que soit le type de tendinopathies, le métabolisme du collagène doit être optimisé afin

de favoriser la réparation du tendon.

MECANISMES LESIONNELS

Tendinopathies par frottements ou compression

Tendinopathies par traumatismes directs : contusion tendineuse

Tendinopathies par surcharge (overuse) – traction (brusque)

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DEUXIEME PARTIE

« Hypothèses micronutritionnelles et tendinopathies »

1. ECOSYSTEME INTESTINAL

2. RADICAUX LIBRES

3. ACIDES GRAS

4. EQUILIBRE ACIDO – BASIQUE

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I. ECOSYSTEME INTESTINAL

La première hypothèse avancée pour comprendre l’origine de certaines tendinopathies

est le déséquilibre de l’écosystème intestinal. En effet, certaines perturbations digestives

peuvent être favorables à l’installation d’un terrain inflammatoire chronique.

1. L’intestin

Le tube digestif constitue l’organe clé indispensable à la digestion des aliments. C’est au

niveau de l’intestin que se produit l’assimilation des nutriments nécessaire au bon

fonctionnement cellulaire. Outre les fonctions de digestion et d’assimilation, l’intestin joue

également un rôle important dans les mécanismes de défenses immunitaires, la synthèse de

neurotransmetteurs comme la sérotonine, le stockage du fer et la régulation du statut martial.

L’écosystème intestinal est constitué de trois éléments en relation permanente :

• La muqueuse intestinale

• La flore intestinale

• Le système immunitaire intestinal

La muqueuse intestinale

D’une surface totale de 300 m2 environ, la muqueuse intestinale est constituée d’un

amas de cellules : les entérocytes. La totalité de ces cellules forme des villosités qui tapissent

la paroi du tube digestif. En temps normal, cette muqueuse est très peu perméable aux grosses

molécules. Elle constitue plutôt une zone d’échanges entre la lumière intestinale et la

circulation sanguine puisque c’est à travers cette muqueuse que sont assimilés les

micronutriments apportés par l’alimentation.

La flore intestinale

La flore intestinale est constituée de cent mille milliards de bactéries réparties en

bactéries dominantes et bactéries sous dominantes. La flore dominante joue un rôle

fondamental pour la santé de l’hôte. Elle assure la protection contre l’envahissement par les

bactéries exogènes et permet également la stimulation du système immunitaire intestinal.

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Le système immunitaire intestinal

Le système immunitaire intestinal est localisé au niveau des villosités intestinales et

des plaques de Peyer. L’immunité digestive représente 60% à 70% du potentiel de défense

immunitaire de l’organisme.

Le fonctionnement optimal de l’intestin, garant d’un bon état de santé, dépend d’un

parfait équilibre entre la muqueuse, la flore et le système immunitaire intestinal.

Malheureusement, certaines situations viennent perturber cet équilibre notamment les états de

stress mal géré, l’alimentation déséquilibrée ou mal tolérée, les infections digestives, la prise

d’antibiotiques ou d’anti-inflammatoires, largement prescrit dans les tendinopathies, l’activité

physique ou bien encore la fatigue.

2. L’hyperperméabilité intestinale

Les situations évoquées précédemment sont susceptibles de provoquer un déséquilibre

de l’écosystème intestinal, aboutissant à une perméabilité plus ou moins importante de la

paroi digestive. Une augmentation de la perméabilité de l’intestin contribue alors au passage

anormal de grosses molécules (protéines alimentaires, endotoxines…) dans la circulation

sanguine. L’ensemble constitue une « masse antigénique » repérée par notre système

immunitaire, mais également susceptible de se fixer sur certains tissus, y compris les tendons.

Ainsi, ce dernier peut être le siège d’une réaction de défense à caractère inflammatoire.

L’hypothèse de cette participation de molécules alimentaires dans l’apparition de

problèmes tendineux ou articulaires est de mieux en mieux documentée. On sait qu’au repos,

quelques heures après l’ingestion de protéines d’œufs ou de lait, on retrouve dans la

circulation des anticorps anti-protéines, à des taux en général faibles. Cette curiosité

résulterait du passage entre les entérocytes de fractions de protéines non digérées. Les

peptides véhiculés par la circulation sont alors reconnus comme « corps étrangers » au niveau

des tendons.

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Le caractère chronique de la perméabilité, notamment lorsqu’elle devient

anormalement importante, peut être mis en évidence grâce à la mesure des immunoglobulines

de type G (IgG). Celles-ci peuvent être dirigés contre des protéines alimentaires, des

endotoxines ou bien encore des bactéries. Chez beaucoup d’individus, on détecte de manière

routinière de faibles taux d’anticorps (IgG) dirigés contre des macromolécules qui sont

passées à travers les jonctions serrées, sans qu’existent des pathologies consécutives à cette

perméabilité. Il s’agit d’une sorte de « bruit de fond » immunitaire indispensable au bon

fonctionnement de l’immunité digestive.

La prise régulière d’anti-inflammatoires, trop souvent prescrits dans tous types de

tendinopathies, est un des nombreux facteurs qui perturbe l’équilibre de l’écosystème

intestinal. Ces perturbations peuvent engendrer la survenue d’une hyperperméabilité de la

paroi digestive. Nous souhaiterions vérifier l’hypothèse selon laquelle

l’hyperperméabilité intestinale favoriserait la survenue voire la chronicité des

tendinopathies.

Figure 3 : Agression et augmentation de la perméabilité intestinale

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III. LES RADICAUX LIBRES

Outre l’hyperperméabilité intestinale, l’hypothèse radicalaire peut également être envisagée

comme facteur favorisant la chronicité des lésions tendineuses.

1. Présentation

L’oxygène est un élément indispensable à la vie qui participe à la formation de dérivés

très réactifs appelés radicaux libres. Rappelons qu’à l’état stable, la molécule d’oxygène,

comme toutes les autres molécules, est composée d’un noyau fait de protons à charge positive

autour duquel gravitent des électrons à charge négative, sur différentes orbites. Les électrons

de la couche la plus externe se trouvent toujours appariés en doublets.

Les radicaux libres sont des atomes ou des molécules portant un électron non apparié

sur leur couche externe. La présence de cet électron non apparié, dit « célibataire » confère à

la structure une grande instabilité. Cette instabilité n’est que de courte durée puisqu’en un

millième de seconde la structure peut redevenir stable. En effet, l’électron « célibataire » peut

se ré apparié avec un électron présent sur l’orbital externe d’une structure voisine. Cette

dernière ainsi déstabilisée devient à son tour radical libre initiant ainsi une réaction en chaîne.

L’ensemble des radicaux libres et leurs précurseurs sont dénommés Espèces Réactives de

l’Oxygène ou encore Formes Radicalaires Oxygénées (FRO).

Les radicaux libres sont des molécules très réactives de par leurs particularités

électroniques.

Une faible production de radicaux libres est nécessaire pour le déroulement de nombreux

processus physiologiques. Inversement, une production accrue de radicaux libres, supérieure

aux capacités de neutralisation des systèmes de défense, s’avère toxique pour l’organisme. En

effet, à doses excessives les espèces les plus réactives provoquent de graves altérations

cellulaires.

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2. Origines

Origines exogènes

Des agents physiques comme les rayonnements UV, la radiothérapie ou bien encore la

chaleur sont des sources de radicaux libres. La pollution atmosphérique, le tabagisme actif ou

passif, l’alcoolisme et l’ingestion d’huiles peroxydées font également partie des sources

exogènes de FRO.

Origines endogènes

La production physiologique de radicaux libres résulte essentiellement du

métabolisme énergétique mitochondrial. Bien que les mitochondries consomment plus de 90

% de l’oxygène utilisé par les cellules, elles laissent échapper 3 à 5 % de cet oxygène sous

forme de FRO. Ainsi, la pratique régulière d’une activité physique stimule la production de

radicaux libres, en augmentant temporairement la consommation d’oxygène.

Outre la mitochondrie, les processus de défenses immunitaires, les phénomènes

inflammatoires, la détoxication hépatique des xénobiotiques, le syndrome « ischémie-

reperfusion », le fonctionnement des systèmes enzymatiques et la présence in vivo en quantité

excessive de certains métaux toxiques comme le fer, sont des situations qui s’accompagnent

aussi d’une production endogène de radicaux libres.

3. La défense antiradicalaire

Les systèmes antioxydants enzymatiques

Pour assurer sa protection cellulaire, l’organisme dispose en première ligne de

différents systèmes enzymatiques fabriqués par les cellules et capables de désactiver les

radicaux libres. Ces systèmes sont programmés génétiquement et inductibles. Ils portent entre

autres les noms de superoxyde dismutase, catalase ou glutathion peroxydase et ne peuvent

fonctionner qu’en présence de cofacteurs apportés par l’alimentation. Ainsi la superoxyde

dismutase a besoin de cuivre et de zinc lorsqu’elle se trouve dans le cytoplasme de la cellule

alors que son action dans la mitochondrie fait appel au cuivre et au manganèse. L’action de la

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catalase nécessite la présence de fer. Quant à la glutathion peroxydase, elle ne peut

fonctionner qu’en présence de sélénium.

Les systèmes antioxydants non enzymatiques

Les systèmes non enzymatiques interviennent lorsque les systèmes de défenses

enzymatiques de première ligne sont dépassés. Dans ce cas, la neutralisation des FRO est

assurée par des « piégeurs » de radicaux libres qui fonctionnent en synergie. Si un seul est

manquant la protection cellulaire est compromise. Ces « piégeurs » peuvent être apportés par

l’alimentation, notamment les fruits et légumes (Vit C, Vit E, caroténoïdes, polyphénols…)

ou synthétisés par l’organisme lui-même (acide urique, albumine, bilirubine…).

4. Incidence des radicaux libres sur l’organisme

Incidence « positive »

Physiologiquement, l’absence totale de FRO n’est pas compatible avec la vie. Un

« bruit de fond radicalaire » doit toujours perdurer. Il permet la phagocytose des agents

pathogènes lors des réactions de défenses immunitaires mais aussi la multiplication des

lymphocytes T. Ce bruit de fond assure également la stimulation des gènes de la réponse anti-

oxydante. Enfin il intervient dans la mort cellulaire programmée ou apoptose, phénomène

nécessaire à l’élimination des cellules susceptibles de devenir cancéreuses.

Incidence « négative » : le stress oxydatif

Le stress oxydatif se définit comme une situation de déséquilibre dans laquelle la

production de radicaux libres dépasse les capacités de défenses antiradicalaires de

l’organisme. Ainsi, les radicaux libres en excès seront susceptibles d’interagir avec

pratiquement tous les constituants cellulaires. L’oxydation de ces constituants sera

responsable de lésions de gravité variable.

Au niveau des membranes cellulaires, les radicaux libres provoquent la peroxydation

des lipides entraînant la désorganisation des membranes et perturbant leur perméabilité. Ils

peuvent aussi dénaturer la structure des protéines et ainsi altérer le fonctionnement

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enzymatique. Leur interaction avec les acides nucléiques est responsable de lésions au niveau

de la structure tridimensionnelle de l’ADN, principe même de la cancérisation. Enfin les

radicaux libres peuvent agresser le tissu conjonctif, constituant de base de l’endothélium

vasculaire et des cartilages. En cas d’intensité maximale, le stress oxydatif peut conduire à la

mort cellulaire par nécrose et ainsi amplifier les réactions inflammatoires

L’altération des constituants cellulaires, engendrée par le stress oxydatif, peut

participer à la survenue de nombreuses pathologies (maladie d’Alzheimer, arthrose,

dégénérescence maculaire, athérosclérose…). Le stress oxydatif mal géré perturbe le bon

fonctionnement du système immunitaire, accélère le vieillissement et participe également aux

phénomènes inflammatoires.

A travers cette étude, nous souhaiterions vérifier l’hypothèse selon laquelle les

tendinopathies pourraient survenir voire perdurer dans un contexte prooxydant

générateur d’un état de stress oxydatif permanent. Ce contexte pourrait être favorisé par

une production excessive de radicaux libres et/ou par une consommation alimentaire minime

des substances dites « piégeurs » de radicaux libres.

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III. LES ACIDES GRAS

Les lipides sont apportés par l’alimentation essentiellement sous forme de

triglycérides. Chaque triglycéride résulte de la fixation de trois acides gras sur un groupe

porteur, le glycérol. Ces acides gras interviennent dans les réactions inflammatoires, raison

pour laquelle leur participation dans la chronicité des tendinopathies ne doit pas être négligée.

1. Présentation - Structure

Les acides gras diffèrent tous par la longueur de leur chaîne carbonée et par la

présence ou non dans leur structure d’une ou plusieurs doubles liaisons. Les acides gras qui ne

possèdent aucune double liaison sont dits saturés. Inversement, ceux qui possèdent au moins

une double liaison sont qualifiés d’insaturés.

Acides gras saturés

Il s’agit d’une chaîne hydrocarbonée comportant à une extrémité un groupe méthyl CH3 et à

l’autre extrémité un groupe carboxyl COOH. Cette chaîne peut contenir de 4 à 18 atomes de

carbone. Il est alors possible de distinguer des acides gras à chaîne courte, moyenne ou

longue. Toutes les liaisons entre les carbones sont saturées et la configuration spatiale de la

chaîne est linéaire, comme le montre la structure suivante

L’acide myristique (C14 :0), l’acide palmitique (C16 :0) et l’acide stéarique (C18 :0)

appartiennent à cette catégorie d’acides gras.

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Acides gras insaturés

Tous les acides gras sont métabolisés au niveau hépatique où ils subissent l’action de

plusieurs enzymes. Les élongases ont pour rôle de rallonger la chaîne carbonée, qui peut alors

contenir jusqu’à 24 atomes de carbone. Les désaturases, quant à elles, permettent la

désaturation c'est-à-dire la perte de deux hydrogènes, l’un étant porté par un carbone, l’autre

par le carbone voisin. Après « arrachement » des deux hydrogènes, il apparaît entre les deux

carbones une double liaison. Cette double liaison confère à l’acide gras un certain degré

d’insaturation le rendant vulnérable à l’oxydation.

Après désaturation, les acides gras peuvent adopter deux configurations : « Cis » ou

« Trans ». En configuration « Cis », les deux hydrogènes auront été arrachés d’un même côté

de la chaîne carbonée. Cette chaîne ne sera plus linéaire mais présentera une angulation de

120 °. En configuration « Trans », les deux hydrogènes auront été arrachés de part et d’autre

de la chaîne carbonée. Celle-ci subira alors une rotation sur elle-même et non une angulation.

La chaîne sera toujours linéaire. La configuration spatiale des acides gras insaturés

« TRANS » est donc identique à celle des acides gras saturés. Pour cette raison ils ne seront

pas détaillés par la suite. Désormais le terme « insaturé » désignera par défaut les acides gras

en configuration « CIS ».

Les acides gras insaturés se différencient en mono et poly-insaturés en fonction du

nombre de doubles liaisons qu’ils présentent dans leur structure

Acides gras mono-insaturés (AGMI)

Ils ne comportent dans leur structure qu’une seule double liaison. Il en existe deux grandes

familles selon la place de la double liaison.

- les AGMI n-7 ou Oméga 7 (ω7) avec principalement l’acide palmitoléique C16:1n-7.

- les AGMI n-9 ou Oméga 9 (ω9) avec principalement l’acide oléique C18:1n-9.

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Acides gras poly-insaturés (AGPI)

Ils présentent une structure avec plusieurs doubles liaisons. Ce sont des acides gras à

18 atomes de carbone ou plus, avec au moins deux doubles liaisons. Ils appartiennent à deux

grandes familles selon la place de la première double liaison :

- les AGPI n-6 ou Oméga 6 (ω6) avec comme chef de file l’acide linoléique C18:2n-6. - les AGPI n-3 ou Oméga 3 (ω3) dont le chef de file est l’acide α linolénique C18:3n-3.

2. Rôles biologiques des acides gras

Rôle énergétique

Les acides gras, essentiellement saturés et mono-insaturés, constituent un vecteur

énergétique majeur de l’alimentation. Ils sont mis en réserve essentiellement au niveau des

adipocytes, sous la forme de triglycérides. En cas d’efforts physiques prolongés, de jeûne ou

dans certains états pathologiques, les acides gras seront libérés et utilisés par les

mitochondries pour fournir de l’ATP, donc de l’énergie.

Rôle structurel

Chaque membrane cellulaire est constituée d’une double couche de phospholipides.

Les phospholipides résultent de la fixation de deux acides gras et d’un groupement phosphate

sur un groupe porteur, le glycérol. De ce fait, les acides gras rentrent dans la constitution de

toutes les membranes cellulaires. Chaque membrane va contenir un mélange d’acides gras

saturés et insaturés, de nature différente selon les organes.

En temps normal, dans ce mélange, les acides gras insaturés sont toujours majoritaires et

confèrent à la membrane une certaine fluidité, grâce à leur configuration spatiale angulaire.

Cette fluidité est indispensable afin d’assurer des échanges optimaux entre milieu intra et

extracellulaire. En effet, c’est par la membrane que transitent les macro et micronutriments

nécessaires à la vie cellulaire.

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Enfin la fluidité membranaire facilite la déformation et la mobilité cellulaire. Ainsi les

hématies, dotés d’une plus grande souplesse, pourront gagner aisément les territoires

faiblement vascularisés. Quant aux leucocytes ils seront rapidement mobilisés en cas

d’infection, ou d’inflammation.

En cas d’excès d’acides gras saturés au détriment des acides gras insaturés, la membrane

cellulaire se rigidifie. Les échanges entre le milieu intra et extracellulaire seront perturbés. La

déformation et la mobilité cellulaire seront également limitées.

Rôle fonctionnel

In vivo, les AGPI jouent un rôle fonctionnel important. C’est la raison pour laquelle ils

sont qualifiés d’acides gras essentiels. En effet, après métabolisation (figure 4), ils conduisent

à la synthèse de prostaglandines et leucotriènes aux fonctions diverses.

Du côté de la famille des AGPI ω6, l’acide dihomo gamma linolénique permet la

synthèse de prostaglandine E1 (PGE1), anti-agrégante, anti-allergique et vasodilatatrice.

Quant à l’acide arachidonique, il conduit à la synthèse de prostaglandine I2 (PGI2) anti-

agrégante, de tromboxane A2 (TXA2), proagrégant, et de leucotriènes de la série 4, aux

fonctions proinflammatoires, bronchoconstrictrices et chimiotactiques.

Du côté de la famille des AGPI ω3, l’acide eicosapentaénoïque aboutit à la synthèse

de prostaglandines E3 (PGE3) et I3 (PGI3), anti-agrégantes, et de leucotriènes B5 (LTB5) et

C5 (LTC5), anti-inflammatoires.

Notons ici que l’acide arachidonique, AGPI ω6, est à l’origine de médiateurs aux

propriétés proinflammatoires alors que l’acide eicosapentaénoïque, AGPI ω3, est à l’origine

de médiateurs aux propriétés anti-inflammatoires.

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ω6 ω3 Acide linoléique Acide α linolénique ∆6 désaturase Fer, Zn, Mg, Vit B6 Age, Diabète, Stress, Virus LTB5, LTC5 GLA EPA Acide Gamma-Linolénique Acide Eicosapentaénoïque PGE3, PGI3 DGLA Acide Dihomo-Gamma-Linolénique PGE1 AA DHA Acide Arachidonique Acide Docosahexaénoïque PGI2 TXA2 LTA4, LTB4

La ∆6 désaturase est l’enzyme clé de la métabolisation des AGPI puisqu’elle

métabolise à la fois l’acide linoléique, précurseur de la famille des AGPI ω6, et l’acide α

linolénique, précurseur de la famille des AGPI ω3. Il y’a donc compétition de substrat pour

l’enzyme. Or l’affinité de la ∆6 désaturase est bien plus importante pour l’acide α linolénique

que pour l’acide linoléique. Une trop grande quantité d’acide α linolénique va donc inhiber la

désaturation de l’acide linoléique et inversement. In vivo, l’équilibre est atteint lorsque le

rapport ω6 totaux / ω3 totaux n’excède pas 5.

Pour fonctionner correctement, l’enzyme nécessite également la présence de

cofacteurs comme le fer, le magnésium et la vitamine B3. Enfin sa capacité de métabolisation

diminue avec l’âge, le jeûne, le stress et dans certaines situations pathologiques (diabète,

cancer, virus…).

Figure 4 : Métabolisme des acides gras poly-insaturés

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3. Sources

Acides gras saturés Les acides gras saturés peuvent être synthétisés par l’organisme lui même. Ils sont également

apportés par l’alimentation notamment le beurre, les viandes, les produits laitiers, les

viennoiseries et la charcuterie.

.

Acides gras mono-insaturés

Les AGMI sont aussi synthétisés par l’organisme ou bien issus de l’alimentation. L’acide

oléique est trouvé dans un grand nombre d’aliments notamment l’huile d’olive.

Acides gras poly-insaturés

L’acide linoléique et l’acide α linolénique ne peuvent pas être synthétisés chez l’homme. De

ce fait, ils doivent obligatoirement être apportés par l’alimentation. Ces acides gras sont

qualifiés d’essentiels et d’indispensables .L’acide linoléique est très largement répandu dans

les produits animaux et les huiles végétales. L’acide α linolénique est moins répandu. Il est

surtout présent dans les huiles de colza, soja, noix, germe de blé, certaines margarines, le

gibier, le lapin, le hareng, le pourpier, les légumes, les oléagineux (noix, noisettes,

amandes…).

L’acide gamma linolénique provient de l’huile d’onagre, de bourrache et de pépins de cassis.

L’acide arachidonique est présent dans la viande, les œufs et les abats. L’acide

eicosapentaénoïque et docosahexaénoïque sont retrouvés conjointement dans les poissons

(thon, capelan, morue…).

4. Les caractéristiques des huiles végétales

Les huiles végétales contiennent très peu d’acides gras saturés, sont quasiment

dénuées d’acides gras « TRANS » et présentent une teneur variable en acides gras mono et

poly-insaturés. Elles renferment également de la vitamine E qui protége les acides gras

insaturés de l’oxydation, grâce à ses propriétés anti-oxydantes. Les acides gras insaturés

peuvent alors conservés toutes leurs propriétés physiologiques.

26

L’évaluation de l’intérêt nutritionnel d’une huile passe principalement par la composition en

acides gras et la teneur en vitamine E (tableau 1).

Pour une métabolisation physiologique optimale des AGPI, le rapport ω6/ω3 ne doit pas être

supérieur à 5. D’après le tableau 1, les huiles répondant à ces critères ou s’en rapprochant,

sont l’huile de colza (ω6/ω3 = 2,4) et l’huile de noix (ω6/ω3 = 5,2). L’huile de tournesol,

quant à elle, présente un rapport ω6/ω3 fixé à 124.

Tableau 1 : Caractéristiques de certaines huiles végétales

Saturés %

AGMI %

AGPI %

ω 6 Linoléique

%

ω 3 � linolénique

%

AGPI longues chaînes

ω6/ω3

Vit E (mg)

Tournesol

11 20 62 62 0,5 0 124 56

Maïs

13 27 60 59 1 0 59 21

Pépins raisin

12 22 66 64,5 1,5 0 43 41

Arachide

20

58 21 21 0,5 0 42 17

Olive

18

68 14 14 0,5 0 28 12

Soja

15

22 63 56 7 0 8 21

Noix

10

18 72 60 11,5 0 5,2 11

Colza 8

61 31 22 9 0 2,4 30

27

ω6 ω3 Acide linoléique Acide α linolénique ∆6 désaturase

Huiles de Fer, Zn, Mg, Vit B6 Huiles de - Tournesol Age, Diabète, Stress, Virus - Colza, ω6/ω3 = 124 ω6/ω3 = 2,4

- Maïs - Soja - Arachide - Noix - Maïs - Germe de blé

- Pépin raisin Noix - Noix Soja - Soja Germe de blé Pourpier Gibier Hareng … GLA Acide Gamma-Linolénique

Huiles de - Onagre - Bourrache - Pépins de cassis AA EPA Acide Arachidonique Acide Eicosapentaénoïque +++ --- Viandes Poisson Œufs Abats INFLAMMATION DHA Acide Docosahexaénoïque

En résumé :

Considérer les AG comme des molécules à vocation essentiellement énergétique est une vision

extrêmement réductrice. En effet, ils participent à la constitution de toutes les membranes cellulaires et

les AG poly-insaturés jouent également un rôle fonctionnel non négligeable. La métabolisation de

l’acide linoléique, précurseur des ω6, aboutit à la synthèse d’acide arachidonique à l’origine de

réactions pro-inflammatoires. Au contraire la métabolisation de l’acide α linolénique, précurseur de la

lignée ω3, permet la synthèse d’acide eicosapentaénoïque. Ce dernier, par l’intermédiaire de

médiateurs, présente des propriétés anti-inflammatoires. In vivo, l’équilibre se produit pour un rapport

ω6/ω3 n’excédant pas 5. En cas de tendinopathie, la persistance d’une inflammation chronique

pourrait être liée à un déséquilibre du rapport ω6/ω3, généré par un apport excessif d’AGPI ω6

au détriment de l’apport en AGPI ω3. Nous souhaiterions vérifier cette hypothèse.

28

IV. L’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

Dans les conditions normales, notre organisme présente une légère alcalinité, situation

la plus propice au déroulement de nombreux processus physiologiques. Le contenu de la

ration alimentaire peut influer sur l’équilibre acido-basique du sang, mais aussi sur celui de

l’urine, voire des tissus comme le tendon. Aujourd’hui, l’alimentation des pays occidentaux

entretient en permanence un état d’acidose plus ou moins marqué. Ce phénomène peut avoir

des conséquences au niveau physiologique et pathologique. Il pourrait par exemple favoriser

la survenue de troubles musculaires ou de tendinites.

1. Le PRAL des aliments

Aucun constituant de notre ration ne se révèle neutre vis-à-vis de l’équilibre acido-

basique de notre organisme. Mais tous n’interviennent pas pour autant avec la même

importance. En 1995, Remer et Manz ont proposé une méthode calculatoire pour évaluer la

charge acide potentielle véhiculée par un aliment : le PRAL ou Potential Renal Acid Load. La

valeur du PRAL est définie par l’équation suivante :

(Cl + P +SO4) – (Na + K + Ca + Mg)

Les aliments à potentiel acidifiant ont tous un PRAL positif. Plus la valeur du PRAL

est élevée, plus l’acidité engendrée par l’aliment est importante. Les fromages sont les

aliments les plus acidifiants, suivis des viandes et des poissons dont les protéines sont

productrices d’acides. Les céréales et les légumineuses présentent également un caractère

acide.

Le PRAL des matières grasses, des laits, des yaourts et des sucreries est proche de la

neutralité.

Enfin, les aliments à potentiel alcalinisant ont tous un PRAL négatif. Plus la valeur du

PRAL est faible, plus l’alcalinité engendrée par l’aliment est importante. Seuls les fruits et les

légumes, présentent un caractère alcalinisant. Ce caractère est lié à la présence de malate ou

29

de citrate de potassium dans ces aliments. Ces anions organiques seront métabolisés en

bicarbonate, reflétant le pouvoir alcalinisant.

En pratique, le PRAL d’un aliment n’offre pas grand intérêt car il faut prendre en

compte le caractère acidifiant ou alcalinisant de l’alimentation dans sa globalité. Il ne permet

donc pas d’estimer réellement la charge acide véhiculée par l’organisme.

2. L’Excrétion Nette Acide (ENA)

Chaque individu dispose de mécanismes d’adaptions nécessaires afin de neutraliser la

surcharge acide potentielle apportée par l’alimentation. La neutralisation peut se faire par des

systèmes tampons, augmentation de la ventilation et réabsorption accrue des bicarbonates par

les reins. La mesure de l’ENA permet d’avoir une idée précise des stratégies mises en place

par un individu face à l’excès d’acidité.

L’ENA peut être mesurée à partir des urines de 24 heures. Le résultat tient compte de l’acidité

pouvant être titrée (AT), de l’ammoniac (NH4+) et des ions bicarbonates (HCO3

-).

ENA = AT + NH4+ - HCO3

-

La valeur idéale de l’ENA pour la santé doit être inférieure ou égale à zéro.

L’alimentation actuelle produit une ENA oscillant de 10 à 150 mEq/jour. Malgré la mise en

Fruits & Jus de fruits : - 3,1

Pommes de terre / petits pois : - 2

Légumes : - 2,8

Matières grasses & huiles : 0

Vin : - 2

Lait : 0,7

Yaourts : 1,5

Poissons : 7,9

Fromages (pauvres en protéines) : 8

Fromages (riches en protéines) : 23,6

Produits céréaliers : 3,5 – 7,0

Viandes et produits dérivés : 9,5

Coca : 3

Potentiel alcalinisant

Potentiel acidifiant

Figure 5 : PRAL des aliments les plus courants

30

place de mécanismes d’adaptation, l’alimentation d’aujourd’hui reste beaucoup trop

acidifiante. Cette surcharge acide résulte d’un excès d’apport d’aliments à caractère acides

(fromages, viandes…) au détriment des apports d’aliments à caractère alcalins (fruits et

légumes).

3. Acide urique, acidose et tendinopathie

L’acide urique est un antioxydant provenant de l’alimentation et de la dégradation des

acides nucléiques (ADN, ARN). Son taux augmente également lors de la chute brutale du

rapport ATP / ADP dans la cellule, c'est-à-dire lors d’une activité physique effectuée à

intensité maximale. L’activité physique étant source de radicaux libres, l’élévation du taux

d’acide urique observée dans ces conditions constitue un phénomène adaptatif plutôt

favorable.

Toutefois, le taux d’acide urique circulant peut se révéler délétère pour

l’environnement tissulaire notamment lorsque l’individu est déshydraté et qu’il fait des choix

alimentaires inappropriés. En effet, l’acide urique est une molécule dont la solubilisation dans

les liquides physiologiques est entièrement dépendante du pH. L’acide urique est soluble en

milieu alcalin mais précipite en milieu acide. Une consommation excessive d’aliments

acidifiants, au détriment d’une alimentation à caractère alcalin, entretient un état d’acidose

permanent. Cet état favorise la précipitation des cristaux d’acide urique. Cette précipitation se

révèle agressive pour les tissus environnants et peut être à l’origine d’une inflammation

locale, favorisant éventuellemnt la chronicité des tendinopathies.

Ce n’est donc pas l’hyperuricémie, à elle seule, qui pourrait favoriser la survenue de

tendinopathie mais l’hyperuricémie associée à un contexte d’acidose tissulaire et de

déshydratation.

En gardant à l’esprit qu’il existe in vivo des mécanismes de régulation, nous

souhaiterions vérifier l’hypothèse selon laquelle les tendinopathies perdureraient lorsque

les sujets consomment majoritairement une alimentation acidifiante au détriment d’une

alimentation alcalinisante.

31

TROISIEME PARTIE

«Descriptif et résultats de l’étude»

1. METHODOLOGIE

2. RESULTATS

32

La démarche entreprise consiste à vérifier si les hypothèses précédemment énoncées se

retrouvent chez les sujets atteints de tendinopathies. Ces hypothèses sont au nombre de

quatre :

1. Hyperperméabilité intestinale

2. Stress oxydatif

3. Déséquilibre du rapport ω6/ω3

4. Déséquilibre acido-basique

I. METHODOLOGIE

Pour l’organisation de cette étude une population de 26 sujets a été sélectionnée. Tous

présentent une tendinopathie diagnostiquée cliniquement. La population ne sera pas classée en

fonction du type de lésions tendineuses présentées car l’objectif de cette étude est de cibler la

tendinopathie dans son ensemble. Il paraît important de préciser qu’il eut été idéal de pouvoir

compléter voire d’affiner le diagnostic clinique par l’imagerie. Malheureusement, cela n’a pas

pu être effectué chez tous les sujets. Ajoutons enfin que la plupart des sujets bénéficient d’un

traitement visant à soigner leur lésion tendineuse. Ce traitement était dans certains cas

exclusivement médicamenteux, dans d’autres, kinésithérapique uniquement, et enfin chez

certains, il comprenait l’association médicaments et kinésithérapie. Rares étaient ceux qui ne

suivaient aucuns traitements.

Chaque personne recensée remplissait quatre questionnaires :

Dépistage de Déficience Micronutritionnelle (DDM) composé de sept sous parties :

Fatigue et troubles de l’humeur = score A

Troubles digestifs = score B

Troubles ostéoarticulaires et dégénératifs = score C

Troubles infectieux = score D

Troubles cutanés = score E

Troubles circulatoires = score F

Hygiène de vie = score G

33

Dopamine, Noradrénaline, Sérotonine (DNS) composé de trois sous parties

Dopamine = score D

Noradrénaline = score N

Sérotonine = score S

Questionnaire de Vulnérabilité Digestive (QVD)

Questionnaire alimentaire (QA) où sont répertoriées les habitudes alimentaires sur une

semaine et sur une journée. Les rubriques suivantes y sont distinguées :

Boissons

Protéines (viandes, poissons, œufs)

Produits laitiers (laits, yaourts, fromages)

Céréales, féculents, pain et légumineuses

Fruits, légumes cuits et crudités

Pâtisseries, viennoiseries

Huiles d’assaisonnements

Pour chaque sujet, les scores totaux des DDM, DNS, QVD et ceux de leurs sous rubriques

sont regroupés dans le tableau 2. Le tableau 3 fait état des habitudes alimentaire

hebdomadaire des 26 sujets. Les données recueillies et analysées vont-elles permettre de

vérifier les hypothèses énoncées précédemment à propos des tendinopathies ?

34

II. RESULTATS

Tableau 2 : Synthèse des données obtenues à partir d’une population de 26 sujets atteints de tendinopathies

Sujet DDM A B C D E F G DNS D N S QVD

1 29 11 1 6 1 2 8 0 61 20 18 23 4 2 23 7 4 7 0 0 4 1 33 10 9 14 1 3 35 8 3 7 7 7 2 1 31 6 4 21 10 4 45 15 3 8 4 0 9 6 68 18 26 24 4 5 32 8 1 8 2 4 6 3 36 13 17 7 3 6 34 8 8 10 1 3 1 3 43 10 9 24 6 7 20 9 0 9 0 0 2 0 17 11 3 3 1 8 32 6 9 6 0 1 7 3 17 4 2 11 6 9 21 5 5 6 0 0 2 3 14 4 4 6 1 10 24 9 1 7 3 2 2 0 44 19 10 15 9 11 13 9 0 4 0 0 0 0 31 9 9 13 2 12 32 10 5 11 0 2 3 1 45 16 14 15 5 13 13 0 4 3 0 0 0 6 9 0 2 7 5 14 8 1 1 3 0 2 1 0 6 0 1 5 1 15 46 20 5 6 0 3 9 3 59 18 15 26 4 16 10 3 2 2 0 1 2 0 5 1 0 4 0 17 22 3 3 3 3 0 5 5 NR NR NR NR 4 18 25 13 0 3 1 2 6 0 28 13 6 9 2 19 53 10 7 12 5 7 5 7 46 15 14 17 12 20 27 3 4 11 3 2 1 3 11 3 4 4 5 21 19 8 0 3 0 5 0 3 10 2 4 4 1 22 18 3 1 8 1 3 2 0 11 2 1 3 2 23 23 8 3 5 3 2 1 1 15 5 5 5 NR 24 24 6 6 7 1 0 3 1 9 2 1 6 NR 25 15 1 1 3 0 1 2 7 3 0 1 2 3 26 21 5 1 7 2 1 2 3 12 3 3 6 4

Moyenne 25,5 7,3 3 6,4 1,4 1,9 3,3 2,3 26,6 8,2 7,2 11,2 4

NR : Non Rempli

35

Tableau 3 : Habitudes alimentaires hebdomadaire d’une population de 26 sujets atteints de

tendinopathie

Sujet Eau Viande PoissonFromagesYaourts

Fruits Légumes

Huile Divers

1 1,5 l 7 1 14 8 28 Isio 4

2 750 7 4 12 0 23 Olive

Noix Alcool

3 1,5 l 12 2 12 7 15 Tournesol

Olive Sport

Alcool

4 750 ml 14 0 7

7 21 Tournesol Cigarette Médicament

5 1,5 l 10 1 14 5 12 Isio 4 Médicament

6 3 l 3 1 15 10 21

Tournesol Olive Colza

Médicament

7 1 l 12 2 12 8 11 Tournesol

8 1 l 14 2 14 17 20 Olive

Colza Médicament

9 1 l 7 1 7 7 22 Tournesol Médicament

10 1 l 0 1 2 14 15 Olive

11 750 ml 7 1 0

7 7 Arachide

12 1,5l 7 1 14 3 7

Tournesol Pépin rai.

Colza Alcool

13 1,5l 9 3 5 2 35 Colza

Cigarette Alcool

Médicament

14 500 ml 11 3 7

7 18 Tournesol Olive

15 3

verres 12 1 10 0 18 Isio 4 Médicament

16 500 ml 6 1 7

7 19 Noix Olive Soja

17 1 l 4 1 14 14 21

Tounesol Olive Noix

Médicament Contraception

18 500 7 2 14 7 32 Isio 4

Noix Médicament

36

19 3 l 12 2 14 6 13 Tournesol

Cigarette Alcool

Médicament

20 2 l 2 2 0 5 40 Olive

Colza Contraception

21 1,5 l 5 5 7 7 35

Isio 4 Olive Noix

Médicament

22 1l 3 1 10 20 10 Olive

Isio 4

23 1l 9 1 7 7 10 Olive

Colza Cigarette

24 1l 10 0 4 0 5 Olive

Tournesol Cigarette

25 1l 5 1 5 0 10 Olive

Tournesol Alcool

Médicament

26 1l 6 0 0 6 20

Olive Colza Pépins raisin

Médicament

37

QUATRIEME PARTIE

« Discussion»

38

Les 26 sujets étudiés présentent tous une tendinopathie. Il ne serait donc pas

surprenant d’observer sur le DDM un score C (troubles ostéoarticulaires et dégénératifs)

supérieur aux scores A, B, D, E, F et G. Pourtant l’analyse du tableau montre un score A

moyen (fatigue et troubles de l’humeur) de 7,3 alors que le score C moyen n’est que de 6,4.

Suite à cette observation, l’analyse des DNS révèle un score S moyen (sérotonine) à 11,2,

score légèrement supérieur aux score D et N moyens (dopamine et noradrénaline) qui sont

respectivement de 8,2 et 7,2. Néanmoins un score S à 11,2 ne semble pas suffisamment élevé

pour envisager une hypothèse sérotoninergique basse dans la chronicité des tendinopathies.

De plus, l’analyse de tous les DDM montre un score F moyen (circulatoire) égal à 3,3. Ce

score peut paraître surprenant compte tenu du type de lésions étudiées. Parmi les 26 sujets,

26,9 % ont un score F supérieur ou égal à 5 et 75 % de ces 26,9 % ont une consommation de

produits laitiers supérieur ou égale à 19 portions par semaine.

1. Hypothèse : hyperperméabilité intestinale

Le score moyen de tous les DDM est de 25,5. 23 % des sujets (3, 4, 6, 15, 19 et 20)

présentent des perturbations fonctionnelles à distance caractéristique d’une hyperperméabilité

intestinale. Ces résultats viendraient confirmer l’hypothèse d’une perturbation de l’équilibre

de l’écosystème intestinal dans la chronicité des tendinopathies.

Paradoxalement le lien entre perturbations digestives et tendinopathies n’est pas

systématiquement retrouvé comme en attestent notamment les 15, 4 % de sujets (7, 11, 18 et

21) chez qui le score B est égal à 0. De la même façon, 46 % des sujets ont un score B

inférieur à la moyenne de l’étude. Il existerait donc d’autres hypothèses que celle d’ordre

digestives pour expliquer la persistance de la tendinopathie, à commencer par l’hypothèse

radicalaire.

39

2. Hypothèse : stress oxydatif

Sur le DDM, le score G (tabac, alcool, médicament) donne une indication de

l’exposition du sujet aux radicaux libres. La moyenne du score G des 26 sujets étudiés est de

2,3. Chez 19,2 % d’entre eux (4, 13, 17, 19, 25) ce score est supérieur ou égal à 5, signe d’une

exposition accrue aux radicaux libres. Au contraire 30,8 % ont un score G égal à 0 (1, 7, 10,

11, 14, 16, 18, 22), synonyme d’une moindre exposition radicalaire. A la lecture de ces

résultats, les radicaux libres à eux seuls ne peuvent pas être incriminés comme les seuls

acteurs responsables de la chronicité des tendinopathies. En revanche, le déséquilibre radicaux

libres / antioxydants, générateur d’un stress oxydatif permanent, pourrait, lui, être néfaste à

l’évolution favorable de la lésion tendineuse ou au maintien de l’intégrité des cellules

tendineuses.

L’apport en antioxydants des sujets est évalué à l’aide du questionnaire alimentaire, rubrique

fruits et légumes. Une consommation hebdomadaire de 35 fruits et légumes est préconisée

selon le modèle alimentaire crétois, garant d’un état de santé optimal. Or, parmi la population

étudiée, 88,5 % ne répond pas à ce critère !!! Ce résultat laisse présager d’un déficit en

antioxydants favorisant la survenue d’un stress oxydatif permanent en cas d’exposition aux

radicaux libres. Pire, 42,3 % des sujets ont une consommation hebdomadaire inférieure ou

égale à 15 fruits et légumes. L’hypothèse radicalaire envisagée dans la survenue et/ou la

persistance de la tendinopathie semblerait se confirmer à la vue de ces résultats.

3. Hypothèse : déséquilibre du rapport ω6/ω3

Selon la troisième hypothèse, la tendinopathie pourrait également perdurer avec un apport

alimentaire excessif en acides gras ω6 au détriment de l’apport en ω3. Rappelons que le

rapport idéal ω6/ ω3, pour un état de santé optimal, doit être compris entre 3 et 5.

Parmi la population étudiée :

- 15,4 % consomment exclusivement de l’huile de tournesol (ω6/ω3 = 124).

26,9 % la consomment en association avec d’autres huiles.

- 7,7 % consomment de l’huile de pépins de raisins (ω6/ω3 = 43) non exclusivement

40

- 3,8 % ne consomment que de l’huile d’arachide (ω6/ω3 = 42)

- 11,5 % consomment exclusivement de l’Isio 4* (ω6/ω3 = 39)

11,5 % la consomment en association avec d’autres huiles

- 3,8 % consomment seulement de l’huile d’olive (ω6/ω3 = 28)

53,8 % la consomment en association

- 15,4 % consomment de l’huile de noix (ω6/ω3 = 5,2) en association

- 3,8 % consomment exclusivement de l’huile de colza (ω6/ω3 = 2,4)

23,1 % la consomment associée à d’autres huiles

L’analyse de ces résultats montre un apport excessif en acides gras ω6 pour une

grande partie de la population étudiée. Cet excès sature la ∆6 désaturase. Ainsi, l’enzyme ne

pourra plus métaboliser l’acide α linolénique, apporté par les huiles aux faibles rapports ω6/

ω3 (noix, colza), en EPA précurseurs de médiateurs anti-inflammatoires. D’autre part l’excès

d’ ω6 aboutit à la synthèse de leucotriènes de la série 4 aux fonctions pro-inflammatoires.

D’après ces observations, il semblerait qu’un état inflammatoire chronique perdure chez les

sujets atteints de tendinopathies. Cet état serait lié, entre autre, à un déséquilibre dans les

apports en acides gras. L’hypothèse de départ semblerait donc se vérifier d’autant plus que

61,5 % de la population étudiée ne consomme du poisson qu’une seule fois par semaine voire

pas du tout, le poisson étant une source majeure d’EPA.

Notons cependant que 3,8 % des sujets (2) consomment un mélange d’huile d’olive et de noix

et 11,5 %, un mélange olive/colza (8, 20, 23). Cette observation paraît intéressante car les

couples olive/noix et olive/colza sont garants d’un apport équilibré en acides gras ω9, ω6 et

ω3 nécessaires au bon fonctionnement cellulaire. Les sujets concernés présentent quand

même une tendinopathie laissant penser qu’un bon rapport ω6/ ω3 ne serait pas le seul critère

pour une évolution favorable de la lésion tendineuse.

41

4. Hypothèse : déséquilibre acido – basique

L’analyse des questionnaires alimentaires a déjà montré précédemment que 88,5 % de la

population étudiée consomment moins de 35 fruits et légumes par semaine, les fruits et

légumes constituants les principaux aliments à caractère alcalin de la ration alimentaire. La

consommation moyenne hebdomadaire de viandes et poissons, aliments acidifiants, est de 9,3

portions soit très en deçà des 14 portions hebdomadaires recommandées lors du régime

d’inspiration crétoise. Est-ce qu’une faible consommation de fruits et légumes associé à un

apport minimal en viandes et poissons serait suffisant pour perturber, in vivo, l’équilibre

acido-basique ? Il paraît bien difficile d’apporter une réponse à cette question en se basant sur

une simple observation alimentaire. Toutefois, en évaluant la consommation de fromages des

sujets, il apparaît que 73,1 % de la population étudiée en consomment au minimum 7 portions

par semaine. Notons que 42,1 % d’entre eux ont une consommation hebdomadaire de 14

portions. Les fromages étant considérés comme des aliments très acidifiants pour l’organisme,

ces constatations sont elles suffisantes pour leur imputer un rôle non négligeable dans la

chronicité des tendinopathies, en sachant que 15,4 % des sujets n’en consomment que 1 à 5

portions par semaine tandis que 11,5 % n’en consomment aucuns ?

Il nous paraît important de rappeler que le régime paléolithique chasseur-cueilleur était

constitué uniquement de 35 % de viandes et de 65 % de fruits et légumes, les bicarbonates des

fruits et légumes neutralisant la charge acide de la viande. A la vue des questionnaires étudiés,

il est indéniable que l’alimentation des sujets véhicule une charge acide, très faiblement

neutralisée par un apport insuffisant en fruits et légumes, laissant présager d’une sollicitation

importante, in vivo, des systèmes tampons.

42

CONCLUSION

L’objectif de cette étude était de vérifier si l’hyperperméabilité intestinale, le stress

oxydatif, le déséquilibre du rapport ω6/ω3 et le déséquilibre acido-basique pouvaient avoir

une influence sur l’évolution des lésions tendineuses.

Il semblerait que l’hyperperméabilité intestinale favorise la chronicité des lésions

tendineuses sans pour autant être l’unique responsable de la symptomatologie. En effet, un

état de stress oxydatif permanent pourrait vraisemblablement persister chez certains sujets.

Cet état de stress oxydatif, tout comme le déséquilibre acido-basique, serait entretenu par une

faible consommation hebdomadaire de fruits et légumes. Enfin, un excès d’apport en acides

gras ω6, au détriment des apports en ω3, est fréquemment retrouvé d’après les questionnaires

alimentaires. Il contribue à maintenir un état inflammatoire favorable à la chronicité de la

lésion tendineuse. A la vue de ces résultats, il semble difficile d’incriminer exclusivement une

seule des hypothèses citées comme étant responsable de la chronicité des lésions tendineuses.

Il faudrait plutôt aborder le problème dans sa globalité et tenir compte du cumul des quatre

hypothèses afin d’assurer une prise en charge micronutritionnelle optimale du sujet atteint de

tendinopathie. Cette prise en charge comprendrait deux aspects spécifiques : la

complémentation et le conseil alimentaire.

Une complémentation alimentaire, individualisée, pourrait notamment faire appel à la

prise de probiotiques en cas de perturbations de la sphère digestive. Il serait envisageable de

proposer un complexe riche en antioxydants chez les sujets en état de stress oxydatif

permanent. Enfin, une complémentation en acides gras EPA, de la lignée ω3, permettrait de

rétablir, chez certains sujets, le rapport ω6/ω3 et engendrerait la synthèse de médiateurs anti-

inflammatoires.

Des modifications alimentaires pourraient également être envisagées en vue de

potentialiser les effets de la complémentation. Ces modifications pourraient aussi s’inscrire

dans une stratégie préventive à long terme. Elles consisteraient notamment à augmenter

progressivement la consommation hebdomadaire de fruits et légumes. L’amélioration de la

qualité des apports en acides gras paraîtrait nécessaire. Elle passerait par la consommation

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quotidienne d’une huile riche en acide α linolénique (colza, noix, caméline…), précurseur de

la lignée ω3. Les poissons pourraient être préconisés à raison de 2 à 3 fois par semaine, car ils

constituent une source non négligeable d’acide gras EPA. Enfin, une consommation régulière

d’oléagineux permettrait de réduire encore davantage le déséquilibre ω6/ω3. D’une manière

générale un modèle alimentaire basé sur la pyramide d’inspiration crétoise pourrait être

instauré, en rappelant aux sujets atteints de tendinopathies l’importance d’une hydratation

régulière et suffisante.

Enfin, la biologie pourrait s’avérer un précieux allier pour objectiver les perturbations

fonctionnelles recueillies à l’aide des questionnaires. En effet, il serait intéressant de faire

pratiquer à certains sujets un bilan nutritionnel anti-radicalaire (BNAR) qui permettrait

d’évaluer précisément le statut en oligoéléments indispensables à la protection cellulaire. Le

profil des acides gras érythrocytaires renseignerait sur l’aspect qualitatif et quantitatif de

l’apport en acides gras et donnerait une indication précise du fonctionnement de la ∆6

désaturase. Il permettrait également de déterminer le ratio EPA/acide arachidonique, reflet de

la balance anti et proinflammatoire. Enfin la mesure de l’Excrétion Nette Acide (ENA)

évaluerait avec précision la charge acido-basique de chacun des sujets atteints de lésions

tendineuses. Ainsi, pour chaque type de tendinopathies (enthésopathie, paraténonite,

tendinose), des observations beaucoup plus spécifiques pourraient être établies aboutissant à

une prise en charge micronutritionnelle encore plus adaptée.

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BIBLIOGRAPHIE

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prise en charge nutritionnelle - NAFAS - vol. 2, n° 3, sept. 2004

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• RICHE D. « VO2 Live and Run ». “ Y a-t-il un régime anti-tendinites ? »

• SEIGNALET J. (2004), L'alimentation ou la troisième médecine, 5ème édition, Editions

François-Xavier de Guibert