LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING 3

BLOK SISTEM RESPIRASI

Tutor : dr. R. Busono Boenjamin

Kelompok 10

Anggota :

Anna Rumaisyah A. G1A010021

Aria Yusti Kusuma G1A010095

Nahiyah Isnanda G1A010098

Elma Laeni Barokah G1A010101

Rizka Amalia Fulinda G1A010105

Yessy Dwi Oktavia G1A010108

Eka Wijaya Warmandana G1A010112

Eviyanti Ratna Suminar G1A010063

Rhininta Adistyarani G1A010053

KEMENTRIAN PENDIDIKAN NASIONALFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEDOKTERANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2012

PBL/CBL KASUS KE : 3

JUDUL SKENARIO : Skenario PBL 3

KELOMPOK : 10

HARI/TANGGAL TUTORIAL : Tutorial 1. Senin, 19 Maret 2012

Tutorial 2.Rabu, 21 Mart 2012

SKENARIO PBL 3

INFORMASI 1 :

An. Yokoi umur 4 tahun datang diantar ibunnya ke IGD, pada pukul 08.00

dengan keluhan sesak nafas. Tiga hari sebelumnya an. Yokoi mengalami panas,

batuk, pilek.

A. Klasifikasi Istilah

1. Dispneu atau Sesak Napas

Dispneu atau sesak napas adalah perasaan sulit bernafas dan

merupakan gejala dari penyakit kardiopulmoner (Price, 2006).

3 kategori utama dispneu :

1. Dispneu akut

Disebabkan oleh berbagai penyebab seperti edema paru, trombo

emboli, pneumonia dan pneumothoraks spontan. Salah satu penyebab

paling sering adalah sembab paru (edema paru) akut oleh karena

kegagalan jantung kiri. Ini biasanya terjadi pada pasien jantung atau

hipertensi yang pada pemeriksaan fisik ditemukan ronki basah yang

difus. Penderita mungkin mengeluarkan dahak kental, berwarna

kemerahan dan berbuih. Dapat pula disertai batuk, wheezing nyeri

kardiovaskuler dan sembab pada kaki.

2. Dispneu progresif menahun

Salah satu sebab dari dispneu ini adalah kegagalan jantung

kongestif. Keluhan ini sering dimulai dengan sesak nafas waktu

melakukan pekerjaan, yang lambat laun menjadi bertambah berat

sehingga pasien merasa sesak nafas walaupun melakukan pekerjaan

minimal atau bahkan waktu istirahat.

3. Dispneu paroksismal berulang

Jenis dispneu ini dijumpai pada pasien dengan asma bronkial,

dimana pada waktu serangan disertai dengan wheezing dan batuk.

Walaupun asma terjadi pada semua umur, tetapi seringkali terdapat

pada anak dan dewasa muda.

2. Klasifikasi sesak nafas (Muttaqin, 2006).

Klasifikasi sasak

nafas

Gambaran Klinis

Sesak nafas

tingkat I

Tidak ada pembatasan atau hambatan dalam melakukan kebiasaan sehari-hari.

Sesak nafas akan terjadi bila klien melakukan aktivitas jasmani yang lebih berat daripada biasanya.

Pada tahap ini, klien dapat melakukan pekerjaan sehari-hari dengan baik.

Sesak nafas

tingkat II

Sesak nafas tidak terjadi bila melakukan aktivitas penting atau aktivitas yang biasa dilakukan pada kehidupan sehari-hari.

Sesak baru timbul bila melakukan aktivitas yang lebih berat.

Pada waktu naik tangga atau mendaki, sesak mulai terasa. Tetapi bila berjalan dijalan datar, nafas tidak akan terasa enak.

Sebaiknya klien bekerja pada kantor/tempat yang tidak memerlukan terlalu banyak tenaga.

Sesak nafas

tingkat III

Sesak nafas sudah terjadi bila klien melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi atau berpakaian, tetapi klien masih dapat melakukan tanpa bantuan orang lain.

Sesak nafas tidak timbul disaat klien istirahat.

Klien juga masih mampu berjalan-jalan kedaerah sekitar, walaupun kemampuannya tidak sebaik orang-orang sehat seumurnya.

Sesak nafas

tingkat IV

Klien sudah merasa sesak nafas saat melakukan aktivitas sehari-hari seperti

mandi, berpakaian dan aktivias lainya, sehingga ia bergantung pada orang lain ketika melakukan kegiatan sehari-hari.

Sesak nafas belum tampak saat penderita istirahat, tetapi sesak nafas sudah mulai timbul bila penderita melakukan pekerjaan ringan sehingga pada waktu mendaki atau berjalan-jalan sedikit, klien terpaksa berhenti untuk istirahat sebentar, pekerjaan sehari-hari tidak dapat dilakukan dengan leluasa.

Sesak nafas

tingkat V

Klien harus membatasi diri dalam segala tindakan atau aktivitas sehari-hari yang pernah dilakukan secara rutin.

Keterbatasan ini menyebabkan klien lebih banyak berada ditempat tidur atau hanya duduk dikursi.

Untuk memenuhi segala kebutuhanya, klien sangat bergantung pada bantuan orang lain.

Tabel. Klasifikasi sesak nafas

B. Identifikasi Masalah

Anamnesis

Nama : An. Yokoi

Umur : 4 tahun

Keluhan : Sesak nafas

Onset : 3 hari yang lalu

C. Analisis Masalah

1. Anatomi dan Fisiologi Pernafasan Atas dan Bawah

Saluran pernafasan terdiri atas saluran pernafasan atas dan bawah.

Saluran pernafasan atas terdiri dari (Pearce, et al, 2006).

a. Rongga hidung

Udara disaring oleh buku-buku dan arena kontak dengan

permukaan lendir yang dilalui maka udara menjadi hangat.

b. Faring (Tekak)

Faring adalah pipa berotot letaknya di belakang ringga hidung dan

rongga mulut.

c. Laring

Terdiri atas tulang rawan tiroid, tulang rawan cricoidea, di atas

tulang rawan tiroid terdapat epiglottis yang membantu menutup laring

waktu menelan.

Saluran pernafasan bawah dibentuk oleh:

a. Trakea

Panjangnya kira-kira 9 cm, diameter kira-kira 2,5 cm. Tersusun

atas 16-20 cincing tulang rawan. Trakea dilapisi lendir yang terdiri atas

jaringan epithelium bersilia. Silia berfungsi menyaring benda-benda

asing yang masuk saluran pernafasan.

b. Bronkus

Merupakan percabangan trakea bercabang menjadi bagian kanan

dan kiri. Panjangnya kira-kira 5 cm, diameter 11-13 mm. stuktur lapisan

mukosa bronkus sama dengan trakea. Bronkus bercabang-cabang

menjadi bronkiolus. Bronkiolus tidak mempunyai tulang rawan.

Bronkiolus berakhir pada kantung udara yakni alveolus.

c. Alveolus.

Terdapat pada ujung akhir bronkiolus berupa kantung kecil terdiri

atas selapis sel epitel pipih dan banyak bermuara kapiler darah yang

memungkinkan terjadinya pertukaran gas. Pada pernafasan melalui paru-

paru atau pernafasan ekssternal, oksigen dihirup melalui hidung dan

mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pada

pipa bronchial ke alveoli dan dapat berhubungan dengan darah di dalam

kapiler pulmonalis. Alveoli memisahkan oksigen dari darah, oksigen

menembus membran, diambil oleh sel darah merah dan dibawa ke

jantung. Dari jantung dipompakan ke seluruh tubuh. Di dalam paru,

karbondioksida merupakan hasil buang metabolisme, menembus

membran alveoli, dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui

membran pipa bronchial dan trakea, dikeluarkan melalui hidung dan

mulut.

Empat proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner

(Pearce,et al, 2006) :

1. Ventilasi pulmoner atau gerak pernafasan yang menukar udara dalam

alveoli dengan udara luar.

2. Arus darah melalui paru, darah mengandung oksigen masuk ke

seluruh tubuh, karbondioksida dari seluruh tubuh masuk ke dalam

paru.

3. Distribusi arus udara dan arus darah

4. Difusi gas yang menembus membran pemisah alveoli dan kapiler,

karbondioksida lebih mudah berdifuso dari pada oksigen.

2. Differential Diagnosis

a. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru

kronik yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran napas

yang tidak sepenuhnya reversible. Hambatan aliran udara ini bersifat

progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap

partikel atau gas yang beracun/berbahaya (PPDI, 2004).

Gejala klinis PPOK: batuk, produksi sputum, aktivitas terbatas dan

asap rokok yang merupakan satu-satunya penyebab terpenting jauh

lebih penting dari faktor penyebab lainnya.

Pada skenario, ayah pasien merupakan seorang perokok aktif

dimana rokok merupakan salah satu penyebab utama PPOK ( PPDI,

2004).

b. Pneumonia

Peradangan yang mengenai parenkim paru, distal, dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta

menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan gas setempat.

Pnemonia disebabkan oleh adanya infeksi pada parenkim paru.

Penyebab infeksi bisa bakteri, virus, dan zat-zat kimia. Cara terjadinya

penularan tergantung dengan jenis bakteri yang menginfeksi.

Gejala :

1. Demam

2. Sesak napas

3. Nyeri otot dan sendi

4. Batuk, sputum purulen, kadang ada darah

5. Dahak, kuning kehijauan

6. Infeksi saluran napas akut

c. Asma Bronkial

Asma Bronkial, karena pada hasil alloanamnesis diketahui bahwa

An. Yokoi menderita batuk berdahak (dahak sulit keluar) pada malam

hari menjelang pagi dan panas, sesak nafas, terdengar suara ‘ngik-ngik’

pada nafasnya. Dari riwayat keluarga, ayah Yokoi juga sering

mengalami sesak nafas. Riwayat sosial ekonomi, lantai belum diplester,

dinding sebagian kayu/bambu dan atap genteng namun belum dipasang

eternit, serta ayah Yokoi perokok. Dari hasil pemeriksaan fisik

didapatkan Respiration Rate nya 40/menit, terdapat nafas cuping

hidung, suara dasar paru vesikuler dengan ekspirasi diperpanjang dan

terdapat suara tambahan ronkhi dan wheezing. Dari hasil hasil tersebut

maka mengarah ke diagnosis Asma Bronkial (Mansjoer, 2008).

Tanda khas klinis (Mansjoer, 2008) :

1. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa

stetoskop.

2. Batuk produktif, sering pada malam hari.

3. Napas atau dada seperti ditekan.

Gejalanya bersifat paroksimal yaitu membaik pada siang hari dan

memburuk pada malam hari.

d. Laringotrakealis

Croup (laryngotracheobronchitis) adalah infeksi virus menular

pada saluran napas atas yang menimbulkan batuk dan terkadang

kesulitan bernafas, khususnya pada saat menarik nafas.

Croup (laryngotracheobronchitis) adalah infeksi virus menular pada

saluran napas atas yang menimbulkan batuk dan terkadang kesulitan

bernafas, khususnya pada saat menarik nafas.

Croup adalah infeksi virus yang menyebabkan mengecilnya

saluran pernafasan, khususnya persis di bagian bawah pita suara (larynx).

Virus menjadi penyebab umum, namun croup bisa disebabkan juga oleh

virus-virus lainnya, seperti virus pernafasan syncytial atau virus

influenza.

Meskipun croup sangat sering terjadi terjadi pada musim gugur

dan musim dingin, dapat terjadi juga sepanjang tahun. Croup terutama

berpengaruh pada anak usia 6 bulan sampai 3 tahun, meskipun begitu

adakalanya berpengaruh pada anak yang lebih muda ataupun lebih tua.

Croup disebabkan oleh virus influenza yang kuat dan lebih mungkin

terjadi pada anak berusia antara 3 dan 7 tahun. Penyakit ini biasanya

menyebar melalui pernafasan dari percikan yang mengandung virus di

udara atau berhubungan langsung dengan penderita yang terjangkit

melalui percikan dahak (Tambayong, 2000).

Untuk mengeliminasi differensial diagnosis diperlukan anamnesis yang

lebih lengkap, pemeriksaan fisik, dan pemeriksan tambahan untuk menentukan

diagnosis kerja.

INFORMASI 2 :

Dari alloanamnesis didapatkan :

Tiga hari An. Yokoi menderita batuk berdahak (dahak sulit keluar) dan

panas. Batuk terutama malam hari menjelang pagi. Anak juga mengeluh sakit

tenggorokan dan kadang muntah jika batuknya berat. 1 hari terakhir, batuk

bertambah berat dan panas (+). Pagi ini Yokoi terlihat mulai sesak meskipun

masih bicara dengan jelas. Suara mengi “ngik-ngik” mulai terdengar. Riwayat

sakit sama pernah di alamai Yokoi kurang lebih 3 kali dalam 1,5 tahun terakhir.

Yokoi juga sering pilek dan bersin-bersin pada pagi hari. Ayah yokoi juga sering

mengeluh sesak nafas. Yokoi hidup dalam keluarga sederhan, dengan rumah :

lantai belum di plester, dinding sebagian kayu/ bambu dan atap genteng namun

belum dipasang eternity, ayah Yokoi seorang perokok dan bekerja sebagai tukang

becak. Pengobatan ditangguung oleh Jamkesmas.

INFORMASI 3 :

Pemeriksaan Fisik

An. Yokoi, laki-laki, 4 tahun, BB 17 kg

Keadaan umum : Anak tampak sesak nafas, masih dapat bicara jelas

Denyut nadi : 110 kali/menit normal

Respiration rate : 40 kali/menit nomal

Suhu : 38,5 oC subfebris

Hidung : sianosis (-)

Tenggorokan : faring hiperemis (-), Tonsil : T 1 – 1, hiperemis ()

normal, kripte melebar (-), Lain-lain dalam batas

normal

Dada : retraksi suprasternal (+), Suara Dasar : vesikuler, ekspirasi

diperpanjang, Suara Tambahan : Ronkhi +/+, wheezing

+/+.

Abdomen : bising usus (+) normal

Ekstremitas : sianosis (-) normal

D. Menyusun Berbagai Penjelasan Mengenai Permasalahan

E. Merumuskan Tujuan Belajar

DIAGNOSIS KERJA

An. Yokoi di diagnosis Asma Attack (serangan asma)

DEFINISI

Asma bronkial adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan)

kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap

berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa

mengi, batuk, sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan

atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa

pengobatan (Hassan, 2007).

Secara umum pengertian Asma adalah suatu keadaan dimana saluran

nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan

tertentu, yang menyebabkan peradangan. Penyempitan ini bersifat sementara.

Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitifitas

cabang-cabang trakhea bronkhial terhadap berbagai jenis rangsangan.

Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan seluruh nafas secara

periodik dan reversibel akibat bronkospasme (Price, 2005).

ETIOLOGI

Ada dua faktor pencetus asma, antara lain (Departemen Ilmu Penyakit

Paru, 2010).

a. Pemicu (trigger) yang menyebabkan menyempitnya saluran pernafasan

(bronkokonstriksi) dan tidak menyebabkan peradangan.

b. Penyebab (inducer) yang menyebabkan peradangan atau inflamasi pada

saluran pernapasan.

Ada beberapa pemicu terjadinya asma yang termasuk dalam faktor

predisposisi dan faktor presipitasi timbulnya serangan asma bronchial.

a. Faktor Predisposisi

Genetik, telah diterima secara umum, bahwa ada kontribusi herediter

pada etiologi asma, pola herediter komplek dan asma tidak dapat

diklasifikasikan secara sederhana cara pewarisannya seperti autosomal

dominan, resesif atau sex-linked. Namun, dari studi genetik telah

ditemukan multiple chromosomal region yang berisi gen-gen yang

memberikan kontribusi asma. Kadar serum IgE yang tinggi telah

diketahui ada hubungan kroomosom 5q, 11q, dan 12q. Secara klinik ada

hubungan kuat antara hiperesponsif saluran nafas dengan dan

peningkatan kadar IgE dan bukti terbaru menunjukkan co-inheritance

dari gen atopi dan airway hyperactivity (AHR) dijumpai kromosom

sama.

Gen yang menentukan spesifisitas dari respons imun mungkin juga

penting pada patogenesis asma. Gen-gen yang terletak human leukocyte

antigen (HLA) kompleks dapat menentukan respon terhadap

aeroallergen pada beberapa individu. Gen-gen pada kromosom

11,12,dan 13 dapat secara langsung mengontrol sitokin proinflamasi.

b. Faktor Presipitasi

1. Gender dan Ras

Asma pada anak lebih sering dijumpai pada anak laki-laki

tetapi menjadi berlawanan pada pubertas dan dewasa. Prevalensi

secara keseluruhan wanita lebih banyak dari pria. Insiden asma

tinggi di negara sedang berkembang diperkirakan karena faktor

lingkungan mungkin sama pentingnya seperti faktor genetik dan ras.

2. Faktor Lingkungan

Alergen dan occupational factor adalah penyebab terpenting

asma. Dari beberapa studi epidemiologi telah menunjukkan korelasi

antara paparan allergen dan prevalensi asma dan perbaikan asma bila

paparan allergen menurun. Allergen indoor yang penting adalah

domestic (house dust) mites, allergen hewan (kucing, anjing, dan

roden), allergen kecoak dan jamur (alternaria, aspergillus,

cladosporium dan candida). Debu rumah terutama beberapa senyawa

organik dan inorganik termasuk insekta dan faeces insekta, spora

jamur, mamalia denders, fibers.

3. Polusi Udara

Polutan di luar dan di dalam rumah mempunyai kontribusi

perburukan gejala asma dengan memicu bronkokonstriksi,

peningkatan hiperesponsif saluran napas dan peningkatan respon

terhadap aeroallergen. Ada 2 polutan outdoor yang penting yaitu ;

industrial smog (sulfur dioxide, particulate complex) dan

photochemical smog (ozon dan nitrogen dioksida).

4. Faktor Lain

Perubahan cuaca, cuaca lembab dan hawa pegunungan yang

dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin

merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang

serangan berhubungan dengan musim seperti musim hujan, musim

kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin

serbuk bungan dan debu.

Stress atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan

asma, selain itu juga bisa memeprberat serangan asma yang sudah

ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera di obati

penderita asma yang mengalami stress.

Lingkungan kerja, mempunyai hubungan langsung dengan

sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia

bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan,

industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.

Olahrag atau aktivitas jasmani yang berat, sebagian besar

penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas

jasmani atau olah rag ayang berat. Lari cepat paling mudah

menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktivitas

biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut.

FAKTOR RISIKO

a. Faktor pejamu, termasuk predisposisi genetik yang mempengaruh

untuk berkembangnya asma yaitu genetik asma, alergi (atopi),

hipereaktivitas bronkus. Jenis kelamin dan ras.

b. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan

predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan

terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala

menetap. Faktor lingkungan yaitu allergen, sensitisasi, lingkungan

kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi saluran pernapasan (virus),

diet, status ekonomi dan besarnya keluarga (PDPI, 2004).

PATOGENESIS

Hambatan aliran udara pada asma disebabkan oleh (Corwin, 2006).

a) Bronkokonstriksi

Akibat alergen yang terjadi lewat IgE-depndent release of

mediator dari sel mast dan juga ada mekanisme non IgE dalam

pelepasan mediator.

b) Edema Saluran Nafas

Jika inflamasi makin progresif ada faktor-faktor lain yang

meghambat aliran udara, yaitu : edema, hipersekresi mukus,

mukus plug, hipertrofi dan hiperplasi otot polos saluran

nafas.

c) Hiperesponsif Saluran Nafas

Bersifat multipel termasuk inflamasi, disfungsi

neuroregulasi dan perubahan struktural.

d) Airway Remodeling

Menimbulkan perubahan struktural yang meningkatkan

hambatan aliran udara saluran nafas dan hiperesponsif

saluran nafas.

Rangsangan non imunologi

(virus, infeksi, fisik,

mekanik)

Rangsangan

imunologi (antigen)

Sel mast, sel epitel, sel

makrofag, sel eosinofil,

sel limfosit

Mediator peradangan

Kontraksi otot polos

kemotaksis

Respon granulositik

Neutrofil,eosinofil,

Mediator peradangan

Sembab saluran nafas

Keradangan sel

Sekresi mukosa

Permeabilitas mukosa

dan pembuluh darah

ASMA

neuropeptid

Patifisiologi

Gejala Klinis

Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase

inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan

diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangn napas yang

kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat

ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak,

dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih

berat. (Medicafarma,2008).

Infalamasi saluran nafas

Vasodilatasi

Sekresi mukus meningkat

Batuk

Pilek

Edema

mukosaBronkokonstrik

si

Nafas cuping

hidung

Wheezing

Perubahan reseptor muskarinik

Asetilkolin meningkat

Sekresi mukus yang

kental

Kontraksi oto polos

bronkiolusSukar

bernafas

Frekuensi pernafasa

n meningka

tOtot bant

u nafas aktif

Neuropeptida toksik

Deskuamasi sel epitel

Kronik

Jaringan parut

Obstruksi permanen

Tanda khas klinis (Mansjoer, 2008) :

1. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa

stetoskop.

2. Batuk produktif, sering pada malam hari.

3. Napas atau dada seperti ditekan.

Gejalanya bersifat paroksimal yaitu membaik pada siang hari dan

memburuk pada malam hari.

Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak

ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak

bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan,

serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras

(Baratawidjaja, 2010).

Gejala klasik dari asma bronchial ini adalah sesak nafas, mengi

(wheezing), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri

di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan

(Baratawidjaja, 2010).

Pada serangan asma yang lebih berat, gejala-gejala yang timbul

makin bahaya. Antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran,

hiperoinflasi dada, takikardi dan pernafasan cepat dangkal. Serangan

asma seringkali terjadi pada malam hari (Baratawidjaja, 2010).

Penegakkan Diagnosis

Penegakkan diagnosis

F. BelajarMandirisecara Individual atauKelompok