LAPORAN PENDAHULUAN STROKE HEMORAGIK

A.PENGERTIANSTROKE HEMORAGIKa. Strokehemoragikadalah stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun (Ria Artiani, 2009).b. Strokehemoragikadalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan kemudian merusaknya (M. Adib, 2009).c. Maka dapat ditarik kesimpulan bahwa strokehemoragikadalah salah satu jenis stroke yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah di otak sehingga darah tidak dapat mengalir secara semestinya yang menyebabkan otak mengalami hipoksia dan berakhir dengan kelumpuhan.

B.ETIOLOGISTROKE HEMORAGIKPenyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi1.AneurismaBerry, biasanya defek kongenital.2.Aneurismafusiformisdari atherosklerosis. Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan3.Aneurismamyocotikdari vaskulitis nekrose dan emboli septis.4.Malformasi arteriovenous, adalah pembuluh darah yang mempunyai bentuk abnormal, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena, menyebabkan mudah pecah dan menimbulkan perdarahan otak.5.Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah.

Faktor resiko pada stroke adalah1.Hipertensi2.Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)3.Kolesterol tinggi, obesitas4.Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral)5.Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)6.Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok,dan kadar estrogen tinggi)7.Penyalahgunaan obat (kokain), rokok dan alkohol

C.PATOFISIOLOGISTROKE HEMORAGIK

STROKE HEMORAGIK

. Ada dua bentuk CVA Perdarahan :a. Perdarahan intra cerebralPecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum.Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid. b. Perdarahan sub arachnoidPecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering didapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid.Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasispasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia danlain-lain).Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.

Pathway Stroke Hemoragik1. Stroke Perdarahan Lipohialinosis dan Necrosis fibrinoid

Muskularis arteri melemah

Hipertensi Pecahnya arteri di otak

Aneurisma

Stroke perdarahan

Proses Desak RuangCerebral

Nyeri akut: PusingPeningkatan TIK

Iskemia cerebral

Penurunan kapasitas adaptif : IntrakranialKetidakefektifan perfusi jaringan cerebral

Paralise pada otot-otot gerakStress Ulcer pada lambungPenurunan Kesadaran

Gangguan Mobilitas Fisik. Gangguan menelan, Resiko aspirasi,Defisit perawatan diri : ADL,Gangguan citra tubuhNeusea,Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan,Defisit Volume cairan

Ketidakefektifan pola nafas, Ketidakefektifan bersihan jalan nafasKetD.MANIFESTASI KLINISSTROKE HEMORAGIKGejala stroke hemoragikbervariasi tergantung pada lokasi pendarahan dan jumlah jaringan otak yang terkena. Gejala biasanya muncul tiba-tiba, tanpa peringatan, dan sering selama aktivitas. Gejala mungkin sering muncul dan menghilang, atau perlahan-lahan menjadi lebih buruk dari waktu ke waktu.Gejala stroke hemoragikbisa meliputi:1. Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).2. Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.3. Kesulitan menelan.4. Kesulitan menulis atau membaca. 5. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba.6. Kehilangan koordinasi.7. Kehilangan keseimbangan.8. Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.9. Mual atau muntah.10. Kejang.11. Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau kesemutan.12. kelemahan pada salah satu bagian tubuh.13. Perubahan visi (penurunan visi, atau kehilangan semua atau salah satu bagian dari visi).

E.KOMPLIKASISTROKE HEMORAGIKStroke hemoragik dapat menyebabkan1.Infark Serebri2.Hidrosephalus yang sebagian kecil menjadi hidrosephalus normotensif3.Fistula caroticocavernosum4.Epistaksis5.Peningkatan TIK, tonus otot abnormal

F.PENATALAKSANAAN MEDISSTROKE HEMORAGIKPenatalaksanaan untuk stroke hemoragik, antara lain:1.Menurunkan kerusakan iskemik cerebralInfark cerebral terdapat kehilangan secara mantap inti central jaringan otak, sekitar daerah itu mungkin ada jaringan yang masih bisa diselematkan, tindakan awal difokuskan untuk menyelematkan sebanyak mungkin area iskemik dengan memberikan O2, glukosa dan aliran darah yang adekuat dengan mengontrol / memperbaiki disritmia (irama dan frekuensi) serta tekanan darah.2.Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIKDengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.3.Pengobatana.Anti koagulan: Heparin untuk menurunkan kecederungan perdarahan pada fase akut.b.Obat anti trombotik: Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa trombolitik/emobolik.c.Diuretika : untuk menurunkan edema serebral4.Penatalaksanaan PembedahanEndarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darahotak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapapenyulit seperti hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskularyang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluranpernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat dipertahankan.

G.PEMERIKSAAN PENUNJANGSTROKE HEMORAGIK1.Angiografi cerebralMembantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurism atau malformasi vaskular.2.Lumbal pungsiTekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya hemoragi pada subarakhnoid atau perdarahan pada intrakranial.3.CT scanPenindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.4.MRI (Magnetic Imaging Resonance)Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan besar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.5.EEGPemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infrak sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

ASUHAN KEPERAWATANSTROKE HEMORAGIK

H.PENGKAJIAN KEPERAWATANSTROKE HEMORAGIK1.Aktivitas dan istirahatData Subyektif:a. Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis.b. Mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )Data obyektif:a. Perubahantingkat kesadaranb. Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.c. Gangguan penglihatan

2.SirkulasiData Subyektif:a. Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.Data obyektif:b. Hipertensiarterialc. Disritmia, perubahan EKGd. Pulsasi : kemungkinan bervariasie. Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3.Integritas egoData Subyektif:a. Perasaan tidak berdaya, hilang harapanData obyektif:b. Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesedihan , kegembiraanc. Kesulitan berekspresi diri

4.EliminasiData Subyektif:a. Inkontinensia, anuriab. Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus ( ileus paralitik )

5.Makan/ minumData Subyektif:a. Nafsu makan hilangb. Nausea / vomitus menandakan adanya PTIKc. Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagiad. Riwayat DM, peningkatan lemak dalam darahData obyektif:a. Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )b. Obesitas ( faktor resiko )

6.Sensori neuralData Subyektif:a. Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )b. Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.c. Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/matid. Penglihatan berkurange. Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )f. Gangguan rasa pengecapan dan penciumanData obyektif:a. Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letargi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitifb. Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak seimbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )c. Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )d. Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata-kata, reseptif / kesulitan berkata-kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.e. Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktilf. Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorikg. Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

7.Nyeri / kenyamananData Subyektif:a. Sakit kepala yang bervariasi intensitasnyaData Obyektif:a. Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. RespirasiData Subyektif:a. Perokok ( faktor resiko )Tanda:a. Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napasb. Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teraturc. Suara nafas terdengarronchi/aspirasi

9.KeamananData Obyektif:a. Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatanb. Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakitc. Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenalid. Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuhe. Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri

10.Interaksi sosialData Obyektif:a. Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

11.Pengajaran / pembelajaranData Subjektif :a. Riwayat hipertensi keluarga, strokeb. Penggunaan kontrasepsi oral12.Pertimbangan rencana pulanga. Menentukan regimen medikasi / penanganan terapib. Bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan diri dan pekerjaan rumah

I.DIAGNOSA KEPERAWATANSTROKE HEMORAGIK1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak terhambat2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan neurovaskuler4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler5. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik6. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran7. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran8. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.

J.RENCANA KEPERAWATANSTROKE HEMORAGIKNoDiagnosa KeperawatanTujuanIntervensi

1.Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral b.d aliran darah ke otak terhambat.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan suplai aliran darah keotak lancar dengan kriteria hasil:a. Nyeri kepala / vertigo berkurang sampai de-ngan hilangb. Berfungsinya saraf dengan baikc. Tanda-tanda vital stabil

Monitorang neurologis1. Monitor ukuran, kesimetrisan, reaksi dan bentuk pupil2. Monitor tingkat kesadaran klien3. Monitir tanda-tanda vital4. Monitor keluhan nyeri kepala, mual, muntah5. Monitor respon klien terhadap pengobatan6. Hindari aktivitas jika TIK meningkat7. Observasi kondisi fisik klien

Terapi oksigen1. Bersihkan jalan nafas dari sekret2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif3. Berikan oksigen sesuai intruksi4. Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan sistem humidifier5. Beri penjelasan kepada klien tentang pentingnya pemberian oksigen6. Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi7. Monitor respon klien terhadap pemberian oksigen8. Anjurkan klien untuk tetap memakai oksigen selama aktifitas dan tidur

2Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan klien mampu untuk berkomunikasi lagi dengan kriteria hasil:a. dapat menjawab pertanyaan yang diajukan perawatb. dapat mengerti dan memahami pesan-pesan melalui gambarc. dapat mengekspresikan perasaannya secara verbal maupun nonverbal1. Libatkan keluarga untuk membantu memahami / memahamkan informasi dari / ke klien2. Dengarkan setiap ucapan klien dengan penuh perhatian3. Gunakan kata-kata sederhana dan pendek dalam komunikasi dengan klien4. Dorong klien untuk mengulang kata-kata5. Berikan arahan / perintah yang sederhana setiap interaksi dengan klien6. Programkan speech-language teraphy7. Lakukan speech-language teraphy setiap interaksi dengan klien

3Defisit perawatan diri; mandi,berpakaian, makan,

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam, diharapkan kebutuhan mandiri klien terpenuhi, dengan kriteria hasil:1. Klien dapat makan dengan bantuan orang lain / mandiri2. Klien dapat mandi de-ngan bantuan orang lain3. Klien dapat memakai pakaian dengan bantuan orang lain / mandiri4. Klien dapat toileting dengan bantuan alat1. Kaji kamampuan klien untuk perawatan diri2. Pantau kebutuhan klien untuk alat-alat bantu dalam makan, mandi, berpakaian dan toileting3. Berikan bantuan pada klien hingga klien sepenuhnya bisa mandiri4. Berikan dukungan pada klien untuk menunjukkan aktivitas normal sesuai kemampuannya5. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien

4Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neurovas-kuler

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, diharapkan klien dapat melakukan pergerakan fisik dengan kriteria hasil:a. Tidak terjadi kontraktur otot dan footdropb. Pasien berpartisipasi dalam program latihanc. Pasien mencapai keseimbangan saat dudukd. Pasien mampu menggunakan sisi tubuh yang tidak sakit untuk kompensasi hilangnya fungsi pada sisi yang parese/plegi1. Ajarkan klien untuk latihan rentang gerak aktif pada sisi ekstrimitas yang sehat2. Ajarkan rentang gerak pasif pada sisi ekstrimitas yang parese / plegi dalam toleransi nyeri3. Topang ekstrimitas dengan bantal untuk mencegah atau mangurangi bengkak4. Ajarkan ambulasi sesuai dengan tahapan dan kemampuan klien5. Motivasi klien untuk melakukan latihan sendi seperti yang disarankan6. Libatkan keluarga untuk membantu klien latihan sendi

5Resiko kerusakan integritas kulit b.d immobilisasi fisik

Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan pasien mampu mengetahui dan mengontrol resiko dengan kriteria hasil :a. Klien mampu mengenali tanda dan gejala adanya resiko luka tekanb. Klien mampu berpartisi-pasi dalam pencegahan resiko luka tekan (masase sederhana, alih ba-ring, manajemen nutrisi, manajemen tekanan).1. Beri penjelasan pada klien tentang: resiko adanya luka tekan, tanda dan gejala luka tekan, tindakan pencegahan agar tidak terjadi luka tekan)2. Berikan masase sederhanaa. Ciptakan lingkungan yang nyamanb. Gunakan lotion, minyak atau bedak untuk pelicinc. Lakukan masase secara teraturd. Anjurkan klien untuk rileks selama masasee. Jangan masase pada area kemerahan utk menghindari kerusakan kapilerf. Evaluasi respon klien terhadap masase3. Lakukan alih baringa. Ubah posisi klien setiap 30 menit- 2 jamb. Pertahankan tempat tidur sedatar mungkin untuk mengurangi kekuatan geseranc. Batasi posisi semi fowler hanya 30 menitd. Observasi area yang tertekan (telinga, mata kaki, sakrum, skrotum, siku, ischium, skapula)4. Berikan manajemen nutrisia. Kolaborasi dengan ahli gizib. Monitor intake nutrisic. Tingkatkan masukan protein dan karbohidrat untuk memelihara ke-seimbangan nitrogen positif5. Berikan manajemen tekanana. Monitor kulit adanya kemerahan dan pecah-pecahb. Beri pelembab pada kulit yang kering dan pecah-pecahc. Jaga sprei dalam keadaan bersih dan keringd. Monitor aktivitas dan mobilitas kliene. Beri bedak atau kamper spritus pada area yang tertekan-

6Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaranSetelah dilakukan tindakan perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan tidak terjadi aspirasi pada pasien dengan kriteria hasil :a. Dapat bernafas dengan mudah,frekuensi pernafasan normalb. Mampu menelan,mengunyah tanpa terjadi aspirasi

Aspiration Control Management :1. Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk dankemampuan menelan2. Pelihara jalan nafas3. Lakukan saction bila diperlukan4. Haluskan makanan yang akan diberikan5. Haluskan obat sebelum pemberian

7Resiko Injuri berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaranSetelah dilakukan tindakan perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan tidak terjadi trauma pada pasien dengan kriteria hasil:a. bebas dari cederab. mampu menjelaskan factor resiko dari lingkungan dan cara untuk mencegah cederab. menggunakan fasilitas kesehatan yang adaRisk Control Injury1. menyediakan lingkungan yang aman bagi pasien2. memberikan informasi mengenai cara mencegah cedera3. memberikan penerangan yang cukup4. menganjurkan keluarga untuk selalu menemani pasien

8Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaranSetelah dilakukan tindakan perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan pola nafas pasien efektif dengan kriteria hasil :a. Menujukkan jalan nafas paten ( tidak merasa tercekik, irama nafas normal, frekuensi nafas normal,tidak ada suara nafas tambahanb. Tanda-tanda vital dalam batas normalRespiratori Status Management1. Pertahankan jalan nafas yang paten2. Observasi tanda-tanda hipoventilasi3. Berikan terapi O24. Dengarkan adanya kelainan suara tambahan5. vital sign

Discharge planning bagi pasien stroke1. Memastikan keamanan bagi pasien setelah pemulangan2. Memilih perawatan, bantuan, atau peralatan khusus yang dibutuhkan3. Merancang untuk pelayanan rehabilitasi lanjut atau tindakan lainnya di rumah (misal kunjungan rumah oleh tim kesehatan)4. Penunjukkan health care provider yang akan memonitor status kesehatan pasien5. Menentukan pemberi bantuan yang akan bekerja sebagai partner dengan pasien untuk memberikan perawatan dan bantuan harian di rumah, dan mengajarkan tindakan yang dibutuhkan.

KONSEP DASAR PENYAKIT STROKE NON HEMORAGIK

A. DEFINISIMenurut WHO dalam Muttaqin, (2008) stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Sedangkan menurut Smeltzer & Bare, (2002) stroke atau cedera cerebrovaskular(CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan olehberhentinya suplai darah ke bagian otak.Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik (primary hemorrhagic strokes) dan stroke non hemoragik (ischemic strokes) (Hickey, 1997). Pada kesempatan ini, penyusun lebih fokus pada stroke non hemoragik (ischemic stokes).Menurut Price, (2006) stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otal menurun yang menyebabkan terjadinya infark. Sedangkan menurut Pahria, (2004) Stroke Non Haemoragik adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh.Dari beberapa pengertian stroke diatas, Penyusun menyimpulkan stroke non hemoragik adalahadalah gangguan cerebrovaskular yang disebabakan oleh sumbatnya pembuluh darah akibat penyakit tertentu seperti aterosklerosis, arteritis , trombus dan embolus.

B. KLASIFIKASIKlasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Tarwoto dkk, (2007) adalah :a. Transient Ischemic Attack (TIA)TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.b. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu

c. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe bbrpa harid. Stroke in ResolutionStroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa harie. Completed Stroke (infark serebri)Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.

Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007) Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi :

a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan.b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.

C. ETIOLOGIMenurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragik yaitu:a. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.

b. Embolisme cerebralEmboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detikc. IskemiaSuplaidarahke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah.

D. MANIFESTASI KLINISMenurut Smeltzer dan Bare, (2002) Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara lain :a. Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepalab. Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badanc. Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalamd. Dysphagiae. Kehilangan komunikasif. Gangguan persepsig. Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologish. Disfungsi Kandung Kemih

Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut:

NoDefisit neurologiManifestasi

1.Defisit lapang penglihatana.Homonimus Hemlanopsiab.Kehilangan penglihatan periferb.Diplopiaa.Tidak menyadari orang atau objek, mengabaikan salah satu sisi tubuh,kesulitan menilai jarakb.Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.b.Penglihatan ganda

2.Defisit Motorika.Hemiparesisb.Hemiplegiac.Ataksiad.Disatria2.Disfagiaa.Kelemahan wajah, lengan, dan kaki padab.sisi yang sama.a.Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama.b.Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan kaki.c.Kesulitan dalam membentuk katad.Kesulitan dalam menelan.

3.Defisit sensori : Parastesiaa.Kesemutan

4.Defisit verbala.Fasia ekspresifb.Fasia reseptifc.Afasia globala.Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahamib.Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu berbicara tapi tidak masuk akalc.Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif

5.Defisit kognitifa.Kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, tidak mampu berkonsentrasi, dan perubahan penilaian.

6.Defisit Emosionala.Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, depresi, menarik diri, takut, bermusuhan, dan perasaan isolasi.

Tabel 2.1 :Penurunan kemampuan yang terjadi pada pasien SNHSumber : (Smeltzer, 2002).E. PATOFISIOLOGIInfark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh daralidan adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan pant dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pad-a otak. Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi (Muttaqin, 2008).Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat . menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur (Muttaqin, 2008).Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai; karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum(Muttaqin, 2008).Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons(Muttaqin, 2008).Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung (Muttaqin, 2008).Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan tekanan perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elernen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi (Muttaqin, 2008).Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari 60 cc maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan jika terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal (Misbach, 1999 dalam Muttaqin, 2008).

F. FAKTOR RESIKO PADA STROKEMenurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non hemoragik yaitu:a. Faktor resiko terkendaliBeberapa faktor resiko terkendali yang menyebabkan stroke non hemoragik sebagai berikut :1. Hipertensi2. Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung, penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrasi atrium), penyakit jantung kongestif.3. Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke.4. Kolesterol tinggi5. Infeksi6. Obesitas7. Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebral8. Diabetes9. Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen tinggi10. Penyalahgunaan obat (kokain)11. Konsumsi alkoholb. Faktor resiko tidak terkendaliBeberapa faktor resiko tidak terkendali yang menyebabkan stroke non hemoragik sebagai berikut :1. Usia, merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi.2. Faktor keturunan / geneticG. PENATALAKSANAANMenurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu :a. Phase Akut :1. Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi.2. Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation: Nimotop.Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.3. Pencegahan peningkatan TIK.Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.4. Mengurangi edema cerebral dengan diuretik5. Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurangb. Post phase akut1. Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik2. Program fisiotherapi3. Penanganan masalah psikososial

H. PEMERIKSAAN PENUNJANGMenurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah sebagai berikut :a. Angiografi serebralMembantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular.b. Lumbal pungsiTekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.c. CT scan.Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.

d. MRIMRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.e. USG DopplerUntuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis).f. EEGPemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

g. Pemeriksaan Laboraturium1. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.2. Pemeriksaan darah rutin.3. Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.4. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

I. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN1. PENGKAJIANMenurut Muttaqin, (2008) anamnesa pada stroke meliputi identitas klien, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, dan pengkajian psikososial.a. Identitas KlienMeliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, dan diagnosis medis.b. Keluhan utamaSering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongau kesehatan adalah kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran.c. Riwayat penyakit sekarangSerangan stroke hemoragik sering kali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran disebabkan perubahan di dalam intrakranial. Keluhari perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak responsif, dan konia.d. Riwayat penyakit dahuluAdanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes melitus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, dan kegemukan. Pengkajian pemakaian obat-obat yang sering digunakan klien, seperti pemakaian obat antihipertensi, antilipidemia, penghambat beta, dan lainnya. Adanya riwayat merokok, penggunaanalkohol dan penggunaan obat kontrasepsi oral. Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh danuntuk memberikan tindakan selanjutnya.e. Riwayat penyakit keluargaBiasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes melitus, atau adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.f. Pengkajian psikososiospiritualPengkajian psikologis klien stroke meliputi bebera pa dimensi yang memungkinkan perawat untuk rnemperoleh persepsi yang jelas mengenai status emosi, kognitif, dan perilaku klien. Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien juga penting untuk menilai respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya, baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat. Apakah ada dampak yang timbul pada klien yaitu timbul seperti ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmarnpuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan citra tubuh).Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesulitan untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri menunjukkan klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, rnudah marah, dan tidak kooperatif. Dalam pola penanganan stres, klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi. Dalam pola rata nilai dan kepercayaan, klien biasanya jarang melakukan ibadah spiritual karena tingkah laku yang tidak stabil dan kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.Oleh karena klien harus menjalani rawat inap, maka apakah keadaan ini memberi dampak pada status ekonomi klien karena biaya perawatan dan pengobatan memerlukan dana yang tidak sedikit. Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan, dan perawatan dapat mernengaruhi keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat memengaruhi stabilitas emosi serta pikiran klien dan keluarga. Perawat juga memasukkan pengkajian terhadap fungsi neurologis dengan dampak gangguan neurologis yang akan terjadi pada gaya hidup individu. Perspektif keperawatan dalam mengkaji terdiri atas dua masalah: keterbatasan yang diakibatkan.oleh defisit neurolcgis dalam hubungannya dengan peran sosial klien dan rencana pelayanan yangakan mendukung adaptasi pada gangguan neurologis di dalam sistem dukungan individu.g. Pemeriksaan FisikSetelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan secara per sistem (B1-B6) dengan fokus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien.1. B1 (Breathing)Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran koma.Pada klien dengan tingkat kesadaran compos mends, pengkajian inspeksi pernapasannya tidak ada kelainan. Palpasi toraks didapatkan taktil premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi tidak didapatkan bunyi napas tambahan.2. B2 (Blood)Pengkajian pada sistem kardiovaskular didapatkan renjatan (syok hipovolemik) yang sering terjadi pada klien stroke. Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi masif (tekanan darah >200 mmHg).3. B3 (Brain)Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologis, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem lainnya.4. B4 (Bladder)Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung kemih karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang kontrol sfingter urine eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini, dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik steril. Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.5. B5 (Bowel)Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut. Mual sampai muntah disebabkan oleh peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.6. B6 (Bone)Stroke adalah penyakit UMN dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron motor atas menyilang, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh, adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika klien kekurangan 02 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan buruk. Selain itu, perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik.Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, serta mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.7. Pengkajian Tingkat KesadaranKualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan parameter yang paling penting yang membutuhkan pengkajian. Tingkat keterjagaan klien dan respons terhadap lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk disfungsi sistem persarafan. Beberapa sistem digunakan untuk membuat peringkat perubahan dalam kewaspadaan dan keterjagaan.Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien stroke biasanya berkisar pada tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa. Jika klien sudah mengalami koma maka penilaian GCS sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk pemantauan pemberian asuhan.8. Pengkajian Fungsi SerebralPengkajian ini meliputi status mental, fungsi intelektual, kemampuan bahasa, lobus frontal, dan hemisfer.9. Status MentaObservasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah, dan aktivitas motorik klien. Pada klien stroke tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami perubahan.10. Fungsi IntelektualDidapatkan penurunan dalam ingatan dan memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang. Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi. Pada beberapa kasus klien mengalamibrain damageyaitu kesulitan untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang tidak begitu nyata.11. Kemampuan BahasaPenurunan kemampuan bahasa tergantung daerah lesi yang memengaruhi fungsi dari serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian posterior dari girus temporalis superior (area Wernicke) didapatkandisfasia reseptif,yaitu klien tidak dapat memahami bahasa lisan atau bahasa tertulis. Sedangkan lesi pada bagian posterior dari girus frontalis inferior (area Broca) didapatkandisfagia ekspresif,yaitu klien dapat mengerti, tetapi tidak dapat menjawab dengan tepat dan bicaranya tidak lancar.Disartria(kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara.Apraksia(ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya.12. Lobus FrontalKerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan jika kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori, atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan kurang motivasi, yang menyebabkan klien ini menghadapi masalah frustrasi dalam program rehabilitasi mereka. Depresi umum terjadi dan mungkin diperberat oleh respons alamiah klien terhadap penyakit katastrofik ini. Masalah psikologis lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh emosi yang labil, bermusuhan, frustrasi, dendam, dan kurang kerja sama.13. HemisferStroke hemisfer kanan didapatkan hemiparese sebelah kiri tubuh, penilaian buruk dan mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut. Pada stroke hemifer kiri, mengalami hemiparese kanan, perilaku lambat dan sangat hati-hati, kelainan bidang pandang sebelah kanan, disfagia global, afasia, dan mudah frustrasi.h. Pengkajian Saraf KranialMenurut Muttaqin, (2008) Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf kranial I-X11.1. Saraf I: Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman.2. Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada Mien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.3. Saraf III, IV, dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada4. Satu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit.5. Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigenimus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.6. Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.7. Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.8. Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut.9. Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.10. Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta indra pengecapan normal.i. Pengkajian Sistem MotorikStroke adalah penyakit saraf motorik atas (UMN) dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena UMN bersilangan, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada UMN di sisi yang berlawanan dari otak.1. Inspeksi Umum.Didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain.2. Fasikulasi.Didapatkan pada otot-otot ekstremitas.3. Tonus Otot.Didapatkan meningkat.

Gambar 2.5 :Pemeriksaan tonus ototSumber : Muttaqin, (2008)j. Pengkajian Sistem SensorikDapat terjadi hemihipestesi. Pada persepsi terdapat ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di antara mata dan korteks visual.2. DIAGNOSA KEPERAWATANAdapun diagnosa keperawatan yang mungkin muncul menurut NANDA, (2011) dalam Tarwoto, Dkk, (2007) adalah :a. Ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan gangguan aliran darah, oklusi, perdarahan, vasospasme serebral, edema serebral.b. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskuler, kelemahan, parestesia paralisisc. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan sirkulasi, gangguan neuromuskuler, kelemahan umum, kerusakan pada area wernick, kerusakan pada area brocad. Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan gangguan penerimaan sensori, tranmisi, integrasi, stres psikologike. Defisit perawatan diri;mandi, berpakaian, makan, eliminasi berhubungan dengan defisit neuromuskuler, menurunnya kekuatan otot dan daya tahan, kehilangan kontrol otot, gangguan kognitiff. Inkontinensia urinarius fungsional berhubungan dengan menurunnya sensasi, disfungsi kognitif, kerusakan komunikasi.g. Konstipasi/diare berhubungan dengan menurunnya kontrol volunter, kerusakan komunikasi, perubahan peristaltik, immobilisasi

3. RENCANA KEPERAWATANa. Ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan gangguan aliran darah, oklusi, perdarahan, vasospasme serebral, edema serebral.Data pendukung1) Penurunan kesadaran.2) Nilai GCS.3) Perubahan tanda vital.4) Perubahan sensorik dan motorik.5) Penurunan fungsi memori.6) Nyeri kepala.7) Muntah.8) Kejang.9) Perubahan pupil.10) Perubahan pola napas.11) Nilai AGD.12) Hasil CT Scan, MRI adanya edema serebri, perdarahan, herniasi.13) Pengunaan terapi diuretik, sedativ.Kriteria hasil1) Pasien dapat mempertahankan tingkat kesadaran, fungsi kogriltlf, sensorik dan motorik.2) Tanda-tanda vital stabil, peningkatan TIK tidak ada.3) Gangguan lebih lanjut tidak terjadi.Rencana tindakanRasional

1.Kajistatusneurologiksetiap jam.2.Kajitingkat kesadaran dengan GCS.3.Kajipupil,ukuran, respon terhadapcahaya, gerakan mata.4.Kajireflekskorneadan refleks gag.5.Evaluasi keadaan motorik dan sensori pasien.6.Monitortandavitalsetiap 1 jam.7.Hitungiramadenyut nadi,auskultasi adanya murmur.8.Pertahankan pasien bedrest,Berikanlingkungan tenang, batasipengunjung,aturwaktu istirahat dan aktivitas.1.Menentuksn perubahan deficit neurologic lebih lanjut2.Tingkat kesadaran merupakan indicator terbaik adanya perubahan neurologi3.Mengetahui fungsi N.II dan III4.Menurunya refleks kornea dan refleks gag indikasi kerusakan pada batang otak5.Gangguan motorik dan sensori dapat terjadi akibat edema otak6.Adanya perubahan tanda vital seperti respirasi menunjukan kerusakan pada batang otak7.Bradikardia dapat di akibatkan adanya gangguan otak murmur dapat terjadi pada gangguan jantung8.Istirahat yang cukup dan lingkungan yang tenang mencegah perdarahan kembali9.Memfasilitasi drainasi vena dari otak10.Dapat meningkatkan tekanan intracranial11.Suhu tubuh yang meningkat akan meningkatkan aliran darah ke otak sehingga meningkatkan TIK12.Kejang dapat terjadi akibat iritasi srebral dan keadaan kejang memerlukan banyak oksigen13.Meminimalkan stimulus sehingga menurunkan TIK14.Mempertahankan adekuatnya oksigen, suction yang lama dapat meningkatkan TIK15.Karbondioksida menimbulkan vasodilatasi adekuatnya oksigen sangat penting dalam mempertahankan metabolism otak16.Meningkatkan aliran darah ke otak dan mencegah kloting kontraindikasi pada stroke haemorogik.Mencegah lisis dan pendarahanMenanggulangi hipertensiPengontrol edema serebralMengontrol kejangMencegah proses mengedan dan menghindari peningkatan tekanan intracranial17.Pasien stroke perlu memeriksaan lanjutan untuk menentukan tindakan lebih lanjut.

1.Mengidentifikasi kekuatan otot kelemahan motorik.2.Latihan ROM meningkatkan massa tonus, kekuatan otot, perbaiki fungsi jantung dan pernapasan.3.Mencegah footdropMencegah kontraktur fleksi bahuMencegah edema dan kontraktur fleksi pada pergelangan4.Daerah yang tertekan mudah sekali terjadi trauma5.Membantu mencegah kerusakan kulit6.Membantu memperlancar sirkulasi darah7.Mengembangkan program khusus.8.Membantu memulihkan kekuatan otot dan meningkatkan control volunteer.9.Menurunkan tekanan pada ulang.

1.Mengidentifikasi masalah komunikasi karena gangguan bicara atau gangguan bahasa2.Pasien dapat memperhatikan ekspresi dan gerakan bibir lawan bicara sehingga dapat mudah menginterpretasi.3.Membantu menciptakan komunikasi yang efektif

4.Memudahkan penerimaan pasien.5.Dengan membaiknya bicara, percaya diri akan meningkatkan dan meningkatkan motivasi untuk memperbaiki bicar6.Menunjukan adanya respond an rasa empati terhadap gangguan bicara pasien7.Penanganan lebih lanjut dengan tekhnik khusus.

1.Mengantisipasi deficit dan upaya perawatannya2.Menurunkan resiko cidera.3.Menghindari kebingungan.4.Menghindari kesalahan persepsi terhadap realitas.5.Memenuhi kebutuhan sehari hari dan mencegah injuri

1.Membantukan merencanakan intervensi2.Menumbuhkan kemandirian dalam perawatan3.Meningkatkan harga diri klien.4.Perawat konsisten dalammemberi asuhan keperawatan5.Memenuhi kebutuhan ADL dan melatih kemandirian.6.Mengembangkan rencana terapi.

1.Menentukan rencana lebih lanjut.2.Melatih BAK secara teratur3.Obstruksi saluran kemih kemungkinan dapat terjadi4.Menghindari terjadinya infeksi.5.Mengetahui secara dini infeksi saluran kemih.6.Memberikan rasa nyaman.7.Menghindari BAK saat tidur

b. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskuler, kelemahan, parestesia paralisisc. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan sirkulasi, gangguan neuromuskuler, kelemahan umum, kerusakan pada area wernick, kerusakan pada area brocad. Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan gangguan penerimaan sensori, tranmisi, integrasi, stres psikologike. Defisit perawatan diri;mandi, berpakaian, makan, eliminasi berhubungan dengan defisit neuromuskuler, menurunnya kekuatan otot dan daya tahan, kehilangan kontrol otot, gangguan kognitiff. Inkontinensia urinarius fungsional berhubungan dengan menurunnya sensasi, disfungsi kognitif, kerusakan komunikasi.g. Konstipasi/diare berhubungan dengan menurunnya kontrol volunter, kerusakan komunikasi, perubahan peristaltik, immobilisasi

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif. 2010. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta : Salemba Medika___________. Asuhan Keperawatan Stroke Hemoragic. Diakses pada tanggal 28 September 2014 dihttp://nursingbegin.com/askep-stroke-hemoragik/___________. Konsep Teori Stroke Hemoragik. Diakses pada tanggal 28 September 2014 http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/109/