LAPORAN PENDAHULUAN ENDOKARDITIS

A. DEFINISI

Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung ( lapisan yang

paling dalam dari otot jantung ) akibat infeksi kuman/ mikroorganisme yang masuk.

Biasanya secara normal selalu ada kuman yang komensal di permukaan luarnya. Pada

lapisan ini didapatkan adanya lesi spesifik, berupa vegetasi, yang merupakan masa

dengan ukuran yang bervariasi, yang terbentuk platelet, fibrin, mikroba, dan sel-sel

inflamasi saling berkaitan satu sama lain. Di dalam jantung, tempat yang paling sering

terkena proses endokerditis infeksi adalah katup jantung namun proses endokarditis

dapat pula mengenai sisi septal defect (misalnya pada atrial defect, ventricular septal

defect), arteriovenois shunt, arterioterial (patent dustus arterious) atau koartasio aorta,

endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis bakterialis.

Endokarditis infektif adalah infeksi pada endokardium (selaput jantung) dan

katub jantung. Endokarditis infektif dapat terjadi secara tiba-tiba dan dalam beberapa

hari bisa berakibat fatal (endokarditis infektif akut) atau bisa terjadi secara bertahap dan

tersamar dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan (endokarditis infektif subakut).

Ada 2 macam endokarditis bacterialis (EB) yaitu: pertama adalah EB akut,

apabila masa inkubasinya berlangsung kurang dari empat minggu. Kedua adalah

Endokarditis baktrialis subakut/ kronis, berlangsungnya lebih dari 4 minggu, biasa

disebut Endokarditis Bakterilis lanta atau special lenta.

B. ETIOLOGI

Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah

streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan staphylococcus aureus untuk

endokarditis infektif akut.

Etiologi lain adalah streptococcus faecealis, streptococcus dan staphylococcus

lain, bakteri gram negative aerob dan anaerob, jamur, virus dan candida.

Factor predisposisi adalah :

1. Kelainan katub jantung, terutama penyakit jantung reumatik, katub aorta bikuspidalis,

prolabs katub mitral dengan regurgitasi, katub buatan, katub yang floppy pada

sindrom marfan

2. Tindakan bedah gigi orofaring yang baru

3. Tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas

4. Pecandu narkotika intravena sentral

5. Pemberian nutrisi penetral yang lama.

6. Penyebab lainnya misalnya: riketsia burette, brucella abortus.

C. PATOFISIOLOGI

Terjadinya endokarditis reumatik disebabkan langsung oleh demam reumatik

suatu penyakit sistemik yang disebabklan oleh infeksi streptococcus group A. Demam

reumatik mempengaruhi persendian menyebabkan poli artritis. Kerusakan jantung dan

lesi sendi bukan akibat infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut.

Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut

tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun

hal ini merupakan fenomena sensivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap

streptokokus hemolitikus. Lekosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan

memben nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium tentu

saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya, berkembanglah miokarditis rematik yang

sementara melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula pericardium juga

terlibat; artinya, juga terjadi perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit.

komplikasi miokardial dan pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa

yang serius. Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping

kecatatan permanen.

Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan

kecil yang transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar kepala jarum

pentul, tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak

tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih

sering mereka dapat menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu

proses yang secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkanya menjadi

memendek dan menebal dibanding yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan

sempurna. Terjadilah kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurtasi katup. Tempat

yang paling sering mengalami regurtasi katup adalah katup mitral.

Pada pasien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain,

mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil pasien

dengan demam reumatik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia

serius, dan pneumonia rematik. Pasien ini harus dirawat diruang perawatan intensif.

Kebanyakan pasien sembuh dengan segera dan biasanya sempurna. Namun,

meskipun pasien telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek residual permanen

yang tetap tinggal yang sering menimbulkan deformitas katup progresif. Beratnya

kerusakan jantung, atau bahkan keberadaannya, mungkin tidak tampak pada

pemerikasaan fisik selama fase akut selama ini. Namun, kemudian bising jantung yang

khas untuk stenosis katup, regurgitasi atau keduanya dapat terdengar pada auskultasi dan

pada beberapa pasien, bahkan dapat terdeteksi adanya thriil pada saat palpasi.

Miokardium biasanya dapat mengkompensasi defek katup tersebut dengan baik sampai

beb erapa waktu tertentu. Selama miokardium masih bias mengkompensasi, pasien masih

dalam keadaan sehat. Namun cepat atau lambat, miokardium gagal jantung akan muncul,

apabila terjadi dekompensasi.

1. Efek destruktif local, akibat infeksi intrakardiak

2. Embolisasi yang berasal dari organ lain

3. Baterimia

4. Reaksi antibody pada orbanisme penyebab infeksi

Port d’entrée (tempat masuk/ tinggalnya kuman) antara lain di tonsil, gigi,

farinks, intestium, traktus urogenetalia. Melalui peredaran darah maka bakteri melekat

pada katub jantung yang rusak maupun endokardium, kemudian terbentuk sllatu

thrombus + fibrin dan didalamnya bakteri-bakteri tersebut berkumpul dan berkembang

biak. Begitu pula dalam tindakan-tindakan bedah urologis (sistokopi), partus/ abortus,

cabut gigi dapat menyebabkan endokarditis.

D. TANDA DAN GEJALA

Sering pasien tidak mengetahui dengan jelas sejak kaluhan penyakitnya timbul.

Pada beberapa pasien, manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah cabut gigi, infeksi

saluran nafas atau tindakan lain. Keluhan umum yang sering diderita adalah demam,

lemah, letih, lesu, keringat malam banyak, anoreksia, berat badan menurun dan sakit

sendi. Bila terjadi emboli akan timbul keluhan seperti paralisis, sakit dada, sakit perut,

hematuria, buta mendadak, sakit pada jari tangan, dan kaki dan sakit pada kulit.

1. Gejala klinis

Endokarditis bervariasi dari yang ringan sampai yang berat

Endokarditis sub akut

Gejala timbul kurang lebih dua minggu sesudah inkubasi. Keluhan penderita

seperti keluhan infeksi yang umum antara lain panas yang terlalu tinggi, sakit

kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun. Timbulnya gejala karena

komplikasi seperti gagal jantung, gagal emboli pada organ tubuh yang terkena

misalnya gejala neorologi, sakit dada, sakit diperut kiri atas, hematuria, tanda

iskemia diekstremitas.

Endokarditis akut

Gejala timbul lebih berat dalam waktu yang lebih singkat

Tanda-tanda yang dapat dilihat pada endokarditis bermacam-macam. Pasien

merupakan gejala yang paling umum pada endokarditis. Pada pemeriksaan fisik

jantung sering ditemukan adanya bising tidak menghilangkan kemungkinan adanya

endokarditis.

Tanda-tanda karena kelainan vaskuler seperti :

1. ptechiae, bercak pada kulit atau mukosa yang kelihatan pucat.

2. splinter hemoraghes bercak kemerahan dibawah kulit.

3. osler node, nodus berwarna gelap yang menonjol dan sakit, terdapat pada kulit,

tangan atau kaki, terutama pada ujung jari kaki.

4. janeway lesion, bercak kemerahan pada telapak tangan atau kaki, tanda-tanda

pada mata berupa ptekie konjungtiva, perdaarahan, kebutaan, tanda

endoflamitis. Semua tanda-tanda yang disebutkan diatas tidak selalu ada pada

penderita endokarditis.

Elektrokardiogram tergantung dari kelaian dasar pada penyakit jantung. Adanya

gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadi abses atau endokarditis.

Gambaran foto roentgen tergantung dari kelainan dasar pada jantung. Bila ada gagal

jantung akan ditemukan pembesaran jantung. Dan tanda terdengar diparu.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,

immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total

hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin

sedikit meningkat.

Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara

mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus

diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10

ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 -3 minggu) untuk mencari mikroorganisme

yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang

sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi

terhadap antibiotic.

Echocardiografi

Diperlukan untuk:

• melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)

• melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif

• mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral,

fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )

• penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub

aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub.

Pemeriksaan (EKG) menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi,

disritmia (elevasi ST), PR depresi.

F. PENATALAKSANAAN

1. Medis

1) Tirah baring

2) Farmakoterapi: antibiotic (penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn)

3) Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic intravena dosis tinggi

selama minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi

katub buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki

atau mengganti katub yang rusak dan membuang vegetasi. Sebagai tindakan

pencegahan, kepada penderita kelainan katub jantung, setiap akan menjalani

tindakan gigi maupun pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik.

Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin, obat tepat

(terutama sesuai dengan uji resistensi) valid, dan waktu yang cukup. Pengobatan

empiris untuk endokarditis akut adalah dengan nafisilin 2g/ 4 jam, ampisilin 2g/ 4

jam dan gntamisin 1,5 mg/kg BB 8/ jam. Sedangkan untuk endokarditis sub akut

cukup dengan ampisilin dan gematisin. Pada orang dewasa atau anak-anak dengan

endokarditis disertai kelainan jantung reumatik dan bawaan dapat diberi pinisilin G

2,4-6 juta unit/hari diteruskan selama 4 minggu. Penisilin diberi secara parenteral

selama 2 minggu dan selanjutya diberi parenteral atau oral (penisislin V). dap[at

ditambahkan streptomicyn 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu. Pada orang tua

atau wanita setelah tindakan stentri dan ginekologis dapat diberi penisilin G 1,2-2,4

juta unit/ hari parenteral ditambah gentamicyn 3-5 mg/ kg BB yang dibagi dalam 2

-3 dosis. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12 g sehari. Lama pengobatan

minimal 4-6 minggu. Bila kuman resisten terhadap penisilin, dapat dipakai

sefalotin 1,5 g tiap 3 jam iv atau nafsin 1,5 g tiap 4 jam, oksasilin 12g/ hari atau

vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5 g tiap 8 jam. Endokarditis yang

disebabkan oleh jamur biasanya fatal, doberikan amfotetisin B 0,5-1,2 mg/ hari iv

dan flurositosin 150 mg/ kg BB per oral.

Resiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang terlalu

awal, Tapi apabila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat meninggal

karena hemidinamik yang buruk atau komplikasi berat. Indikasi bedah adalah gagal

jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan, septikimia yang tidak

berespon dengan pengobatan antibiotik, perluasan infeksi intrakardiak,

endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan endokarditis karena jamur.

Profilaksis antibiotik diperlukan pada tindakan yang memungkinkan

terjadinya bakterimia, misalnya operasi atau pencabutan gigi, American heart

association merekomendasikan pemberian amoksisilin 3g secara oral pada 1 ajm

sebelum prosedur, diikuti 1,5g pada 6 jam setelah dosis inisial. Bila pasien alergi

terhadap penisilin, dapat diberiakan 800mg klindamisin oral 1 ajm sebelum

prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6 jam setelah dosis inisial.

2.      Keperawatan

Tindakan keperawatan diberikan berdasarkan kewenangan dan tanggung jawab

perawat secara profesional sebagaimana terdapat dalam standar praktek

keperawatan yaitu : Independent, Dependent, Interdependent.

G. KOMPLIKASI

a. Komplikasi Endokarditis:

Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi

merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik.

Dapat melalui 3 cara:

1. penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi

endokardial

2. infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli

atau bakterimia

3. reaksi immunologis

Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:

1. infark atau infark berdarah

2. pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural

3. prose desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma

4. perubahan fungsi otak karena berbagai factor

Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan:

a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah

b. lebih dari satu pembluh darah tergantung dari istemianya apakah dapat

membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip

TIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerisakan jaringan otak dan terjadi

proses supurasi.

Hal tersebut mengakibatkan:

1. septik atau septic meningitis

2. absces, mikro absces otak

3. meningoencephalitis

Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurisma, yang

akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai factor

yang dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme,

pengaruh obat-obatan, pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap

pembuluh darah, proliferatif endarteritis.

b. Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif

1. Gagal jantung

Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai

berat dan kemtian terjadi 85% dari 95 kasus

2. Emboli

Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada

penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri

koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll.

3. Aneurisma nekrotik

Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan

4. Gangguan neurologik

Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa berupa,

gangguan kesadaran, gangguan jiwa (psikotik) meningo ensepalitis steril.

Kelainan pada pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena

perdarahan otak

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Data Demografi/ identitas

Umur (usia> tua)

Murmur jantung

Aritmia

Tekanan darah mneingkat

Nadi perifer cenderung lemah

Intoleransi aktivitas

Suku bangsa

Pekerjaan

Pekerja berat

Stress tinggi

Lingkungan/ tempat tinggal

Mempengaruhi pola hidup dan konsumsi makanan

Pengkajian data dasar

1) Riwayat atau adnya factor-factor resiko:

Penyakit jantung bawaan

Riwayat bedah jantung

Pemakaian obat-obatan intravena yang sembarangan

Prosedue diagnosa kardiovaskuler sebelumnya yang bersifat invasif

2) Pemerisaan fisisk berdasarkan pengkajian status kardiovaskuler dan survei umum

kemungkinan menunjukkan:

Tiga kelompok besar anemia, demam intermitten dan murmur systole (dengan

stenosis aorta infusiensi tricuspid atau infusiensi mitral) atau murmur diastolic

(dengan isufiensi aorta stenosis tricuspid atau stenosis mitral)

Atralgia

Anoreksia dan kehilangan berat badan

Lelah

Spelenomegali

Lesi vaskuler

o Nodus osler (nyeri, adanya nodul merah dikulit)

o Lesi janeways (datar, tidak ada nyeri, bintik-bintik merah yang

ditemukan ditelapak kaki dan ditelapak tangan yang menjadi pusat

karena tekanan)

Ptekia

Gejala gagal jantung

3) Pemeriksaan diagnostik

Kultur darah positif untuk infeksi organisme

JDL menunjukkan leukositosis, Hb, hematokrit, dan SDM dibawah batas

normal

Laju sedimen eritrosit (ESR) meningkat, menggambarkan adanya peradangan

Urinelasis AU menunjukkan hematuria dan proteunaria positif

Sinar X dada mendeteksi gagal jantung kongestif dan hipertropi jantung

EKG untuk mengkaji gagal jantung dan aritmia

Ekokardiogram untuk menentukan luasnya kerusakan katup

Enzim jantung: CPK mungkin tinggi, tetapi isoenzim MB tidak ada

Angiografi: dapat menunjukkan stenosis katup dan regurtasi/ penurunan gerak

dinding

Sinar X dada: dapat menunjukan pembesaran jantung, infiltrsi pulmonal

JDL : dapat menunjukkan infeksi akut/ kronis anemia

Kultur darah: dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus, dan jamur penyebab

LED: umumnya meningkat

Titer ASO: peninggian pada demam reumatik (kemungkinan pencetus)

Titer ANA: positif pada penyakit antonium missal: SLE (kemungkinan

pencetus)

Perikardiosintesis: cairan pericardial dapat diperiksa untuik etiologi, infeksi,

seperti bakteri, tuberkolosis, infeksi virus, atau jamur, SLE, penyakit

rheumatoid, keganasan

4) Kajian perasaan pasien dan masalah-masalah tentang kondisi sesudah distress

cardiopulmonal

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1) Nyeri (akut) dapat dihubungkan dengan inflamasi endokardium

2) Curah Jantung menurun b/d kontraksi otot jantung menurun

3) Gangguan pemenuhan nutrisi b/d malaise

4) Hipertermi b/d reaksi inflamasi

5) Intoleransi aktivitas dapat berhubungan dengan iskemia

6) Kurang pengetahuan b/d defisit informasi

C. INTERVENSI

1. Nyeri akut b/d inflamasi endokardium

Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x24jam, klien menyatakan

nyeri berkurang

Kriteria hasil :

1) Skala nyeri berkurang

2) Grimes (-)

3) TTV normal : TD = 110/80, RR = 16-24x/menit, T = 36,5-37 C, N =

60-100x/menit

INTERVENSI/ TINDAKAN RASIONAL

Mandiri :

Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan

awitan dan factor pemberat atau penurun.

Perhatikan penunjuk nonverbal dari ketidak

nyamanan. Misalnya: berbaring dengan

diam atau gelisah, tegang otot, menangis.

Berikan lingkungan yang tenang dan

tindakan kenyamanan. Misalnya:

perubahan posisi, gosokan punggung,

penggunaan kompres panas/ dingin,

dukungan emosional, berikan aktivitas

hiburan yang yang tepat

Kolaboratif :

Berikan obat-obat sesuai indikasi: agen

nonsteroid mis, indometasin (indocin);

ASA (aspirin), antipiretik mis; ASA/

asetaminofen (Tylenol)

steroid

Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi

Nyeri perikarditis secara khas terletak

subternal dan dapat menyebar keleher dan

punggung. Namun ini berbeda dari iskemia

miokard/ nyeri infrak, pada nyeri ini

menjadi memburuk pada inspirasi dalam,

gerakan, atau berbaring dan hilang dengan

duduk tegak/ membungkuk. Catatan: nyeri

dada dapat atau mungkin tidak menyertai

endokarditis dan miokarditis, tergantung

adanya iskemia.

Tindakan ini dapat menurunkan emosional

pasien.

Mengarahkan kembali perhatian,

memberikan distraksi dalam tingkat

aktivitas individu.

Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan

respon inflamasi

Untuk menurunkan demam dan

meningkatkan kenyamanan.

Dapat diberikan untuk gejala yang lebih

berat

Memaksimalkan ketersediaan oksigen

untuk ambilan untuk menurunkan

ketidaknyamanan berkenaan dengan

iskemia.

2. Curah jantung, penurunan, b/d kontraksi jantung menurun

Tujuan : setelah dilakuakn asuhan keperawatan 2x24jam, curah jantung adekuat

Kriteria hasil :

Akumulasi cairan dalam kantung pericardia (perikarditis) berkurang

Tidak ada Stenosis/ insufisiensi katup

kontriksi fungsi ventrikel adekuat

Degenerasi otot jantung

INTERVENSI/ TINDAKAN RASIONAL

Mandiri:

Pantau frekuensi/ irama jantung

Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/

muffled tonus jantung, murmur, gallop S3

dan S4.

Dorong tirah baring dalam posisi semi

fowler.

Berikan tindakan kenyamanan, missal:

gosokan punggung dan perubahan posisi,

dan aktivitas hiburan dalam toleransi

jantung.

Dorong penggunaan teknik menejemen

stres, missal: bimbingan imajinasi, latihan

pernafasan.

Selidiki nadi cepat, hipotensi, penyempitan

tekanan nadi, peningkatan CVP/ DVJ,

perubahan tonus jantung, penurunan

tingkat kesadaran.

Kolaborasi:

Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat

jantung berupaya untuk meningkatkan

curahnya berespons pada demam, hipoksia,

dan asidosis karena iskemia.

Memberikan deteksi dini dari terjadinya

komplikasi, missal: GJK, tamponade

jantung.

Menurunkan kerja jantung, mrmaksimalkan

curah jantung

Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan

kembali perhatian.

Perilaku yang bermanfaat untuk

mengontrol ansietas, meningkatkan

relaksasi, menurunkan beban kerja jantung.

Manifestasi klinis dari tamponade jantung

yang dapat terjadi pada perikarditis bila

akumulasi cairan/ eksudat dalam kantung

pericardia membatasi pengisian dan curah

jantung.

Berikan oksigen suplemen.

Berikan obat-obatan sesuai indikasi,

missal: digitalis, diuretic.

Antibiotic/ antimicrobial intravena

Bantu dalam perikardiosentesis darurat.

Siapkan pasien untuk pembedahan, bila

diindikasikan.

Manivestasi klinis dari GJK yang dapat

menyertai endokarditis (infeksi/ disfungsi

katup) atau miokarditis (disfungsi otot

miokard akut).

Meningkatkan ketersediaan oksigen untuk

fungsi miokard dan untuk menurunkan efek

metabulisme anaerob, yang terjadi sebagai

akibat dari hipoksia dan asidosis.

Dapat diberikan untuk meningkatkan

kontraktilitas miokard dan menurunkan

kerja jantung pada adanya GJK

(miokarditis)

Diberikan untuk mengatasi pathogen yang

teridentifikasi (endokarditi/ perikarditis,

miokarditis), yang mencegah keterlibatan/

kerusakan jantung lebih lanjut.

Prosedur dapat dilakukan ditempat tidur

untuk menurunkan tekanan cairan disekitar

jantung, yang dapat dengan cepat

memperbaiki curah jantung (perikarditis).

Penggantian katub mungkin perlu untuk

memperbaiki curah jantung (endokarditis).

Perikardektomi mungkin diperlukan karena

akumulasi cairan pericardial berulang atau

jaringan parut dan kontriksi fungsi jantung

(perikarditis).

3. Gangguan perfusi jaringan b/d malaise, tubuh kekurangan oksigen

Tujuan : setelah dilakuakn asuhan keperawatan 3x24jam, perfusi jaringan adekuat

Kriteria hasil :

1) Oksigen dalam keadaan normal

2) Tidak ada tanda-tanda sianosis

3) Tidak ada embolisasi sistemik

INTERVENSI/ TONDAKAN RASIONAL

Mandiri :

Observasi ekstrimitas terhadap

pembekakan, eritmia.

Perhatikan nyeri tekan/ nyeri, tanda

hormone positif.

Observasi hematuria, disertai dengan nyeri

punggung/ pinggang, oliguria.

Perhatikan keluhan nyeri pada abdomen

kiri atas yang menyebar ke bahu kiri, nyeri

tekan local, kekakuan abdominal.

Tingkatkan tirah baring dengan tepat.

Dorong latihan aktif/ Bantu dengan rentang

gerak sesuai toleransi.

Kolaborasi:

Berikan/ lepaskan stoking antiembolisme

sesuai indikasi.

Berikan antikoagulan, contoh: heparin,

warfarin (coumadin).

Tes gas darah

Indicator yang menunjukkan embolisasi

sistemik pada otak.

Ketidakaktifan/ tirah baring lama

mencetuskan stasis vena., meningkatkan

risiko pembentukan trombosis vena.

Menandakan emboli ginjal.

Dapat menandakan emboli splenik.

Dapat membantu mencegah pembentukan

atau migrasi emboli pada pasien dengan

endokarsitis. Tirah baring lama (sering

diperlukan untuk pasien dengan

endokarditis dan miokarditis), namun,

membawa risikonya sendiri tentang

terjadinya fenomena tromboembolik.

Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran

balik vena, karenanya menurunkan resiko

pembentukan trombus.

Penggunaannya controversial, tetapi dapat

meningkatkan sirkulasi vena dan

menurunkan risiko pembentukan thrombus

vena supervisial/ dalam.

Heparilamin dapat digunakan secara

profilaksis bila pasien memerlukan tirah

baring lama, mengalami sepsis atau GJK

dan atau sebelum atau sesudah bedah

penggantian katup. Catatan : Heparin

kontraindikasi pada perikarditis dan

tamponade jantung caumaden adalah obat

pilihan untuk tera[pi setelah pengganti

katup jangka panjang, atau adanya

thrombus perifer.

Mengetahui kadar gas darah klien

DAFTAR PUSTAKA

Corwin,Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.

Doenges, Marilynn E.Moorhouse, Mary Frances. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius : Jakarta.

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovasculer. Jakarta: Salemba Medika

Sudarth  & Brunner. 2003. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC; Jakarta

Smeltzer C suzanne, Bare Brenda G. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. EGC. Jakarta.