LAPORAN PENDAHULUAN

CEREBRAL VASCULAR ACCIDENT (CVA)

TUTORIAL

KELOMPOK VI

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN KAMPUS SOETOMO

JURUSAN KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN SURABAYA

2013

LAPORAN PENDAHULUAN

1. Definisi

Stroke/Gangguan Pembuluh Darah Otak (GPDO)/Cerebro Vascular Disease

(CVD)/Cerebro Vascular Accident (CVA) merupakan suatu kondisi kehilangan fungsi

otak secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan suplai darah ke bagian otak

(Brunner & Suddarth, 2000: 94) atau merupakan suatu kelainan otak baik secara

fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis pembuluh darah

serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak (Doengoes, 2000: 290).

Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis

karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah

disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme

berasal dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri

(aneurisma) (Lynda Juall Carpenito, 1995).

Menurut WHO stroke adalah adanya defisit neurologis yang berkembang cepat

akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung

selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang

jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000)

Stroke adalah kehilangan fungsi otak akibat berhentinya suplai darah ke otak

(Brunner and Suddarth)

Stroke adalah kelainan fungsi otak yang timbuln mendadak akibat terjadinya

gangguan peredaran darah otak. Gejala berlangsung selama 24 jam atau lebih yang

menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir

daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan lain dan dapat menyebabkan kematian (Arif

Muttaqin)

Stroke adalah gangguan neurologis local yang dapat timbul sekunder dari proses

patologis pada pembuluh darah cerebral (Sylvia A)

2. Klasifikasi

a. Stroke Hemoragi

Merupakan perdaqrahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan

oleh pecahnyapembuluh darah otak pada area otak tertentu. Biasanya terjadi saat

melakukan aktivitas atau saat aktiv, namun dapat juga terjadi saat istirahat. Kesadaran

klien umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi menjadu dua, yaitu:

1. Perdarahan intraserebral

Pecahnya pembuluh darah terutama akibat hipertensi mengakibatkan darah

masuk kedalam jaringan otak, membentuk masa yang menekan jaringan otak, dan

menimbulkan edema ptak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat menyebabkan

kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan

karena hipertensi sering dijumpai di daerah putameun, thalamus, pons, dan

serebelum.

2. Perdarahan subarachnoid

Perdarahan ini berasal dari aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang

pecahnya ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya

diluar parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subarachnoid

menyababkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan

vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit

kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi

sensorik, afasia, dll)

Perdarahan arteri dan keluarnya ke ruang subarachnoid mengakibatkan

terjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri

sehingga muncul nyeri kepala hebat. Sering pula muncul dijumpai kaku kuduk dan

tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatan TIK yang mendadak

juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penuruna kesadaran.

Perdarahan subarachnoid dapat menyebabkan vasospasme pmbuluh darah serebral.

Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global maupun fokal.

Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan

tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri,

sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-

tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga

mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran.

Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah

serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan,

mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5.

Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal

dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri

di ruang subarakhnoid. Vasispasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global

(nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan

hemisensorik, afasia danlain-lain).

Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi.

Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses

oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah

otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan

kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari

20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari

seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun

sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh

berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob, yang dapat

menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.

b. Stroke nonhemoragik (iskemik)

Dapat berupa emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama

beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun

terjadi iskemi yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat menimbulkan edema

sekunder. Kesadaran umumnya baik.

Perbedaan CVA hemoragik dan nonhemoragik

Gejala (anamnesa) Iskemik Perdarahan

Permulaan (awitan)

Waktu (saat “serangan”)

Peringatan

Nyeri Kepala

Kejang

Muntah

Kesadaran menurun

Sub akut/kurang mendadak

Bangun pagi/istirahat

+ 50% TIA

+/-

-

-

Kadang sedikit

Sangat akut/mendadak

Sedang aktifitas

-

+++

+

+

+++

Koma/kesadaran menurun

Kaku kuduk

Kernig

pupil edema

Perdarahan Retina

Bradikardia

Penyakit lain

+/-

-

-

-

-

hari ke-4

Tanda adanya aterosklerosis

di retina, koroner, perifer.

Emboli pada ke-lainan

+++

++

+

+

+

sejak awal

Hampir selalu hypertensi,

aterosklerosis, HHD

Pemeriksaan:

Darah pada LP

X foto Skedel

Angiografi

CT Scan

Opthalmoscope

Lumbal pungsi

Tekanan

Warna

Eritrosit

Arteriografi

EEG

katub, fibrilasi, bising

karotis

-

+

Oklusi, stenosis

Densitas berkurang

(lesi hypodensi)

Crossing phenomena

Silver wire art

Normal

Jernih

< 250/mm3

oklusi

di tengah

+

Kemungkinan pergeseran

glandula pineal

Aneurisma. AVM. massa

intra hemisfer/ vaso-spasme.

Massa intrakranial densitas

bertambah.

(lesi hyperdensi)

Perdarahan retina atau

corpus vitreum

Meningkat

Merah

>1000/mm3

ada shift

shift midline echo

(Arif Muttaqin, 2008)

3. Etiologi

Menurut Smeltzer ada 4 etiologi, yaitu :

1. Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab

utama thrombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke.

Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan

beberapa mengalami onset yang tidak dapat dibedakan dengan hemoragi

intracerebral. Secara umum, thrombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba

dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parastesia pada setengah

tubuh dapat mendahului onset paralisis berat pada beberapa jam atau hari.

2. Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang cabangnya

sehingga merusak sirkulasi serebral. Onset atau hemiplegia tiba-tiba dengan

afasia, tanpa afasia, atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit

jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.

3. Iskemia serebral

Iskemia serebral (Insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena kontriksi

ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

4. Hemorragic cerebral

a. Hemoragi ekstradural (hemoragi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera. Biasanya mengikuti fraktur tengkorak

dengan robekan arteri tengah dan arteri meninges lain, pasien harus diatasi

dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.

b. Hemoragi subdural pada dasarnya sama dengan hemoragi epidural, kecuali

bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Oleh karena itu,

periode pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada

otak. Pasien dengan Hemoragi subdural biasanya tidak menunjukkan tanda

atau gejala.

c. Hemoragi subarachnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi,

tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area

sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena congenital pada otak.

d. Hemoragi intraserebral adalah peredaran di substansi dalam otak, paling

umum terjadi pada pasien dengan hipertensi dan arterosklerosis serebral

disebabkan oleh perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya

menyebabkan ruptur pembuluh darah. Biasanya onset tiba-tiba dengan sakit

kepala berat. Bila hemoragi membesar, makin jelas deficit neurologic yang

terjadi dalam bentuk penurunan kesadarn dan abnormalitas pada tanda vital.

Menurut Fransisca B disebabkan oleh :

a. Kurangnya suplay O2 menuju otak

b. Pecahnya pembuluh darah otak dikarenakan kerapuhan pembuluh darah pada

otak.

c. Adanya sumbatan atau bekuan darah di otak.

Menurut Brunner & Suddarth disebabkan oleh :

a. Adanya bekuan darah di pembuluh darah otak atau leher.

b. Adanya bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh

lain.

c. Insufisiensi suplai darah ke otak karena kontriksi artheroma pada arteri yang

menyuplai darah ke otak.

Menurut A. Muttaqin disebabkan oleh :

a. Trombosis cerebral

Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan

iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti

disekitarnya. Biasa terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.

Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan

darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis

sering kali memburuk pada 48 jam setelah thrombosis.

b. Hemoragi

Perdarahan intracranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang

subarachnoid atau ke dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi

karena arterosklerosis dan hipertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak

menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat

mengakibatkan penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan otak yang

berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga

terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak.

c. Hipoksia umum

Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah :

Hipertensi yang parah

Henti jantung-paru

Curah jantung turun akibat aritmia

d. Hipoksia setempat

Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah :

Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.

Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren.

4. Patofisiologi

Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke are tertentu di otak. Luasnya

infark tergantung pada factor-faktor seperti lokasi, dan besarnya pembuluh darah dan

adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang

tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan

local (thrombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskuler) atau karena gangguan umum

(hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai factor

penyebab infark pada otah. Thrombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah

dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau

terjadi turbulensi.

Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah, terbawa sebagai emboli

dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan iskemi jaringan otak yang disuplai oleh

pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema

ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari pada area infark itu sendiri. Edema

dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang setelah beberapa hari. Dengan

berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena thrombosis

biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan massif. Oklusi pada pembuluh darah

serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diiringi thrombosis. Jika terjadi

septic infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau

ensefalitis, atau jika sisa infeksi ada pada pembuluh darah yang tersumbat mengakibatkan

dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini menyebabkan perdarahan serebral, jika

aneurisma pecah dan rupture.

Perdarahan pada otak disebabkan oleh rupture arteriosklerosis dan hipertensi

pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas lebih sering menyebabkan

kematian daripada keseluruhan penyakit serebrovaskuler, karena persarahan yang luas

terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranialdan yang lebih berat daapt

menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan

perdarahan bantang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke bantang otak. Perenbesan

darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nucleus kaudatus,

thalamus dan pons.

Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral. Perubahan

yang disebabkan oleh anoksia serebral dapar reversible untuk waktu 4-6 menit.

Perubahan irreversible jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi

karena gangguan yang bervariasi salah satunyta henti jantung.

Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relative

banyak akan mengakibatkan peningkatan TIK dan oenuruna perfusi otak serta gangguan

drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat

menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan

sekitarnya tertekan lagi.

Pathway

Faktor resiko Stroke

Aterosklerosi, Hiperkoagulasi, artesis

Katup jantung rusak, miokard infark, fibrilasi, endokarditis

Aneurisma, malformasi, arteriovenous

Thrombosis serebral Penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara

Perdarahan intra serebral

5. Faktor Resiko

Menurut Arif Muttaqin, yaitu :

1. Hipertensi, merupakan factor risiko utama.

2. Penyakit kardiovaskular-embolisme serebral berasal dari jantung.

3. Kolesterol tinggi

4. Obesitas

Pembuluh darah oklusi

Iskemi jaringan otak

Edema dan kongesti jaringan sekitar

Emboli serebral

STROKE

Perembesan darah dalam parenkim otak

Penekanan jaringan otak

Infark otak, edema, herniasi otak

Deficit neurologis

Kerusakan terjadi pada lobus frontal, kapasitas, memori,

atau fungsi intelektual kortikal

Infark serebral

Kehilangan control volunteer

resiko peningkatan TIK

Disfungsi bahasa dan komunikasi

Disartria, disfasia/afasia,

apraksia

Kerusakan komunikasi

verbal

Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis

Lapang perhatian terbatas, kesulitandalam pemahaman,

lupa, kurang motifasi,m frustasi, labilitas

emosi,penurunan gairah seksual

Koping individu tidak efektifPerubahan proses berfikirPenurunan gairah seksualResiko ketidakpatuhan terhadap penatalaksanaan

Herniasi falk serebri ke foramen

magnum

Kompresi batang otak

Deprsi saraf CV & perbafasan

kegagalan CV & perbafasan

kematian

Hemiplegi dan hemiparese

Kerusakan mobilitas fisik

Kerusakan perfusi

jaringan seebral

Koma

Intake nutrisi tidak adekuat

Kelemahan fisik umum

Kemampuan batuk

Disfungsi kandung kemih&

saluran cerna

Ketidak efektifan bersihan

jalan nafas

Gangguan eliminasi uri &

alvi

Kesadaran turun

Risiko cidera

Penekanan jaringan setempat

Disfungsi persepsi visual &

Perubahan persepsi sensori

Gangguan psikologisPerubahan eran keluargaAnsietasResiko penurunan pelaksanaan ibadah

Resti gangguan integritas kulit

Gangguan nutrisi

5. Peningkatan hematokrit meningkatkan risiko infark serebral.

6. Diabetes-terkait dengan arterogenesis terakselerasi.

7. Kontrasepsi oral (khususnya dengan hipertensi, merokok, dan kadar estrogen

tinggi)

8. Merokok

9. Penyalahgunaan obat (khusunya kokain)

10. Konsumsi alcohol

Menurut Francisca, yaitu :

1. Hipertensi

2. Hipotensi

3. Obesitas

4. Kolesterol meningkat

5. Adanya riwayat penyakit jantung

6. Adanya riwayat penyakit DM

Menurut Boedi Soemarjo, yaitu :

1. Koagulopati karena gangguan komponen darah

2. Factor keturunan stroke

3. Meningkatnya viskositas darah

6. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala menurut Bruno Suddart, antara lain:

Defisit Neurologi Manifestasi

Defisit Lapang Penglihatan

Homonium hemionopsia (kehilangan

setengah lapang pandang

Kehilanagn penglihatan perifer

Diplopia

Tidak menyadari orang atau objek di tempat

kehilangan penglihatan

Mengabaikan salah satu sisi tubuh

Kesulitan menilai jarak

Kesulitan melihat pada malam hari

Tidak menyadari objek atau batas objek

Penglihatan ganda

Defisit Motorik

Hemiparesis

Hemiplegia

Ataksia

Disartria

Disfagia

Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi

yang sama (karena lesi pada hemisfer yang

berlawanan)

Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi

yang sama (karena lesi pada hemisfer yang

berlawana)

Berjalanan tidak mantap, tegak

Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar

berdiri yang luas

Kesulitan dalam membentuk kata

Kesulitan dalam menelan

Defisit Sensorik

Parestesia (terjadi pada sisi

berlawanan dari lesi)

Tidak memberikan atau hilangnya

respon terhadap sensasi superfisial

Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh

Kesulitan dalam propriosepsi (pengetahuan

tentang posisi bagian tubuh)

Hilangnya respon sentuhan, nyeri, tekanan,

panas dan dingin

Defisit Verbal

Afasia ekspresif

Afasia reseptif

Afasia global

Tidak mampu membentuk kata yang dapat

dipahami, mungkin mampu bicara dalam

respons kata tunggal

Tidak mampu memahami kata yang

dibicarakan , mampu bicara tetapi tidak

masuk akal

Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif

Aleksia

Agrafasia

ketidakmampuan untuk mengerti kata yang

dituliskan

ketidakmampuan untuk mengekspresikan

ide-ide dalam tulisan

Defisit Kognitif Kehilangan memori jangka pendek dan

panjang

Penurunan lapang perhatian

Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi

Alasan abstrak buruk

Perubahan penilaian

Defisit Emosional Kehilangan control diri

Labilitas emosional

Penurunan toleransi pada situasi yang

menimbulkan stress

Depresi

Menarik diri

Rasa takut, bermusuhan, dan marah

Perasaan isolasi

Defisit Perseptual (Gangguan dalam

merasakan dengan tepat dan

menginterpretasi diri dan/atau

lingkungan)

Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia

atau menyangkal terhadap ekstremitas yang

mengalami paralise; kelainan unilateral)

Disorientasi (waktu, tempat, orang)

Apraksia (kehilangan kemampuan untuk

menggunakan obyek-obyek dengan tepat)

Agnosia (ketidakmampuan untuk

mengidentifikasi lingkungan melalui indera)

Kelainan dalam menemukan letak obyek

dalam ruang, memperkirakan ukurannya dan

menilai jauhnya

Kerusakan memori untuk mengingat letak

spasial obyek atau tempat

Disorientasi kanan kiri

Gangguan Eliminasi (Kandung kemih

dan usus)

Lesi unilateral karena stroke mengakibatkan

sensasi dan kontrol partial kandung kemin,

sehingga klien sering mengalami berkemih,

dorongan dan inkontinensia urine.

Jika lesi stroke ada pada batang otak, maka

akan terjadi kerusakan lateral yang

mengakibatkan neuron motorik bagian atas

kandung kemih dengan kehilangan semua

kontrol miksi

Kemungkinan untuk memulihkan fungsi

normal kandung kemih sangat baik

Kerusakan fungsi usus akibat dari penurunan

tingkat kesadaran, dehidrasi dan imobilitas

Konstipasi dann pengerasan feses

Sedangkan menurut francisca, tanda dan gejala CVA antara lain:

a. CVA Trombosis : Wajah pucat, penurunan gangguan kesadaran, sesuai beratnya

deficit neurologic, pada jantung terjadi cardiosklerosis, tekanan darah bervariasi,

hemiperesis prominen di salah satu eksremitas.

b. CVA Emboli : TIdak ada sakit kepala, serangan mendadak,, wajah pucat, aritmia

cardiac, tekanan darah bervariasi, hemiperesis tampak di salah satu ekstremitas.

c. CVA Parenkim: Sakit kepala menetap, wajah hiperemi, penurunan kesadaran

mendadak, pernafasan irregular, 70-80% muntah, peningkatan tensi arteri.

d. CVA Subarachnoid: Sakit kepala sementara, bleparaspasme, gangguan kesadaran

reversible, nadi 80-100%.

7. Pemeriksaan Penunjang

a. CT scan bagian kepala

Pada stroke non hemoragi terlihat adanya infark, sedangkan pada stroke hemoragi

terlihat perdarahan.

b. Pemeriksaan lumbal pungsi

Pada pemeriksaan lumbal pungsi untuk pemeriksaan diagnostic diperiksa kimia

sitologi, mikrobiologi, dan virology. Di samping itu, dilihat pula tetesan cairan

serebrospinal saat keluar baik kecepatannya, kejernihannya,, warna dan tekanan,

yang menggambarkan proses terjadi di intraspinal. Pada stroke non hemoragi akan

ditemukan tekanan normal dari cairan cerebrospinal jernih. Pemeriksanaan pungsi

sisternal dilakukan bila tidak mungkin dilakukan dengan supervise neurolog yang

telah berpengalaman

c. Elektrokardiografi (EKG)

Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam suplai darah ke

otak.

d. Elektro Encephalo Grafi (EEG)

Elektro Encepalo Grafi mengidentifikasi masalah berdasarkan gelonbang otak,

menunjukkan area lokasi secara spesifik

e. Pemeriksaan darah

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui keadaan darah, kekekntalan darah,

jumlah sel darah. Penggumpalan trombosit yang abnormal, dan mekanisme

pembekuan darah

f. Angiografi serebral

Pada serebral angiografi membantu secara spesifik penyebab stroke seperti

perdarahan atau obstruksi arteri, memperlihatkan secara tepat letak oklusi atau ruptur

g. Magnetik Resonansi Imagine (MRI)

Menunjukkan darah yang mengalami infark, hemoragi, Malformasi Arterior Vena

(MAV). Pemeriksaan ini lebih canggih dibanding CT scan

h. Ultrasonagrafi Dopler

Ultrasonografi Dopler dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit MAV

(Harsono, 1996). Menurut Wibowo (1991), pemeriksaan sinar x kepala dapat

menunjukkan perubahan pada glandula pineal pada sisi yang berlawanan dari dapat

dilihat pada thrombosis serebral, klasifikasi parsial pada dinding aneurisme pada

perdarahan subarachnoid

i. Rontgen Torax

dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri

yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke. (Jusuf

Misbach, 1999), menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah

berlawanan dari massa yang meluas (Doengoes, 2000: 292)

j. GDA

k. Urine

l. Oftalmoskopi

Bisa menunjukkan tanda hipertensi dan perucahan aterosklerotikdalam arteri retina

8. Penatalaksanaan Medis

Pengobatan Fase Akut

1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :

a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir yang

sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.

b. Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha

memperbaiki hipotensi dan hipertensi.

2. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.

3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.

4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin

pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

Pengobatan Konservatif

1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral ( ADS ) secara percobaan, tetapi

maknanya :pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.

2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.

3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi

pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

Pengobatan Pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :

1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka

arteri karotis di leher.

2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling

dirasakan oleh pasien TIA.

3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut

4. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

9. Komplikasi

Komplikasi stroke menurut Satyanegara adalah sebagai berikut :

1. Komplikasi dini (0-48 jam pertama)

a. Edema serebri : deficit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan

peningkatan tekanan intracranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian.

b. Infark miokard : penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.

2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)

a. Pneumonia : akibat immobilisasi lama.

b. Infark miokard.

c. Emboli paru : cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali pada saat

penderita mulai mobilisasi.

d. Stroke rekuren : dapat terjadi pada setiap saat.

3. Komplikasi jangka panjang

Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vascular lain : penyakit vascular perifer.

Menurut smeltzer (2001), komplikasi yang terjadi pada pasien stroke adalah sebgai

berikut :

a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan pemberian oksigen

b. Penurunan darah serebral

c. Embolisme serebral.

Komplikasi stroke menurut Brunner & Suddarth adalah sebagai berikut :

a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan pemberian oksigenasi darah adekuat ke otak.

Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan ke jaringan.

b. Penurunan darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan

integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (IV) harus menjamin penurunan

viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi atau hipotensi

ekstrem perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan

potensi meluasnya area cedera.

c. Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau

dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah

ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. Disritmia dapat

mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus local. Selain

itu, disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.

ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

PENGKAJIAN

1. Identitas

Sering terjadi pada usia tua ( >35 tahun ). Resiko meningkat pada orang yang memiliki riwayat hipertensi, Diabetes Mellitus, mengalami obesitas, merokok, alcohol dan pengguna obat-obatan.

2. Keluhan Utama

Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah kelemahan

anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan

tingkat kesadaran

3. Riwayat penyakit sekarang

Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien

sedang melakukan kegiatan. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah, bahkan kejang

sampai tidak sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak

yang lain.

Adanya penurunan atau perubahan pada tingkay kesadaran disebabkan karena

perubahan pada intracranial. Keluhan perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai

perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak responsive, dan koma.

4. Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes mellitus, penyakit

jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat

antikoagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, dan kegemukan. Adanya riwayat

merokok, penggunaan alcohol.

5. Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, DM, atau adanya riwayat

stroke dari generasi terdahulu.

PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum

Umumnya mengalami penuruna kesadaran, kadang mengalami gangguan bicara yaitu sulit

dimengerti, kadang tidak bisa bicara, dan pada TTV :

TD : meningkat

Nadi : bervariasi

2. ROS (Review Of System)

a. B1 = Breathing

Inspeksi = batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu

nafas dan peningkatan frekuensi pernapasan

Auskultasi = bunyi napas tambahan ( ronchi)

Pada klien dengan kesadaran komposmentis

Inspeksi = pernapasan tidak ada kelainan

Palpasi = premitus raba kanan kiri seimbang

Auskiultasi = tidak ada suara nafas tambahan

b. B2 = Blood

- Syok hipovolemik

- Tekanan darah mengalami peningkatan dan dapat terjadi hipertensi massif (>200

mmHg)

c. B3 = Brain

Stroke dapat menyebabakan berbagai deficit neurologis, bergantung pada lokasi lesi

(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekaut, dan

aliran darah kolateral. Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.

Pengkajian B3 merupakan pengkajian focus.

Pengkajian tingkat kesadaran

Tingkat kesadaran klien biasanya stupor, letargi, dan semikomatosa.

Pengkajian fungsi serebral

Status Mental

Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah, dan

aktivitas motorik klien. Pada klien stroke, tahap lanjut biasanya status mental

klien mengalami perubahan.

Fungsi intelektual

Didapatkan penurunan memori dan ingatan, baik jangka pendek maupun jangka

panjang. Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi. Pada beberapa kasus

klien mengalami brain damage yaitu kesulitan untuk mengenal persamaan dan

perbedaan yang kesulitan untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang tidak

begitu nyata.

Kemampuan Bahasa

Penurunan kemampuan bahasa tergantung daerah lesi yang mempengaruhi

fungsi dari serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian

posterior dari girus temporalis superior (area Wernikle) di dapatkan disfagia

reseptif . Sedangkan lesi pada bagian posterior dari girus frontalis inferior (area

brosa) didapatkan disfagia ekspresif.

Lobus Frontal

Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan jika kerusakan telah

terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori atau fungsi intelektual kortikal yang

lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang

perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, luka, kurang motivasi, depresi,

frustasi, dendam, dan kerja sama.

Hemisfer

Stroke hemisfer kanan didapatkan hemiparese sebelah kiri tubuh, penilaian

buruk dan mempunyai kerentanan terhadap sisi polateral sehingga kemungkinan

terjatuh posisi yang berlawanan tersebut. Pada stroke hemisfer kiri mengalami

hemiparese kanan, perilaku lambat dan sangat hati-hati, kelainan bidang

pandang sebelah kanan, disfagia global, afasia, dan mudah frustasi.

Pengkajian saraf cranial

Saraf I

Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman.

Saraf II

Disfungsi persepsi visual karena gangguan jarak sensori primer diantara mata

dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan

dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada klien dengan

hemiplegia kiri.

Saraf III, IV, VI

Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu sisi otot-otot okularis

didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral disisi yang sakit.

Saraf V

Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigeminus,

penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang

bawah posisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus

dan eksternus.

Saraf VII

Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan otot wajah

tertarik di bagian sisi yang sehat.

Saraf VIII

Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.

Saraf IX dan X

Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut.

Saraf XI

Tidak ada atropi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.

Saraf XII

Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta indra

pngecapan normal.

Pengkajian Sistem Motorik

Inspeksi umum

Didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak

yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda

yang lain.

Fasikulasi

Didapatkan pada otot-otot ekstremitas.

Tonus Otot

Didapatkan meningkat.

Kekuatan otot

Pada penilaian kekuatan otot pada sisi sakit didapatkan nilai 0

Keseimbangan dan koordinasi

Didapatkan mengalami gangguan karena hemiparese dan hemiplegia

Pengkajian Reflek

Pengkjaian reflek Profunda

Pengetukan pada tendon, ligamnetum atau periosteum derajat reflek pada respon

normal

Pemeriksaan reflek Patologis

Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah

beberapa hari reflek fisiologis akan kembali didahului dengan reflek patologis.

Pengkajian Sistem Sensorik

Dapat terjadi hemihipestesi. Pada persepsi terdapat ketidakmampuan

menginterpretasikan sensasi. Disfungsi persepsi visualkarena ganggua jarassensori

primer diantara mata dan korteks visual. Kehilanagn sensori Karena stroke dapat

berupa kerusakan sentuhan, dan kehilnagan propriopsesi (kemampuan untuk

merasakan posisi dan gerakan bagisn tubuh) serta kesulitan dalam

menginterpretasikan stimuli visual, taktil, dan auditorius.

d. B4 = Bladder

Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara karena konfusi,

ketidakmampuan menkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk

mengendalikan kandung kemih karena kerusakan control motorik dan postural. Kadang

control sfingter urine eksternal hilang atau berkurang. Kerusakan inkontinensia urin

yang berlanjut menunjukkan kerusakan neorologis luas.

e. B5 = Bowel

Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual

muntah pada fase akut. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan

peristaltic usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan

neurologis luas.

f. B6 = Bone

Stroke adalah penyakit UMN dan mnegakibatkan kehilangan control volunteer

terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron motor atas menyilang, gangguan control

motor volunteerpada salah satu sisi tubuh dapat menunjukka kerusakan pada neuron

motor atas dari sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah

hemiplegi atau hemiparesis. Pada kulit, jika klien keurangan O2 kulit akan tampak

pucat dan jika kekurangan cairan turgor kulit akan buruk.

POLA FUNGSI KESEHATAN

1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral.

2. Pola nutrisi dan metabolisme

Adanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut, kehilangan sensasi

(rasa kecap) pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagia ditandai dengan kesulitan menelan,

obesitas (Doengoes, 2000: 291)

3. Pola eliminasi

Gejala menunjukkan adanya perubahan pola berkemih seperti inkontinensia urine, anuria.

Adanya distensi abdomen (distesi bladder berlebih), bising usus negatif (ilius paralitik),

pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.(Doengoes,

1998 dan Doengoes, 2000: 290)

4. Pola aktivitas dan latihan

Gejala menunjukkan danya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan

sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah.

Tanda yang muncul adalah gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralitik (hemiplegia)

dan terjadi kelemahan umum, gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran

(Doengoes, 1998, 2000: 290)

5. Pola tidur dan istirahat

Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot

6. Pola hubungan dan peran

Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk

berkomunikasi akibat gangguan bicara.

7. Pola persepsi dan konsep diri

Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif.

8. Pola sensori dan kognitif

Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/ kekaburan pandangan,

perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif

biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir.

9. Pola reproduksi seksual

Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti

obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin.

10. Pola penanggulangan stress

Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses

berpikir dan kesulitan berkomunikasi.

11. Integritas ego

Terdapat gejala perasaan tak berdaya, perasaan putus asa dengan tanda emosi yang labil

dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan gembira, kesulian mengekspresikan diri

(Doengoes, 2000: 290)

12. Pola tata nilai dan kepercayaan

Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil,

kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. (Marilynn E. Doenges, 2000)

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Risiko peningkatan TIK yang berhubungan dengan adanya peningkatan volume

intracranial, penekanan jaringan otak, dan edema serebral.

2. Perubahan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral,

oklusi otak, vasospasme, dan edema otak.

3. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi secret,

kemampuan batuk menurun, penurunan mobilitas fisik sekunder, dan perubahan tingkat

kesadaran.

4. Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan denganhemiparese/hemiplagia, kelemahan

neuromuscular pada ekstremitas.

5. Resiko tinggi terhadap terjadinya cedera yang berhubungan dengan penurunan luas lapang

pandang, penurunan sensasi rasa (panas,dingin)

6. Risiko gangguan integritas yang berhubungan dengan tirah baring lama.

7. Deficit perawatan diri yang berhubungan dengan kelemahan neuromuscular, menurunnya

kekuatan dan kesadaran, kehilangan control otot/koordinasi ditandai dengan oleh

kelemahan untuk ADL seperti makan, mandi, mengatur suhu air, melipat atau memakai

pakaian.

8. Kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan efek dari kerusakan pada area

bicara di hemisfer otak, kehilangan control tonus otot fasial atau oral, dan kelemahan

secara umum.

9. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan

kelemahan otot mengunyah dan menelan.

10. Gangguan persepsi sensori yang berhubungan dengan penurunan sensori, penurunan

penglihatan.

11. Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) yang berhubungan dengan imobilisasi, asupan cairan

yang adekuat.

12. Gangguan eliminasi urine (inkontinensia urine) yang berhubungan dengan lesi pada

UMN.

13. Perubahan proses keluarga yang berhubungan dengan perubahan status social, ekonomi,

dan harapan hidup.

14. Kecemasan klien dan keluarga yang berhubungan dengan prognosis penyakit yang tidak

menentu.

15. Resiko penurunan curah jantung

INTERVENSI

PREUBAHAN PERFUSI JARINGAN OTAK YANG BERHUBUNGAN DENGAN PERDARAHAN INTRASEREBRAL,OKLUSI OTAK, VASOSPASME DAN EDEMA OTAKTujuan : Dalam waktu 2x24jam perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimalKriteria : Klien tidak gelisah tidak ada keluhan nyeri kepala mual dan kejang GCS 4,5,6

pupil isokor refleks cahaya (+) tanda-tanda vital normal (N : 60-100 kali per menit, S= 36-36,70 C, RR : 16-20 kali per

menit)INTERVENSI RASIONALISASIBerikan penjelasan pada keluarga klien tentang sebab peningkatan TIK dan akibatnya

Keluarga lebih berpartisipasi dalam proses penyembuhan

Baringkan klien (bed rest) total dengan posisi tidur telentang tanpa bantal

Perubahan pada tekanan intrakranial akan dapat menyebabkan resiko untuk terjadinya herniasi otak

Monitor tanda-tanda status neurologis dan GCS

Dapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjut

Monitor tanda-tanda vital seperti TD,nadi, suhu, respirasi dan hati-hati pada hipertensi sistolik

Peda keadaan normal autoregulasi mempertahankan keadaan tekanan darah sistemik berubah secara fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan menyebabkan kerusakan vaskuler serebral yang dapat dimanifestasikan dengan peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan diastolik. Sedangkan peningkatan suhu dapat menggambarkan perjalanan infeksi.

Monitor input dan output Hipertermi dapat menyebabkan peningkatan IWL dan meningkatkan resiko dehidrasi terutama pada pasien yang tidak sadar, nausea yang menurunkan intake per oral

Bantu pasien untuk membatasi muntah, batuk. Anjurkan pasien untuk mengeluarkan napas apabila bergerak atau berbalik di tempat tidur.

Aktivitas ini dapat meningkatkan TIK dan tekanan intraabdomen. Mengeluarkan napas sewaktu bergerak atau mengubah posisi dapat melindungi diri dari efek valsava

Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan

Batuk dan mengejan dapat meningkatkan TIK dan dan potensial terjadi pendarahan ulang

Kolaborasi : Berikan cairan perinfus dengan perhatian ketat

Meminimalkan fluktuasi pada beban vaskuler dan tekanan intrakranial, retraksi cairan dan cairan dapat menurunkan edema serebral

Monitor AGD bila diperlukan pemberian oksigen

Adanya kemungkinan asidosis disertai dengan pelepasan oksigen pada tingkat sel dapat menyebabkan terjadinya iskemik serebral

Berikan terapi sesuai instruksi dokter, seperti : steroidAminofelAntibiotika

Terapi yang diberikan dengan tujuan :Menurunkan permeabilitas kapilerMenurunkan edema serebriMenurunkan metabolik sel/konsumsi dan kejang

BERSIHAN JALAN NAPAS TIDAK EFEKTIF YANG BERHUBUNGAN DENGAN JALAN NAPAS BUATAN PADA TRAKEA, PENINGKATAN SEKRESI SEKRET DAN KETIDAKMAMPUAN BATUK/BATUK EFEKTIF SEKUNDER AKIBAT NYERI DAN

KELETIHANTujuan : Dalam waktu 2x24 jam klien mampu meningkatkan dan mempertahankan ketidakefektifan jalan napas agar tetap bersih dan mencegah aspirasi.Kriteria Hasil : bunyi napas terdengar bersih ronki tidak terdengar trakheal tube bebas sumbatan menunjukkan batuk efektif tidak ada lagi menumpukan sekret di saluran pernapasan frekuensi napas dalam batas normal (16-20 kali per menit)INTERVENSI RASIONALKaji keadaan jalan napas Obstruksi mungkin dapat disebabkan oleh

akumulasi sekret, sisa cairan mukus, perdarahan, bronkospasme dan/atau posisi dari trakheostomi selang endotrakheal yang berubah

Evaluasi pergerakan dada dan auskultasi suara napas pada kedua paru (bilateral)

Pergerakan dada yang simetris dengan suara napas yang keluar dari paru-paru menandakan jalan napas tidak terganggu. Saluran napas bagian bawah tersumbat dapat terjadi pada pneumonial/atelektasis akan menimbulkan perubahan suara napas seperti ronki/mengi

Lakukan pengisapan lendir jika diperlukan, batasi durasi penghisapan dengan 15 detik atau lebih. Gunakan kateter pengisap yang sesuai, cairan fisiologis steril.Berikan oksigen 100% sebelum dilakukan pengisapan dengan ambubag (hiperventilasi)

Pengisapan lendir tindak selama dilakukan terus-menerus, dan durasinya pun dapat dikurangi untuk mencegah bahaya hipoksia.Diameter kateter penghisap tidak boleh lebih dari 50% diameter jalan napas untuk mencegah hipoksia.Dengan membuat hiperventilasi melalui pemberian oksigen 100% dapat mencegah terjadinya atelektasis dan mengurangi terjadinya hipoksia

Anjurkan klien mengenai teknik batuk selam penghisapan, seperti : waktu bernapas panjang, batuk kuat, bersin jika ada indikasi.

Batuk yang efektif dapat mengeluarkan sekret dari saluran napas

Atur/ubah posisi secara teratur (tiap 2 jam) Mengatur pengeluaran sekret dan ventilasi segmen paru-paru, mengurangi resiko atelektasis

Berikan minum hangat jika keadaan memungkinkan

Membantu mengencerka sekret, mempermudah mengeluarkan sekret

Jelaskan klien tentang kegunaan batuk yang efektif dan mengapa terdapat penumpukan sekret di saluran pernapasan

Pengetahuan yang diharapkan akan membantu mengambangkan kepatuhan klien terhadap rencana terapeutik

Deficit perawatan diri yang berhubungan dengan kelemahan neuromuscular,

menurunnya kekuatan dan kesadaran, kehilangan control otot/koordinasi

Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam terjadi peningkatan perilaku dalm perawatan diri.

kriteria : klien dapat menunjukkan perubahan gaya hidup untuk kebutuhan merawat diri,

klien mampu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan tingkat kemampuan,

mengidentifikasi personal/masyarakat yang dapat membantu.

Intervensi

1. Kaji kemampuan dan tingkat penurunan dalam skala 0-4 untuk melakukan ADL

Rasional : membantu dalam mengantisipasi dan merencanakan pertemuan kebutuhan

individual.

2. Hindari apa yang tidak dapat dilakuakn klien dan bantu bila perlu

Rasional : klien dalam keadaan cemas dan tergantung hal ini dilakukan untuk mencegah

frustasi dan harga diri klien.

3. Menyadarkan tingkah laku/sugesti tindakan pada perlindungan kelemahan. Pertahankan

dukungan pola pikir izinkan klien melakukan tugas, beri umpan balik, positif untuk

usahanya.

Rasional : klien memerlukan empati, tetapi perlu mengetahui perawatan yang konsisten

dalam menangani klien. Sekaligus meningkatkan harga diri, memandirikan klien, dan

menganjurkan klien untuk terus mencoba.

4. Rencanakan tindakan untuk defisit penglihatan seperti tempatkan makanan dan peralatan

dalam suatu tempat, dekatkan tempat tidur ke dinding.

Rasional : klien akan mampu melihat dan memakan makanan, akan mampu melihat

keluar masuknya orang ke ruangan.

5. Tempatkan perabotan ke dinding, jauhkan dari jalan.

Rasional : menjaga keamanan klien bergerak di sekitar tempat tidur dan menurunkan

risiko tertimpa perabotan.

6. Beri kesempatan untuk menolong diri seperti menggunakan kombinasi pisau garpu, sikat

dengan pegangan panjang, ekstensi untuk berpijak pada lantai atau ke toilet, kursi untuk

mandi.

Rasional : mengurangi ketergantungan.

7. Kaji kemampuan komunikasi untuk BAK. Kemampuan menggunakan urinal, pispot.

Antarkan ke kamar mandi bila kondisi memungkinkan.

Rasional : ketidakmampuan berkomunikasi dengan perawat dapat menimbulkan masalah

pengosongan kandung kemih oleh karena masalah neurogenik.

8. Identifikasi kebiasaan BAB. Anjurkan minum dan menigkatkan aktivitas.

Rasional : meningkatkan latihan dan membantu mencegah konstipasi.

9. Kolaborasi:

Pemberian suposituria dan pelumas feses/pencahar

Rasional : pertolongan utama terhadap fungsi usus atau defekasi.

10. Konsul ke dokter terapi okupasi

Rasional : untuk mengembangkan terapi dan melengkapi kebutuhan khusus.

Kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan efek dari kerusakan pada

area bicara di hemisfer otak, kehilangan control tonus otot fasial atau oral, dan

kelemahan secara umum.

Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam klien dapat menunjukkan pengertian terhadap maslah

komunikasi, mampu mengekspresikan perasaanya, mampu menggunakan bahasa isyarat.

kriteria : terciptanya suatu komunikasi dimana kebutuhan klien dapat dipenuhi, klien

mempu merespons setiap berkomunikasi secara verbal maupun isyarat.

Intervensi

1. Kaji tipe disfungsi, misalnya klien tidak mengerti tentang kata-kata atau masalah

berbicara atau tidak mengerti bahasa sendiri.

Rasional : membantu menentukan kerusakan area pada otak dan menentukan kesulitan

klien dengan sebagian atau seluruh proses komunikasi, klien mungkin mempunyai

masalah dalam mengartikan kata-kata.

2. Bedakan afasia dengan disartria.

Rasional : dapat menentukan pilihan intervensi sesuai dengan tipe gangguan.

3. Lakukan metode percakapan yang baik dan lengkap, beri kesempatan klien untuk

mengklarifikasi

Rasional : klien dapat kehilangan kemampuan untuk memonitor ucapannya,

komunikasinya secara tidak sadar, dengan melengkapi dapt merealisasikan pengertian

klien dan dapat mengklarifikasi percakapan.

4. Katakan untuk mengikuti perintah secara sederhana seperti tutup matamu dan lihat ke

pintu

Rasional : untuk menguji afasia reseptif

5. Perintahkan klien untuk menyebutkan nama suatu benda yang diperlihatkan

Rasional : meguji afasia ekspresif, misalnya klien dapat mengenal benda tersebut tetapi

tidak mampu menyebutkan namanya.

6. Suruh klien untuk menulis nama atau kalimat pendek, bila tidak mampu untuk menulis

suruh klien untuk membaca kalimat pendek.

Rasional :menguji ketidakmampuan menulis (agrafia) dan defisit membaca (alexia) yang

juga merupakan bagian dari afasia reseptif dan ekspresif.

7. Beri peringatan bahwa klien di ruang ini mengalami gangguan bicara, sediakan bel

khusus bial perlu.

Rasional : untuk kenyamanan berhubungan dengan ketidakmapuan berkomunikasi.

8. Pilih metode komunikasi alternative misalnya menulis dengan papan tulis, menggambar,

dan mendemonsrasikan secara visual gerakan tangan.

Rasional : memberikan komunikasi dasar sesuai dengan situasi individu.

9. Antisipasi dan bantu kebutuhan klien.

Rasional : membantu menurunkan frustasi karena ketergantungan atau ketidakmampuan

berkomunikasi.

10. Kolaborasi:

Konsul ke ahli terapi bicara

Rasional : mengkaji kemampuan verbal individual dan sensori motorik dan fungsi

kognitif untuk mengidentifikasi defisit dan kebutuhan terapi.

Risiko gangguan integritas yang berhubungan dengan tirah baring lama.

Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam klien mampu mempertahankan keutuhan kulit.

Kriteria : klien mampu berpartisipasi terhadap pencegahan luka, mengetahui penyebab

dan cara pencegahan luka, tidak ada tanda-tanda kemerahan atau luka.

Intervensi

1. Anjurkan untuk melakukan latihan ROM (range of motion) dan mobilisasi jika mungkin.

Rasional : meningkatkan aliran darah ke semua daerah

2. Ubah posisi tiap 2 jam

Rasional : menghindari tekanan dan meningkatkan aliran darah

3. Gunakan bantal air atau pengganjal yang lunak di bawah daerah-daerah yang menonjol

Rasional : menghindari tekanan yang berlebih pada daerah yang menonjol.

4. Lakukan masase pada daerah yang menonjol yang baru mengalami tekanan pada waktu

berubah posisi.

Rasional : menghindari kerusakan kapiler.

5. Observasi terhadap eritema dan kepucatan dan palpasi area sekitar terhadap kehangatan

dan pelunakan jaringan tiap mengubah posisi.

Rasional : hangat dan pelunakan adalah tanda kerusakan jaringan

6. Jaga kebersihan kulit dan seinimal mungkin hindari trauma, panas terhadap kulit.

Rasional : mempertahankan keutuhan kulit.

DAFTAR PUSTAKA

Mutaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatak Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan.

Salemba Medika

Ariani, Tutu April. 2007. System Neuro Behaviour. Salemba Medika

Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Nursing the Series for Clinical Excellence : Memahami Berbagai Macam Penyakit. 2011.

Jakarta : PT Indeks Jakarta