LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN

SISTEM PERKEMIHAN PADA KASUSCHRONIC KIDNEY DISEASE ( CKD )

1.1 Gagal Ginjal Kronis

A. KONSEP TEORI

1. Pengertian

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara

bertahap (Doenges, 1999; 626)

Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan

lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai.

Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap

sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan

fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan

uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001;

1448)

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan

lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)

Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan

metabolism serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang

progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolik ( toksik uremik ) di dalam darah

(muttaqin, Arief. 2011; 166)

2. Etiologi

Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :

1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)

2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)

3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)

4.Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)

5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)

6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)

7. Nefropati toksik

8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih). (Price & Wilson, 1994)

1

3. Klasifikasi

Klasifikasi gagal ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage)

penyakit dan atasasar diagnosis etiologi.

Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar derajat pemyakit, dibuat atas dasar LFG

yang dihitung dengan mempergunakan rumus KoeKeroft-Gault sebagai berikut :

(140-umur)X berat badan *

LFG (ml/mnt/1,73m2)

72 X kreatinin plasma (mg/dl)

* Pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG

(ml/mnt/1,73m2)

1

2

3

4

5

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

Kerusakan ginjal dengan LFG ringan

Kerusakan ginjal dengan LFG sedang

Kerusakan ginjal dengan LFG berat

Gagal Ginjal

>90

60-89

30-59

15-29

<15 atau dialisis

4. Manifestasi Klinik

Karena pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia,

maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tandadan gejala. Keparahan pada tanda dan

gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari,

dan usia pasien

a. Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas

sistem renin-angitensin-aldosteron), gagal jantung kongestif, dan edema pulmoner (akibat

cairan berlebih), dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan prikardial oleh toksin

uremik) Sesak nafas merupakan gejala yang sering dijumpai akibat kelebihan cairan

tubuh, dapat pula terjadi perikarditis yang disertai efusi perikardial. Gangguan irama

jantung sering dijmpai akibat gangguan elektrolit.

b. Manifestasi dermatologi : rasa gatal yang parah (pruritis), butiran uremik ( suatu

penumpukkan kristal urea di kulit), saat ini jarang terjadi akibat penanganan yang dini

dan agresif pada penyakit ginjal tahap akhir. Kulit berwarna pucat, mudah lecet, rapuh,

kering, timbul bintik-bintik hitam dan gatal akibat uremik atau pengendapan kalsium

pada kulit.

2

c. Gejala gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah, yang dihubungkan dengan

terbentuknya zat toksik (amoniak, metal guanidin) akibat metabolisme protein yang

terganggu oleh bakteri usus sering pula faktor uremikum akibat bau amoniak dari mulut.

Disamping itu sering timbul stomatitis, cegukan juga sering yang belum jelas

penyebabnya. Gastritis erosif hampir dijumpai pada 90 % kasus Gagal Ginjal Kronik,

bahkan kemungkinan terjadi ulkus peptikum dan kolitis uremik.

d. Perubahan neuromuskular : perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi,

kedutaan otot, dan kejang

e. Hematologi

Anemia merupakan gejala yang hampr selalu ada pada Gagal Ginjal Kronik. Apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal tanpa disertai anemia perlu dipikirkan apakah suatu

Gagal Ginjal Akut atau Gagal Ginjal Kronik dengan penyebab polikistik ginjal yang

disertai polistemi. Hemolisis merupakan sering timbul anemi, selain anemi pada Gagal

Ginjal Kronik sering disertai pendarahan akibat gangguan fungsi trombosit atau dapat

pula disertai trombositopeni. Fungsi leukosit maupun limposit dapat pula terganggu

sehingga pertahanan seluler terganggu, sehingga pada penderita Gagal Ginjal Kronik

mudah terinfeksi, oleh karena imunitas yang menurun.

f. Sistem Saraf Otot

Penderita sering mengeluh tungkai bawah selalu bergerak-gerak (restlesslessleg

syndrome), kadang tersa terbakar pada kaki, gangguan syaraf dapat pula berupa

kelemahan, gangguan tidur, gangguan konsentrasi, tremor, kejang sampai penurunan

kesadaran atau koma.

g. Sistem Endokrin

Gangguan seksual seperti penurunan libido, ion fertilitas sering dijumpai pada Gagal

Ginjal Kronik, pada wanita dapat pula terjadi gangguan menstruasi sampai aminore.

Toleransi glukosa sering tergangu paa Gagal Ginjal Kronik, juga gangguan metabolik

vitamin D

h. Gangguan lain

Akibat hipertiroid sering terjadi osteoporosis, osteitis, fibrasi, gangguan elektrolit dan

asam basa hampir selalu dijumpai, seperti asidosis metabolik, hiperkalemia,

hiperforfatemi, hipokalsemia.

(brunner & suddarth, 2002,1449)

3

5. Patofisiologi

Secara ringkas patofisiologi gagal ginjal kronis di mulai pada fase awal gangguan,

keseimbangan cairan, penanganan garam, serta penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi

dan bergantung pada bagian yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25%

normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal karena nefron-nefron sisa

yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkatkan

kecepatan filtrasi, reabsorpsi, dan sekresinya, serta mengalami hipertrofi.

Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang tersisa

menghadapi tugas yang semakin berat sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan

akhirnya mati. Sebagaian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan

pada nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein. Pada saat penyusutan

progresif nefron-nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah ginjal akan

berkurang. Pelepasan renin akan meningkat bersama dengan kelebihan beban cairan

sehingga dapat menyebabkan hipertensi. Hipertensi akan memperburuk kondisi gagal

ginjal, dengan tujuan akan terjadi peningkatan filtrasi protein-protein plasma. Kondisi akan

bertamba buruk dengan semakin banyak terbentuk jaringan parut sebagai respon dari

kerusakan nefron dan secara progresif fungsi ginjal menurun drastis dengan manifestasi

penumpukan metabolik-metabolik yang seharusnya di keluarkan dari sirkulasi sehingga

akan terjadi sindrom uremia berat yang memberikan banyak manifestasi pada setiap organ

tubuh

Stadium Gagal Ginjal Kronis

Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif glomerular  filtration rate

(GFR). Stadium-stdium gagal ginjal kronis di dasarkan pada tingkat glomerular  filtration

rate (GFR) yang tersisa dan mencakup;

a.       Penurunan cadangan ginjal, yang terjadi apabila glomerular filtration rate (GFR) turun

50% dari normal

b.      Insufisiensi ginjal, yang terjadi apabila glomerular  filtration rate (GFR) turun menjadi

20-35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan

sendiri karena beratnya beban yang mereka terima.

c.       Gagal ginjal, yang terjadi apabila glomerular  filtration rate (GFR) kurang dari 20%

normal. Semakin banyak nefron yang mati.

4

d.      Penyakit ginjal stadium akhir, yang terjadi apabila glomerular filtration rate (GFR)

menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa.

Diseluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus.

( Corwin J. Elizabeth, 2000)

5

6. Pathway

6

Suplai darah ginjal turun

infeksi

Reaksi antigen Arterio sklerosis Tertimbun ginjal

Menekan saraf perifer

Retensi urine Batu besar dan kasar

Obstruksi salutan kemihZat toksikvaskuler

GGK

anemia

GFR turun

Nyeri pinggang

Hematuria

Iritasi / cedera jaringan

7

Sekresi protein terganggu

Sindroma uremia

GGK

perpospatemia

perdarahan

Gastritis

Gangguan integritas kulit

Iritasi lambung

Mual muntah

Infeksi

Nausea , vomitus

Gas lambung naik

pruritis

Gangguan keseimbangan asam basa

Produksi asam naikEdema (kelebihan volume cairan

Hipertrofi ventrikel kiri

Total CES naik

Hematemisis

Tek. Kapiler naik

Retensi Na

melena

Anemia

Beban jantung naik

Preload naik

Sekresi eritropoitis menurun

Suplai o2 kasar turun

Oksi hemoglobin turun

Suplai nutrisi dalam darah turun

Resiko gangguan nutrisi

COP turun

Intoleransi aktivitasGangguan perfusi

jaringanPayah jantung

Produksi Hb turun

Bendungan atrium kiri

Kelebihan volume cairanRetensi

Na&H20 naik

RAA turun

Aliran darah ginjal turun

Edema paru

Gangguan pertukaran gas

Kapiler paru naik

Tekanan vena pulmoner

Resiko gangguan nutrisi

Sumber : Muttaqin, Arif. Sari, kumala. 2011. Asuahan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan

Penurunan curah jantung

Pola nafas tidak efektif

7. Pemeriksaan Penunjang

a. Urine

1) Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tak keluar

(anuria)

2) Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus bakteri, lemak,

partikel koloid, forfat atau urat. Sedimen kotor, kecoklatan menunjukan adanya

darah, HB, mioglobin.

3) Berat jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal

berat).

4) Osmolalitas : Kurang dari 350 mosm/kg menunjukan kerusakan tubular, dan rasio

urine/serum sering 1:1

5) Klirens keratin : Mungkin agak menurun

6) Natrium : Lebih besar dari 40 m Eq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi

natrium.

7) Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukan kerusakan

glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.

b. Darah

1) Ureum meningkat (normal 20-40 mg/dl), kreatinin meningkat (normal 0,5-1,5

mg/dl)

2) Hitung darah lengkap: Ht menurun, Hb biasanya kurang dari 7-8 g/dl

3) Natriun serum: meningkat (normal 135-147 mEq/L)

4) GDA: pH kurang dari 7,2 (normal 7,38-7,44)

5)   Kalium: meningkat (normal 3,55-5,55 mEq/L)

6) Magnesium/Fosfat: meningkat (normal 1,0-2,5 mg/dl)

7)   Kalsium: menurun (normal 9-11 mg/dl)

8) Protein: (khususnya albumin): menurun (normal 4-5,2 mg/dl).

c. EKG : untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda prikarditis,

aritmia, dan gangguan elektrolit

d.  USG : untuk melihat besar dan bentuk ginjal, tebal koteks ginjal, dan adanya massa,

kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.

8

e. BUN / Kreatin : Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi kadar kreatinin 16

mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)

Hitung darah lengkap : Ht : Menurun pada adanya anemia Hb:biasanya kurang ari 78

g/dL

f. SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi aritropoetin seperti pada azotemia.

g. GDA : pH : Penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan

kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir

katabolisme protein. Bikarbonat menurun, PCO2 menurun .

h. Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan Natrium” atas normal

(menunjukan status dilusi hipernatremia).

i. Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler

(asidosis) atau pengeluaran jaringan. Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak

terjadi sampai kalium 6,5 MPq atau lebih besar.

j. Magnesium/Fosfat : Meningkat

k. Kalsium : Menurun

l. Protein (khususnya Albumin) : Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan

protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan

sintesis karena kurang asam amino esensial.

m. Osmolalitas Serum : Lebih besar dari 285 mOsm/kg, sering sama dengan urine.

KUB fota : Menunujukkan ukuran ginjal / ureter / kandung kemih dan adanya

obstruksi (batu)

n. Piolegram Retrograd : Menunujukkan abnormallitas pelvis ginjal dan ureter.

Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular

massa.

o. Sistouretrogram Berkemih : Menunjukan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam

ureter, terensi.

p. Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan

untuk diagnosis histoligis.

q. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu,

hematuria dan pengangkatan tumor selektif.

r. Foto Kaki, Tengkorak, Kolmna Spiral dan Tangan : Dapat menunjukan demineralisasi.

(Rencana Askep, Marilyn E Doenges dkk)

9

8. Penatalaksanaan Medik

Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan cairan elektrolit dan mencegah

komplikasi, yaitu sebagai berikut.

1. Pengaturan minum

Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga

dicapai diurisis maksimal.Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka diberikan

perparenteral.Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam

rongga badan dan dapat membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi.

2. Pengendalian hipertensi

Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan.Pendapat bahwa penurunan tekanan

darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan obat tertentu tekanan darah

dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa

metildopa, vasodilator. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati

karena tidak semua renal failure disertai retensi Natrium.

3. Pengendalian K dalam darah

Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat menimbulkan

kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan

hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan, diet buah,dan lain-lain.

Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan EEG, dan

EKG. Bila terjadi hiperkalemia maka pengobatannya dengan mengurangi intake K,

pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.

4. Penanggulangan Anemia

Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF.Usaha pertama harus

ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang

mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat

meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat,

misalnya ada insufisiensi koroner.

5. Penanggulangan asidosis

Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum memberi

pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya dehidrasi. Pemberian

asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari.Natrium bikarbonat dapat

diberikan per oral atau parenteral.Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi

intravena perlahan-lahan.kalau perlu diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat

juga mengatasi asidosis.

6. Pengobatan dan pencegahan infeksi

10

Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya.Pasien CRF dapat

ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya.Adanya pyelonepritis ini tentu

memperburuk lagi faal ginjal.Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan

perhatian khusus karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau

keluar melalui ginjal.Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi

sedapat mungkin harus dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat

pula menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal.

7. Pengurangan protein dalam makanan

Protein dalam makanan harus diatur.Pada dasarnya jumlah protein dalam makanan

dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebut dipilih.

Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat menolong

bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk mengurangi jumlah

dialisis.

8. Pengobatan neuropati

Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini sukar diatasi

dan merupakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah dialisispun

neuropati masih dapat timbul.

9. Dialisis

Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel

dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi

elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat

yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau

perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu

hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal

ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak

ditanggulangi.

10. Transplantasi

Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka seluruh

faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa

persaratan, dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari

orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari

segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA .

11

9. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :

1. Hiperkalemia

2. Perikarditis

3. Hipertensi

4. Anemia

5. Penyakit tulang

(Smeltzer & Bare, 2001)

B. KONSEP ASKEP

1. Pengkajian

a. Anamnese pasien

Umumnya GGK terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat terjadi

pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria. Serta mereka yang memiliki

pendidikan rendah.

Keluhan utama : Keluhan utama yang didapat biasanya bervariasi, mulai dari urine

output sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah samapi penurunan kesadaran, tidak

selera makan (anoreksi), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, napas berbau

(ureum), dan gatal pada kulit.

Riwayat Penyakit

a) Riwayat penyakit sekarang : Kaji onset penurunan urine output, penurunan

kesadaran, perubahan pola napas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya

napas berbau ammonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi. Kaji sudah kemana saja

klien meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan mendapat pengobatan

apa.

b) Riwayat penyakit Dahulu : Kaji adanaya riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi

saluran kemih, payah jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Prostatic

Hyperplasia, dan prostatektomi. Kaji adanya riwayat batu saluran kemih, infeksi

system perkemihan yang berulan, penyakit diabetes militus, dan penyakit hipertensi

pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. Pening untuk di kaji

mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi

terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan

Riwayat Psikososial : Adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan

dialisis akn menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri.

Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan

12

pasien mengalami kecemasan, gangguan konsep diri (gambaran diri) dan gangguan

peran pada keluarga (self esteem)

b. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum dan TTV

Keadaan umum klien lemah dan terlihat sakit berat.Tingkat kesadaran menurun sesuai

dengan tingkat uremia dimana dapat mempengaruhi system saraf pusat.Pada TTV

sering di dapatkan adanya perubahan RR meningkat.Tekanan darah terjadi perubahan

dari hipertensi ringan sampai berat.

Kepala

o Kojungtiva anemis

o Sclera ikteric dan kadang-kadang disertai mata merah (red eye syndrome)

o Rambut rontok

o Edema muka terutama daerah orbita,

o mulut bau khas ureum

Leher

o Vena jugularis meningkat/tidak

o Pembesaran kelenjar/tidak

Dada

o Gerakan napas kanan/kiri seimbang/simetris

o Ronckhi basah/kering

o Edema paru

o Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada.

Abdoment

o Ketegangan

o Ascites (perhatikan penambahan lingkar perut pada kunjungan berikutnya)

o Kram perut

o Mual/muntah

Kulit

o Sianosis,

o akaral dingin

o turgor kulit menurun

o Gatal-gatal

Ekstremitas

13

o Edema pada tungkai,

o spatisitas otot

o Kelemahan gerakan

Sistem Neuromuskuler

o Data subjektif : tungkai lemah, parestesi, kram otot, daya konsentrasi turun,

insomnia dan gelisah, nyeri/sakit kepala.

o Data objektif : neuropati perifer, asteriksis dan mioklonus, nampak menahan nyeri.

Sistem genito – urinaria

o Data subjektif : libido menurun, nokturia, oliguria/anuria, infertilitas (pada wanita)

o Data objektif : edema pada sistem genital

c. Body sistem

B1 (Breathing). Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering di dapatkan

pada fase ini. Respons uremia didapatkan adanya pernapasan Kussmaul. Pola napas

cepat dan dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbon dioksida

yang menumpuk di sirkulasi.

B2 (Blood).Pada kondisi uremia berat, tindakan auskultasi perawat akan menemukan

adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi pericardial. Didapatkan tanda

dan gejala gagal jantung kongestif, TD meningkat, akral dingin, CRT >3 detik,

palpitasi, nyeri dada atau angina dan sesak napas, gangguan irama jantung, edema

penurunan perfusi perifer sekunder dari penurunan curah jantung akibat hiperkalemi,

dan gangguan konduksi elektrikal otot ventrikel. Pada system hematologi sering

didapatkan adanya anemia. Anemia sebagai akibat dari penurunan produksi

eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan

kehilangan darah, biasanya dari saluran GI, kecenderungan mengalami perdarahan

sekunder dari trombositopenia.

B3 (Brain). Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti

perubahan proses pikir dan disorientasi. Klien sering didapatkan adanya kejang,

adanya neuropati perifer, burning feet syndrome, restless leg syndrome, kram otot, dan

nyeri otot.

B4 (Bladder).Penurunan urine output <400ml/hari sampai anuri, terjadi penurunan

libido berat.

B5 (Bowel). Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia dan diare sekunder dari

bau mulut ammonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna sehingga

sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

14

B6 (Bone). Didapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki

(memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi, pruritus, demam

(sepsis, dehidrasi), petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, defosit fosfat

kalsium, pada kulit, jaringan lunak, dan sendi keterbatasan gerak sendi.Didapatkan

adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia dan penurunan perfusi

perifer dari hipertensi.

d. Pengkajian Pola aktivitas

Pengkajian pada pasien dengan gagal ginjal akut menurut Marilynn E. Doenges

(1999) adalah :

a) Aktivitas / istirahat

Gejala  :  kelemahan ekstrem, kelemahan, malise.

Gangguan tidur, insomnia/gelisah atau somnolen

Tanda   :  kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

b) Sirkulasi

Gejala : riwayat hipertensi lama/berat.

Tanda : hipertensi ; DJV, nadi kuat edema jaringan umum dan pitting pada kaki,

telapak tangan. Disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan

hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir. Friction rub pericardial (respons

terhadap akumulasi sisa). Pucat ; kulit coklat kehijauan, kuning. Kecenderungan

perdarahan.

c) Integritas ego

Gejala : factor stress, contoh ; finansial, hubungan dan sebagainya.perasaan tak

berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan

Tanda  :  menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.

d) Eleminasi

Gejala  : penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria, (gagal tahap lanjut). Abdomen

kembung, konstipasi atau diare

Tanda : perubahan warna urine, contoh ; kuning pekat, merah, coklat, berawan.

Oliguria ; dapat menjadi anuria.

e) Makanan/cairan

Gejala  :  peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan malnutrisi).

Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut

(pernapasan amonia), penggunaan diuretic.

f) Tanda   : distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir). Perubahan turgor

kulit/kelembaban. Edema (umum, tergantung). Ulserasi gusi, perdarahan gusi,

15

perdarahan gusi/lidah. Penurunan otot, penurunan lemak subcutan, penampilan tak

bertenaga.

g) Neurosensori

Gejala  : sakit kepala, penglihatan kabur. Kram otot/kejang ; syndromekaki gelisah,

kebas, rasa terbakar pada telapak kaki. Kebas/kesemutan dan kelemahan, khususnya

extremitas bawah (neuropati perifer).

Tanda :  gangguan status mental, penurunan DTR, tanda Chvostek dan trousseau

positif, kejang, fasikulasi otot, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.

h) Nyeri/kenyamanan

Gejala  : nyeri panggul, sakit kepala ; kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam

hari)

Tanda  : perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.

i) Pernapasan

Gejala  : napas pendek, dispnea nocturnal paroxysmal; batuk dengan/tanpa sputum

kental dan banyak.

Tanda  : takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman pernapasan (pernapasan

kussmaul). Batuk produktif dengan sputum merah muda-encer (edema paru).

j) Keamanan

Gejala :  kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.

Tanda :  pruritis, Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara aktual terjadi

peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal.Ptekie,

area ekimosis pada kulit Fraktur tulang, keterbatasan gerak sendi

k) Interaksi social

Gejala : kesulitan menentukan kondisi, contoh : tak mampu bekerja, mempertahankan

fungsi/peran biasanya dalam keluarga.

l) Seksualitas

gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas

m)Penyuluhan / Pembelajaran

16

Gejala : Riwayat DM (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis

heredeter, kalkulus urenaria, maliganansi. Riwayat terpejan pada toksin, contoh obat,

racun lingkungan. Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang.

2. Diagnosa keperawatan

a. Actual/risikoPenurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan

dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan

urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.

b. Actual/risiko kelebihan volume cairan b.d penurunan volume urine, retensi cairan dan

natrium, peningkatan aldosteron sekunder dari penurunan GFR.

c. Actual/risiko tinggi pola napas tidak efektif b.d penurunan PH pada cairan serebropinal,

perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan membrane kapiler alveoli dan

retensi cairan interstisial dari edema paru dan respons asidosis metabolic.

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia,retensi produk sampah

danprosedurdialysis.

e. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake nutrisi yang tidak

adekuat sekunder dari anoreksia, mual, muntah.

f. Kecemasan b.d prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit dan perubahan kesehatan.

g. Actual/risiko terjadinya kerusakan integritas kulit b.d dengan gangguan status metabolic

sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer), penurunan turgor

kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum dalam kulit.

3. Intervensi

17

Actual/risiko kelebihan volume cairan b.d penurunan volume urine, retensi cairan dan natrium, peningkatan aldosteron sekunder dari penurunan GFRTujuan: dalam waktu 1 x 24 jam kelebihan volume cairan sistemikKriteria hasil: Klien tidak sesak napas, edema ekstremitas berkurang, pitting edema (-), produksi urine

>600ml/hrIntervensi RasionalKaji adanya edema ekstremitas Curiga gagal ginjal kongesti/ kelebihan

volume cairanIstirahatkan/ anjurkan klien untuk tirah baring pada saat edema masih terjadi

Menjaga klien dalam keadaan tirah baring selama beberapa hari mungkin diperlukan untuk meningkatkan deuresis yang bertujuan mengurangi edema

Kaji tekanan darah Sebagai salah satu cara untuk mengetahui peningkatan jumlah cairan yang dapat diketahui dengan meningkatkan beban kerja jantung yang dapat diketahui dari meningkatnya tekanan darah

18

Actual/risiko Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan dan

elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin,

kalsifikasi jaringan lunak.

Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung,Kriteria: tekanan darah sistole antara 100 – 140 dan diastole antara 70 – 90 mmHg ,

frekuensi nadi antara 60 - 100, nadi perifer yang kuat, capilary refill time yang baik.

Intervensi RasionalAuskultasi suara jantung dan paru. Evaluasi adanya edema, perifer, kongesti vaskuler dan keluhan dispnoe.

Adanya edema paru, kongesti vaskuler, dan keluhan dispnea manunjukan adanya renal failure.

Kaji adanya keluhan nyeri dada, lokasi dan skala keparahan.

Hipertensi dan Chronic renal failure dapat menyebabkan terjadinya myocardial infarct.

Monitor tekanan darah, nadi, catat bila ada perubahan tekanan darah akibat perubahan posisi.

Hipertensi yang signifikan merupakan akibat dari gangguan renin angiotensin dan aldosteron. Tetapi ortostatik hipotensi juga dapat terjadi akibat dari defisit intravaskular fluid.

Kaji tingkat kemampuan klien beraktivitas. Kelemahan dapat terjadi akibat dari tidak lancarnya sirkulasi darah.

Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/ masker sesuai dengan indikasi

Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksia/ iskemik

Ukur intake dan out put Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air dan penurunan urine output

Timbang berat badan Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan

Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/ masker sesuai dengan indikasi

Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksia/ ikemik

Kolaborasi.Berikan diet tampa garam.

Berikan diet rendah protein tinggi kalori

Beriakn diuretik, contoh : furosemide, spironolakton, hidronolakton

Lakukan dialisis

Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasmaDiet rendah kalori untuk menurunkan insufisiensi renal dan retensi nitrogen yang kaan meningkatkan BUN. Diet tinggi kalori untuk cadangan energi dan mengurangi ketabolisme proteinDiuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi di jaringan sehingga menurunkan resiko terjadinya edema paruDialisis akan menurunkan volume cairan yang berlebih

Actual/risiko tinggi pola napas tidak efektif b.d penurunan PH pada cairan serebropinal, perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru dan respons asidosis metabolic.Tujuan: dalam waktu 1 x 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas.Kriteria hasil: Klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal 16-20 x / menit.Intervensi Rasional

Monitor ketat TTV. Perubahan TTV akan memberikan dampak pada resiko asidosis yang bertambah berat dan berindikasi pada intervensiuntuk secepatnya melakukan koreksi asidosis.

Istirahatkan/ anjurkan klien untuk tirah baring pada saat edema masih terjadi

Menjaga klien dalam keadaan tirah baring selama beberapa hari mungkin diperlukan untuk meningkatkan deuresis yang bertujuan mengurangi edema

Istirehatkan klien dengan posisi fowler. Posisi powler akan meningkatkan ekspansiparu optimal. Istirahat akan mengurang kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah.

Berikan oksigen tambahan dengan kanula Meningkatkan sediaan oksigen untuk 19

nasal/ masker sesuai dengan indikasi kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksia/ iskemik

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia,retensi produk sampah danprosedurdialysisTujuan: dalam waktu 1 x 24 Berpartisipasi dalam dalam aktivitas yang dapat ditoleransiKriteria hasil: Klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari.Intervensi RasionalKaji factor yang menimbulkan keletihan ; anemia,ketidakseimbangan cairan dan elektrolit,retensi produk sampah,depresi.

R: Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan.

Tingkatkan kemndirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi ; bantu jika keletihan terjadi.

R: Meningkatkan aktivitas ringan / sedang dan memperbaiki harga diri.

Anjurkan aktivitas alternative sambil istirahat. Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat.

Anjurkan untuk istirahat setelah dialisis Istirahat yang adekuat dianjurkan setelah dialysis, yang bagi banyak paisen sangat melelahkan.

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake nutrisi yang tidak adekuat sekunder dari anoreksia, mual, muntahTujuan: dalam waktu 1 x 24 jam Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuatkriteria hasil: menunjukan BB stabil Kriteria hasil: Menunjukkan BB yang stabilIntervensi RasionalKaji / catat pemasukan diet Membantu dalam mengidentifikasi defesiensi

dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik ( contoh mual, anoreksia, gangguan rasa) dan pembatasan diet multipel mempengaruhi pemasukan makanan

Berikan makanan sedikit dan sering Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik/ menurunya peristaltik.

Timbang berat badan tiap hari Pasien puasa/ketabolik aka secara normal kehilangan 0.2-0.5 kg/hari. Perubahan 0.5 kg dapat menunjukkan perpindahan keseimbangan cairan

Kolaborasi.Berikan obat sesuai indikasiSediaan besi

Defesiensi besi dapat terjadi bila protein dibatasi. Pasien anemik gangguan fungsi GIMemperbaiki kadar normal serum untuk

20

KalsiumVitamin DVitamin B kompleksAntiemetik : contoh prokoloperazin, (comp,azine), trimetobenzamid (tigan)

memperbaiki fungsi jantung dan neuromuskular, pembekuaan drah dan metabolisme tulangPerlu untuk memudahkan absorpsi kalsium dan traktus GIVital sebagai koenzim pada pertumbuhan sel dan kerjanya pemasukan diturunkan untuk pembatasan proteinDiberikan untuk menghilangkan ual/munatah dan dapat meningkatkan pemasukan oral

Kecemasan b.d prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit dan perubahan kesehatan.Tujuan : dalam waktu 1 x 24 jam kecemasan pasien berkurang.Kriteria hasil:Pasien menyatakan kecemasan berkurang , mengenal perasaannya, dapat mengidentifikasi penyebab atau factor yang mempengaruhinya, kooperatif terhadap tindakan, wajah rileks.Intervensi RasionalKaji tanda perbal dan non verbal kecemasan, dampingi pasien dan lakukan tindakan bila menunjukkan prilaku merusak.

Reaksi verbal/ nonverbal dapat menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah.

Hindari konfrontasi Konfrontasi dapat meningkatkan rsa marah, menurunkan kerja sama dan mungkin memperlambat penyembuhan.

Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan suasana penuh istirehat.

Mengurangi ransangan eksternal yang tidak perlu.

Tingkatkan control sensasi pasien. Control sensasi pasien ( dan dalam menurunkan ketakutan) dengan caramemberikan informasi tentang keadaan pasien, menekankan pada penghargaan terhadap sumbr-sumberkoping ( pertahanan diri) yang positif, membantu latihan relaksasi dan tekni-teknik pengalihan, serta memberikan respons balik yang positif.

Orientasikan pasien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.

Orientasi dapat menurunkan kecemasan.

Beeri kesempatan terhadap pasien untuk mengungkapkan ansietasnya.

Dapat menghilangkan ketegangan terhadap kekhawatiran yang tidak di eksprsikan.

Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat

Memberikan waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas dan perilaku adaptasi. Adanya keluarga dan teman-teman yang dipilih pasien untuk melayani aktivitas

21

dan pengalihan (misalnya: membaca) akan menurunkan perasaan terisolasi.

Kolaborasi: berikan anti cemas sesuai indikasi, contohnya diazepam.

Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.

Actual/risiko terjadinya kerusakan integritas kulit b.d dengan gangguan status metabolic sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum dalam kulit.

Tujuan: dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada kerusakan integritas kulitKriteria hasil: Kulit tidak kering , hiperpigmentasi berkurang, memar pada kulit berkurangIntervensi RasionalKaji terhadap kekeringan kulit, pruritus, ekskoriasi dan infeksi

Perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas kelenjar keringat atau pengumpulan kalsium dan fosfat pada lapisan kutaneus

Kaji terhadap adanya peteki dan purpura Perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan penurunan jumlah dan fungsi platelet akibat uremia

Monitor lipatan kulit dan area yang edema Area-area ini sangat mudah terjadinya injury.Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih

Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/ air dan penurunan urine out put

Kolaborasi.Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan

Mengurangi stimulus gatal pada kulit.

22

DAFTAR PUSTAKA

Aru, W. Sudoyo. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1Edisi 1V.Jakarta : Pusat Dapertemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan. Edisi.8. Jakarta : EGC

Doenges, E. Marilyn.2002. Rencana Asuhan keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.

Huddak & Gallo. 1996. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume II. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC

Mansjoer, Arif.dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius. FKUI

Muttaqin, Arif. Sari, kumala. 2011. Asuahan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta:

Salemba Medika

Price, Sylvia,dkk. (2005). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC

Susanne, C Smelzer. 2002. Keperawatan Medikal Bedah (Brunner &Suddarth) , Edisi VIII, Volume 2.

Jakarta: EGC

Tjokronegoro, Arjatmo. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

23