LAPORAN PBL SP SISTEM UROGENITALMODUL I BENGKAK PADAWAJAH & PERUT

Tutor : dr. Sugiarto, Sp.PANama Anggota Kelompok 3:Banurusman2012730017Cyntia Andinia P2012730024M. Rizki Pahlevi2012730060Tria Listiani2012730106Wara Rasyiati2012730107Grisel Nandecya2012730129Hasepta Murfa Yesi2012730131Ilhami Muttaqin2012730133Rini Astin Triana 2012730150Lidia Dwi Putri2011730054Karel Respati2011730144PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADYAH JAKARTA2015

KATA PENGANTARAssalamualaikum, Wr. Wb.Puji syukur penulis sampaikan kepada Allah SWT karena atas nikmat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas laporan PBL (Problem Based Learning) dengan baik. Shalawat dan salam marilah senantiasa penulis sampaikan kepada Nabi Muhammad SAW karena beliau telah membawa kita dari zaman kebodohan hingga ke zaman yang penuh ilmu pengetahuan seperti sekarang ini.Dalam tugas laporan PBL kali ini penulis membahas tentang Modul 1 Bengkak Pada Wajah dan Perut. Tugas ini merupakan salah satu laporan pada semester pendek Sistem Urogenital program studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jakarta. Tugas laporan ini dibuat bukan hanya untuk memenuhi syarat tugas saja melainkan untuk tambahan bacaan teman-teman semuanya. Dalam proses pembuatan tugas laporan ini tentunya penulis mendapat bimbingan, arahan, pengetahuan, dan semangat, untuk itu penulis sampaikan terima kasih kepada: dr. Sugiarto, Sp.PA selaku tutor pada modul 1 ini Para dosen dan dokter yang telah memberikan ilmu-ilmunya pada sistem Urogenital yang tidak bisa disebutkan satu persatu Rekan-rekan mahasiswa yang telah memberikan banyak masukan dalam pembuatan tugas laporan ini.Pembahasan di dalamnya penulis dapatkan dari buku-buku text book, jurnal, internet, diskusi, dan lainnya. Penulis sadaribahwa laporanini masihjauh dari katasempurna. Kritik dansaran yang membangun dari semua pihak sangat penulis harapkan demi kesempurnaannya. Demikian yang dapat penulis sampaikan, Insya Allah laporan ini dapat bermanfaat khususnya bagi penulis yang sedang menempuh pendidikan dan dapat dijadikan pelajaran bagi teman-teman semua.Waalaikumsalam Wr. Wb. Jakarta, 19 Agustus 2015

Tim Penulis

Modul I Bengkak Pada Wajah dan Perut | 19

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................iiDAFTAR ISI................iiiBAB I :PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang....................41.2. Tujuan Pembelajaran...............................41.3. Kegiatan yang dilakukan dan keluarannya.................51.4. Laporan Seven Jumps.................5 Bab II : PEMBAHASAN 1. Jelaskan algoritma hipertensi!..............................................82. Jelaskan mekanisme edema yang disebabkan efek samping obat amlodipin!.9 3. Jelaskan klasifikasi hipertensi pada kehamilan!.............................................104. Jelaskan obat antihipertensi yang aman untuk kehamilan?............................14 5. Jelaskan kriteria obat yang aman untuk ibu hamil!........................................146. Jelaskan monitoring terapi dan efek samping terapi!.....................................16 7. Jelaskan terapi non-farmakologi pada pasien!...............................................17 8. Jelaskan pencegahan sekunder pada pasien!..................................................19 9. Jelaskan daftar golongan obat hipertensi menurut efikasi, keamanan, kesesuaian, biaya dan cara penulisan resep!..................................................20 Bab III : PENUTUP3.1 Simpulan....................263.2. Saran.............................................................................................................26DAFTAR PUSTAKA.....................27

BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangPada Semester anrtara system urogenitalia kami mendapatkan sebuah kasus yang bertujuan agar kami dapat mempelajari konsep dasar penyakit-penyakit system urogenitalia yang memberikan gejala bengkak pada wajah dan perut. Ada berbagai alasan mengapa seseorang dengan penyakit ginjal datang berobat. Pasien tersebut mungkin mengeluh edema ditungkai, seluruh tubuh atau mengalami gangguan urin atau berkemih, nyeri pinggang, baik yang baru saja terjadi atau sudah lama, atau kelainan lain yang berkaitan langsung maupun tak langsung dengan saluran kemih.Dalam PBL modul pertama ini yaitu mengenai bengkak pada wajah dan perut. Kelompok kami mengharapkan agar pembaca dapat lebih mengerti tentang konsep dasar penyakit-penyakit sistem urogenital, penyebab serta patomekanisme terjadinya penyakit, gambaran klinis, cara mendiagnosis dimana dibutuhkan pemeriksaan lain pada penyakit yang memberikan gejala bengkak pada wajah dan perut sehingga dapat dilakukannya penanganan yang adekuat dan melakukan pencegahan dini. 1.2. Tujuan Pembelajarana. Tujuan Intruksional Umum ( TIU )Setlah pembelajaran modul ini selesai, mahasiswa diharapkan dapat menyebutkan penyakut-penyakit yang menyebabkan pembengakakan pada muka dan perut, menjelaskan gejala-gejala klinik, penyebab, patomekanisme, cara-cara diagnosis, penatalksanaan/terapi, komplikasi dan aspek epidemiologi penyakit-penyakit yang menyebabkan pembengkakan pada muka dan perut.b. Tujuan Intruksional Khusus (TIK)Setelah pembelajaran dengan modul ini mahasiswa dapat diharapkan dapat :1. Menyebut penyakit-penyakit yang menyebabkan muka dan perut bengkak2. Menjelaskan tentang patomekanisme terjadinya penyakit-penyakit yang menyebabkan pembengkakan pada muka dan perut : Menguraikan struktur anatomi, histology dan histofisiologi dari system uropetika. Menyebutkan fungsi masing-masing bagian dari nefron, fungsi sel-sel JGA dalam rennin angiotensin system. Menjelaskan factor-faktor yang mempengaruhi GFR, prinsip hokum starling pada filtrasi ginjal, dan dapat menghitung GFR. Menjelaskan mekanisme dan proses reabsorbsi dan sekresi di tubulus, mengapa ada zat yang mempunyai Tmax, peranan hormone aldosteron dan ADH pada reabsorbsi, pengaturan reabsorbsi dan sekresi tubulus, counter xurrent mechanism, proses reabsorbsi dan sekresi pada keadaan tertentu seperti dehidrasi dan overhidrasi. Menjelaskan biokomia urine dan kompensasi ginjal dalam keseimbangan asam basa. Menjelaskan tentang penyebab penyakit-penyakit yang menyebabkan pembengkakan muka dan perut Menjelaskan hubungan antara penyebab, respond an perubahan jaringan pada pathogenesis terjadinya penyakit yang menyebabkan pembengkakan muka dan perut Menyebut penyebab dari penyebab yang menyebabkan pembengkakan muka dan perut3. Menjelaskan tentang gejala-gejala klinik dari penyakit-penyakit yang menyebabkan pembengkakan muka dan perut4. Menjelaskan tentang cara mendiagnosis penyakit-penyakit yang menyebabkan pembengkakan muka dan perut Menjelaskan tentang cara anamnesis terarah pada penderita penyakit-penyakit yang menyebabkan pembengkakan muka dan perut Menjelaskan tentang cara pemeriksaan fisik penderita penyakit-penyakit yang menyebabkan pembengkakan muka dan perut Menggambarkan peubahan histopatologi penyakit-penyakit di atas Menjelaskan fase pre-analitik, analitik, dan post analitik dari prosedur tes/lab pada penyakit-penyakit di atas Menganalisa hasil laboratorium pada penderita penyakit-penyakit di atas Menjelaskan gambaran rontgen dari saluran kemih yang normal, kelainan kongenital dan kelainan karena infeksi 1. 2. 3. 4. 5. Mamenjelaskan tentang penatalaksanaan dari penyakit-penyakityang menyebabkan pembengkakan muka dan perut Menyebutkan obat-obatan yang dipakai Menjelaskan farmakodinamik dan farmakokinetik obat-obat yang digunakan Menjelaskan protocol/macam-macam cara yang dipakai pada SN yang sensitive terhadap kortikosteroid (sesuai ISKDC, 1976) Menjelaskan paling kurang 8 istilah yang berhubungan dengan pengobatan pada SN Menjelaskan asuhan nutrisi penderita dengan gejala pembengkakan wajah dan perut6. Menjelaskan tentang prognosis dari penyakit-penyakit tersebut7. Menjelaskan tentang aspekbepidemiologi penyakit-penyakit tersebut

1. 2. 3. 4. 5.

1.3. Kegiatan yang Dilakukan dan KeluarannyaPada saat melakukan PBL, kelompok kami berdiskusi untuk mempelajari kasus-kasus yang ada di skenario. Kami melakukan pembelajaran dengan mengikuti tujuh langkah (seven jumps) utuk dapat menyelesaikan masalah yang kami dapatkan.

1.4. Laporan Seven JumpsKelompok kami telah melakukan diskusi pada pertemuan pertama dan kami telah menyelesaikan 5 langkah dari 7 langkah yang ada. Berikut laporan dari hasil yang telah kami dapatkan :

LANGKAH 1 (Clarify Unfamiliar) SkenarioSeorang anak laki-laki berusia 8 tahun datang diantar ibunya berobat ke dokter jaga poli umum RSUD sejak 3 hari yang lalu dengan keluhan utama : kedua kelopak mata bawah terlihat berngkak saat bangun tidur pagi hari selama 2 hari berturut-turut. Sejak tadi pagi, pasien anak ini mendadak demam, mual, BAK kurang dari normal (oliguria) dan urine warna kecoklatan. Pada hasil pemeriksaan fisik, tanda vital diperoleh Tekanan darah hipertensi ringan-sedang. Pada riwayat penyakit sebelumnya, kira-kira 3 minggu yang lalu pasien menderita demam tinggi, disertai nyeri tenggorokan, dan nyeri telan selama 6 hari. Saat itu pasien hanya minum obat FG Troches isap-isap, obat parasetmol 250 mg bila demam disertai vitamin C lalu pulih. Kalimat sulit Tidak adaKata / kalimat kunci1. Anak laki-laki, 8 tahun2. keluhan utama :a. Kedua kelopak mata bawah terlihat berngkak saat bangun tidur pagi hari selama 2 hari berturut-turut. b. Sejak pagi, demam, mual, BAK kurang dari normal (oliguria) dan urine warna kecoklatan3. Pemeriksaan fisik :a. Hipertensi ringan-sedangb. Udemc. Demam :

LANGKAH 2 ( Define Problem )Pertanyaan: 1. Sebutkan penyakit-penyakit yang menyebabkan pembengkakan pada wajah! 2. Jelaskan patomekanisme udem sesuai skenario! 3. Apa hubungan hipertensi dengan oliguria? 4. Apakah terdapat hubungan antara riwayat penyakit dahulu dengan gejala yang pasien rasakan sekarang? 5. Bagaimana cara mendiagnosis penyakit yang menyebabkan bengkak pada wajah? 6. Jelaskan kritera urin normal pada anak! 7. Jelaskan working diagnosis dari skenario diatas! 8. Jelaskan tindakan awal serta penatalaksanaan sesuai skenario! 9. Jelaskan komplikasi berdasarkan skenario di atas! 10. Jelaskan prognosis bedasarkan skeario di atas! 11. Jelaskan diagnosis banding dari skenaro di atas!

LANGKAH 3 ( Brainstorme Possible)Pada saat diskusi kami telah melakukan brain storming dengan cara menjawab pertanyan-pertanyaan yang diajukan sebelumnya. Dalam langkah ke-3 ini beberapa pertanyaan yang telah didapat dari langkah ke-2 telah ditemukan inti jawabannya.

LANGKAH 4 (Mind Mapping)

LANGKAH 5 ( Sasaran pembelajaran / Learning Objectif)a. Tujuan Intruksional Umum ( TIU )b. Tujuan Intruksional Khusus ( TIK )

LANGKAH 6 ( Belajar Mandiri )Kelompok kami melakukan belajar mandiri terlebih dahulu untuk mencari dasar ilmiah, mengumpulkan data-data atau informasi yang dapat membantu meningkatkan pemahaman dan penerapan konsep dasar yang telah ada yang pada tahap selanjutnya akan dipersentasikan dan disajikan untuk dibahas bersama.

LANGKAH 7 ( Pembahasan )Kelompok kami telah melakukan diskusi kembali pada pertemuan kedua dan kami telah menyelesaikan langkah yang belum tercapai pada pertemuan sebelumnya. Semua anggota kelompok kami memaparkan semua hasil yang telah didapatkan pada saat belajar mandiri. Pemaparan dari langkah teakhir ini akan kami bahas pada Bab II.

BAB IIPEMBAHASAN

1. Sebutkan penyakit yang menyebabkan udem!Jawab:Edema terjadi pada kondisi di mana terjadi peningkatan hidrostatik kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler atau peningkatan tekanan osmotic interstisial, atau penurunan tekanan osmotic plasma. Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh dengan control volume cairan ekstraseluler melalui pengaturan ekskresi natrium dan air. Hormon anti diuretic disekresikan sebagai respon terhadap perubahan dalam volume darah, tonisitas dan tekanan darah untuk mempertahankan keseimbangan cairan tubuh.Konsep Volume Darah Arteri Efektif (VDAE) merupakan hal penting dalam memahami mengapa ginjal menahan natrium dan air. VDAE didefinisikan sebagai volume darah arteri yang adekuat untuk mengisi keseluruhan kapasitas pembuluh darah arteri. VDAE yang normal terjadi pada kondisi di mana rasio curah jantung terhadap resistensi pembuluh darah perifer seimbang. VDAE dapat berkurang pada kondisi terjadi pengurangan darah arteri (perdarahan, dehidrasi), penurunan curah jantung (gagal jantung) atau peningkatan capacitance pembuluh darah arteri (sepsis, sirosis hepatis) sehingga VDAE dapat berkurang dalam keadaan volume darah aktual yang rendah, normal, atau tinggi. Pada orang normal, pembebanan natrium akan meningkatkan volume ekstraseluler dan VDAE yang secara cepat merangsang natriu resis untuk memulihkan volume tubuh normal. Jika VDAE berkurang maka ginjal akan memicu rentensi natrium dan air. Mekanisme ini melibatkan :PENURUNAN ALIRAN DARAH GINJALPenurunan VDAE akan mengaktifasi reseptor volume pada pembuluh dasar besar, termasuk low-pressure baroreceptors, intrarenal receptors sehingga terjadi peningkatan tonus simpatis yang akan menurunkan aliran darah pada ginjal. Jika aliran darah ke ginjal berkurang akan dikompensasi oleh ginjal dengan menahan natrium dan air melalui mekanisme sebagai berikut :Peningkatan Reabsorbsi Garam dan Air di Tubulus Proksimalis. Penurunan aliran darah ke ginjal dipersepsikan oleh ginjal sebagai penurunan tekanan darah sehingga terjadi kompensasi peningkatan sekresi reninoleh apparatus juksta glomerulus. Renin akan meningkatkan pembentukan angiotensi II, angiotensin II ini akan menyebabkan kontriksi arteriol eferen sehingga terjadi peningkatan fraksi filtrasi (rasio laju filtrasi glomerulus terhadap aliran darah ginjal) dan peningkatan tekanan osmotic kapiler glomerulus. Peningkatan tekanan osmotic ini akan menyebabkan peningkatan reabsorbsi air pada tubulus proksimalis.Peningkatan Reabsorbsi Natrium dan Air di Tubulus Distalis. Angiotensin II akan merangsang kelenjar adrenal melepaskan aldosteron, aldosteron ini akan menyebabkan retensi natrium pada tubulus kontortus distalis.SEKRESI HORMON ANTIDIURETIK (ADH)Penurunan VDAE akan merangsang reseptor volume pada pembuluh arteri besar dan hipotalamus aktivasi reseptor ini akan merangsang pelepasan ADH yang kemudian mengakibatkan ginjal menahan air.Pada kondisi gangguan ginjal, komposisi cairan tubuh pada beberapa kompartemen tubuh akan terganggu dan menyebabkan edema.Penyebab umum edema :1. Penurunan tekanan osmotik Sindrom nefrotik Sirosis hepatis Malnutrisi2. Peningkatan tekanan hidrostatik Gagal jantung kongestif Sirosis hepatis3. Obstruksi aliran limfe Gagal jantung kongestif4. Retensi air dan natrium Gagal ginjal Sindrom nefrotikPembentukan Edema pada Sindrom NefrotikSindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik proteinuria (kehilangan protein melalui urin >3,5g/hari), hipoproteinemia, edema dan hiperlipidemia. Pasien sindrom nefrotik juga mengalami volume plasma yang meningkat sehubungan dengan defek intrinsic ekskresi natrium dan air. Hypoalbuminemia pada sindrom nefrotik berhubungan dengan kehilangan protein sehingga terjadi penurunan tekanan osmotic menyebabkan perpindahan cairan intravascular keinterstitium dan memperberat pembentukan edema. Pada kondisi tertentu, kehilangan protein dan hipoalbumin dapat sangat berat sehingga volume plasma menjadi berkurang yang menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang juga merangsang retensinatrium dan air.Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada sindrom nefrotik :Mekanisme underfilling. Pada mekanisme underfilling, terjadinya edema disebabkan rendahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma, kemudian akan diikuti peningkatan transudasi cairan dari kapiler keruang interstisial sesuai dengan hokum Starling, akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang (underfilling) yang selanjutnya mengakibatkan perangsangan sekunder sistem renin-angiotensin-aldosteron yang meretensinatrium dan air pada tubulus distalis. Hipotesis ini menempatkan albumin dan volume plasma berperan penting pada proses terjadinya edema.Mekanisme overfilling. Pada beberapa pasien sindromn efrotikter dapat kelainan yang bersifat primer yang mengganggu ekskresinatrium pada tubulus distalis, sebagai akibatnya terjadi peningkatan volume darah, penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopressin. Kondisi volume darah yang meningkat (overfilling) yang disertai dengan rendahnya tekanan osmosis plasma mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler keinterstisial sehingga terjadi edema.Pembentukan Edema pada Gagal Jantung KongestifGagal jantung kongestif ditandai kegagalan pompa jantung, saat jantung mulai gagal memompa darah, darah akan terbendung pada sistem vena dan saat yang bersamaan volume darah pada arteri mulai berkurang. Pengurangan pengisian arteri ini (direfleksikan pada VDAE) akan direspons oleh reseptor volume pada pembuluh darah arteri yang memicu aktivasi system saraf simpatis yang mengakibatkan vasokontriksi sebagai usaha untuk mempertahankan curah jantung yang memadai. Akibat vasokontriksi maka suplai darah akan di utamakan kepembuluh darah otak, jantung dan paru, sementara ginjal dan organ lain akan mengalami penurunan aliran darah. Akibatnya VDAE akan berkurang dan ginjal akan menahan natrium dan air.Kondisi gagal jantung yang sangat berat juga akan terjadi hyponatremia, ini terjadi karena ginjal lebih banyak menahan air dibanding dengan natrium. Pada keadaan ini ADH akan meningkat dengan cepat dan akan terjadi pemekatan urin. Keadaan ini diperberat oleh tubulus proksimal yang juga menahan air dan natrium secara berlebihan sehingga produksi urin akan sangat berkurang.2. Jelaskan mekanisme edema berdasarkan skenario!Jawab:Perlu diketahui bahwa tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. Hal penting adalah menentukan terlebih dahulu penyebabnya ( biasanya dengan biopsy ginjal kecuali bila telah jelas penyebabnya GNPS). Untuk penatalaksanaan dilakukan:1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8 minggu untuk member kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedative untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena member efek toksis. Diuretik dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialysis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusitukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.6. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedative dan oksigen.3. Apa hubungan hipertensi dengan oliguria!Jawab:Terdapat lima tipe hipertensi yang menjadi komplikasi dari kehamilan, yaitu(Report on the National High Blood Pressure Education Program Working Groupon High Blood Pressure in Pregnancy, 2000): Hipertensi gestasional TD 140/90 mmHg untuk pertamakalinya pada kehamilan, tidak disertai proteinuria dan desakan darah kembalinormal < 12 minggu pasca persalinan. Kriteria minimum Preeklampsia TD 140/90 mmHg setelahumur kehamilan 20 minggu, disertai dengan proteinuria 300 mg/24 jam ataudipstick 1+ Eklampsia Kejang-kejang pada preeklampsia disertai koma Preeklampsia yang superimposed terhadap hipertensi kronis Timbulnya proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya timbul setelah kehamilan 20 minggu. Hipertensi kronis Timbulnya TD 140/90 mmHg, sebelumkehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah12 minggu pasca persalinan.Hipertensi GestasionalHipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanandarah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar, untuk pertama kalinyaselama kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria. Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembangdan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum. Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilanterakhir, hal ini berbahaya terutama untuk janin, walaupun proteinuriatidak pernah ditemukan. Seperti yang ditegaskan oleh Chesley (1985),10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata diidentifikasi.Dengan demikian, jelas bahwa apabila tekanan darah mulai naik, ibu dan janin menghadapi risiko yang meningkat. Proteinuria adalah suatu tandadari penyakit hipertensi yang memburuk, terutama preeklampsia.Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan janin.Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu : TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan. Tidak ada proteinuria. TD kembali normal < 12 minggu postpartum. Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum. Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul, contohnya nyeriepigastrium atau trombositopenia.PreeklamsiProteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia, dan Chesley(1985) menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengantidak adanya proteinuria. Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jammelebihi 300mg per 24 jam, atau pada sampel urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten. Tingkat proteinuriadapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam, bahkan padakasus yang berat. Oleh karena itu, satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya proteinuria yang berarti. Dengan demikian, kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsiadalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal. Temuan laboratoriumyang abnormal dalam pemeriksaan ginjal, hepar, dan fungsi hematologimeningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi. Selain itu, pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia, seperti sakit kepala dan nyeriepigastrium, juga meningkatkan kepastian tersebut. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakanakibat nekrosis hepatocellular, iskemia, dan oedem yang merentangkankapsul Glissoni. Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serumhepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan.Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yangmemburuk, dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi danagregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang disebabkan olehvasospasme yang berat. Bukti adanya hemolisis yang luas denganditemukannya hemoglobinemia, hemoglobinuria, atau hiperbilirubinemidan merupakan indikasi penyakit yang berat.Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguanfungsi jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata.Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari :Kriteria minimal, yaitu : TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.Kemungkinan terjadinya preeklamsi : TD 160/110 mmHg. Proteinuria 2.0 g/24 jam atau 2+ dipstick. Kreatinin serum > 1.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat. Trombosit positifuntuk protein dandarah- Berat jenis urin >meningkatUjidarah- Albumin serum >menurun- Kolesterol serum >meningkat- Hemoglobin danhematokrit >meningkat (hemokonsetrasi)- Lajuendapdarah (LED) >meningkat- Elektrolit serum >bervariasiUjidiagnostik- Biopsiginjalmerupakanujidiagnostik yang tidakdilakukansecararutin

PENATALAKSANAAN Istirahatsampai edema tinggalsedikit Diet protein 3 - 4 gram/kg BB/hari Diuretikum : furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bila edema refrakter, dapatdigunakanhididroklortiazid (25 - 50 mg/hari), selamapengobatandiuretikperludipantaukemungkinanhipokalemi, alkalosis metabolikdankehilangancairanintravaskulerberat. Kortikosteroid : 28 hariprednison per oral 60 mg/hariluaspermukaanbadan (1bp) denganmaksimum 80 mg/hari.Prednison per oral 28 haridosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3 haridalamsatuminggudengandosismaksimum 60 mg/hari. Terdapatresponselamapengobatan, makapengobataninidilanjutkansecaraintermittenselama 4 minggu Antibiotikabilaadainfeksi : cyclosporin 6mg/kgBB/hari dalam 2 dosis Punksi ascites

PENCEGAHANPRIMERBagi individu yg tidak maupun beresiko dengan memiliki keluarga yg berpenyakit ginjal ataupun umum untuk chekup ataupun periksa laboratorium sesekali

SEKUNDERHati-hati obat rematik, antibiotika tertentu, Infeksi: obati segera, Hindari kekurangan cairan (muntaber), Kontrol secara periodikTERSIERTerapi Pengganti Ginjal

KOMPLIKASI Infeksisekundermungkinkarenakadarimunoglobulin yang rendahakibathipoalbuminemia. Shock terjaditerutamapadahipoalbuminemiaberat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkanhipovolemiaberat shgmenyebabkan shock. Trombosisvaskulermungkinakibatgangguansistemkoagulasisehinggaterjadipeninggianfibrinogen plasma. Komplikasi yang bisatimbuladalahmalnutrisiataukegagalanginjal.

PROGNOSISPrognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :1. Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun.2. Disertai oleh hipertensi.3. Disertai hematuria.4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.5. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.

BAB IIIPENUTUP

3.1. SimpulanBerdasarkan gejala dan keluhan yang ada pada scenario, kelompok kami mendiagnosa pasien tersebut menderita glomerulonefritis akut pasca infeksi streptococcus dikarenakan pada scenario terdapat riwayat infeksi dan terdapat udem di kelopak mata bagian bawah. penyakit ini sering terjadi pada anak-anak usia 3-8 tahun. 3.2. SaranSaran dari kelompok kami, untuk penderita glomerulonefritis akut pasca infeksi streptococcus akut, pasien tersebut harus istirahat penuh selam 3-4 minggu, minum obat secara teratur dan melakukan diet rendah garam dan protein.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. PATOFISIOLOGI.Jakarta : EGCGuntur A H, Sepsis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk (Editor). Jakarta. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2007:1862-5Harrison. 1995. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3. Yogyakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGCIlmuKesehatan Nelson, 2000, vol 3, edWahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritisakutpasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsepklinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.Robbins, Stanley L., dkk. 2007. Buku Ajar PatologiEdisi 7. EGCSudoyo, Aru.W.,dkk. 2009. Buku Ajar IlmuPenyakitDalam. Interna Publishing.

.