Laporan Kasus Patent Ductus Arteriosus

LAPORAN KASUS

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

PEMBIMBING : Prof. Dr. Abdullah Afif Siregar Sp.A(K) Sp.JP(K)

PENYUSUN : Ramos (100100125)

Akbar Sinaga (100100096)

Handalia Elmazane (100100020)

KEPANITERAAN KLINIK RSUP HAJI ADAM MALIK

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2014

i

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan

berkat dan rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul

patent ductus arteriosus .

Selama penulisan laporan kasus ini, penulis banyak mendapatkan bimbingan dan arahan,

dan untuk itu penulis mengucapkan terima kasih kepada Prof. Dr. Abdullah Afif Siregar Sp.A(K)

Sp.JP(K) atas bimbingan dan ilmu yang sangat berharga untuk penulis.

Penulis menyadari laporan kasus ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu, penulis mohon

maaf dan juga mengharapkan masukan berupa kritik dan saran yang membangun demi

kesempurnaan laporan kasus ini. Semoga makalah ini dapat berguna bagi kita semua.

Medan, September 2014

Penulis

ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................................... i

DAFTAR ISI........................................................................................................................ ii

BAB 1 PENDAHULUAN..................................................................................................... 1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................... 3

BAB 3 LAPORAN KASUS ................................................................................................ 21

BAB 4 DISKUSI KASUS......................................................................................... .......... 42

BAB 5 KESIMPULAN........................................................................................................ 44

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................... 45

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Patent ductus arteriosus merupakan struktur pembuluh darah yang menghubungkan

bagian proksimal dari ascending aorta ke arteri pulmonaris utama. Struktur penting pada

janin ini akan menutup sempurna setelah lahir. Duktus arteriosus yang persisten setelah

beberapa minggu seetelah persalinan dianggap tidak normal. Efek fisiologis dan gejala klinis

yang timbul pada PDA tergantung dari ukuran PDA tersebut dan kondisi dasar status

kardiovaskuler pasien,1,5.

Patent ductus arteriosus merupakan salah satu penyakt jantung kongenital yang sering

terjadi dan diartkan sebagai kegagalan duktus arteriosus untuk menutup selama dalam 72 jam

setelah lahir. PDA berpotensi menimbulkan komplikasi berupa gagal jantung, disfungsi

ginjal, NEC, dan gangguan pertumbuhan dan nutrisi. PDA juga merupakan faktor resiko

untuk terjainya choric lung disease (CLD) 6.

Angka kejadian patent ductus arteriosus (PDA) 1 per 2500-5000 kelahiran pada bayi

cukup bulan, 8 per 1000 kelahiran pada bayi premature, dan merupakan 9-12% dari seluruh

penyakit jantung bawaan.Ditemukan juga kasus PDA ditemukan pada usia anak-anak hingga

dewasa ketika dilakukan pemeriksaan ekokardiografi. (2)

Penyebab terjadinya PDA masih belum jelas sepenuhnya, namun diduga bersifat .

Orang-orang tersebut diduga mewarisi factor predisposisi ascula yang dapat dicetuskan

selama masa kehamilan oleh pencetus yang berasal dari lingkungan. Faktor resiko terjadinya

patent ductus arteriosus meliputi: infeksi rubella pada kelahiran trimester

pertama,prematuritas. (2,1)

2

1.2. Tujuan

Tujuan penulisan laporan ini adalah :

1. Untuk memahami tinjauan teoritis penyakit patent ductus arteriosus (PDA)

2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap kasus patent ductus

arteriosus (PDA) serat melakukan penatalaksaan yang tepat, cepat dan akurat sehingga

mendapatkan prognosis yang baik dan keselamatan pasien terjamin

1.3. Manfaat Penulisan

Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah :

1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis patent ductus arteriosus (PDA).

2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai patent ductus

arteriosus (PDA).

3

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Kegagalan menutupnya ductus arteriosus, saluran yang menghubungkan bagian proksimal aorta

descendens dengan a.pulmonalis. (1)

2.2. Epidemiologi

Angka kejadian patent ductus arteriosus (PDA) 1 per 2500-5000 kelahiran pada bayi cukup

bulan, 8 per 1000 kelahiran pada bayi premature, dan merupakan 9-12% dari seluruh penyakit

jantung bawaan.Ditemukan juga kasus PDA ditemukan pada usia anak-anak hingga dewasa

ketika dilakukan pemeriksaan ekokardiografi. (2)

2.3. Etiologi dan Faktor Resiko

Penyebab terjadinya PDA masih belum jelas sepenuhnya, namun diduga bersifat multifaktorial.

Orang-orang tersebut diduga mewarisi factor predisposisi ascula yang dapat dicetuskan selama

masa kehamilan oleh pencetus yang berasal dari lingkungan. Faktor resiko terjadinya patent

ductus arteriosus meliputi: infeksi rubella pada kelahiran trimester pertama,prematuritas. (2,1)

2.4. Sirkulasi Darah Janin

Pada janin, aliran darah tidak mengikuti rute yang sama dengan rute setelah lahir. Pada janin,

paru belum berfungsi sehingga terjadi penyesuaian terhadap sirkulasi dengan menggunakan dua

jalan pintas:

1) Foramen ovale, suatu lubang di septum antara atrium kanan dan atrium kiri

2) Ductus arteriosus, suatu pembuluh yang menghubungkan a. pulmonalis dan aorta (3)

Selama masa janin, darah yang kaya akan oksigen dari ibu meninggalkan plasenta melalui vena

umbilicalis. Setengah dari total darah ini dialirkan melalui ductus venosus,mengelilingi

pembuluh darah hepar dan dilanjutkan langsung menuju vena inferior cava. Darah yang tersisa

menuju hepar melalui vena porta dan masuk ke vena cava inferior melalui vena hepatica.

Mekanisme sfingter di ductus venosus yang menutup pintu masuk vena umbilicalis, mengatur

aliran darah tali pusat melalui sinusoid hati. Sfingter ini menutup saat kontraksi uterus

4

menyebabkan aliran balik vena menjadi deras sehingga dapat mencegah beban berlebihan

mendadak pada jantung. Darah yang berada di vena cava inferior merupakan campuran darah

dari vena umbilicalis yang kaya oksigen dan darah dengan kadar oksigen rendah dari aliran balik

vena sistemik fetus. Ini mengakibatkan kadar oksigen darah pada vena cava inferior lebih tinggi

dibandingkan vena cava superior yang menuju atrium kanan.Perbedaan ini penting karena dua

aliran darah ini terpisah secara parsial di dalam atrium kanan. Akibatnya otak bayi dan

miokardium menerima aliran darah yang relative lebih kaya oksigen, sedangkan darah kadar

oksigen rendah dialihkan menuju plasenta melalui aorta descendens dan arteri umbilicalis.

Darah dari vena inferior cava yang masuk atrium kanan sebagian besar secara langsung

memasuki atrium kiri melalui foramen ovale, sisanya tidak dapat mengikut jalan tersebut karena

terhambat oleh tepi bawah septum secundum,crista dividens, dan tetap berada di atrium kanan.

Di sini, darah tersebut bercampur dengan darah terdesaturasi yang kembali dari kepala dan

lengan melewati vena cava superior. Dari atrium kiri, darah mengalir menuju ventrikel kiri dan

dipompakan menuju aorta ascendens. Darah yang kaya oksigen ini didistribusikan ke tiga area

primer:

1) 9% menuju a.coronaria untuk perfusi miokardium

2) 62% menuju a. carotis dan a.subcalvia untuk perfusi otak dan tubuh bagian atas

3) 29% menuju aorta descendens untuk bagian tubuh janin yang lain. (1,4)

5

Gambar 1. Sirkulasi Janin dan Sirkulasi Setelah Lahir

2.5. Perubahan Sirkulasi Setelah Lahir

Perubahan ascul ascular saat lahir disebabkan oleh terhentinya aliran darah plasenta dan

dimulainya pernapasan. Karena ductus arteriosus menutup akibat kontraksi otot polos di

dindingnya, jumlah darah yang mengalir melalui pembuluh paru meningkat pesat. Hal ini

selanjutnya mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri. Secara bersamaan, tekanan di

atrium kanan menurun akibat terhentinya aliran darah plasenta. Septum primum kemudian

melekat ke septum sekundum, sehingga foramen ovale menutup secara fungsional. Saat lahir,

foramen ovale menutup dan menjadi jaringan parut kecil yang dikenal sebagai fossa ovale di

septum atrium. Penutupan foramen ovale disebabkan oleh meningkatnya tekanan di atrium kiri,

6

disertai oleh penurunan di sisi kanan. Tarikan nafas pertama menekan septum primum ke septum

secundum. Namun selama beberapa hari pertama kelahiran, penutupan ini bersifat reversibel.

Tangisan bayi menciptakan pirau dari kanan ke kiri, yang menjadi penyebab serangan sianosis

pada bayi baru lahir. Penempelan yang terus-menerus secara perlahan menyebabkan kedua

septum menyatu setelah sekitar 1 tahun. (1,3,4)

Secara fungsional, a. umbilicalis menutup beberapa menit setelah lahir, ,meskipun

obliterasi lumen sesungguhnya oleh proliferasi fibrosa mungkin memerlukan 2-3 bulan. Bagian

distal a. umbilicalis membentuk ligamentum umbilicale medianum, dan bagian proksimal tetap

terbuka sebagai a. vesikalis superior. Penutupan vena umbilicalis dan ductus venosus terjadi

segera setelah penutupan a. umbilicalis. Karena itu, darah dari plasenta masih dapat masuk ke

dalam bayi selama beberapa menit setelah lahir. Setelah obliterasi, vena umbilicalis membentuk

ligamentum teres hepatis di batas bawah ligamentum falsiforme. Ductus venosus yang berjalan

dari ligamentum teres hepatis ke vena cava inferior juga mengalami obliterasi dan membentuk

ligamentum venosum. (1,4)

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan a. pulmonalis sinistra

dengan aorta descendens selama masa fetus. Duktus arteriosus menutup secara fungsional pada

10-15 jam setelah lahir. Penutupan secara permanen terjadi pada usia 2-3 minggu. Penutupan

ductus arteriosus terjadi akibat kontraksi otot polos yang diperantarai oleh bradikinin, zat yang

dihasilkan dari paru selama permulaan pengembangan paru. Obliterasi anatomis sempurna akibat

proliferasi tunika intima diduga memerlukan waktu 1-3 bulan. Pada orang dewasa ductus

arteriosus yang mengalami obliterasi ini membentuk ligamentum arteriosum. (1,4)

7

Gambar 2. Perbedaan sirkulasi jantung normal dengan patent ductus arteriosus

2.6. Patofisiologi

Otot polos duktus arteriosus berkontraksi setelah lahir meningkatkan tegangan oksigen dalam

darah dan menyebabkan penurunan kadar prostaglandin dalam sirkulasi. Selama beberapa

minggu berikutnya, terjadi proses fibrosis dan proliferasi intimal yang menyebabkan terjadinya

penutupan secara permanen. Patent ductus arteriosus terjadi akibat duktus arteriosus gagal

menutup setelah lahir sehingga menyebabkan aliran pirau antara a. pulmonalis sinistra dengan

aorta descendens. Selama masa kehamilan, ketika tahanan di a. pulmonalis meningkat, darah

segera dialihkan dari paru-paru bayi yang belum matang menuju aorta. Ketika tahanan di a.

pulmonalis menurun setelah kelahiran, terjadi perubahan arah dan aliran darah dari aorta menuju

a. pulmonalis. Akibat proses left-to-right shunt, sirkulasi paru, atrium kiri, dan ventrikel kiri

menjadi sangat tinggi. Hal ini menyebabkan dilatasi ventrikel kiri dan gagal jantung kiri,

sedangkan jantung bagian kanan masih normal, kecuali terdapat gangguan di pembuluh paru.

Jika hal ini terjadi, akan menghasilkan Eissenmenger syndrome,yang disebabkan aliran darah

dari a. pulmonalis melalui duktus arteriosus menuju aorta descendens. Hal ini mengakibatkan

aliran darah terdesaturasi menuju ekstremitas bagian bawah menimbulkan sianosis. Pada

ekstremitas bagian atas tidak timbul sianosis karena bagian ini menerima darah saturasi normal

dari aorta bagian proksimal.(1)

8

2.7. Diagnosis

2.7.1. Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien dengan patent ductus arteriosus bervariasi mulai dari yang

asimptomatik sampai kepada gagal jantung kongenstif yang berat atau sindrom eisenmenger.

Banyak pasien ditemukan dengan murmur tanpa adanya gejala klinis dan beberapa ditemukan

secara tidak sengaja saat sedang dilakukan ekokardiografi untuk tujuan yang lain tanpa adanya

gejala klinis yang berlebihan. Beberapa pasien dapat terlihat baik baik saja namun memiliki

toleransi terhadap olahraga belebihan atau memiliki diagnosis penyakit pernafasan. Biarpun

banyak pasien PDA dapat berkompensasi dengan baik, bahkan dengan kondisi left to right shunt,

dan tetap dalam kondisi asimptomatik selama masa anak anak, kondisi overload cairan kronis

dapat berujung pada kondisi gagal jantung kongestif pada dewasa.Gejala dapat bermula dengan

permulaan atrial fibrilasi yang merupakan hasil dari pembesaran atrium kiri yang kronis dan

progressive. (5)

Gejala gejala klinis yang timbul pada patent ductus arteriosus merupakan akibat dari

pergerakan darah dari kiri ke kanan (left to right shunt) atau dari aorta ke arteri pulmonalis.

Duktus tersebut akan menyebabkan hiperperfusi ascular paru dan menyebabkan edema paru,

yang dapat berkontribusi menyebabkan gagal nafas. Gambaran klinis yang didapat juga dapat

berupa bounding pulse, wide pulse pressure, hipertrofi jantung, murmur, dan asidosis ascular.

Tekanan ascular yang rendah dapat berkontribusi kepada hipotensi dan hipoperfusi sistemik yang

dapat mempengaruhi ke berbagai organ, seperti usus, kulit, ginjal, dan otot. Tergantung organ

yang dipengaruhi hipoperfusi dapat menyebabkan kelainan ginjal dan volume overload jantung

yang dapat berujung pada gagal jantung. (6)

Pasien dengan patent ductus arteriosus yang kecil secara umum asimptomatik. Gejala

yang timbul pada pasien akan dipengaruhi oleh ukuran dari duktus arteriosus tersebut. Pasien

dengan duktus yang besar dengan arah tekanan perpindahan darah ke kiri-kanan akan berpotensi

menjai gagal jantung kongestif yang awal dengan takikardia, pertumbuhan yang melambat, dan

infeksi berulang saluran pernafasan. Lesi yang berukuran sedang dapat timbul dengan gejala

mudah lelah, sesak nafas, dan jantung berdebar pada remaja dan dewasa. Fibrilasi atrium dapat

terjadi sebagai akibat dari dilatasi atrium kiri. Aliran darah yang melewati keainan dapat

berpotensi untuk terjadinya infeksi ascularr, mirip dengan endocarditis, namun lebih tepat

disebut sebagai endarteritisi. (1)

9

Pemeriksaan fisik yang ditemukan akan bervariasi. Pasien dengan patent ductus

arteriosus yang kecil tidak akan memiliki temuan fisik yang abnormal. Temuan khas pada

pemeriksaan fisik pasien patent ductus arteriosus adalah adanya continous murmur yang terletak

pada garis sternum kiri atas dan sering disebut sebagai machinery murmur. Murmur tersebut

kadang menyebar turun ke bagian kiri sternum dan terkadang getaran jantung dapat terlihat.

Terkadang bising vascular dapat terdengar pada apex jantung pada pasien dengan ukuran duktus

yang sedang dan besar. (5)

Tabel 1. Gelaja Klinis dan Temuan Fisik PDA(1,5,6)

Continous murmur

Bounding peripheral pulse dengan wide pulse pressure

Getaran jantung pada apex

Tanda dan gejala gejala dari gagal jantung

Sesak nafas

Hipotensi vascular

Takikardia

Kardiomegali

Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan atau keduanya

Metabolik asidosis yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya

Berat badan tubuh yang rendah

2.7.2. Gambar Radiologis

Foto thoraks

Gambaran foto thoraks dapat terlihat normal atau dapat terlihat kardiomegali dengan

gambaran ascular paru yang meningkat tergantung dari ukuran duktus arteriosus. Arteri

pulmoner dapat dapat terlihat membesar, dan pada pasien tua dengan hipertensi pulmoner

dapat terlihat kalsifikasi duktus. (5)

10

Gambar3. Foto thorax menunjukkan pengisian dari aortapulmonary

Elektrokardiogram

Gambaran EKG dapat terlihat sinus takikardia atau atrial fibrilasi, hipertrofi ventrikel

kiri, dan pembesaran atrium kiri pada pasien dengan duktus dengan ukuran sedang dan

besar. Pada pasien dengan ukuran duktus yang kecil gambaran EKG yang ditemukan

biasanya normal. Pada pasien dengan duktus arteriosus yang besar dan peningkatan

tekanan paru, tanda tanda pembesaran atrium kanan dan hipertrofi kedua ventrikel sering

ditemukan. (5)

Ekokardiogram

Ekokardiogram merupakan prosedur pilihan untuk mengkonfirmasi diagnosis dan

karakter dari PDA. Ekokardiogram berguna dalam mengklasifikasikan PDA sebagai PDA yang

kecil, sedang, maupun besar sesuai dengan informasi klinis yang diperoleh. Ekokardiografi

mode-M digunakan untuk mengukur ukuran ruangan jantung dan menghitung fungsi sistolik

ventrikel kiri. Pada pasien dengan duktus arteriosus yang kecil, ukuran ruang jantung akan

normal, meskipun kadang pembeasran atrium kiri dan atau ventrikel kiri dapat ditemukan. Pada

pasien dengan ukuran duktus arteriosus sedang dan besar, pembesaran atrium kiri dan ventrikel

kiri dapat ditemukan. (5)

11

Gambaran dua dimensi dapat mendemonstrasikan geometri dari duktus. Dopler

berwarna sangan ascular untuk mendeteksi keberadaan patent ductus arteriosus dan sering

digunakan untuk menentukan derajat pergerakan darah dalam duktus. Bahkan ukuran duktus

yang sangat kecil dapat dideteksi dengan menggunakan pergerakan warna masuk ke dalam arteri

pulmonalis. Pada pasien dengan resistensi pembuluh darah paru yang tinggi dan PDA,

pergerakan kanan-kiri yang lemah, duktus arteriosus dapat sulit untuk dilihat dengan dopler

berwarna. (5)

PDA dapat dikomfirmasi dari turbulensi ascular pada dopler di arteri pulmonalis.

Ketika terdapat pergerakan dari kiri-kanan melewati duktus arteriosus darah masuk kembali ke

arteri pulmonalis dari aorta ascending. Pergerakan ini akan menghasilkan turbulensi pada arteri

pulmonalis dan dapat secara mudah dan akurat dideteksi menggunakan ekokardiografi dopler.

Metode ini dapat mendeteksi PDA dengan mudah dan akurat, namun tidak dapat mendeteksi

PDA dengan pergerakan kanan-kiri karena tidak terdapat turbulensi berarti dan tidak

memberikan informasi mengenai karakter PDA. (8)

Gambar 4. Ekokardiografi pada arteri pulmonalis normal menunjukkan aliran maju

sistolik dan turbulensi minimal pada ascular

12

Gambar 5. Ekokardiografi Dopler pada kiri-kanan PDA, menunjukkan turbulensi pada

ascular dan terkadang pada sistol

Arah pergerakan dapat diperoleh dengan menggunakan gelombang bertekanan dan

dopler berwarna. Terdapat tiga arah yang dapat diperoleh yaitu murni kiri-kanan, bidirectional,

dan kanan-kiri. Kebanyakan bayi pada jam jam awal kelahiran memiliki arah kiri-kanan atau i

bidirectional. Arah kanan-kiri sangat jarang ditemukan. (8)

Dopler bertekanan mengidentifikasi arah dan kecepatan aliran darah dalam duktus.

Gambaran kiri-kanan digambarkan sebagai arah positif dan gambaran kanan-kiri sebagai arah

ascular dengan kecepatan dibandingan dengan waktu. (8)

Gambaran dopler ditentukan berdasarkan tekanan pada masing masing ujung duktus

selama siklus jantung. Ketika tekanan aorta melewati tekanan arteri pulmonalis selama siklus

jantung maka arahnya murni kiri-kanan. Ketika tekanan arteri pulmonalis melewati tekanan aorta

selama siklus jantung maka arahnya murni kanan-kiri. Gambaran dapat juga terlihat dua arah

dimana terdapat periode kanan-kiri pada awal systole tetapi kiri-kanan pada sisa siklus jantung

akibat peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis (sebelum mencapai tekanan sistemik

maksimum). Peningkatan tekanan kanan dapat terlihat dengan penambahan durasi kanan-kiri

pada gambaran dua arah. (8)

13

Gambar 6. Gambaran ekokardiografi dengan Dopler bertekanan menunjukkan aliran kiri-kanan

dengan kecepatan diplot terhadap waktu

Gambar 7. Gambaran ekokardiografi dengan Dopler bertekanan menunjukkan aliran kanan-kiri

dengan kecepatan diplot terhadap waktu

14

Gambar 8. Gambaran ekokardiografi dengan Dopler bertekanan menunjukkan aliran dua arah

yang dapat terjadi akibat peningkatan tekanan duktus arteri pulmonalis (sebelum melebihi

tekanan sistemik)

Gambar 9. Peningkatan durasi kanan-kiri pada gambaran dua arah yang terjadi akibat

peningkatan tekanan pada ujung duktus dekat arteri pulmonalis

Volume Pergerakan Darah

15

Volume dapat ditentukan dengan perbedaan rasio peredaran darah pulmonal

dibandingkan dengan sistemin (Qp:Qs). Semakin besar bukaan makan semakin tinggi rasio

pulmonal dibandingkan dengan sistemik. Qp dan Qs ditentukan berdasarkan volume output

ventrikel ascular. Pada pergerakan kiri-kanan, peredaran darah sistemik dapat dinilai dari output

ventrikel kanan dan peredaran darah pulmonal dapat dinilai dengan output ventrikel kiri. (8)

Dopler berwarna untuk ukuran diameter (8)

Dopler berwarna dapat digunakan untuk menukur diameter dengan digunakan pada titik

tersempit dari duktus, biasanya pada ujung dekat arteri pulmonaris, sebagai penentu

hemodinamik. Berdasarkan ukuran diameter dapat dibagi menjadi 3 kategori:

PDA besar: diameter minimal dopler berwarna > 2,0 mm dengan arah dominan kiri-kanan.

Dengan PDA yang besar biasanya terjadi aliran retrogrande. PDA dengan ukuran ini

biasanya didapatkan Qp:Qs > 2:1

PDA sedang: diameter minimal dopler berwarna 1,5 – 2,0 mm dengan arah dominan kiri-

kanan.. PDA dengan ukuran ini biasanya didapatkan Qp:Qs > 1,5:1

PDA kecil: : diameter minimal dopler berwarna <1,5 mm dengan arah dominan kiri-kanan.

Dengan PDA yang besar biasanya terjadi aliran antegrande. PDA dengan ukuran ini biasanya

didapatkan Qp:Qs seimbang

PDA tertutup : tidak ditemukan aliran pada duktus dengan menggunakan Dopler Berwarna.

Gambar 10. Gambaran duktus dengan ukuran 3,1 mm pada PDA besar

16

MRI dan Tomografi Komputer (8)

Tomografi ascular dapat berguna untuk menilai derajat kalsifikasi pada pasien PDA

dewasa yang dapat berguna apabila terapi bedah akan dilakukan. MRI dan tomografi

ascular dapat berguna untuk menilai anatomi pada pasi PDA dengan ascularr aneh dan

pada pasien dengan kelainan pada arkus aorta seperti aneurisma pada arkus aorta.

Gambar 11. Gambaran MRI menunjukkan PDA besar antara aorta dan arteri pulmonaris

Katerisasi Jantung(8)

Katerisasi merupakan salah satu pilihan pengobatan pada kebanyakan anak dan dewasa

dengan PDA. Penilaian ascular komplit terhadap hemodinaik sebelum penutupan melalui

kateter sangat penting untuk menilai resistensi ascular paru dan derajat bukaan sebelum

dilakukan intervensi. Pada pasien dengan peningkatan tekanan ascular paru, penilaian

resistensi paru dan responnya terhadap obar vasodilator seperti oksigen, nifedipine,

prostacycline, sildefanil, dan nitric oxide, akan sangat membantu dalam menentukan

penutupan duktus.

Angiografi menggambarkan anatomi dari duktus arteriosus. Penilaian mendetail terhadap

anatomy duktus sangat penting sebelum penutupan transkateter dilakukan agar alat dan ukuran

alat yang digunakan tepat.

17

Gambar 12. Gambaran angiografi pada PDA menunjukkan konfigurasi duktus segmen

pendek yang muncul dari segmen sempit arteri pulmonaris ke lumen aorta

2.8. Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari PDA dapat berupa venous hum, fistula arteri koroner, VSD, ASD,

dan regurgitasi aorta: (7)

Venous hum merupakan fenomena yang terjadi akibat getaran darah balik melewati vena

jugularis internal yang dapat menimbulkan suara seperti murmur pada dada atas dekar klavikula.

Suara ini dapat hilang dengan melakukan auskultasi dengan posisi supine. Pemeriksaan fisik

dapat membedakan kondisi ini dengan PDA serta apabilan dilakukan echo maka akan didapati

hasil yang normal.

Fistula arteri koroner merupakan hubungan yang abnormal antara arteri koroner dengan

ruang jantung ataupun pembuluh darah lain. Kondisi ini dapat menimbulkan murmur yang

kontinu namun dapat didengar pada prekordium bawah dan dapat dibedakan dengan PDA

melalui gambaran echo.

VSD dan ASD dapat terlihat sama dengan PDA lewat gambaran klinis, ekg, dan gambaran

foto thorax. Namun murmur pada kedua kondisi ini hanya dapat didengar saat sistol, dan kondisi

ini dapat dibedakan dengan PDA melalui gambaran echo.

18

Regurgitasi aorta dapat timbul dengan gejala intoleransi olahraga. Sering terjadi pada usia

tua dan biasanya tidak didapati sesak nafas. Mumur ascular dapat didengar dengan baik pada

batas sternum bawah. Echo kembali dapat membedakan PDA dengan kondisi ini.

2.9. Penatalaksanaan

2.9.1. Penatalaksanaan Medis (5)

Pasien simptomatis dengan PDA dapat diberikan ascular dan digoxin. Pengurangan

afterload, seperti ACE-inhibitor, dapat juga meninkatkan kondisi klinis. Pengobatan anti

dysritmia dapat berguna bagi pasien dengan fibrilasi atrium. Profilaksis untuk endocarditis

direkomendasikan untuk semua pasien dengan PDA hingga 6 bulan setelah penutupan duktus.

Penatalaksanaan medis untuk gagal jantung akibat PDA bersifat singkat sampai penatalaksanaan

defenitif bedah ataupun penutupan transkateter dilakukan, namun dapat juga jangka panjang

apabila terjadi cardiomegali dan ascula yang menetap.

Pasien dengan PDA dan penyakit pembuluh darah paru yang tidak dapat dilakukan

penutupan bedah dapat ditatalaksana dengan obat vasodilatasi pembuluh darah patu seperti

oksigen kronik, PGI2, calcium chanel blocker, anatagonis endothelin, dan phosphodiesterase tipe

5 inhibitor. Salah satu strategi adalah menutup secara parsial untuk membuat duktus restriktif

namun tidak tertutup sempurna diikuti dengan pengobatan vasodilator paru jangka panjang. Jika

dalam follow up resistensi ascular paru menurun makan penutupan sempurna dapat

dipertimbangkan.

2.9.2. Terapi Defenitif : Penutupan PDA(5)

Penutupan PDA diindikasikan pada anak atau dewasa yang simptomatik dengan arah kiri-kanan.

Pada pasien asimptomatik kiri-kanan dengan pembesaran jantung, penutupan diindikasi untuk

mencegah komplikasi di kemudian hari.

Penutupan dapat dilakukan transkateter dan bedah.

Penutupan Transkateter

Penutupan transkateter menjadi pilihan untuk pasien PDA anak dan dewasa. Pada kasus duktus

arteriosus terkalsifikasi dengan penigkatan resistensi paru, penutupan transkateter lebih baik

dibandingkan lewat bedah.

19

Teknik dasar penutupan ini adalah dengan memasukkan kateter melewati duktus arteriosus

melalui arteri pulmorasi atau aorta dan meletakkan alat penutup pada ductus untuk mutup saluran

tersebut.

Keberhasilan dari tindakan ini 90-95% dalam beberapa penelitian. Peningkatan modifikasi alat,

evolusi teknik, dan peningkatan kemampuan operator mempengaruhi tingkat keberhasilan

tindakan.

Terapi Bedah

Ligasi dari PDA tetap menjadi salah satu pilihan pengobatan untuk kasus duktus yang sangat

besar. Tingkat keberhasilan ligasi dari duktus dilaporkan mencapai 94%-100% dengan tingkat

mortalitas 0% - 2%. Komplikasi penting termasuk pendarahan, pneumothorax, dan infeksi.

Komplikasi

Komplikasi dari PDA dapat berupa2:

a. Gagal jantung kongestif

Anak anak dan orang dewasa dengan ukuran duktus sedang dan besar dapat berkembang

gejala gagal jantung kongestif akibat dari sirkulasi berlebihan paru dan kelebihan cairan

pada jantung kiri. Pada anak anak dengan ukuran duktus yang sedang atau besar,

resistensi pembuluh darah paru meningkat, sehingga membatasi aliran darah melalui

duktus dari aorta sehingga efek buruh terhadap pertumbuhan berkurang. Meskipun pasien

dengan ukuran duktus kecil tetap tanpa gejala semasa bayi dan anak anak, gejala gagal

jantung dapat tetap muncul pada usia dewasa sebagai akibat dari keleihan cairan yang

kronis.

b. Penyakit Hipertensi Pulmonal

Pasien dengan ukuran duktus yang besar dan restriksi pembuluh darah yang kecil akan

berkembang gejala penyakit pembuluh darah paru. Beberapa kasus ascul sebagai akibat

dari volume berlebihan yang masuk ke paru namun kebanyakan kasus merupakan

penyakit primer dari paru tersebut.

c. Infektif Endokarditis12

20

Turbulensi darah dalam duktus dapat menyebabkan kerusakan endotelium.

Kerusakan endotelium menginduksi formasi trombus dengan deposisi platelet dan fibrin

yang dapat menjadi tempat bagi bakteri untuk melekat dan membentuk vegetasi.

Hampir semua pasien dengan IE memiliki riwayat penyakit jantung kongenital

dan semua penyakit jantung kongenital memiliki resiko untu menjadi IE.

Infeksi lokal dapat menyebabkan bakteri masuk ke dalam peredaran darah.

Bakteremia sering terjadi akibat kerusakan gigi. Aktifitas seperti mengunyah permen

karet dan menggosok gigi merupakan penyebab tersering dari bakteremia.

Vegetasi sering ditemukan di daerah dengan tekanan yang lebih rendah dari

kelainan saluran dan terbentuk akibat efek tekanan tinggi di daerah tersebut. Vegetasi

pada PDA ditemukan pada arteri pumonaris.

Bakteri penyebab IE terbanyak adalah Steptococcus viridans, enterococci, dan

Staphylococcus aureus, dimana bertanggung jawab terhadap 90% kasus.

Terdapat tiga kategori penegakan diagnosis dari IE dengan menggunakan kriteria

Duke, yaitu : Definite, Possible, dan Rejected

Definite dibuat berdasarkan kelainan patologis dan kriteria klinis. Kelainan

patologis dapat dibuktikan dengan adanya vegetasi, vegetasi yang telah teremboli,

atau abses interkardiak, bisa juga terdapat lesi patologis yang dibuktikan secara

histologis. Kriteria klinis didapat dari 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor

dengan 3 kriteria minor atau lima kriteria minor

Possible dibuat berdasarkan 1 kriteria mayor dengan 1 kriteria minor atau 3

kriteria minor

Rejected jika terjadi penyembuhan antibiotk dalam<4 hari, tidak ada tanda tanda

patologis alam biopsi, atau ditak memenuhi kriteria di atas.

21

Gambar 13. Kriteria dukes infekrif endocarditis

d. Aneurisma Duktus Arteriosus

Kejadian aneurisma duktus arteriosus dilaporkan mencapai 8%. Anurisma duktus lebih

sering terjadi pada bayi namun juga pernah dilaporkan terjadi pada dewasa dan terbentuk

setelah endarteritis, penutupan secara bedah, dan penutupan transkateter. Aneurisma akan

terasa seperti adanya massa di dada dan terjadi paralisis saraf ascular kiri serta obstruksi

bronkus kiri

e. Eisenmenger syndrome

Pada eisenmenger terjadi perubahan aliran dari aorta ke arteri pulmonaris menjadi arteri

pulmonaris meunju aorta melewati duktus arteriosus. Perubahan ini akan mengakibatkan

aliran darah yang terdesaturasi masuk dan beredar kembali ke ektremitas bawah dan

menyebabkan gambaran sianosis pada kaki. Ekstremitas atas tidak mengalami sianosis

karena menerima darah yang kaya akan oksigen melalui aorta proximal.

22

Prognosis

Prognosis akan baik apabila PDA hanya merupakan satu satunya masalah pada pasien. Sehabis

penutupan duktus pasien biasanya tidak mengalami gejala gejala klinis dan tidak ada perburukan

lanjutan dari jantung6.

Penutupan duktus spontan pada bayi usia diatas 3 bulan jarang terjadi. Pada bayi usia dibawah 3

bulan, 72-75% mengalami penutupan spontan. Sebagai tambahan, 28% anak anak dengan PDA

yang diterapi dengan ibuprofen dilaporkan penutupan terjadi 94%6.

Pada pasien dewasa, prognosis tergantung dari kondisi ascular paru dan status otot jantung

apablia terjadi kelainan sebelum dilakukan penutupan duktus. Pasien dengan hipertensi pulmonal

yang minimal dan perubahan otot jantung sedang minimal memiliki angka ekspektasi hidup yang

normal6.

23

BAB 3

LAPORAN KASUS

Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Rekam Medik

No: 00.61.36.49 Tanggal: 23 Agustus 2014 Hari: Sabtu

Nama pasien: Ernalisa Umur: 15 tahun Seks: Pr

Pekerjaan: Pelajar Alamat: Huta I Marihat Butar Kel.

Marihat Butar Kec.Bosar Maligas

Agama:

Islam

Tlp: - Hp: -

Keluhan utama: Demam

Anamnesa:

Hal ini dialami oleh os sejak 2 bulan terakhir ini. Demam bersifat hilang timbul dan turun jika

meminum obat penurun panas. Os juga mengeluhkan batuk disertai dahak dan dirasakan semakin

memberat. Riwayat nyeri dada dan sesak nafas tidak dijumpai. Os mengalami penurunan berat

badan ± 5kg dalam waktu 1 bulan. Penurunan nafsu makan dijumpai, mual dan muntah

disangkal. Riwayat mudah lelah dalam beraktifitas disangkal os. BAK dan BAB dalam batas

normal, riwayat mencret dan BAB berdarah tidak dijumpai. Riwayat persalinan normal dan

dibantu dengan dukun beranak. Pada saat lahir os langsung menangis dan berat badan lahir

normal. Riwayat kebiruan saat lahir disangkal. Riwayat sesak nafas pada saat menyusui dan

makan disangkal. Riwayat keluarga yang memiliki keluhan yang sama disangkal. Riwayat ibu

menderita sakit pada saat hamil disangkal. Karena keluhan di atas, os dibawa oleh keluarga ke

Rumkit, disana os didiagnosa kelainan jantung oleh karena keluhan ini os dirujuk ke RSHAM

untuk tatalaksana lebih lanjut.

24

Faktor Risiko PJK:-

Riwayat penyakit terdahulu:-

Riwayat pemakaian obat:-

Status Presens:

KU: lemah Kesadaran: CM TD: 110/80 mmHg HR: 104x/i

RR: 36x/i Suhu: 37,1°C Sianosis: (-)

Ortopnu: (-) Dispnu (+) Ikterus (-) Edema (-) Pucat (+)

Pemeriksaan Fisik:

Kepala: mata: anemia (+/+), ikterik (-/-)

telinga/hidung/mulut: dalam batas normal

Leher:TVJ : R – 2 cmH2O

Dinding toraks: Inspeksi : Simetris fusiformis

Palpasi : Stem fremitus kiri = kanan, ictus cordis teraba

Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

Batas Jantung :

- Atas : ICS II sinistra

- Kiri : 1 cm lateral LMCS

- Kanan : Linea parasternalis dextra

Auskultasi

Jantung :S1 (+) S2 (+) S3 (-) S4 (-) : Reguler, Murmur: (+)Tipe : continous

murmur Grade : 4/6 Radiasi : - Grade: -

Punctum Maximum :- Radiasi : -

Paru: Suara Pernafasan : Vesikuler

Suara tambahan : Ronki basah basal (+) Wheezing : (-)

Abdomen: Soepel, BU(+) N, H/L/R tidak teraba

Asites: (-)

Ekstremitas: Superior: Sianosis (-) Clubbing (-) Inferior: Edema (+/+)

Pulsasi arteri (+)

25

Akral: Hangat

26

Elektrokardiografi ( tanggal 28 Agustus 2014)

Interpretasi rekaman EKG:

Sinus rhythm, QRS rate : 94 x/i, QRS axis normal, Gel P (+) N <0,12s, PR interval 0,16s, QRS

duration 0,08 s, ST elevasi (-), T wave (+) invertion di V1, V2, I, AVL, LVH (+)

Kesan EKG:Sinus rhythm + LVH

27

Foto Toraks:

Interpretasi Foto Toraks (AP/PA) :

CTR 52%, segmen aorta elongasi, conus pulmonal, pinggang jantung menonjol, apex

terangkat,corakan pembuluh darah paru meningkat (plethora), kongesti (-), ascular (-)

Kesan : kardiomegali

Hasil Laboratorium: 2 9 Agustus 2014 (IGD)

Hematologi

Darah lengkap (CBC):

Hemoglobin (Hb) : 10,30 g% (13,2-17,3)

Eritrosit (RBC) : 4,62 x 106/mm3 (4,20-4,87)

28

Leukosit (WBC) : 8,71 x 103/mm3 (4,5-11,0)

Hematokrit : 33,70% (43-49)

Trombosit (PLT) : 337 x 103/mm3 (150-450)

MCV : 72,90 Fl (85-95)

MCH : 22,30 pg (28-32)

MCHC : 30,60 g% (33-35)

RDW : 18,80 % (11,6-14,8)

MPV : 9,10 Fl (7,0-10,2)

PCT : 0,34%

PDW : 9,9 Fl

Hitung jenis:

- Neutrofil : 59,50% (37-80)

- Limfosit : 29,30% (20-40)

- Monosit : 7,30% (2-8)

- Eosinofil : 3,80% (1-6)

- Basofil : 0,100% (0-1)

Morfologi:

- Eritrosit : Hipokrom mikrositer, anisositosis

- Leukosit : Normal

- Trombosit : Normal

Hati

Bilirubin total : 0,27mg/Dl (<1)

Bilirubin Direk : 0, 10 mg/Dl (0-0,2)

Fosfatase alkali (ALP) : 137 U/L (<187)

AST/SGOT : 19 U/L (<32)

ALT/SGPT : 13 U/L (<31)

Albumin : 3,5 g/Dl (3,2-4,5)

Metabolisme Karbohidrat

Glukosa Darah (sewaktu) : 88.00 mg/Dl (<200)

Ginjal

29

Ureum : 16,50mg/Dl (<50)

Kreatinin : 0.41 mg/Dl (0,70 – 1,20)

Elektrolit

Natrium (Na) : 135 mEq/Dl (131- 135)

Kalium (K) : 9.0 mEq/Dl (3,6 -5,5)

Klorida (Cl) : 108 mEq/Dl (96 – 100)

Magnesium : 1.73 mEq/Dl (1,3 – 1,8)

Diagnosa kerja:

1. Fungsional : PDA

2. Anatomi : duktus arteriosus

3. Etiologi : ascular

Pengobatan:

Bed rest

O2 2-4 L/menit

IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i

Inj. Furosemide 1x20 mg

Spironolactone 1x 25 mg

Ambroxol

Paracetamol 3x500mg

Rencana pemeriksaan lanjutan :

Kultur darah 3x

Kultur sputum

Cek darah lengkap

Urinalisa

30

FOLLOW UP PASIEN

29 Agustus 2014

S : Demam naik turun, batuk berdahak

O : Sens: compos mentis

TD: 120/70 mmHg

HR: 70x/i

RR: 20x/i

T: 36°C

Mata: anemis (+/+), ikterik (-/-)

Cor: S1S2 (N), continuous murmur di ULSB, PSM gr 2/6 di apeks.

Pulmo: SP: vesikuler; ST: ronki basah basal (-)

Abdomen: soepel, peristaltic usus (+) N

Ekstremitas: akral hangat, edema pretibial (-/-)

A : PDA

Possible IE

P : Bed rest

O2 2-3 L/menit nasal canul (K/P)

Furosemide 1x20 mg

Spironolactone 1 x 25 mg

Paracetamol 2x500mg

Ambroxol 3x cth I

R : - Kultur darah, sputum pada hari sabtu, setelah 2 hari bebas antibiotic

- Menunggu hasil darah/cek lab

31

30 Agustus 2014

S : Demam (-), sesak nafas (-), batuk (+)


TD: 90/60 mmHg

HR: 70x/i

RR: 20x/i

T : 35°C

Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)

Leher: TVJ R+2 cmH2O

Cor: S1S2 (N), continuous murmur gr 4/6 di ULSB, thrill (+), PSM gr 2/6 di

apeks.

Pulmo: SP: vesikuler; ST: ronki basah basal (-)

Abdomen: soepel, BU (+) N


A : PDA

Possible IE

P: -Bedrest

-O2 2-3 l/i, nasal canul (k/p)

-Furosemid 1x20 mg

-Spironolaktone 1x25 mg

-Paracetamol 3x500mg

-Ambroxol 3xcth1

R/ -Pengambilan darah 3x, untuk kultur darah hari ini > menunggu hasil +

+ kultur sputum.

1 September 2014

S : Demam (+), dada kiri terasa nyeri, sesak nafas (-), batuk (+)


TD: 100/60 mmHg

HR: 110x/i

RR: 20x/i

32

T : 37,9°C



Cor: S1S2 (N), continuous murmur gr 4/6 di ULSB, thrill (+), PSM gr 3/6 di

LLSB.

Pulmo: SP: vesikuler; ST: ronki basah basal (+) di kiri



A : PDA

Possible IE

P: -Bedrest


-Furosemid 1x20 mg



-Ambroxol 3xcth1

R/ -Menunggu hasil kultur darah + sputum.

-EKG pagi

33

Hasil ekokardiografi:

34

2D Echo:

RA : Normal

LA : Normal

RV : Normal

LV : Normal

IAS : Normal

IVS : Normal

Ao : Normal

PA : Normal

Pericardium: Normal

PDA (+) diameter 4mm

M Mode:

LVEDD : 46 mm (35-36)

LVESD : 34 mm (26-36)

IVSS : 12 mm (7-11)

IVSD : 11 mm (7-11)

EF : 51% (53-77%)

35

LVPWD : 12 (7-11)

LVPWS : 11 (7-12)

2D & Doppler of Cardiac Valves:

Mitral : Normal

Tricuspid : Normal

Aortic : Normal

Pulmonary : Vegetation

Kesimpulan:

AV-VA Concordance

Vena-vena bermuara pada tempatnya

IAS intact

IVS intact

PDA (+) diameter 4mm

Tampak vegetasi di katup pulmonal

MR mild

2 September 2014

S : Demam (+), batuk berdahak (+), nyeri pada area dada saat batuk


TD: 100/70 mmHg

HR: 112x/i

RR: 24x/i

T : 38,5°C



Cor: S1S2 (N), continuous murmur gr 4/6 di ULSB ,thrill (+), PSM gr 3/6 di

LLSB.

Pulmo: SP: vesikuler; ST: ronki basah basal (-/-)


36


A : PDA

Possible IE

P: -Bedrest


-Furosemid 1x20 mg



-Ambroxol 3xcth1

-Cefotaxim inj. 1gr/8jam

-Gentamycin inj 60mg/12jam

R/ -Menunggu hasil kultur darah + sputum.

3 September 2014

S : Demam (+), batuk berdahak (+), nyeri pada area dada saat batuk


TD: 100/70 mmHg

HR: 104x/i

RR: 20x/i

T : 38°C




apeks.




A : PDA

Possible IE

P: -Bedrest


37

-IVFD NaCl 0,9% 10gtt/I (micro)

-Vancomycin 500mg/12jam

-Inj. Gentamycin 500mg/12jam



4 September 2014

S : Demam (+), batuk berdahak (+)


TD: 100/60 mmHg

HR: 115x/i

RR: 22x/i

T : 38,4°C




LLSB.




A : PDA

Possible IE

P: -Bedrest






-Furosemid 1x40mg


-Ambroxol 3xcth I

38

5 September 2014

S : Demam (+), batuk berdahak (+)


TD: 100/70 mmHg

HR: 112x/i

RR: 22x/i

T : 37,9°C




LLSB.

Pulmo: SP: vesikuler; ST: ronki basah basal (+/+), kasar (+)



A : PDA

Possible IE

P: -Bedrest






-Furosemid 1x40mg


-Ambroxol 3xcth I

6 September 2014

S : batuk berdahak (+)


TD: 100/60 mmHg

39

HR: 104x/i

RR: 22x/i

T : 37°C




LLSB.

Pulmo: SP: vesikuler; ST: ronki basah basal (+/+), kasar (+)



A : PDA

Possible IE

P: -Bedrest






-Inj. Furosemid 20mg/8jam


-Ambroxol 3xcth I

8 September 2014

S : demam (-), batuk berdahak (+) ada bercak darah


TD: 90/60 mmHg

HR: 98x/i

RR: 22x/i

T : 36°C

Mata: anemis (+/+), ikterik (-/-)



40

LLSB.

Pulmo: SP: vesikuler; ST: ronki basah halus



A : PDA

Possible IE

P: -Bedrest








-Ambroxol 3xcth I

-SF tab 3x2 tab

-B complex 3x1 tab

-Vit.C 3x100 mg

9 September 2014

S : demam (-), batuk berdahak (+)


TD: 100/70 mmHg

HR: 96x/i

RR: 20x/i

T : 37°C




LLSB.



41


A : PDA

Possible IE

P: -Bedrest








-Ambroxol 3xcth I

-SF tab 3x2 tab

-B complex 3x1 tab

-Vit.C 3x100mg

-Salbutamol 3x2 mg

10 September 2014

S : demam (+), batuk berdahak (+)


TD: 110/80 mmHg

HR: 108x/i

RR: 24x/i

T : 38,5°C




LLSB.




42

A : PDA

Possible IE

P: -Bedrest








-Ambroxol 3xcth I

-SF tab 3x2 tab

-B complex 3x1 tab

-Vit.C 3x100mg

-Salbutamol 3x2 mg

43

BAB 4

DISKUSI KASUS

A.Anamnesis

Gambaran klinis pasien dengan patent ductus arteriosus bervariasi mulai dari yang asimptomatik

sampai kepada gagal jantung kongenstif yang berat atau sindrom eisenmenger. Umumnya pasien

tidak memiliki keluhan (asimptomatik) namun beberapa pasien mungkin memiliki intoleransi

terhadap olahraga yang berlebihan. Kondisi overload cairan. Kondisi overload cairan kronis

dapat berujung pada kondisi gagal jantung kongestif pada dewasa. Edema paru akibar

hiperperfusi jaringan dapat berkontribusi menyebabkan sesak nafas. Pasien juga dapat ditemui

penrunan nafsu makan.

Jadi berdasarkan teori pasien PDA dapat

Asymptomatik

Sesak nafas

Tidak kuat berolahraga

Lemas

Penurunan nafsu makan

Pada Pasien dari hasil anamesis terlihat asimptomatik dengan gejala yang ada yaitu penurunan

nafsu makan.

B. Pemeriksaan Fisik

Berdasarkan teori dapat dijumpai:

Bounding peripheral pulse dengan wide pulse pressure

Getaran jantung pada apex

Tanda dan gejala gejala dari gagal jantung

Sesak nafas

Hipotensi vascular

Takikardia

Kardiomegali

Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan atau keduanya

Berat badan tubuh yang rendah

44

Pada pasien dijumpai : takikardia dengan frekuensi nadi 104x/menit, pembesaran jantung 1cm

lateral LMCS, continous murmur yang terletak pada garis sternum kiri atas, dan getaran jantung

pada bagian apex.

C. Pemeriksaan Penunjang

1. Foto Thorax

Teori :

- Gambaran foto thoraks dapat terlihat normal atau dapat terlihat kardiomegali

- Gambaran ascular paru yang meningkat tergantung dari ukuran duktus arteriosus.

- Arteri pulmoner dapat dapat terlihat membesar

- Pada pasien tua dengan hipertensi pulmoner dapat terlihat kalsifikasi duktus

Pasien : ditemukan kesan kardiomegali

4. EKG

Teori :

Gambaran EKG dapat terlihat sinus takikardia atau atrial fibrilasi, hipertrofi ventrikel

kiri, dan pembesaran atrium kiri pada pasien dengan duktus dengan ukuran sedang dan besar.

Pada pasien dengan ukuran duktus yang kecil gambaran EKG yang ditemukan biasanya normal.

Pada pasien dengan duktus arteriosus yang besar dan peningkatan tekanan paru, tanda tanda

pembesaran atrium kanan dan hipertrofi kedua ventrikel sering ditemukan

Pasien: Sinus Rhytm disertai Hipertrofi ventrikel kiri.

5. Echocardiogram

Pasien telah diecho dan ditemukan PDA dengan diameter 4mm.

45

BAB 5

KESIMPULAN

Seorang wanita, E, 15 tahun, didiagnosa dengan patent ductus arteriosus dengan komplikasi

infekif endokarditis. Pasien telah diberika pengobatan antibiotik, diuretik, dan vitamin. Pasien

telah di echokardiografi dan dikonfirmasi adanya PDA. Selama perawatan dalam kondisi stabil

dan pasien masih dirawat dalam ruangan.

46

DAFTAR PUSTAKA

1. Lily SL. Patophysiology of Heart Disease fifth edition. North America: Lippincott

Williams & Wilkins, November 2010

2. Incidental Discovery of a Patent Ductus Arteriosus in Adult. Available from :

http;//www.jabfm.org/content/22/2/214.full

3. Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC

4. Sadler. T.W., 2000. Embriologi Kedokteran Langman. Edisi ke-7, Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta.

5. Moore JW & Schneider JD. Patent Ductus Arteriosus. AHA journal Circulation

2006;114: 1873-1882

6. Dice JE & Bhatia J. Patent Ductus Arteriosus: An Overview. J Pediatr Pharmacol Ther

2007;12:141-142

7. BMJ best practice website.

http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/766/diagnosis/differential. Accessed

11 September 2014

8. Evans N, Malcolm G, Osborn D, et al. Diagnosis of Patent Ductus Arteriosus in Preterm

Infants. NeoReviews 2004:5:86-93

9. Kim KL & Berger S. Patent Ductus Arteriosus. Medscape website

http://emedicine.medscape.com/article/891096-overview#aw2aab6b2b6aa. Accsessed 11

september 2014

10. http://www.heartbirthdefect.com/heart-birth-defects/patent-ductus-arteriosus.php

11. http://www.embryology.ch/anglais/pcardio/umstellung02.html

12. Park KM. Pediatric Cardiology for Practiotioners. Texas: Mosby, 1934.

http://www.heartbirthdefect.com/heart-birth-defects/patent-ductus-arteriosus.php

http://emedicine.medscape.com/article/891096-overview#aw2aab6b2b6aa

http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/766/diagnosis/differential.%20Accessed%2011%20September%202014

http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/766/diagnosis/differential.%20Accessed%2011%20September%202014

Laporan Kasus Patent Ductus Arteriosus

Documents

Transcript of Laporan Kasus Patent Ductus Arteriosus