LAPORAN KASUS encefalitis
-
Upload
anie-saftiani-anie -
Category
Documents
-
view
715 -
download
4
description
Transcript of LAPORAN KASUS encefalitis
BAB I
PENDAHULUAN
Ensefalitis merupakan peradangan pada jaringan otak, epidemiologi
ensefalitis sangat bervariasi sesuai dengan faktor resiko yang mempengaruhi
masing-masing individu. Penyebab ensefalitis sendiri sangat banyak, dari mulai
virus , bakteri, jamur sampai dengan yang penyebabnya tidak diketahui secara
pasti. Namun berdasarkan penelitian yang dilakukan, penyebab ensefalitis
terbanyak di Indonesia yaitu virus Japanese B ensefalitis.
Sebagaimana telah dilaporkan pada tahun 1998 hingga 1999 wabah
ensefalitis pada manusia telah terjadi di Malaysia. Hasil identifikasi CDC
menunjukkan bahwa kasus ensefalitis ini disebabkan oleh Japanese B
encephalitis. Di Indonesia, kasus ensefalitis pada manusia telah banyak
dilaporkan, tetapi penyebab ensefalitis tersebut masih belum banyak terungkap
karena sulitnya diagnosis dan keterbatasan perangkat diagnostic yang dapat
mendiagnosa antigen dan antibody virus yang menyebabkan ensefalitis pada
manusia. Sementara itu, penyakit ensefalitis di Indonesia sangat dikaitkan erat
dengan infeksi virus Japanese B encephalitis .
Di Indonesia Japanese B encephalitis telah banyak dilaporkan, baik secara
klinis, serologis, maupun isolasi virus. Gejala ensefalitis tidak dipengaruhi oleh
jenis kuman penyebab, karena semua mmanifestasi penyakit yang ditimbulkan
oleh berbagai kuman adalah sama. Hanya dapat dibedakan berdasarkan anamnesa
dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan.
Terapi ensefalitis sendiri dilakukan secara suportif dan didasarkan atas
hasil pemeriksaan laboraturium yang dilakukan. Enam puluh persen penyebab
ensefalitis tidak diketahui, dari penyebab yang diketahui tersebut kira-kira 67%
berhubungan dengan penyakit infeksi pada anak.
Ensefalitis mempunyai komplikasi yang sangat kompleks dapat berupa retardasi
mental, iritabel, emosi tidak stabil, halusinasi bahkan epilepsi. Komplikasi yang
terjadi tidak dapat diketahui dengan pasti kapan akan bermanifestasi.
1
BAB II
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
- Nama penderita : an. SN
- Umur : 2 tahun 4 bulan
- Jenis kelamin : perempuan
- Agama : islam
- Alamat : RT. 11 Bukit tempurung,Ma.Sabak
- Dikirim oleh : rujukan dari RS Nurdin Hamzah Ma.Sabak
- MRS tanggal : 01-01-2013
II. ANAMNESIS
Allo anamnesa dengan : ibu pasien
Tanggal : 07-01-2013
1. Keluhan utama : penurunan kesadaran ± 3 jam SMRS
2. Keluhan tambahan : kejang, sesak , demam.
3. Riwayat penyakit sekarang :
± 1 hari SMRS anak demam tinggi, timbul mendadak, demam tidak
turun-turun, menggigil (-), bintik-bintik merah(-), mimisan (-), gusi
berdarah (-), nyeri telinga (-), nyeri sendi (-), batuk (-), pilek (-),
berkeringat malam hari (-) sesak nafas (+), tidak dipengaruhi aktivitas
(-), tidak dipengaruhi posisi(-), riwayat tidur dengan bantal 2-3 hari (-),
perut kembung (+) Muntah (-), nyeri kepala (-), nafsu makan menurun
(+) BAK dan BAB seperti biasa.
± 3 jam SMRS anak kejang di rumah sebanyak 3x, lamanya kejang 30
menit setelah kejang anak tetap tidak sadar sehingga anak dibawa orang
tuanya ke RS Nurdin Hamzah Ma.Sabak, setibanya disana anak
mengalami kejang (+) satu kali, seluruh badan, anak tetap tidak sadar
hingga saat ini lalu di rujuk oleh RS Nurdin Hamzah ke RSU
Rd.Mattaher masuk melalui IGD.
2
± 7 hari dalam perawatan di HCU, anak sering demam ↑↓, anak masih
sering kejang, namun sebentar-sebentar ± 5 menit, kejang hanya pada
tangan saja, anak sadar sebelum dan sesudah kejang, dalam sehari anak
bisa kejang 2-3 kali, anak sudah mendapat perawatan anti kejang,
penurun panas, oksigen , mendapat asupan makanan melalui selang
hidung.
4. Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat kejang sebelumnya tidak ada.
o Riwayat batuk dan pilek tidak ada.
o Riwayat trauma tidak ada.
o Riwayat keluarga dengan epilesi tidak ada
o Riwayat keluarga dengan batuk-batuk lama tidak ada.
5. Riwayat kehamilan dan persalinan :
Masa kehamilan : Aterm
Partus : Normal
Berat badan lahir : 3200 gram
Panjang badan lahir : 48 cm
Penolong : Bidan
Tempat : klinik bersalin
Tangga : 08-08-2010
6. Riwayat perkembangan fisik :
Gigi pertama : 9 bulan/tahun
Berbalik : 4 bulan/tahun
Tengkurap : 7 bulan/tahun
Merangkak : 8 bulan/tahun
Duduk : 9 bulan/tahun
Berdiri : 10 bulan
Berjalan : 1 tahun
Berbicara : 11 bulan/ tahun (mama)
3
Kesan : Perkembangan Baik
7. Riwayat imunisasi
o BCG : +
o Polio : +
o DPT : +
o Campak : +
o Hepatitis : +
o Kesan : imunisasi dasar lengkap
8. Riwayat Makanan :
Anak mendapat ASI sejak lahir sampai usia 1 tahun, setelah itu
makanan tambahan berupa nasi tim bahkan sekarang sudah dengan nasi
biasa. Makanan tambahan lainnya seperti daging,ikan,sayur dan buah
tercukupi.
Kesan : nutrisi baik
9. Riwayat keluarga : tidak ada keluarga yang mengalami penyakit yang
sama.
10. Riwayat perkembangan mental :
o Isap jempol : +
o Ngompol : +
o Sering mimpi : +
o Aktivitas : aktif
o Membangkang : -
o Ketakutan : -
11. Status gizi BB : 10 kg, PB : 89 cm, umur : 2 tahun 4 bulan
o Berdasarkan BB/PB Z-score = + 0,87 SD berada di antara + 2
dan – 2 SD gizi baik (normal) (standar WHO NCHS)
4
12. Anamnesa organ :
a. Kepala
- Rambut rontok : -
b. Mata
- Rabun senja : -
- Mata merah : -
- Bengkak : -
c. Telinga
- Sekret : -
- Gangguan pendengaran : -
d. Hidung
- Epistaksis : -
- Kebiruan : -
e. Gigi mulut
- Sariawan : -
- Gusi berdarah : -
- Lidah kotor : -
f. Tenggorokan
- Suara serak : -
g. Leher
- Kaku kuduk : +, brudzinki 1 positif
- Tortikolis : -
h. Mulut
Bibir :
- Bentuk : dbn
- Warna : merah
- Ukuran : -
- Bibir kering : +
- Sianosis : -
- Bengkak : -
- Palatoschizis : -
5
i. Gigi
- Kebersihan : cukup
- Karies : -
- Gusi : tidak berdarah
j. Lidah
- Bentuk : dbn
- Gerakan : bebas
- Warna : putih di tengah, merah dipinggir
k. Jantung dan paru
- Sesak nafas : -
- Batuk : -
- Sputum : -
- Batuk darah : -
- Sembab : -
- Kebiruan : -
- Keringat malam hari ; -
- Sesak malam hari : -
- Sesak waktu malam : -
- Nafas bunyi/ mengi : -
L. abdomen
Hepar :
- Tinja seperti dempul : -
- Sakit kuning : -
- Kencing warna tua : -
- Mual/muntah : -
- Kembung : -
Lambung dan usus
- Nafsu makan : kurang
- Frekuensi : 2-3 x sedikit-sedikit ± 1-2 sendok makan
- Perut kembung : -
- Mual/muntah : -
- Muntah darah : -
6
- Mencret : +, konsistensi encer, 3x . Tidak berdarah, lendir tidak ada
M. Ginjal dan Perineum
- sakit kuning : -
- frekuensi miksi : normal
- sembab dikelopak mata : -
- edema tungkai : -
N. endokrin :
- sering minum : -
- sering kencing : -
- sering makan : -
- keringat dingin : -
III. PEMERIKSAAN FISIK (07-01-2012)
1. Keadaan umum : lemah
Kesadaran : Apatis
GCS : EMV (4-4-1) = 9
2. Pengukuran
Tanda vital:Nadi : 110 X/menit, kualitas: kuat, reguler
Suhu : 38,1 OC
Respirasi : 46 X/menit, reguler
Berat badan : 10 kg
Panjang/tinggi badan : 89 cm
Lingkar kepala : 49 cm
3. Kulit : Warna : Sawo matang
Sianosis : Tidak ada
Hemangioma : Tidak ada
Turgor : cepat kembali < 2 detik
Kelembaban : Cukup
Pucat : Tidak ada
Lain-lain : -
4. Kepala :
Bentuk : normosepal
7
Lain-lain : -
a. Rambut :
Warna : Hitam
Tebal / tipis : tipis
Jarang / tidak (distribusi) : Tidak
Alopesia : Tidak ada
Lain-lain : -
b. Mata :
Palpebra : Tidak edem, tidak cekung
Alis dan bulu mata : Tidak mudah dicabut
Konjungtiva : Tidak anemis
Sklera : Tidak ikterik
Produksi air mata : Cukup
Pupil : Diameter : 3 mm / 3 mm
Simetris : isokor +/+
Reflek cahaya : +/+
Kornea : Jernih
c. Telinga :
Bentuk : Simetris
Sekret : Tidak ada
Serumen : Minimal
Nyeri : Tidak ada
d. Hidung :
Bentuk : Simetris
Pernapasan cuping hidung : Tidak ada
Sekret : Tidak ada
Epistaksis : Tidak ada
Lain-lain : -
e. Mulut :
Bentuk : Simetris
Bibir : Mukosa sedikit kering , berwarna merah muda
Gusi : - tidak mudah berdarah
8
- Pembengkakan : Tidak ada
f. Lidah :
Bentuk : Simetris
Pucat : tidak
Tremor : tidak
Kotor : tidak
Warna : Bagian tengah agak putih, dan tepinya kemerahan
g. Faring :
Hiperemi : Tidak ada
Edem : Tidak ada
Membran / pseudomembran : Tidak ada
h. Tonsil :
Warna : Merah muda
Pembesaran : Tidak ada
Abses / tidak : Tidak ada
Membran / pseudomembran : Tidak ada
5. Leher :
- Vena Jugularis : Pulsasi : Tidak terlihat
Tekanan : Tidak meningkat
- Pembesaran kelenjar leher : Tidak ada
- Kaku kuduk : ada
- Masa : Tidak ada
- Tortikolis : Tidak ada
- Parotitis : Tidak ada
6. Toraks :
a. Dinding dada / paru
Inspeksi : Bentuk : Simetris
Retraksi : Tidak ada Lokasi : -
Dispnea : Tidak ada
Pernapasan : Gerakan simetris
Bendungan vena : -
9
Sternum : ditengah
Palpasi : Fremitus fokal : Simetris kanan – kiri
Perkusi : Sonor / sonor
Auskultasi : Suara napas dasar : Vesikuler
Suara napas tambahan: Tidak ada ronkhi dan tidak
ada wheezing
b. Jantung :
Inspeksi : Iktus : Tidak terlihat
Palpasi : Apeks : Tidak teraba Lokasi : -
Thrill : Tidak ada
Perkusi : Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiri : ICS V linea midklavikula sinistra
Batas atas : ICS II linea parasternalis dextra
Auskultasi : Suara dasar : S1 dan S2 tunggal
Bising : Tidak ada,
7. Abdomen :
Inspeksi : Bentuk : Simetris, kembung
Umbilikus : tidak menonjol
Petekie : -
Spider nevi : -
Turgor : cepat kembali
Lain-lain : -
Palpasi : nyeri tekan : -
Nyeri lepas : -
Defans muskular : -
Hati : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Ginjal : Tidak teraba
Masa : Tidak teraba
Ukuran : -
10
Lokasi : -
Permukaan : -
Konsistensi : -
Perkusi : Timpani / pekak : Timpani
Asites : Tidak ada
Auskultasi : Bising usus (+) normal
8. Ekstremitas :
Umum : Akral atas dan bawah hangat, tidak
ada edema
9. Neurologis
Lengan Tungkai
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan + + + +
Tonus N N N N
Trofi E E E E
Klonus - - - -
Reflek fisiologis
(bisep,trisep,patel
la)
+ + + +
Reflek patologis
(R.babinski)
- - - -
Sensibilitas + + + +
Pemeriksaan N.Kranialis : N.II,III,IV,VI dbn, N.VII dbn
10. Genitalia : Tidak ada kelainan
11. Anus : Tidak ada kelainan
IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM SEDERHANA
Tanggal : 01-01-2013
Darah : Hb 10,9 g/dL; WBC 3,8/mm3;
RBC 5.38 juta/mm3
Trombosit : 73.000 /mm3
Hematokrit : 32,3 %
11
GDS : 86 mg/dl
Faal ginjal : Ureum : 15,5mg/dl (20-40 mg/dl)
Kreatinin : 0,6 mg/dl (0,5-1,5 mg/dl)
Elektrolit :
- Natrium : 131,90 mEq/L (135-145 mEq/L)
- Kalium : 2,71 mEq/L (3,5-5,5 mEq/L)
- Clorida : 109,87 mEq/L (98-110 mEq/L)
Pemeriksaan urin :
- Warna : kuning
- Berat jenis : 1005
- Protein : 6
- Sedimen :
Leukosit : 3-5 / lpb (0-5 /lpb)
Eritrosit : 0-1 /lpb (0-1/lpb)
Epitel : 0-2 /lpb (10/lpb)
Pemeriksaan feses :
- Warna : kuning
- Konsistensi : lunak
- Lendir : -
- Telur : -
- Sel :
Eritrosit : 0-11 / lpb
Leukosit : 0-1 /lpb
Epitel : 1-2 / lpk
- Bakteri : +
V. PEMERIKSAAN ANJURAN
Lumbal pungsi, elektrolit ulang, dan konsul ke dr.Spesialis Mata
VI. DIAGNOSIS BANDING
Encephalitis
Meningitis
Meningoencephalitis
12
VII. DIAGNOSA KERJA
Susp. Encephalitis
VIII. TERAPI
- IVFD D5 ¼ NS 10 gtt/i
- 02 3-4 liter/i
- Paracetamol 4x100 mg (10mg/kgbb/hari) K/P
- Phenobarbital 2x 30 mg
- Ceftriakson 900mg + d5% dlm 100cc NaCl
- Manitol 3 x 25 ml dalam ½ jam sampai hari ke 3 ( pemberian tgl 1-
3 januari 2013) saat ini manitol stop
- Dexametasone 3x3mg
- Piracetam 3x15 mg
- Nebulizer : ventolin 3 x 1,25mg di tambah NaCl 2 ml
Koreksi eletrolit
-. Hiponatremi : 135 - na serum sekarang x 0,6 x bb
: 135 – 131,90 x 0,6 x 10
: 18,6 + kebutuhan Na sehari (3-4 Mcg/kgBB)
: 18,6 + 30
: 48 mcg
- Hipokalemi : 3,5 – K skrg x BB x 0,4 + 2 meg/kgbb/24 jam
: (3,5 – 2,71 x 10 x 0,4) + (2 x 10)
: 3,16 + 20
: 23,16 dalam 4 jam pertama
- 20 jam selanjutnya
: 3,5 – K skrg x BB x 0,4 +1/6 + 2 meg/kgbb
: 3.16 + 0,16 + 20
: 23.32
Jadi tambahkan KCL 23,16 cc dalam D5 ¼ NS 500 cc
Cek ulang elektrolit
13
IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad bonam
14
BAB IIITINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Encephalitis adalah suatu peradangan dari otak. Ada banyak tipe-tipe
dari encephalitis, kebanyakan darinya disebabkan oleh infeksi-infeksi. Paling
sering infeksi-infeksi ini disebabkan oleh virus-virus. Encephalitis dapat juga
disebabkan oleh penyakit-penyakit yang menyebabkan peradangan dari otak.
Encephalitis adalah infeksi jaringan atas oleh berbagai macam mikroorganisme
Encephalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh
virus atau mikroorganisme lain yang non purulen (+) (Pedoman diagnosis dan
terapi, 1994).
Encephalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh
bakteri cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus (Kapita selekta kedokteran
jilid 2, 2000)
EPIDEMIOLOGI
Karena terdapat banyak penyebab ensefalitis, maka tidak terdapat pola
epidemiologi yang sama. Tetapi sebagian besar kasus yang terjadi pada musim
panas dan musim gugur, mencerminkan adanya virus arbo dan virus entero
sebagai etiologi. Ensefalitis yang disebabkan karena virus arbo terjadi dalam
bentuk epidemik, dengan batas wilayah yang ditentukan oleh batas vektor nyamuk
serta prevalensi binatang reservoar alamiah.
Kasus-kasus enesefalitis yang sporadis dapat terjadi setiap musim,
pertimbangan epidemiologis yang harus ditinjau ulang dalam usaha mencari agen
penyebab meliputi wilayah geografis, iklim, pemaparan oleh binatang, air,
manusia, dan bahan makanan, tanah, manusia, dan faktor-faktor hospes (Nelson,
1992). Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Dari penderita
yang hidup, 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa.
ETIOLOGI
15
I. Infeksi-infeksi Virus
a. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia
1. Gondongan : Sering, kadang-kadang bersifat ringan.
2. Campak : Dapat memberikan sekuele berat.
3. Kelompok virus entero : Sering pada semua umur, keadaannya lebih berat pada
neonates.
4. Rubela : Jarang; sekuele jarang, kecuali pada rubela congenital
5. Kelompok Virus Herpes
Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2) : relatif sering; sekuele sering ditemukan
pada neonatus menimbulkan kematian.
Virus varicela-zoster; jarang; sekuele berat sering ditemukan.
Virus sitomegalo-kongenital atau akuista : dapat memberikan sekuele
lambat pada CMV congenital
Virus EB (mononukleosis infeksiosa) : jarang
6. Kelompok virus poks : Vaksinia dan variola ; jarang, tetapi dapat terjadi
kerusakan SSP berat.
I.b. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda
o Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk
o Campak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor serangga.
I.c. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas.
o Rabies : saliva mamalia jinak dan liar
o Virus herpes Simiae (virus “B”) : saliva kera
o Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengerat
II. Infeksi-infeksi Non virus
o Riketsia : Komponen ensefalitik dari vaskulitis serebral.
o Mycoplasma pneumoniae : Terdapat interval beberapa hari antara gejala
tuberculosis dan bakteri lain; sering mempunyai komponen ensefalitik.
o Bakteri : Tuberculosa dan meningitis bakteri lainnya; seringkali memiliki
komponen-komponen ensefalitis.
o Spirochaeta : Sifilis, kongenital atau akuisita; leptospirosis
16
o Jamur : Penderita-penderita dengan gangguan imunologis mempunyai
resiko khusus; kriptokokosis; histoplasmosis;aspergilosis, mukor mikosis,
moniliosis; koksidioidomikosis
o Protozoa : Plasmaodium Sp; Tyypanosoma Sp; naegleria Sp;
Acanthamoeba; Toxoplasma gondii.
o Metazoa : Trikinosis; ekinokokosis; sistiserkosis; skistosomiasis.
III. Para infeksiosa-pasca infeksiosa, alergi
Penderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu komponennya
berperan sebagai etiologi penyakit, tetapi agen-agen infeksinya tidak dapat
diisolasi secara utuh in vitro dari susunan syaraf. Diduga pada kelompok ini,
kompleks antigen-antibodi yang diperantarai oleh sel dan komplemen, terutama
berperan penting dalam menimbulkan kerusakan jaringan.
a. Berhubungan dengan penyakit-penyakit spesifik tertentu (Agen ini dapat pula
secara langsung menyebabkan kerusakan SSP)
- Campak
- Rubela
- Pertusis
- Gondongan
- Varisela-zoster
- Influenza
-Mycoplas, apneumoniae
- Infeksi riketsia
- Hepatitis
b. Berhubungan dengan vaksin
- Rabies
- Campak
- Influenza
- Pertusis
IV. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat.
17
Semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai virus yang didapatkan
pada awal masa kehidupan, yang tidak harus disertai dengan penyakit akut, sedikit
banyak ikut berperan sebagian pada penyakit neurologis kronis di kemudian hari :
- Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS); campak; rubella
- Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis)
- Leukoensefalopati multifokal progresif
V. Kelompok kompleks yang tidak diketahui
Contoh : Sindrom Reye, Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain
PATOGENESIS
Rangkaian peristiwa yang terjadi berbeda-beda, sesuai dengan agen
penyakit dan pejamu. Pada umumnya virus ensefalitis termasuk sistem limfatik,
baik berasal dari menelan enterovirus akibat gigitan nyamuk atau serangga lain.
Didalam sistem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran
ke dalam aliran darah yang mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada
stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demam nonpleura, sistemis,
tetapi jika terjadi perkembangbiakan lebih lanjut dalam organ yang terserang,
terjadi pembiakan dan penyebaran virus sekunder dalam jumlah besar. Invasi ke
susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis adanya penyakit neurologis.
Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh (1) invasi langsung
dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif atau (2) reaksi
jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus.
Perusakan neuron mungkin terjadi akibat invasi langsung virus,
sedangkan respon jaringan pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan
demielinisasi, kerusakan pembuluh darah dan perivaskular. Kerusakan pembuluh
darah mengakibatkan gangguan peredaran darah dan menimbulkan tanda-tanda
serta gejala-gejala yang sesuai. Penentuan besarnya kerusakan susunan syaraf
pusat yang ditimbulkan langsung oleh virus dan bagaimana menggambarkan
banyaknya perlukaan yang diperantarai oleh kekebalan, mempunyai implikasi
teraupetik; agen-agen yang membatasi multiplikasi virus diindikasikan untuk
18
keadaan pertama dan agen-agen yang menekan respons kekebalan selular pejamu
digunakan untuk keadaan lain.
Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak
melalui peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus.
Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang
fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui
tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus paranasalis.
Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya
terdapat di bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai
darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada
pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati.
Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan
dan kongesti jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat
pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan
membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian
terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses
terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Abses dapat
membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang
subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis.
Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja,
juga sering mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih
tepat bila disebut sebagai meningo ensefalitis. (Arif, 2000)
Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh
melalui saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, VHS
melalui mulut atau mukosa kelamin, virus yang lain masuk ke tubuh melalui
inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam kandungan
mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubella atau CMV. Virus
memperbanyak diri secara lokal, terjadi viremia yang menyerang SSP melalui
kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf perifer (gerakan
sentripetal) misalnya VSH, rabies dan herpes zoster.
Pertumbuhan virus berada di jaringan ekstraneural (usus, kelenjar
getah bening, poliomielitis) saluran pernafasan atas mukosa gastrointestinal
19
(arbovirus) dan jaringan lemak (coxackie, poliomielitis, rabies, dan variola). Di
dalam SSP virus menyebar secara langsung atau melalui ruang ekstraseluler.
Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron kemudian terjadi
intracellular inclusion bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema
otak. Terdapat juga peradangan pada pembuluh-pembuluh darah kecil, trombosis
dan proliferasi astrosit dan mikroglia. Neuron yang rusak dimakan oleh makrofag
disebut neurofagia yang khas bagi ensefalitis primer. (Harsono, 1996).
Kemampuan dari beberapa virus untuk tinggal tersembunyi (latent) merupakan
hal yang penting pada penyakit sistem saraf oleh virus. Virus herpes simplek dan
herpes zoster dapat tinggal latent di dalam sel tuan rumah pada sistem saraf untuk
dapat kembali aktif berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah infeksi pertama.
FAKTOR RESIKO
Nyamuk tidak membeda-bedakan, sehingga siapapun dapat mengembangkan
ensefalitis virus. Tetapi beberapa faktor yang menempatkan Anda pada risiko
yang lebih besar:
Umur. Beberapa jenis ensefalitis yang lebih umum atau lebih parah pada
anak-anak atau orang dewasa yang lebih tua.
Melemahkan sistem kekebalan tubuh -. Jika Anda memiliki kekebalan
tubuh kekurangan - misalnya, karena AIDS atau HIV atau Anda akan
melalui terapi kanker atau transplantasi organ, Anda lebih rentan terhadap
ensefalitis.
Geografis daerah. Mengunjungi atau tinggal di daerah negara di mana-
borne virus nyamuk adalah umum meningkatkan risiko epidemi
ensefalitis.
kegiatan Outdoor. Jika Anda memiliki pekerjaan outdoor atau hobi udara
terbuka, seperti berkebun, jogging, golf atau burung menonton, harus
ekstra hati-hati selama wabah ensefalitis.
Musim tahun. Bulan-bulan musim panas yang hangat waktu perkawinan
utama burung dan nyamuk. Akibatnya, penyakit yang ditularkan nyamuk
cenderung lebih menonjol pada akhir musim.
20
BAB IV
ANALISA KASUS
I. Definisi Ensefalitis
Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak yang dapat disebabkan oleh
berbagai macam mikroorganisme (virus, bakteri, jamur, dan protozoa). Sebagian
kasus tidak dapat ditentukan penyebabnya.1
a. Diagnosis1,7
1. Anamnesis
- Demam tinggi mendadak, sering ditemukan hiperpireksia
- kesadaran bisa naik dan turun dengan cepat. Anak agak besar sering
mengeluh sakit kepala, kejang dan kesadaran menurun
- kejang bersifat umum atau fokal,
- Mual dan muntah-muntah
- Pada bayi dan anak kecil bisa tanda-tanda kurang specifik, misalnya
mencret, batuk, pilek.
2. Pemeriksaan fisik1,7
- Seringkali ditemukan hiperpireksia, kesadaran menurun sampai koma
dan kejang. Kejang dapat berupa status konvulsivus.
- Gejala peningkatan tekanan intrakranial : Muntah, Sakit kepala,
Perubahan kepribadian, Diplopia, Papil edema, Pembesaran lingkar
kepala, Ubun ubun besar membonjol, Trias Cushing : bradikardi,
hipertensi, pernafasan ireguler, Herniasi otak.
- Gejala serebral lain dapat beraneka ragam, seperti kelumpuhan tipe upper
motor neuron (spastis, hiperrefleks, refleks patologis, dan klonus)
Pada pasien ini ditemukan adanya demam tinggi mendadak, kejang
seluruh badan (umum), kesadaran menurun pada saat kejang hingga sekarang.
Muntah tidak ada, mencret ada 3x dalam sehari SMRS, dan batuk tidak ada.
Sehingga anak ini didiagnosa dengan Suspect Ensefalitis.
21
3. Pemeriksaan penunjang1,7
- Darah perifer lengkap. Pemeriksaan gula darah dan elektrolit dilakukan
jika ada indikasi.
- Pungsi lumbal : pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) bisa normal atau
menunjukkan abnormalitas ringan sampai sedang :
Peningkatan jumlah sel 50-200 / mm3
Hitung jenis didominasi sel limfosit
Protein meningkat tapi tidak melebihi 200 mg/dl
Glukosa normal
Diagnosis pasti mengisolasi virus dari LCS : yaitu didapatkan kenaikan
titer antibody yang spesifik terhadap virus penyebab.
- Pencitraan CT-Scan atau magnetic resonance imaging (MRI kepala)
menunjukkan gambaran edema otak baik umum maupun fokal.
- Pemeriksaan elektroensefalografi merupakan pemeriksaan penunjang
yang sangat penting pada pasien dengan ensefalitis, walaupun didapatkan
gambaran yang normal pada beberapa pasien, umumnya didapatkan
gambaran perlambatan atau gelombang epileptiform baik umum maupun
fokal.
Oleh karena itu dalam kasus ini dianjurkan untuk dilakukan
pemeriksaan pungsi lumbal, untuk melihat apakah ada kelainan di LCS
serta untuk menegakkan diagnosa pasti dan virus penyebab.
4. Terapi1,7
Tatalaksana tidak ada yang spesifik. Terapi suportif berupa terapi
hiperpireksia, keseimbangan cairan dan elektrolit, peningkatan tekanan
intrakranial, serta tatalaksana kejang. Pasien sebaiknya dirawat diruang rawat
intensif.
Pemberian pengobatan dapat berupa antipiretik pada pasien ini
diberikan parasetamol dengan pemberian 4 x 1 ml berdasarkan dosisnya
parasetamol 10 mg/KgBB/kali. BB pasien 10 kg sehingga didapatkan dosis
pemberiannya 10 dikalikan 10 menjadi 100 mg/kali. Pemberian cairan dengan
dilakukan retriksi cairan yaitu pembatasan asupan cairan. Pada anak ini
22
diberikan cairan KAEN 3A/tridex 3A yang mana mengandung dekstrosa,
natrium 60 mEg, kalium 20 mEg, sebanyak 36 ml/jam. Dilakukannya
restriksi cairan pada anak ini dikarenakan untuk mengontrol apa bila adanya
pembengkakan (edema otak)
Terapi penatalaksanaan untuk menurunkan peningkatan Tekanan intra
cranial salah satunya adalah pemberian obat Diuretik Osmotik (Manitol),
khususnya pada keadaan patologis Oedema Otak. Diuretik Osmotik (Manitol)
menurunkan cairan total tubuh lebih dari kation total tubuh sehingga
menurunkan volume cairan intraseluler. Dosis Untuk menurunkan tekanan
Intra cranial, dosis Manitol 0.25 – 1 gram/kgBB diberikan bolus intra vena.
Atau dosis tersebut diberikan intra vena selama lebih dari 10 – 15 menit.
Manitol dapat juga diberikan/dicampur dalam larutan Infus 1.5 – 2 gram/Kg
BB sebagai larutan 15-20% yang diberikan selama 30-60 menit. Manitol
diberikan untuk menghasilkan nilai serum osmolalitas 310 – 320 mOsm/L.
Tekanan Intra cranial harus dimonitor, harus turun dalam waktu 60 – 90
menit, karena efek manitol dimulai setelah 0.5 - 1 jam pemberian. Fungsi
ginjal, elektrolit, osmolalitas serum juga dimonitor selama klien mendapatkan
Manitol. Perawat Perlu memperhatikan secara serius, pemberian manitol bila
Osmolalitas lebih dari 320 mOsm/L. Karena Diureis, Hipotensi dan dehidrasi
dapat terjadi dengan pemberian Manitol dalam jumlah dosis yang banyak.
Dehidrasi adalah manisfestasi dari peningkatan sodium serum dan nilai
osmolalitas.
Pada pasien ini diberikan manitol 3 x 25 ml dalam ½ jam sampai
dengan hari ke 3. Apabila dihitung BB pasien 10 kg, manitol yang diberikan
2 gram, sehingga :
BB = 10 kg = 10000 gram
Manitol = 10000 x 2 = 20000 gram
Kemasan manitol infus 500 ml = 500 ml/20000gr = 0,025 ml/gram = 25 ml
Terapi kejang untuk mencegah kejang berulang diberikan fenitoin
sebagai rumatan. Pada anak dalam kasus ini diberikan fenitoin yang mana
untuk mencegah terjadinya kejang berulang. Berdasarkan perhitungannya :
BB x 5 mg = 10 x 5 = 50 mg/hari. Pada anak ini diberikan dalam 2 kali
23
pemberian, 50 dibagi 2 menjadi 25 mg, sehingga pemberian dalam setiap 12
jam anak diberikan 25 mg.
Pada kasus ini diberikan piracetam, yang mana piracetam merupakan
obat untuk penderita infark serebral. Infrak serebral adalah sejenis iskemik
stroke yang diakibatkan oleh adanya gangguan pada pembuluh darah menuju
otak. Pada anak ini diberikan piracetam karena kejang akan menyebabkan
terjadinya peningkatan gerakan otot bisa menyebabkan hipoksia
menyebabkan gangguan metabolisme, terjadi edema otak dan kongesti vena,
lalu terjadinya perdarahan petekial, dan menyebabkan kerusakan permanen
pada otak. Oleh karena itu untuk mencegahnya maka pada anak dalam kasus
ini diberikan piracetam.
5. Prognosis
Gejala sisa yang sering ditemukan adalah gangguan penglihatan, palsi
cerebral, epilepsi, retardasi mental, maupun gangguan perilaku. Pasca rawat
pasien memerlukan pemantauan tumbuh kembang, jika terdapat gejala sisa
dilakukan konsultasi ke rehabilitasi medik dan mata.
24
DAFTAR PUSTAKA
1. Pudjiaji AH, Hegar Badriul, Handryastuti S, dkk. Diare Akut dalam:
Pedoman Pelayanan Medis IDAI, Jilid I. Jakarta. Badan Penerbit IDAI.
2010. 58-61.
2. Pusponegoro HD, dkk. Diare akut dalam: Standar pelayanan medis
kesehatan anak. Edisi 1. Jakarta. Badan Penerbit IDAI. 2004. 49-52
3. Orenstein DM. Diare akut Dalam : Behrman, Kliegman, Arvin editor.
Nelson, ilmu kesehatan anak edisi 15. Jakarta. EGC. 2000 : 889-92
4. Putra Deddy Satriya dari : Ilmu Kesehatan Anak RSUD Arifin Achmad /
FK UNRI). Upaya Mengurangi Kejadian Komplikasi Diare Akut dalam:
Diare Akut Pada Anak. Juni 2008. Diunduh dari URL: http://www.dr-
deddy.com/artikel-kesehatan/1-diare-akut-pada-anak.html
5. Dadiyanto DW, Muryawan H, S Anindita. Diare Akut dalam Buku Ajar
Ilmu Kesehatan. Semarang. Bagian IKA FK UNDIP. 2011 : 124-3
6. Tim adaptasi indonesia. 2009. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit.
WHO. Jakarta.
7. Standar Prosedur Operasional. Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Rumah
Sakit Pendidikan RSUD Raden Mattaher.
25