Scenario 1 :Seorang wanita berusia 45 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan jantung

berdebar-debar dan mengeluh pusing. Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 130/30 mmHg, Nadi 160x/menit irregular.

Kata sulit :- Irregular : tidak sesuai aturan alam; tidak kambuh dalam interval yang teratur

(kamus kedokteran, Dorland)- Pusing : perasaam berputar atau bergerak pada diri seseorang atau terhadap

benda-benda yang berada di sekitarnya (kamus kedokteran, Dorland).

Kata/kalimat kunci :- wanita 45 tahun- jantung berdebar-debar- pusing- tekanan darah 130/30 mmHg- nadi 160x/menit irregular

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi dari organ terkait ?2. Jelaskan irama jantung ?3. Jelaskan factor pencetus jantung berdebar-debar ?4. Jelaskan patomekanisme jantung berdebar-debar ?5. Mengapa tekanan nadi melebar ?6. Apa yang menyebabkan takikardi ?7. Jelaskan hubungan jantung berdebar-debar dengan pusing ?8. Jelaska DD dari scenario ?9. Jelaskan penatalaksanaan dari DS !

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi dari organ terkait ?

Jawab :

ANATOMI :Cor adalah suatu organ muscular yang berbentuk conus sebesar kepalan

tangan,bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada diantara kedua pulmo dan berada kira-kira 5 cm diatas proccesus xiphoideus. Pada orang dewasa ukuran cor adalah 12 cm,lebar 8-9 cm dan tebal 6 cm. Pada pria berat cor adalah 280-340 gram dan pada wanita 230-280 gram.

Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa sekitar 7.571 liter darah.

Proyeksi cor pada dinding thorax :Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III

dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa IIsinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.

PerikardiumPericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan

mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum, vertebra dan pleura yang membungkus paru. Terdiri atas lapisan fibrosa dan serosa.

Lapisan atau membrana serosa yang meliputi permukaan cor membentuk epicardium,disebut pericardium viscerale,dan lapisan serosa yang terdapat pada permukaan lapisan fibrosa membentuk pericardium parietale. Peralihan antara pericardium viscerale menjadi pericardium parietale disebut reflexi pericardii. Kedua lapisan tersebut membatasi suatu rongga yang dinamakan cavitas pericardialis yang berisi cairan sereus yang membasahi permukaan membrana serosa membuat cor bebas bergerak pada waktu systole dan diastole.

Lapisan fibrosa membentuk suatu kantong dimana bagian lehernya mengadakan perlekatan pada pembuluh-pembuluh darah besar. Permukaan luar membrana fibrosa mengadakan perlekatan dengan struktur disekitarnya.

Dinding cor terdiri atas 3 lapisan sebagai berikut : Lapisan superficial disebut Epicardium tersusun atas lapisan sel-sel

mesotelial yang berada diatas jaringan ikat. Lapisan intermedia adalah myocardium

Miokardium terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah. Ketebalan miokard bervariasi dari satu ruang jantung keruang yang lainnya. Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung.

Lapisan profunda dibentuk oleh endocardium

Endokardium tersusun dari lapisan endothelial yang terletak diatas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endothelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

Bagian-bagian Cor :

1) Atrium Dextra Terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula. Atrium kanan dipisah dengan atrium kiri oleh : septum atriorum ( septum interarteriale ).

2) Ventrikel DextraAtrium kanan dengan ventricle kanan dihubungkan oleh ostium atrioventriculare dextrum (ostium venosum dextrum ). Ostium ini dibatasi oleh annulus fibrosus ( suatu lingkaran serabut – serabut jaringan pengikat ) .Ia dapat ditutup oleh tiga katup ialah :- cuspis anterior- cuspis inferior ( posterior )- cuspis medialis ( cuspis septalis )Ketiga cuspis ini berpangkal pada annulus fibrosus ; karena ada tiga cuspis maka disebut : valvula tricuspidalis. Tepi dari cuspis dihubungkan oleh : chordae tendineae dengan : - m. papillaris anterior dan - m. papillaris inferior ( posterior ) - m. papillaris adalah tonjolan otot yang terdapat pd dinding ventricle

sehingga cuspis tidak dapat membalik ke arah atrium. Dibagian distal dari conus atriosus terdapat tiga valvula semilunaris :- valvula semilunaris anterior sebelah ventral- valvula semilunaris sinistra sebelah kiri - valvula semilunaris dextra sebelah kanan Ventricel kanan dipisah dari ventricel kiri oleh septum ventriculorum ( septum interventriculare)

3) Atrium kiri Ke dalam atrium kiri bermuara : empat v. pulmonales :- dua v. pulmonalis kanan - dua v. pulmonalis kiri pada atrium juga terdapat auricula

4) Ventriculus sinister : Disini hanya berpangkal dua cuspis yaitu :- cuspis anterior

- cuspis posterior Yang merupakan : valvula bicuspidalis ( valvula mitralis )

Pada ventriculus sinister berpangkal : aortaDi sini terdapat juga valvula semilunare ialah :- valvula semilunaris posterior di sebelah dorsal- valvula semilunaris dextra di sebelah kanan - valvula semilunaris sinistra di sebelah kiri

Vascularisasi CorSeluruh myocardium mendapat suplai darah dari arteria coronaria dextra dan

sinistra. Arteria coronaria dextra berpangkal pada sinus aorticus anterior (terletak di anterior). Arteria coronaria sinistra berpangkal pada sinus aorticus sinister (terletak disebelah posterior kiri). Arteria coronaria dextra mula-mula berjalan ke ventral dan ke kanan ,berada diantara pangkal arteria pulmonalis dan auricula dextra ,lalu berjalan didalam sulcus atrioventricularis sampai pada mencapai margo acutus dan kemudian membelok ke dorsal,berada di dalam sulcus coronarius dan menuju crux cordis. Percabangannya adalah

1. ramus marginalis yang berjalan sepanjang margo acutus.2. Ramus transversus yang berjalan di dalam sulcus coronarius,dan mengadakan

anastomose dengan ramus circumflexus yang dipercabangkan oleh arteria coronaria sinistra.

3. Ramus descendens posterior (r.interventricularis posterior) yang berjalan didalam sulcus longitudinalis posterior menuju apex cordis dan mengadakan anastomose dengan ramus descendens anterior yang dipercabangkan oleh a.coronaria sinistra.

4. Cabang-cabang yang kecil yang mensuplai conus arteriosus dan SA node.

Arteria coronaria sinistra bentuknya pendek,mempunyai ukuran beberapa mm sampai 5 cm,berjalan diantara a.pulmonalis dan auricula sinistra,bercabang dua membentuk ramus descendens anterior dan ramus circumflexus. Kadang-kadang a.coronaria sinistra bercabang tiga (=trifurcatio) membentuk ramus descendens anterior,ramus circumflexus dan ramus medianus yang berada diantara kedua cabang tersebut terlebih dahulu.

Sebagian besar venae cordis bermuara ke dalam sinus coronarius,kecuali vena cordis anterior yang berada pada facies anterior yang berada pada facies anterior ventriculus dexter dan bermuara langsung kedalam atrium dextrum.

Sinus coronarius merupakan pelebaran dari ujung terminal vena cordis magna,dan terletak di dalam sulcus coronarius disebelah kiri dari crux cordis. Ke dalam sinus coronarius bermuara :

1. Vena cardiaca magna (=vena coronaria sinistra)2. Vena cardiaca media3. Vena posterior ventriculi sinistra4. Vena cardiaca parva (=vena coronaria dextra,vena cordis parva)5. Vena oblique atrii sinistri (Marshalli)

FisiologiPada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan.Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

PASOKAN DARAH KE JANTUNGOtot jantung (miokardium) sendiri menerima sebagian dari sejumlah volume darah yang mengalir melalui atrium dan ventrikel. Suatu sistem arteri dan vena (sirkulasi koroner) menyediakan darah yang kaya akan oksigen untuk miokardium dan kemudian mengembalikan darah yang tidak mengandung oksigen ke dalam atrium kanan. Arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri merupakan cabang dari aorta; vena kardiak mengalirkan darah ke dalam sinurskoroner, yang akan mengembalikan darah ke dalam atrium kanan.

ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)

EKG adalah rekaman penyebaran keseluruhan aktivitas listrik jantung ,dengan meletakkan elektroda pada permukaan tubuh. EKG yang khas terdiri atas 3 gelombang berbeda atau 3 defleksi :

1. Gelombang P

Menggambarkan depolarisasi atrium ,yaitu transmisi impuls listrik dari nodus SA melalui miokardium atrial.

2. Kompleks QRS

Menggambarkan depolarisasi ventrikel pada saat penyebaran impuls listrik melalui miokardium atrium.

3. Gelombang T

Menggambarkan repolarisasi ventrikel

a. Siklus Jantung

Siklus jantung adalah rangkaian peristiwa mekanik yang diatur oleh aktivitas listrik myokardium. Sel-sel otot jantung memiliki kemampuan untuk berkontraksi secara spontan ,sehingga tidak dibutuhkan impuls saraf untuk menghasilkan kontraksi. Jantung menghasilkan iramanya sendiri,dan impuls listrik mengikuti rute yang sangat spesifik melalui miokardium.

Pacu jantung alami,yaitu nodus sinoatrial (SA), merupakan sekelompok khusus sel-sel otot jantung yang terletak di dinding atrium kanan. Nodus SA dianggap khusus

karena memiliki frekuensi kontraksi paling cepat,sehingga mampu mendepolarisasi lebih cepat dibanding bagian miokardium.

Dari nodus SA,impuls untuk kontraksi dibawa ke nodus atrioventrikular (AV),yang berlokasi di septum interatrial bawah. Penjalaran impuls dari nodus SA ke nodus AV dan miokardium atrial saat istirahat menyebabkan sistol atrial.

Berkas His (berkas AV) di septum interventrikular atas menerima impuls dari nodus AV dan menghantarkannya ke cabang berkas kanan dan kiri. Dari cabang berkas,impuls dibawa sepanjang serabut purkinje ke miokardium venrtikel saat istirahat dan menghasilkan sistol ventrikel.

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi jantung.

Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akhirnya, volume ventrikel perlahan – lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi.

Pada akhir diastol ventrikel, nodus sinoatrium (SA) mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium dan menimbulkan kontraksi atrium. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik inilah yang mendorong katup AV tertutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV sudah menutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat (Sherwood, 2001) sampai tekanan tersebut cukup untuk membuka katup semilunar (aorta dan pulmonal) (Guyton, 2006). Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isometrik (Sherwood, 2001). Pada saat tekanan ventrikel kiri melebihi 80 mmHg dan tekanan ventrikel kanan melebihi 8 mmHg, katup semilunar akan terdorong dan membuka. Darah segera terpompa keluar dan terjadilah fase ejeksi ventrikel. Pada akhir sistolik, terjadi relaksasi ventrikel dan penurunan tekanan intraventrikular secara

cepat. Peningkatan tekanan di arteri besar menyebabkan pendorongan darah kembali ke ventrikel sehingga terjadi penutupan katup semilunar (Guyton, 2006). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini, namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari tekanan atrium. Dengan demikian, semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

b. Curah Jantung dan Kontrolnya

Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). Selama satu periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru ekivalen dengan volume darah yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut). Kecepatan denyut jantung rata – rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukam oleh irama sinus SA, sedangkan volume sekuncup rata –rata adalah 70 ml per denyut, sehingga curah jantung rata – rata adalah 4.900 ml/menit atau mendekati 5 liter/menit.

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi. Hal ini berlangsung sekitar 70 kali per menit, sehingga kecepatan denyut rata – rata adalah 70 kali per menit. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan serta kekuatan kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung yaitu saraf vagus mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan nodus atrioventrikel (AV). Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah menurunkan kecepatan denyut jantung, sedangkan pengaruhnya ke nodus AV adalah menurunkan eksitabilitas nodus tersebut dan memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel. Dengan demikian, di bawah pengaruh parasimpatis jantung akan berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah.

Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yamg mengontrol kerja jantung pada situasi – situasi darurat atau sewaktu berolahraga, mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan keceptan depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai. Stimulasi

simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan penghantaran. Selain itu, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus.

Komponen lain yang menentukan curah jantung adalah volume sekuncup. Terdapat dua jenis kontrol yang mempengaruhi volume sekuncup, yaitu kontrol intrinsik yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena dan kontrol ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung. Kedua faktor ini meningkatkan volume sekuncup dengan meningkatkan kontraksi otot jantung. Hubungan langsung antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup membentuk kontrol intrinsik atas volume sekuncup, yang mengacu pada kemampuan inheren jantung untuk mengubah volume sekuncup. Semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung semakin teregang. Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat, sehingga volume sekuncup menjadi lebih besar. Hubungan antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank-Starling pada jantung.

Secara sederhana, hukum Frank-Starling menyatakan bahwa jantung dalam keadaan normal memompa semua darah yang dikembalikan kepadanya, peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Tingkat pengisian diastolik disebut sebagai preload, karena merupakan beban kerja yang diberikan ke jantung sebelum kontraksi mulai. Sedangkan tekanan darah di arteri yang harus diatasi ventrikel saat berkontraksi disebut sebagai afterload karena merupakan beban kerja yang ditimpakan ke jantung setelah kontraksi di mulai. Selain kontrol intrinsik, volume sekuncup juga menjadi subjek bagi kontrol ekstrinsik oleh faktor – faktor yang berasal dari luar jantung, diantaranya adalah efek saraf simpatis jantung dan epinefrin (Sherwood, 2001).

c. Tekanan Darah

Tekanan darah adalah tekanan hidrostatik yang diakibatkan karena penekanan darah pada dinding pembuluh darah. Tekanan darah sistolik adalah tekanan darah tertinggi yang dicapai arteri selama sistol, sedangkan tekanan darah diastolik adalah tekanan darah terendah yang dicapai arteri selama diastol (Tortora, 2012). Tekanan arteri rata – rata (mean arterial pressure) adalah tekanan rata – rata yang bertanggung jawab mendorong darah maju ke jaringan selama seluruh siklus jantung. Perkiraan tekanan arteri rata – rata dapat dihitung dengan menggunakan rumus berikut:

Tekanan arteri rata – rata = tekanan darah diastolik + 1/3 (tekanan darah sistolik

– tekanan darah diastolik)Pengaturan tekanan arteri rata – rata bergantung pada dua kontrol utamanya, yaitu curah jantung dan resistensi perifer total. Kontrol curah jantung bergantung pada pengaturan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, sementara resistensi perifer total terutama ditentukan oleh derajat vasokonstriksi arteriol.

Pengaturan jangka pendek tekanan darah terutama dilakukan oleh reflex baroreseptor. Baroreseptor sinus karotikus dan lengkung aorta secara terus – menerus memantau tekanan arteri rata – rata. Kontrol jangka panjang tekanan darah melibatkan pemeliharaan volume plasma yang sesuai melalui kontrol keseimbangan garam dan air oleh ginjal ( Sherwood, 2001).

Gambar 2.2. Faktor – faktor yang meningkatkan tekanan arteri rata – rata

Sumber: Tortora, G.J., Derrickson, B., 2012. The Cardiovascular System: Blood Vessels and Hemodynamics. In: Roesch, B., et al., eds. Principles of Anatomy and

Physiology. 13th

ed. USA: John Wiley & Sons, 817

Pengukuran tekanan darah diindikasikan pada semua kondisi yang memerlukan penilaian fungsi kardiovaskular, termasuk untuk skrining. Alat yang

digunakan dalam pengukuran tekanan darah adalah stetoskop dan sfigmomanometer. Untuk persiapan sebelum memulai pemeriksaan, pemeriksa harus memastikan pasien tidak menggunakan tembakau, kafein, atau melakukan aktivitas fisik dalam 30 menit terakhir (Williams, et al., 2009).

Dalam Cardiovascular Health, Nutrition and Physical Activity Section (2003), prosedur pengukuran tekanan darah adalah sebagai berikut: (1) Memeriksa kelengkapan alat, meletakkan manometer menghadap ke arah pemeriksa, lalu memilih ukuran cuff yang sesuai. (2) mempalpasi lokasi arteri brakialis, lalu melilitkan bagian bladder cuff di medial lengan atas, tepat di atas arteri brakialis, bagian bawah cuff berada 2,5 cm di atas fosa antekubiti, sejajar dengan jantung. Lengan pasien diletakkan di atas meja, diposisikan sedikit fleksi dengan bagian palmar menghadap ke atas. (3) Untuk estimasi tekanan sistol, pemeriksa memompa cuff sampai pulsasi arteri radialis menghilang. Kemudian cuff dikempiskan secara perlahan sampai pulsasi kembali dirasakan. Kemudian, menunggu 15 – 30 detik sebelum dilakukan pengukuran selanjutnya. (4) Menghitung maximum inflation level (MIL) dengan menambahkan estimasi tekanan sistol dengan 30 mmHg. (5) Memasang stetoskop dan meletakkan bell atau diafragma stetoskop di atas arteri brakialis. (6) Memompa cuff sampai level yang telah ditentukan pada poin 4. (7) Mengempiskan cuff secara perlahan dengan kecepatan 2 mmHg per detik. Ketika suara pertama kali terdengar, angka yang ditunjukkan sfigmomanometer adalah tekanan sistol. Sedangkan angka yang ditunjukkan ketika suara menghilang sempurna adalah tekanan diastol. (8) Mengempiskan cuff secara cepat dan sempurna, lalu mendokumentasikan hasil pengukuran tekanan darah.

2. Jelaskan irama jantung ?Irama Jantung terbagi menjadi Irama Jantung yang Normal dan Abnormal biasa kita

sebut dengan gangguan irama jantung (aritmia). Irama jantung normal adalah irama sinus, yaitu irama yang berasal dari impuls yang dicetuskan oleh Nodus SA yang terletak di dekat muara Vena Cava Superior di atrium kanan jantung. Irama sinus adalah irama dimana terdapat gelombang P yang diikuti oleh kompleks QRS. Irama jantung juga harus teratur/ reguler, artinya jarak antar gelombang yang sama relatif sama dan teratur. Misalkan saya ambil gelombang R, jarak antara gelombang R yang satu dengan gelombang R berikutnya akan selalu sama dan teratur. Dan gangguan irama jantung di sebut dengan aritmia.

A. Pengertian AritmiaGangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi

pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

Aritmia jantung (heart arrhythmia)menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan sampai mengancam nyawa. . Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia dpt terjadi dg HR yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per menit).

Pengobatan aritmia jantung seringkali dapat mengendalikan atau menghilangkan denyut jantung tidak teratur. Selain itu, aritmia juga dapat diatasi dengan menjalankan gaya hidup sehat. Tanda dan gejala aritmia jantung tidak selalu mudah dikenali. Pemeriksaan kesehatan rutin bisa membantu untuk mendeteksi aritmia lebih dini. Irama jantung yang tidak teratur dapat juga terjadi pada jantung yang ‘normal dan sehat.

Gangguan irama jantung dapat di bagi dua:1. Gangguan irama fibrilasi(tidak kuncup)pada serambi beresiko stroke2. Gangguan irama fibrilasi (tidak kuncup) pada bilik jantung berakibat

langsung fatal.Gangguan irama jantung yang paling sering terjadi adalah "serambi jantung tidak menguncup" atau fibrilasi-bergetar kecil saja dan hanya sekali-sekali saja kuncup secara normal dimana yang seharusnya pacu jantung SA di serambi kiri memberikan pacu untuk serambi jantung agar menguncup secara teratur tetapi tidak berhasil dan seluruh dinding serambi hanya bergetar saja tanpa memompa jantung alias ngadat, hal akan sangat berbahaya dan beresiko untuk terjadinya stroke. Walaupun serambi tidak menguncup sempurna karena adanya gangguan irama tetapi darah masih dapat mengalir lambat ke bilik jantung dan selanjutnya dipompakan keseluruh tubuh.

Kasus-kasus fibrilasi serambi tidak kuncup banyak terjadi Uni Eropah dan Amerika Serikat, terutama pada mereka yang telah berusia di atas 60 tahun, apalagi bagi yang memiliki usia di atas 80 tahun resiko terjadinya fibrilasi serambi jantung semakin tinggi dapat terjadi.

Kejadian fibrilasi tidak kuncup yang terjadi pada bilik jantung maka akan mengakibatkan kefatalan karena tidak adanya darah yang dipompakan keluar jantung, dan dengan sekejap saja orang dapat meninggal. Akibatnya Gangguan Irama pada serambi jantung ini membahayakan karena sebagai akibat aliran darah yang tidak lancar dalam serambi jantung dapat terbentuk bekuan darah yang semakin besar dimana kemudian bekuan ini dapat lepas dan menyangkut di otak serta menimbulkan stroke. Bekuan darah ini dapat juga lepas dan meyangkut di ginjal serta menimbulkan gagal ginjal.

Pengalaman kami seorang pasien diabetes dengan hipertensi melakukan olahraga berat tiba-tiba saat olah raga ia merasakan se-akan-akan jantungnya ngadat kebetulan rumah sakit dekat dan ia langsung masuk ruang emergensi dan ditolong. Pemeriksaan segera dilakukan dengan memasang 10 detektor ECG(6 di dada an 4 masing-masing di pergelangan tangan dan kaki) dan ditemukan adanya gangguan serambi jantung yang tidak menguncup(fibrilasi) jelas dengan adanya resiko terbentuknya bekuan dalam serambi jantung yang kelak dapat lepas dan menimbulkan stroke.Kepada pasien diberikan obat-obatan untuk mencegah timbulnya bekuan dan juga obat untuk menormalkan irama jantung. Keadaan pasien membaik beberapa hari kemudian.

Pemeriksaan ECG sangat membantu untuk menentukan penyebab gangguan jantung dan pengobatannya.

Bradiaritmia dan Takiaritmia

Berbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem listrik jantung. Pada umumnya gangguan sistem listrik jantung akan menimbulkan perubahan irama jantung menjadi terlalu lambat (Bradiaritmia, jantung berdenyut kurang dari 60 kali permenit) atau terlalu cepat (Takiaritmia, jantung berdenyut lebih dari 100 kali permenit)

Kedua keadaan tersebut akan berpengaruh terhadap kerja jantung memompa darah ke seluruh tubuh.

Bila jantung berdenyut terlalu lambat, maka jumlah darah yang mengalir di dalam sirkulasi menjadi berkurang, sehingga kebutuhan tubuh tidak terpenuhi. Hal ini akan menimbulkan gejala seperti mudah capek, kelelahan yang kronis, sesak, keleyengan bahkan sampai pingsan. Yang berbahaya, bila jumlah darah yang menuju otak menjadi berkurang bahkan minimal sehingga terjadi pingsan atau perasaan melayang. Pada keadaan yang lebih parah dapat menyebabkan stroke.

Sebaliknya, bila jantung berdenyut terlalu cepat maka jantung akan mengalami kelelahan dan akan menimbulkan gejala-gejala berdebar yang biasanya disertai perasaan takut karena debaran jantung yang begitu cepat (sampai lebih dari 200 kali permenit). Pada keadaan yang ekstrim dimana bilik jantung berdenyut sangat cepat dan tidak terkendali, maka terjadi kegagalan sirkulasi darah yang bila dilakukan pertolongan cepat dengan kejut listrik (DC shock) dapat mengakibatkan kematian.

Syukurlah, kebanyakan takiaritmia tidak menimbulkan kematian mendadak. Akan tetapi tentu harus dipastikan jenis aritmia apa yang terdapat pada seorang pasien.

Bradiaritmia yang terjadi akibat hambatan transmisi listrik jantung, umumnya menetap sehingga diperlukan alat bantu yang dapat menjamin kecukupan frekuensi denyut jantung. Alat tersebut adalah alat pacu jantung tetap (Permanent Pace Maker, PPM). PPM ditanam dibawah kulit dada lalu dihubungkan ke jantung melalui sejenis kabel. Hanya diperlukan operasi kecil dengan bius lokal saja untuk pemasangan PPM.

Takiaritmia, pada umumnya dapat disembuhkan total melalui tindakan ablasi. Setelah dilakukan tindakan ablasi, pasien terbebas dari penyakit takiaritmia dan

tidak memerlukan obat-obatan lagi. Ablasi adalah tindakan invasif yang merupakan kelanjutan dari EPS. Pada ablasi dilakukan pemutusan/eliminasi sumber takiaritmia dengan menggunakan panas yang dihasilkan oleh gelombang frekuensi radio. Tingkat keberhasilan ablasi pada takiartmia yang umum terjadi, sangat tinggi yaitu sekitar 95%. Dengan resiko yang sangat kecil.

Deteksi Aritmia

Pada dasarnya deteksi aritmia cukup sederhana, yaitu dengan menggunakan alat perekam irama jantung yang disebut elektrokardiografi (EKG). Bila pasien datang pada saat ada keluhan-keluhan diatas lalu dilakukan perekaman EKG, maka dapat diketahui ada tidaknya gangguan gangguan irama/aritmia jantung. Kadangkala, gejala timbul di rumah dan ketika sampai di RS gejalanya sudah hilang sehingga pada perekaman EKG-pun tidak tertangkap aritmia-nya. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan lain yang lebih komprehensif seperti Holter Monitoring atau pemeriksaan yang canggih yang disebut Electrophysiology Study (EPS). Holter monitoring adalah perekaman EKG secara kontinue selama 24-48 jam sehingga memperbesar peluang deteksi aritmia. Bila aritmianya hanya terjadi sangat jarang maka diperlukan rekaman yang lebih lama. Kadang dilakukan pemasangan alat kecil dibawah kulit yang disebut Insertable Loop Recorder (ILR). EPS adalah suatu pemeriksaan invasive dimana dilakukan perekaman listrik jantung secara langsung pada sistem listrik jantungnya

Ada beberapa tipe-tipe aritmia

o Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yg berasal dari

atrium (ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi.

o Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia yang

paling umum dan terjadi pd orang dengan atau tanpa penyakit jantung. Ini merupakan denyut jantung lompatan yang kita semua kadang2 mengalami. Pada beberapa orang, ini bisa berkaitan dengan stres, terlalu banyak kafein atau nikotin, atau terlalu banyak latihan. Tetapi kadang-kadang, PVCs dpt disebabkan oleh penyakit jantung atau ketidakseimbangan elektrolit. Orang yang sering mengalami PVCs dan/atau gejala2 yg berkaitan dgnya sebaiknya dievaluasi oleh seorang dokter jantung. Namun, pada kebanyakan orang, PVC biasanya tidak berbahaya dan jarang memerlukan terapi.

o Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang sering

menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara abnormal.

o Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih

sirkuit yang cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan teratur dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling sering pada orang dengan penyakit jantung, dan selama minggu pertama setelah bedah jantung. Aritmia ini sering berubah menjadi atrial fibrilasi.

o Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang cepat,

biasanya dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel. PSVT mulai dan berakhir dg tiba2. Terdapat dua tipe utama : accessory path tachycardia dan AV nodal reentrant tachycardia (lihat bawah).

o Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur atau

hubungan extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls berjalan melewati jalur ekstra selain juga melewati rute biasa. Ini membuat impuls berjalan di jantung dg sangat cepat menyebabkan jantung berdenyut dg cepat.

o AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari satu

jalur melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar), pingsan atau gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat disembuhkan dg menggunakan suatu manuver sederhana yang dilakukan oleh seorang profesional medis yang terlatih, dg obat2an atau dengan suatu pacemaker.

o Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari ruang

bawah jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung terisi cukup darah, oleh karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke seluruh tubuh. Ini dapat mrp aritmia yang serius, khususnya pd orang dengan penyakit jantung dan mkn berhubungan dg lebih banyak gejala. Seorang dokter jantung sebaiknya mengevaluasi aritmia ini.

o Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak terorganisir

yang berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak mampu berkontraksi atau memompa darah ke tubuh. Ini merupakan kondisi emergensi yang harus diterapi dg CPR dan defibrilasi sesegera mungkin.

o Long QT syndrome. Interval QT adalah area pd ECG yang merepresentasikan

waktu yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi dan kemudian relaksasi, atau yang diperlukan impuls listrik utk meletupkan impuls dan kmd recharge. Jika interval QT memanjang, ini meningkatkan resiko terjadinya “torsade de pointes”, suatu bentuk ventricular tachicardia yang mengancam hidup. Long QT syndrome merupakan suatu kondisi yang diturunkan yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada orang muda. Ini dapat diterapi dengan obat2 antiaritmia, pacemaker, electrical cardioversion, defibrilasi, defibrilator/cardioverter implant atau terapi ablasi.

o Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat muncul

dari kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya adalah sinus node dysfunction dan blok jantung.

o Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node yang

abnormal. Diterapi dengan pacemaker.o Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik ketika

berjalan dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV node atau sistem HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan sering lebih lambat. Jika serius blok jantung perlu diterapi dengan pacemaker.

B. Macam-Macam Aritmiaa. Sinus Takikardi

Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.

b. Sinus bradikardiPenurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.

c. Komplek atrium prematurImpul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.

d. Takikardi AtriumSuatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.

e. Fluter atrium.Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji

f. Fibrilasi atriumFibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit

g. Komplek jungsional prematur

h. Irama jungsionali. Takikardi ventrikuler

C. Penyebab dan factor resiko gangguan irama jantung

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi)2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),

misalnya iskemia miokard, infark miokard.3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti

aritmia lainnya4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja

dan irama jantung6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi

jantung)

Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:

1. Penyakit Arteri Koroner Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia jantung.

2. Tekanan Darah TinggiTekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner. Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat mengubah jalur impuls elektrik di jantung.

3. Penyakit Jantung BawaanTerlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.

4. Masalah pada TiroidMetabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation).

Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).

5. Obat dan SuplemenObat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat berkontribusi pada terjadinya aritmia.

6. ObesitasSelain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.

7. DiabetesResiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.

8. Obstructive Sleep ApneaObstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia jantung dan fibrilasi atrium.

9. Ketidakseimbangan ElektrolitZat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit), membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung.

10. Terlalu Banyak Minum AlkoholTerlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation).Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang efektif dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).

11. Konsumsi Kafein atau NikotinKafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius.Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation).

3. Jelaskan factor pencetus jantung berdebar-debar ?Penyebab palpitasi jantung pada orang bervariasi dari orang ke orang. Dapat

dilihat bahwa perubahan mendadak dalam lingkungan dapat menyebabkan fungsi jantung berdetak secara abnormal, dan karenanya, dapat memicu jantung berdebar. Ini adalah faktor eksternal yang dapat menimbulkan jantung berdebar-debar :

Stres Kegelisahan Rasa takut Olahraga berat Alkohol Kafein Obat-obatan Pil diet Nikotin Kokain Ganja

Namun, berdebarnya jantung juga dapat disebabkan karena masalah atau tidak normalnya fungsi organ-organ tubuh tertentu. Penyebab ini meliputi :

Penyakit jantung Ketidakseimbangan hormon Rendahnya tingkat oksigen dalam darah Anemia Ketidakseimbangan elektrolit Adanya cacat dalam katup Hiperventilasi Tekanan darah Kelainan anatomis yang dapat mendasari :

1. Block jantung atau gangguan penghantaran rangsang, terjadi apabila gelombang

listrik pada jantung melambat atau terganggu di beberapa bagian yang seharusnya

normal. Dalam beberapa hal, keadaan ini mungkin akan mengganggu irama atau

denyutan jantung. Gangguan ini mungkin disebabkan karena beberapa kondisi yang

serius pada saat muda, seperti demam rematik atau scarlatina. Pada orang dengan usia

lanjut, perasaan seperti ini mungkin disebabkan oleh mengerasnya pembuluh-pembuluh

nadi. Diagnosa yang tepat sangat penting sebelum melakukan perawatan agar hasil baik

yang diperoleh. Oleh karena itu, pemeriksaan dengan elektrokardiogram harus selalu

dilakukan. Ada beberapa obat yang berfungsi untuk memperbaiki irama jantung, tetapi

ini harus diberikan dengan hati-hati menurut resep dokter.

2. Sinus tachycardi atau jantung yang berdenyut sangat cepat juga merupakan sebuah

gangguan, yang penyebabnya seringkali tidak jelas. Kecepatan denyut jantung bisa

bertambah apabila penderita sedang dalam tekanan emosi tinggi, gerak badan yang

berlebih, kekurangan oksigen, demam, perdarahan, dan terkena infeksi. Jika kecepatan

denyutannya sangat tinggi (lebih dari 150 denyutan per menit) jantung tidak akan

memiliki waktu untuk relaksasi diantara denyutan. Hal ini akan mengurangi efisiensi

jantung dan memperlambat peredaran darah ke seluruh tubuh. Denyut jantung yang

cepat akan menjadi lebih serius apabila terdapat peradangan pada otot jantung, seperti

demam rematik, atau thrombosis pembuluh nadi tajuk jantung.

3. Atrium Fibrilasi atau kacau serambi jantung adalah denyut jantung yang tidak teratur

yang bisa terjadi karena penyakit jantung rematik, hipertiroid dan penyakit pembuluh

nadi tajuk jantung. Bila kecepatannya sangat tinggi dan tidak teratur, mungkin akan

muncul perasaan berdebar-debar, pingsan, lemah dan mual. Bila nadi amat lemah dan

tidak teratur, aliran darah ke organ-organ vital seperti ginjal, paru-paru, dan otak

mungkin akan sangat kurang. Dengan kata lain, jantung yang tidak teratur akan tidak

sanggup mempertahankan normalnya peredaran darah ke seluruh tubuh. Ada juga

bahaya lain yang mengintai seperti pembekuan darah di dalam jantung, dan embolus

yang diangkut ke paru-paru, ginjal dan otak yang bisa menyebabkan keadaan yang

serius seperti pitam otak.

4. Jelaskan patomekanisme jantung berdebar-debar ?Jantung berdebar (Palpitasi) :

Suatu keadaan dimana pasien dapat merasakan denyut jantungnya sendiri, terjadi karena perubahan kecepatan, keteraturan, atau kekuatan kontraksi jantung. Jantung berdebar dikarenakan aktivitas saraf simpatis. Perangsangan saraf simpatis membuat ujung saraf adrenergic melepaskan sedikit adrenalin dan noradrenalin ke sirkulasi dan ditangkap oleh adrenoseptor β1 di jantung sehingga kontraktivitas dan laju jantung meningkat, maka terjadilah palpitasi.

Beberapa faktor pencetus palpitasi adalah, stress, rasa cemas, kurang tidur, atau konsumsi berlebihan kafein, nikotin, atau alcohol. Jantung merespons faktor-faktor pencetus ini dengan membuat serat Purkinje menjadi sangat peka rangsang dan mengalami depolarisasi lebih cepat daripada nodus SA. Daerah jantung yang tereksitasi secara abnormal ini, akan memicu potensial aksi premature yang menyebar ke seluruh jantung sebelum nodus SA dapat memulai potensial aksi normalnya.

Sehingga yang menjadi pacemaker bukan lagi nodus SA melainkan serat purkinje. Ini akan membuat kecepatan jantung menjadi sangat meningkat dan akan kembali normal bila pacemaker diambil alih kembali oleh nodus SA. Peristiwa ini yang membuat jantung mengalami aritmia dan palpitasi. Faktor pencetus lain seperti olahraga juga dapat menstimulasi kerja saraf simpatis pada jantung. Saat beraktivitas berat atau berolahraga, terjadi peningkatan kebutuhan darah. Sehingga, stimulasi simpatis membuat nodus SA mempercepat depolarisasi.

Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung saraf simpatis juga mengurangi permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+. Oleh karena itu, terjadi potensial aksi yang lebih sering dan kecepatan jantung meningkat. Stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan hantaran pada nodus AV, mempercepat penyebaran potensial aksi ke seluruh jalur hantaran khusus, dan meningkatkan kekuatan kontraksi sel kontraktil atrium dan ventrikel sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras lebih banyak darah.

Efek rokok lainnya adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) dan menurunnya komsumsi O2 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi –Hb, sehingga terjadi palpitasi.

Hormon tiroid juga berperan dalam terjadinya palpitasi jantung terkait efek simpatomimetik yang diakibatkannya. Hormone tiroid meningkatkan responsivitas sel sasaran terhadap katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) dengan cara meningkatkan proliferasi reseptor sel sasaran spesifik katekolamin. Akibatnya terjadi efek yang mirip dengan efek simpatis. Salah satunya adalah, efek terhadap system kardiovakular. Hormone tiroid meningkatkan kepekaan jantung terhadap katekolamin dalam darah, sehingga kecepatan dan kontraksi jantung meningkat.

5. Mengapa tekanan nadi melebar ?Pada scenario ini, tekanan darah adalah 130/30 mmHg. Ada dua hal yang

menyebabkan tekanan diastole menjadi sangat rendah yaitu, otot atrium yang tidak adekuat dan kerusakan pada katub aorta. Sesuai dengan diagnosis sementara scenario, terjadi kerusakan pada katub aorta yang mengakibatkan terjadinya penurunan curah jantung oleh karena darah yang dipompa oleh atrium untuk masuk

ke ventrikel tidak dapat masuk oleh karena katub aorta mengalami kerusakan. Katub aorta yang bocor atau yang mengalami kerusakan ini menyebabkan aliran darah balik ke ventrikel kiri, sehingga tekanan diastole menurun karena ventrikel masih bervolume akibat aliran darah balik. kontraksi ventrikel harus mampu mengeluarkan sejumlah darah yang sama dengan volume sekuncup normal ditambah dengan volume regurgitasi. Akibatnya ventrikel mengalami hipertrofi. Ventrikel yang hipertrofi melakukan ejeksi dengan kekuatan yang lebih besar dengan volume yang lebih tinggi dengan aliran darah yang cepat ke sistemik tubuh. Sehingga mengakibatkan tekanan sistolik meningkat.

6. Apa yang menyebabkan takikardi ?Pada kasus regurgitasi aorta, curah jantung menurun. Sebagai bentuk

kompensasi agar curah jantung menjadi normal, maka kecepatan jantung dan isi sekuncup harus ditingkatkan dengan perangsangan aktivitas simpatis. Afterload adalah tekanan darah arteri yang dibebankan pada jantung saat mulai berkontriksi. Pada kasus regurgitasi aorta, katub yang bocor atau mengalami kerusakan ini menyebabkan jantung harus lebih bekerja keras untuk melawan afterload. Sehingga jantung harus berkompensasi dengan mneingkatkan tekanan di ventrikel yang normalnya 120mmHg menjadi 400mmHg misalnya. Kompensasi lainnya adalah dengan hipertrofi ventrikel kiri, agar kontraksi semakin kuat.

7. Jelaskan hubungan jantung berdebar-debar dengan pusing ?Ketika terjadi kelainan dijantung kiri maka akan menimbulkan penurunan curah

jantung sehingga suplai darah teroksigenasi ke jaringan tubuh juga menurun. Akibatnya, terjadilah hipoksia jaringan. Sebagai kompensasinya, stroke volume dan denyut jantung ditingkatkan sehingga sirkulasi menjadi hiperdinamik dan mengakibatan iregularitas ventrikuler yang dilukiskan sebagai “berdegup-degup” oleh karena penurunan oksigenasi pada bagian otak akibat dari perubahan hemodinamik atau sirkulasi darah mengakibatkan fungsi organ vital otak menurun sehingga seseorang akan mengalami keadaan dimana suplai 02 ke otak mulai berkurang. Inilah akibatnya seseorang akan merasa pusing bahkan sampai pingsan.

8. Jelaskan DD dari scenario ?

1. Fibrilasi Atrial (FA)

EpidemiologiFibrilasi atrial terjadi pada 1-2% dari populasi,dan tampaknya akan terjadi

peningkatan dalam 50 tahun ke depan. Prevalensi FA meningkat berdasarkan usia mulai

dari 0,5% pada usia 40-50 tahun,dan mendekati 5-15% pada usia 80 tahun. Dicatat penemuan FA pada 0,5% dikelompok usia 50-59 tahun dan 9% dikelompok usia 80-89 tahun. Definisi FA merupakan aritmia jantung yang memiliki karakteristik :

1. RR interval yang ireguler yang tidak repetitif pada gambaran EKG.2. Tidak terdapatnya gelombang P yang jelas pada gambaran EKG.3. Siklus atrial (interval diantara 2 aktivasi atrial) bila dapat dilihat , bervariasi

dengan kecepatan lebih besar 300x per menit ( lebih kecil dari 200 ms).

Penyebab FAFA mempunyai hubungan yang bermakna dengan kelainan struktural akibat

penyakit jantung. Diketahui bahwa sekitar 25% pasien FA juga menderita menderita penyakit jantung koroner walaupun hanya 10% dari seluruh kejadian infark miokard akut yang mengalami FA,tetapi kejadian tersebut akan meningkatkan angka mortalitas sampai 40%.

Hubungan antara FA dengan penyakit katup jantung telah lama diketahui. Penyakit katup rematik meningkatkan kemungkinan terjadinya FA dan mempunyai risiko 4x lipat untuk terjadinya komplikasi tromboemboli.

Aritmia jantung lain seperti syndrom wolff-parkinson-white (WPW) dapat berhubungan dengan FA. Aritmia lain yang berhubungan dengan FA misalnya takikardi atrial, AVNRT (Atrioventricular Nodal Re-Entrant Tachicardia) dan Bradiaritmia seperti sick sinus syndrome dan gangguan fungsi sinus node lainnya.

Dari beberapa literatur didapatkan penyebab yang paling sering dari FA adalah hipertensi,penyakit tiroid,PJK dan DM. Diet asupan makanan ,gaya hidup,stress emosional dan fisik,intek alkohol serta kafein yang berlebihan juga ikut andil dalam timbulnya FA pada seseorang.

Untuk FA yang ditimbulkan oleh penyakit sistemik non kardiak saat ini semakin meningkat angka kejadiannya. Misalnya pada hipertensi sistemik ditemukan 45% dan DM 10% dari pasien FA. Demikian pula pada keadaan lain seperti penyakit paru obstruktif kronik dan emboli paru akut. KlasifikasiSecara klinis FA dibedakan menjadi 5 tipe berdasarkan bentuk dan lama berlangsung yakni :

1. Setiap pasien yang menunjukkan irama FA yang pertama kali dikategorikan sebagai pasien dengan diagnosis FA pertama kali, terlepas dari durasi dari aritmia atau bentuk dan keparahan gejala yang berhubungan dengan irama FA tersebut.

2. Paroksismal FA akan kembali sendiri ke irama normal ,biasanya dalam 48 jam. Walaupun FA Paroksismal dapat berlanjut dalam 7 hari. Patokan 48 jam penting,setelah melewati patokan ini kemungkinan konversi spontan rendah dan antikoagulasi harus dipertimbangkan.

3. FA persisten, muncul ketika episode FA berlangsung lebih dari 7 hari atau membutuhkan kardioversi , baik dengan obat atau dengan kardioversi arus searah (DCC).

4. Long minus standing persisten AF,ketika berlangsung FA berlangsung ≥ dan ketika telah diputuskan suatu strategi pengendalian ritme.

5. FA permanen, merupakan munculnya aritmia yang sudah dapat diterima oleh pasien (dan dokter). Intervensi pengendalian irama tidak diterapkan pada pasien dengan FA permanen.

Prinsip Mekanisme Elektrofisiologi FA Aktivasi fokal: fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis. Multiple Wavelet Reentry: timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi

atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial prematur atau aktifitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat.

Manifestasi Klinis FAFA dapat simptomatik dapat pula asimptomatik. Gejala-gejala FA sangat

bervariasi tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel ,lamanya FA,penyakit yang mendasarinya. Sebagian mengeluh berdebar-debar,sakit dada terutama saat beraktivitas ,sesak napas,cepat lelah,sinkop atau gejala tromboemboli.

Langkah-Langkah Diagnosis Anamnesis

dapat diketahui tipe FA dengan mengetahui lama timbulnya (episode pertama,paroksismal,persisten,permanen)

menentukan beratnya gejala yang menyertai: berdebar-debar,lemah,sesak napas terutama pada saat beraktivitas,pusing,gejala yang menunjukkan adanya iskemia atau gagal jantung kongestif.

penyakit jantung yang mendasari,penyebab lain dari FA misalnya hipertiroid.

Pemeriksaan Fisik tanda vital:denyut nadi berupa kecepatan dan regularitasnya,tekanan darah. tekanan vena jugularis. Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung

kongestif.

Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukkan kemungkinan tedapat gagal jantung kongestif,terdapatnya bising pada auskultasikemungkinan adanya penyakit katup jantung.

Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif.

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium : hematokrit (anemia),TSH (penyakit gondok),enzim jantung

bila dicurigai terdapat iskemia jantung. Pemeriksaan EKG: dapat diketahui antara lain irama (verifikasi FA),

hipertrofi ventrikel kiri,pre-eksitasi ventrikel kiri,sindroma pre-eksitasi(sindrom WPW),identifikasi adanya iskemia.

Foto rontgen thoraks Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup,ukuran dari atrium

dan ventrikel,hipertrofi ventrikel kiri,fungsi ventrikel kiri,obstruksi outflow dan TEE (Trans Esophago Echocardiography) untuk melihat trombus di atrium kiri.

Pemeriksaan fungsi tiroid. Pada FA episode pertama bila laju irama ventrikel sulit dikontrol.

Uji latih : identifikasi iskemia jantung,menentukan adekuasi dari kontol laju irama jantung.

Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring,studi elektrofisiologi.

Penatalaksanaan FADalam penatalaksanaan FA perlu diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat

dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan konversi,sedangkan pada FA permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus,alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan.Kardioversi1.Kardiversi FarmakologisKardiversi farmakologis paling efektif bila dilakukan dalam 7 hari stetelah terjadinya FA.Klasifikasi obat anti aritmia dan obat-obat yang dianjurkan dapat dilihat pada tabel 1.2.Kardioversi ElektrikPasien FA dengan hemodinamik yang tidak stabil akibat laju irama ventrikel yang cepat disertai tanda iskemik, hipotensi, sinkop perlu segera dilakukan kardioversi elektrik.Yang dimulai dengan 200 joule, dan bila tidak berhasil dapat dinaikkan 300 joule. Paseien dipuasakan dan dilakukkan anastesi dengan obat anastesi kerja pendek.

Mempertahankan Irama SinusFA adalah penyakit kronis dan recurrentsi sering terjadi baik pada FA paroksisumal maupaun pada FA persisten.Bia telah terjadi konversi ke irama sinus maka hal ini perlu dipertahankan dengan pengobatan propilaktik.Pengobatan Propilaktik dengan Obat Anti Aritmia untuk mencegah RecurrentsiFa yang berlangsung lebih dari 3 bulan merupakan salah satu prediktor terjadinya recurrentsi.Obat anti aritmia yang sering dipergunakan untk mempertahankan irama sinus dapat dilihat pada tabel 1.Pemilihan Obat-obat anti aritmia pada pasien dengan kelaianan JantungPemilihan obat-obat anti aritmia disesuaikan dengan keadaan penyakit jantung yang diderita untuk mencegah timbulnya proaritmia.Pengontrolan Laju Irama VentrikelObat-obat yang sering dipergunakan untuk mengontrol laju irama ventrikel adalah digoksin, antagonis kalsium(peravamil, diltiazem) dan penyekat beta.

Tabel 1. Dosis obat untuk mempertahankan irama sinus pada FAObat Dosis Harian Efek Samping

Amiodaron

Dysopyramide

DofetilideFlecainide

Procainamide

Propafenon

Quinidine

Sotalol

100-400 mg

400-750 mg

500-1000 ug200-300 mg

1000-4000 mg

450-900 mg

600-1500 mg

240-320 mg

Fotosensitivitas,toksisitas paru, polineuropati, kel GI, bradikardia,torsade de pointes(jarang),hepatotoksis, disfungsi tiroid.Torsade de pointes,gagal jantung,glaukoma,retensi urin,mulut kering.Torsade de pointesTakikardi ventrikular,gagal jantung kongestif,konduksi nodal AV berubah (konversi menjadi fluter atrial)Torsade de pointes,lupus like syndrome,gejala GITakikardi ventrikular,gagal jantung kongestif,konduksi nodal AV berubah (konversi menjadi fluter atrial)Torsade de pointes ,keluhan saluran cerna,konduksi nodal Av berubahTakikardi ventrikular,gagal jantung kongestif,bradikardia,penyakit paru bronkospastik yang merupakan eksaserbasi dari obstruksi kronik,bradikardia.

KomplikasiPada pasien dengan sindroma WPW dan konduksi yang cepat melalui jalur

ekstranodal yang memintas nodus atrioventrikular,dimana pada saat terjadi FA disertai pre-eksitasi ventrikular,dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel dan menyebabkan kematian mendadak. FA yang disertai dengan laju irama ventrikel yang cepat serta berhubungan dengan keadaan obstruksi jalur keluar dari ventrikel atau terdapat stenosis mitral,dapat menyebabkan terjadinya hipotensi dan perubahan keadaan klinis.

Beberapa komplikasi lain dapat terjadi pada flutter atrial dengan laju irama ventrikel yang cepat. Laju ventrikel yang cepat ini bila tidak dapat terkontrol dapat

menyebabkan kardiomiopati akibat takikardia persisten . diantara komplikasi yang paling sering muncul dan membahayakan adalah tromboemboli ,terutama stroke.

REFERENSI IPD JILID 2 EDISI 5 DAN IPD JILID 1 EDISI 6S

2. Regurgitasi aorta

EPIDEMIOLOGIKarl et al melakukanpenelitian terhadap 246 pasien yang menderita regurgitasi

aorta,didapatkan angka kematian yang lebih tinggi dari yang diharapkan (10 tahun,34 kira-kira 5%,p<0,001). Dan angka kesakitan meningkat tinggi pada pasien yang diterapi dengan konservatif. Prediksi angka kehidupan pasien tergantung dari umur,kelas fungsional,indeks comordibity, FA,diameter sistolik akhir ventrikel. Dari penelitian prospektif di Eropa terhadap pasien dengan kelainan katup jantung didapatkan bahwa pasien dengan kelainan katup jantung ini masih perlu tindakan intervensi yang segera. Jenis kelainan katup yang sering didapatkan adalah stenosis aorta 43,1% dari 1190 pasien,regurgitasi mitral 31,5% dari 877 pasien ,regurgitasi aorta 13,3% dari 369 pasien, stenosis mitral 12,1% dari 336 pasien. Kelainan degeneratif masih merupakan penyebab tersering regurgitasi aorta. Dari studi Framingham,didapatkan 4,9% angka kejadian regurgitasi aorta dan 10% dari strong heart study terhadap 250 pasien.

ETIOLOGIRegurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam dua macam kelainan artifisial yaitu:

Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada:-penyakit kolagen-aortitis sifilitika-diseksi aorta

Penyakit katub artifisial-penyakit jantung reumatik-endokarditis bacterialis-aorta artificial congenital-ventricular septal defect(VSD)-rupture traumatik-aortic left ventriculer tunnel

Genetik-sindrom marfan-mukopolisakaridos

PATOFISIOLOGI Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada regurgitasi aorta, bertujuan untuk mempertahankan curah jantung disertai peninggian tekanan artifisial ventrikel kiri.Pada saat aktifitas, denyut jantung dan resistensi vaskuler perifer menurun sehingga curah jantung bisa terpenuhi.Pada tahap lanjut, tekanan atrium kiri, pulmonary wedge pressure, arteri pulmonal,ventrikel kanan dan atrium kanan meningkat sedangkan curah jantung menurun walaupun pada waktu istirahat.

GEJALA KLINIS Kelelahan Sesak nafas ortopnu dipsnu nocturnal

Restriksi toleransi latihan akibat sesak napas dan rasa lelah diikuti oleh ortopnu dan edema paru sebagai akibat dari hipertensi vena pulmonalis.

TANDA FISIK Tekanan nadi yang lebar dan aliran diastolik yang cepat menyebabkan beberapa tanda fisik yang direfleksikan pada denyut apeks yang aktif, hiperdinamik, dan sering kali bergeser ke lateral.Yang khas, murmur awal diastolik nada tinggi dimulai sgera sesudah A2 dan terdengar pada batas sternal kiri dan basis; panjang murmur daripada derjat kekerasan suara, berkaitan dengan derajat keparahan.Murmur aliran sistolik tambahan sering dapat didengar dan tidak selalu menandakan stenosis aorta tambahan.Murmur aliran mid diastolik (murmur austin flint) dapat terdengar bila regurgitasi aorta berat.Semua tanda ini dapat tidak ada pada regurgitasi aorta akut karena penyamaan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekan diastolik aorta.Pada situasi ini pasien terlihat sesak dan tidak sempat dengan sinus takikardia, namun jantung terdengar pelan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG jarang normal pada regurgitasi aorta kronis dan sering menunjukkan

perubahan repolarisasi bermakna. Pada regurgitasi aorta akut EKG dapat normal.

Dilatasi ventrikel kiri dapat menyebabkan pembesaran jantung progresif pada radiografi toraks.

Pada ekokardiografi regurgitasi aorta akut,dimensi ventrikel normal,seringkali berkaitan dengan hipertrofi ventrikel kiri ringan. Abnormalitas pangkal aorta (seperti pada sindrom marfan) juga dapat terlihat pada ekokardiografi.

Ekokardiografi Doppler,terutama pemetaan aliran berwarna,sangat sensitif dan dapat mendeteksi regurgitasi aorta derajat rendah serta memetakan arah jet yang dapat memberikan informasi tambahan mengenai derajat keparahan lesi.

Kebanyakan ahli bedah meminta pasien menjalani aortografi sebelum mempertimbangkan intervensi bedah.

Ekokardiografi transtorasik (TEE) konvensional pada orang dewasa memperlihatkan bagian proksimal pangkal aorta pada pencitraan.

Ekokardiografi Transesofageal (TEE) dapat memvisualisasi seluruh aorta.

MRI juga dapat memberi informasi yang berguna bagi ahli bedah untuk menghindari kateterisasi jantung.

TATALAKSANA MEDISLebih dari 50% pasien dengan regurgitasi aorta yang tidak diterapi hidup setelah 10 tahun,maka biasanya dilakukan terapi konservatif. Pasien asimtomatik dengan regurgitasi aorta ringan harus diperiksa ulang setiap 6 atau 12 bulan dengan eko-Doppler serial. Adanya dilatasi ventrikel kiri atau tanpa penurunan fungsi ventrikel mengindikasikan perlunya pembedahan. Terapi diuretik dan vasodilator (misalnya penghambat enzim pengkonversi angiotensin (ACE)) dapat digunakan sebagai manuver holding. Karena lesi katup ini juga rentan terhadap endokarditis infektif ,higiene gigi harus baik dan semua pasien diberikan antibiotik pada prosedur dental serta operasi minor.

INTERVENSI BEDAHMortalitas dini dan lanjut setelah penggantian katup aorta sama dengan hasil penggantian katup pada stenosis aorta. Pada pembedahan jantung ,sekarang ini penggantian pangkal aorta tidak lagi merupakan faktor risiko mortalitas dini.

KOMPLIKASI1. Kardiomegali ; pada regurgitasi aorta ,darah mengalir ke ventrikel dari aorta

tepat setelah ventrikel memompakan darah ke aorta. Pada regurgitasi aorta otot ventrikel kiri mengalami hipertrofi akibat peningkatan beban kerja ventrikel. Pada regurgitasi ruang ventrikel kiri juga membesar untuk menampung seluruh

darah yang kembali dari aorta. Kadang-kadang massa otot ventrikel kiri bertambah 4 sampai 5 kali lipat ,membuat jantung kiri sangat besar.

2. Gagal ventrikel kiri ; pada stadium awal regurgitasi aorta ,kemampuan intrinsik ventrikel kiri untuk beradaptasi terhadap peningkatan beban dapat menghindari gangguan yang berarti pada fungsi sirkulasi selama beristirahat ,diluar peningkatan hasil kerja yang dibutuhkan oleh ventrikel kiri.

3. Edema Paru ; diatas tingkat kritis kelainan katup aorta ,ventrikel kiri akhirnya tidak dapat menyesuaikan diri lagi dengan beban kerja. Akibatnya ventrikel kiri melebar dan curah jantung mulai turun,pada saat yang bersamaan darah tertimbun di atrium kiri dan di paru-paru di belakang ventrikel kiri yang kepayahan. Tekanan atrium kiri meningkat secara progresif dan muncul edema paru-paru.

4. Hipoksia jaringan.

5. Adapun komplikasi lain yang dapat dialami oleh pasien setelah dilakukan pembedahan akibat perubahan hemodinamika yang mendadak ; pendarahan , tromboembolisme, infeksi, gagal jantung kongestif,hipertensi,distrimia,hemolisis,dan sumbatan mekanis.

3. Penyakit Jantung Tiroid

PENDAHULUAN Hormon tiroid (HT) memiliki peranan mendasar untuk homeostasis kardiovaskular pada berbagai keadaan baik fisiologis maupun patologis.Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gangguan hemodinamik dan atau ,memperberat gangguan kardiovaskular yang ada sebelumnya.isfungsi tiroid terutama hipertiroid akan mengakibatkan perubahan kontraktilitas jantung, fungsi diastolic,konsumsi oksigen miokard, curah jantung, tekanan darah,tahanan vascular sisitemik(TVS) dan gangguan irama jantung.

DEFENISI Penyakit jantung tiroid adalah suatu keadaan kelaianan fungsi dan atau structural jantung menetap yang murni terjadi akibat gangguan fungsi tiroid, dan tidak didapatkan penyebab atau etiologi lain dari kelaianan jantung tersebut.

ETIOLOGI Berbagai keaadan bisa mengakibatakan gangguan fungsi tiroid baik hipertiroid maupun hipotiroid, dan apabila hal ini berlangsusn cukup lama maka akan

mengakibatkan terjadinya penyakit jantung tiroid.Beberapa penyebab hipertiroidisme adalah penyakita graves, goiter multinodular, adenoma toksisk danproses keganasan kelenjar tiroid.

EPIDEMIOLOGI Penyakit tiroid sering ditemukan lebih banyak pada populasi wanita dibandingkan dengan pria dewasa.Prevalensi penyakit tiroid pada wanita 9-15%.Hipertiroid 4-8 kali lebih sering pada wanita, dengan insiden terbanyak pada decade ke -3 atau decade ke- 4 .Data epidemiologi penyakit jantung tiriod sendiri sampai saat ini belum diketahui.

PATOFISIOLOGI

Sintesis T4 (tiroksin) dan T3 (triiodotironin) terjadi didalam kelenjar tiroid, hasil sekresi primer jarang sekali yang bersifat inaktif. 85% T3 terbentuk dari konversi perifer T4 oleh enzim 5-monodeiodinase. Potensi hormon tiroid terjadi sebagian besar melalui ikatan T3 dengan reseptor-reseptor inti yang meregulasi ekspresi gen-gen yang responsif terhadap hormon tiroid. T3 berikatan dengan reseptor tersebut dengan afinitas yang lebih tinggi daripada T4 sehingga aktivitas biologis T3 lebih tinggi. Ada 2 gen resptor yaitu α dan ß, dengan 2 mRNA dari masing-masing gen yaitu α1 dan α2 serta ß1 dan ß2. T3 tidak terikat dengan α2.1,3

Pengaruh hormon tiroid pada sistem seluler diperantarai oleh triiodotironin (T3) yang terikat pada reseptor-reseptor inti sel. Sebagian dari kompleks reseptor T3 yang terikat pada DNA meregulasi ekspresi gen, terutama yang mengatur perputaran kalsium pada otot jantung. T3 juga memiliki potensi diluar nukleus yang sifatnya tidak tergantung ikatan reseptor T3 inti atau peningkatan sintesis protein. Efek-efek diluar inti ini menyebabkan stimulasi asam amino, gula dan transport kalsium secara cepat. Perubahan fungsi jantung diperantarai oleh regulasi T3 oleh gen-gen yang spesifik pada otot jantung. 1,3

Pengaruh hormon tiroid terhadap efek adrenergik. Beberapa peran T3 pada jantung menunjukkan manifestasi klinis yang menyerupai dengan stimulasi terhadap ß adrenergik. Interaksi antara T3 dengan sistem saraf adrenergik dapat dibuktikan melalui kemampuan ß bloker untuk meringankan beberapa gejala hipertiroid. Hal ini melibatkan densitas reseptor ß adrenergik yang meningkat, peningkatan ekspresi protein G (nukleotida guanin yang terikat protein) atau peran T3 yang menyerupai katekolamin. Walaupun mekanisme penderita hipertiroid menunjukkan sensitivitas yang meningkat

terhadap katekolamin masih belum dimengerti, namun sudah jelas bahwa efek T3 pada jantung tidak tergantung stimulasi reseptor ß adrenergik. 1,3

Stimulasi kronotropik dan inotropik. Hipertiroid diduga meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas otot jantung. Pengukuran fungsi jantung, meliputi: fraksi ejeksi ventrikel kiri, irama ventrikel, relaksasi diastolik dan curah jantung menunjukkan peningkatan. Hasilnya, curah jantung meningkat sebesar 250% dan terjadi pelebaran tekanan nadi. Perubahan fungsional ini terjadi akibat peningkatan ekspresi “myocardial sarcoplasmic reticulum calcium dependent adenosine triphophate”, penurunan ekspresi penyekat kalsium, fosfolamban serta penurunan resistensi vaskuler sistemik.

GEJALA DAN TANDASindrom klasik pasien hipertiroidisme antara lain berupa mudah marah/emosi, sulit tidur, mudah gelisah(restless), mudah berkeringat, mudah lapar, teteap kurus meski nafsu makan di atas rata-rata haid tidak teratur, kelemahan otot, sering buang air besar,infertilisasi, lpenurunan ibido eksofthalmus, bisa terlihat struma/nodul di leher,akropaki,dan tremor halus pada jari-jari tangan.

Gejala dan tanda edema periferPalpitasi Bisisng sistolikNyeri dada atipikal Edema periferIntoleransi latihan Sinus takikardiaSesak napas saat aktivitas Fibrilasi atriumHipertensi sistolik Hioertrifi jantungPeningkatan tekanan nadi Gagal jantung kongestiPerikardium yang hiperdinamik

PENTALAKSANAAN Tatalaksana meliputi penatalaksanaan untuk pnyakit jantung tiroidnya dan untuk keadaan heprtiroid.Pengobatan hipertoriod dapat melalui tiga cara yaitu pemberian OAT(obat anti tiroid) tiroidektomi atau pemberian yodium radioaktif.Pasien hipertiroidisme dengan FA bisa diberikan obat penghambat beta untuk mengendalikan laju ventrikel.H.KOMPLIKASI

Gangguan kontraktilitas jantung dan disfungsi diastolic Peningkatan TVS Penurunan factor relaksasi yang dikeluarkan endotel Peningkatan kolestrol serum Peningkatan protein C-reaktif

Peningkatan hemosistein

PENCEGAHANPenyakit jantung tiroid terjadi karena gangguan funsi tiroid.Untuk mencegah terjadinya penyakit jantung tiroid maka setiap gangguan tiroid yang terjadi perlu diketahui sedini mungkin dan ditanganai dengan baik sejak awal.

PROGNOSISPrognosis penyakit jantung tiroid ditentukan oleh berat riangannnya gangguan struktur dan atau fungsi jantung yang ada.Prognosis tidak terlalu jelek pada mereka dengan fungsi sistolik dan diastolic ventrikel kiri yang masih cukup baik dan tidak ada gangguan irama jantung.Prognosis menjadi dubia ad malam pada mereka yang sudah terlanjur terjadi kardiomiopati dilatasi dengan temponade jantung dan yang telah terjadi penyakit arteri coroner.

PENYAKIT PRAVELENSI ANAMNESIS PEMFIS P. PENUNJANGFibrilasi atrial - 1-2% populasi

umum- wanita>laki”- meningkat dgn bertambahnya usia- >1% usia <50 thn- 9% pada usia 80 thn

- palpitasi- lemah- sesak napas pd saat aktivitas- pusing

- tanda vital : denyut nadi cepat, 120-180x/menit- pernapasan irregular- tekanan vena jularis- ronki pada paru”irama gallop S3- hepatomegaly : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan

- pem. Lab : HT,TSH, enzim jantung- EKG- foto rontgen toraks- echocardiografi- pem. Fungsi tiroid- uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari control laju irama jantung- pem. Lain : holter monitoring, studi elektrofisiologi.

Penyakit jantung hipertiroid

- 4-8x pada wanita>laki”- insiden terbanyak decade ke-3/ke-4

- palpitasi- kelelahan- dengan dasar penyakit jantung yg sudah ada

- takikardi- tekanan nadi yg melebar (tek. Sistol naik, tek. Diatol turun)

- pem. Kadar FT3 dan FT4, TSHs, antibody tiroid, scan radioisotope, USG dan biopsy jarum

- intoleransi aktivitas berat- nyeri dada bila beraktivitas

- kadang terdapat pulpus deficit- irama jantung irregular- prekordialyang hiperdinamik- peningkatan intensitas suara jantung pertama- penigkatan komponen pulmonal suara jantung kedua dan terdengar suara jantung ketiga- bias juga terdengar means lehrman scratch yaitu suara gesekan pericardium jantung yg hiperdinamik dgn pleura

halus (bila diperlukan)- foto rontgen toraks- EKG- echocardiografi

Regurgitasi Aorta

Karl et al melakukan penelitian terhadap 246 pasien yang menderita regurgitasi aorta yang berat, di dapatkan angka kematian lebih tinggi dari yang diharapkan (10 tahun,34 ± 5%,p<0,001) dan angka kesakitan meningkat tinggi pada pasien yang diterapi konservatif. Prediksi angka harapan hidup pasien tergantung dari

Fase akut- Sesak napas

berat

Fase kronik- Sesak napas

pada waktu melakukan aktivitas

- Rasa lelah

- Palpitasi

- Pusing

- Ortopnu

- Tekanan nadi lebar

- Bisa hipertensi/hipotensi

- Bising artifisial

- Murmur diastolik

- Apeks hiperdinamik

- EKG : hipertropi ventrikel kiri

- Ekokardiografi Doppler untuk pemetaan aliran berwarna

- Ekokardiografi tranesofagepencitraanal (TTE) untuk memperlihatkan pangkal proximal aorta

- Radiografi dada : pembesaran ventrikel kiri ;

umur ,kelas fungsional ,index comorbidity,fibrilasi atrium,diameter sistolik akhir ventrikel kiri. Kelainan degeneratif masih merupakan penyebab tersering regurgitasi aorta.

dilatasi aorta proximal

Kata kunci Regurgitas Aorta Fibrilasi Atrial Penyakit jantung hipertiroid

Wanita 45 tahun + + +Jantung berdebar-debar

+ + +

Pusing + + -TD 130/30 mmHg + - +Nadi 160x/menit + + +Irregular + + +

9. Jelaskan penatalaksanaan dari DS !Berdasarkan hasil diskusi kelompok kami, kami menyimpulkan bahwa

diagnosis sementara dapat di tentukan apabila dilakukan pemeriksaan fisik dan juga pemeriksaan penunjang lainnya. Sehingga, kami menyimpulkan bahwa diagnosis sementara pada scenario ini adalah Regurgitasi Aorta.

TATALAKSANA MEDISLebih dari 50% pasien dengan regurgitasi aorta yang tidak diterapi hidup setelah 10 tahun,maka biasanya dilakukan terapi konservatif. Pasien asimtomatik dengan regurgitasi aorta ringan harus diperiksa ulang setiap 6 atau 12 bulan dengan eko-Doppler serial. Adanya dilatasi ventrikel kiri atau tanpa penurunan fungsi ventrikel mengindikasikan perlunya pembedahan. Terapi diuretik dan vasodilator (misalnya penghambat enzim pengkonversi angiotensin (ACE)) dapat digunakan sebagai manuver

holding. Karena lesi katup ini juga rentan terhadap endokarditis infektif ,higiene gigi harus baik dan semua pasien diberikan antibiotik pada prosedur dental serta operasi minor.

INTERVENSI BEDAHMortalitas dini dan lanjut setelah penggantian katup aorta sama dengan hasil penggantian katup pada stenosis aorta. Pada pembedahan jantung ,sekarang ini penggantian pangkal aorta tidak lagi merupakan faktor risiko mortalitas dini.

KOMPLIKASI1. Kardiomegali ; pada regurgitasi aorta ,darah mengalir ke ventrikel dari aorta

tepat setelah ventrikel memompakan darah ke aorta. Pada regurgitasi aorta otot ventrikel kiri mengalami hipertrofi akibat peningkatan beban kerja ventrikel. Pada regurgitasi ruang ventrikel kiri juga membesar untuk menampung seluruh darah yang kembali dari aorta. Kadang-kadang massa otot ventrikel kiri bertambah 4 sampai 5 kali lipat ,membuat jantung kiri sangat besar.

2. Gagal ventrikel kiri ; pada stadium awal regurgitasi aorta ,kemampuan intrinsik ventrikel kiri untuk beradaptasi terhadap peningkatan beban dapat menghindari gangguan yang berarti pada fungsi sirkulasi selama beristirahat ,diluar peningkatan hasil kerja yang dibutuhkan oleh ventrikel kiri.

3. Edema Paru ; diatas tingkat kritis kelainan katup aorta ,ventrikel kiri akhirnya tidak dapat menyesuaikan diri lagi dengan beban kerja. Akibatnya ventrikel kiri melebar dan curah jantung mulai turun,pada saat yang bersamaan darah tertimbun di atrium kiri dan di paru-paru di belakang ventrikel kiri yang kepayahan. Tekanan atrium kiri meningkat secara progresif dan muncul edema paru-paru.

4. Hipoksia jaringan.

5. Adapun komplikasi lain yang dapat dialami oleh pasien setelah dilakukan pembedahan akibat perubahan hemodinamika yang mendadak ; pendarahan , tromboembolisme, infeksi, gagal jantung kongestif,hipertensi,distrimia,hemolisis,dan sumbatan mekanis.

REHABILITASI Bertujuan agar toleransi terhadap aktifitas fisik bertambah tanpa menimbulkan keluhan lain atau perubahan EKG atau meningkatnya denyut jantung secara berlebihan

- ambulasi sambil dipantau keluhan dan tanda vital sebelum dan sesudah latihan - lamanya pengurangan aktifitas tergantung berat ringannya gangguan fungsi jantung, bisa berlangsung beberapa bulan Nutrisi: Biasanya nafsu makan berkurang sehingga tidak sesuai dengan kebutuhan tubuh akibat hipermetabolisme yang disebabkan demam dan keradangan Hasil yang diharapkan: - keseimbangan nutrisi mengembalikan kondisi/berat badan ke keadaan sebelum sakit ditunjang oleh laboratorium Pelaksanaan: - diet tinggi karbohidrat dan protein mengimbangi hipermetabolisme akibat demam,radang dan infeksi agar tidak terjadi proses katabolisme.- vitamin dan mineral- kebersihan gusi,gigi dan mulut dijaga/bersihkan tiap 4 jam- makanan yang merangsang selera makan- cairan/minuman cukup, untuk mencegah dehidrasi, kecuali bila ada tanda payah jantung maka kurangi cairan dan garam- menimbang berat badan setiap hari sebagai evaluasi nutrisi dan cairan

PROGNOSISPasien dengan regurgitasi aorta simtomatik akan meninggal dalam waktu 3 tahun

setelah awitan gejala, kecuali bila katup aorta diganti.Tujuh puluh persen penderita dengan insufisiensi aorta kronis mampu bertahan 5

tahun, sedang 50% mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Penderita dengan insufisiensi aorta yang jelas mampu hidup secara normal, tetapi mudah terkena endokarditis infektif. Jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul angina biasanya bertahan 5 tahun.

Penderita dengan fraksi ejeksi prabedah 45% dan indeks jantung lebih besar dari 2,5 liter/menit/m2 mampu bertahan hidup lebih lama setelah operasi daripada penderita dengan fraksi ejeksi kurang dari 45% dan indeks jantung kurang dari 2,5 liter/menit/m2.

Penderita dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru, prognosisnya buruk, biasanya harus dilakukan operasi.

DAFTAR PUSTAKA

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 6, EGC : kedokteran

Kabo, peter phD, Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskuler secara rasional, FKUI

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 2 edisi 5, EGC : kedokteran

Sherwood, Fisiologi Manusia edisi 6, EGC : kedokteran

Dorland, kamus saku kedokteran edisi 28, EGC : kedokteran

Lecture note kardiologi edisi 4, penerbit : Airlangga

Boestan,Iwan N.2007.Penyakit Jantung Katup.Surabaya: Airlangga University Press.

Price & wilson, patofisiologi vol. 1 dan vol. 2 edisi 6, EGC : kedokteran