LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK

Pembimbing:

dr.Wiwin Sundawiyani, Sp.S

Disusun oleh:

Munawaroh Saadah (2011730068)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Allah SWT atas Rahmat dan Inayah-Nya sehingga

saya dapat menyelesaikan pembuatan makalah presentasi kasus yang berjudul “Stroke

Hemoragik” ini.

Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian

Neurologi Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Muhammadiyah Jakarta RSIJ

Cempaka Putih.

Saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr.Wiwin

Sundawiyani,Sp.S selaku pembimbing sehingga saya dapat menyelesaikan tugas ini dengan

maksimal kemampuan saya.

Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, maka saya

mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini dan untuk

melatih kemampuan menulis makalah untuk berikutnya.

Demikian yang dapat saya sampaikan, mudah-mudahan makalah ini dapat bermanfaat

bagi para pembaca, khususnya bagi kami yang sedang menempuh pendidikan.

Jakarta, Agustus 2015

Penulis

1

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai manifestasi

klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di Negara-negara berkembang.

WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat

gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau

lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain

vaskuler.

Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah penyakit

jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara berkembang juga

menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Di Indonesia,

prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi

stroke tertinggi adalah Aceh (16,6 per 1000 penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2007,

stroke bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung

lainnya, merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia.

Berdasarkan penelitian-penelitia sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke iskemik

lebih sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Adapun faktor resiko yang memicu

tingginya angka kejadian stroke iskemik adalah faktor yang tidak dapat dimodifikasi (contoh:

usia, ras, gender, genetic, dll) dan faktor yang dapat dimodifikasi (contoh: obesitas,

hipertensi, diabetes, dll). Identifikasi faktor resiko sangat penting untuk mengendalikan

kejadian stroke di satu negara.

2

BAB II

STATUS PASIEN

STATUS ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN MUHAMMADIYAH JAKARTA

SMF NEUROLOGI

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH

Nama Mahasiswa : Munawaroh Saadah

NIM : 2011730068

Dokter Pembimbing : dr. Wiwin Sundawiyani, Sp.S

A. IDENTITAS

Nama : Tn. M

Umur : 58 tahun

Pekerjaan : Wiraswasta

Status perkawinan : Menikah

Agama : Islam

Alamat : Jln.Johar Baru,

rt 007/03 Jakarta Pusat

Tanggal masuk : 21-08-2015

Ruang : Stroke Center

B. ANAMNESA

Keluhan utama

Lemas anggota gerak kanan sejak ± 3 jam SMRS

Keluhan Tambahan

Sakit kepala, muntah, dan bicara pelo

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang diantar oleh keluarganya ke UGD RSIJ di Cempaka Putih dengan

keluhan tiba – tiba lemah pada anggota gerak bagian kanan ± 3 jam SMRS saat

sedang berjualan nasi goreng. Os mengaku kesulitan berdiri dan berjalan. Pasien

masih sadar saat mendadak lemas. Pasien masih dapat berbicara tetapi menjadi pelo.

Sebelumnya pasien mengeluh sakit kepala. Pasien juga muntah sebanyak 1x berisi

makanan, tanpa disertai rasa mual. Pasien tidak kejang, riwayat penglihatan ganda

disangkal. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Demam disangkal.

3

Riwayat Penyakit Dahulu

Os belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.

Riwayat Hipertensi (+).

Riwayat Diabetes Mellitus (+).

Riwayat penyakit Jantung, Ginjal, kolesterol disangkal.

Riwayat trauma disangkal.

Riwayat Pengobatan

Mengkonsumsi obat antihipertensi dan DM

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku tidak ada keluarga yang mengalami hal yang serupa dengan pasien.

Riwayat darah tinggi, kencing manis, dan sakit jantung pada keluarga disangkal

Riwayat kebisaan :

Merokok (+) , Minum alcohol disangkal.

C. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis (E=4, V=disatria, M=6)

Tanda – tanda Vital :

Nadi : 84 x/menit

Pernapasan : 24 x/menit, regular

Suhu : 36,4o C

TD : 180/110 mmHg

Kepala : Normocephal, rambut hitam beruban distribusi merata

Mata : Sklera ikterik -/-, konjungtiva anemis -/-, pupil bulat, isokor diameter 3 mm,

Refleks Cahaya

Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-)

Mulut : Asimetris mencong ke kanan, mukosa bibir kering.

Telinga : Normotia, sekret (-)

Leher : Pembesaran KGB (-)

Toraks

Inspeksi : Pergerakan dada simetris

Palpasi : Vocal fremitus normal

Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi

4

Paru : Suara nafas vesikular, ronki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung : Bunyi jantung I dan II normal, regular, tidak ada

gallop dan murmur

Abdomen

Inspeksi : Tampak abdomen cembung

Auskultasi : bising usus normal

Perkusi : timpani di seluruh regio abdomen

Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), hepatomegali (-), splenomegali (-)

Ekstremitas

Superior : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)

Inferior : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)

Status Neurologis

Kesadaran : Compos mentis

GCS : E4 Vdisatria M6

Gerakan abnormal : Tidak ada

a. Rangsangan Meningeal

1. Kaku kuduk : - (tidak ditemukan tahanan pada tengkuk)

2. Brudzinski I : -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)

3. Brudzinski II : -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)

4. Kernig : -/- (tidak terdapat tahanan sblm mencapai 135º/tidak terdapat

tahanan sblm mencapai 135º)

5. Laseque : -/- (tidak timbul tahanan sebelum mencapai 70o/tidak timbul

tahanan sebelum mencapai 70o)

b. Nervus Kranialis

1. N-I (Olfaktorius) : Tidak ada gangguan penciuman

2. N-II (Optikus)

a. Visus : 1/60

b. Warna : Normal

c. Funduskopi : Tidak dilakukan pemeriksaan

d. Lapang pandang : dalam batas normal (+/+)

3. N-III, IV, VI (Okulomotorius, Trochlearis, Abducens)

5

a. Gerakan bola mata : atas (+/+), bawah (+/+), lateral (+/+), medial (+/+),

atas lateral (+/+), atas medial (+/+), bawah lateral (+/+), bawah medial (+/+)

b. Ptosis : - / -

c. Pupil : Isokor, bulat, 3mm / 3mm

e. Refleks Pupil

langsung : + / +

tidak langsung : + / +

4. N-V (Trigeminus)

a. Sensorik

N-V1 (ophtalmicus) : +

N-V2 (maksilaris) : +

N-V3 (mandibularis) : +

(pasien dapat menunjukkan tempat rangsang raba)

b. Motorik : +

Pasien dapat merapatkan gigi dan membuka mulut

c. Refleks kornea : dalam batas normal

5. N-VII (Fasialis)

a. Sensorik (indra pengecap) : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

b. Motorik

Angkat alis : + / +, terlihat simetris kanan dan kanan

Menutup mata : + / +

Menggembungkan pipi : kiri (baik), kanan (lemah)

Menyeringai` : kiri (baik), kanan (lemah)

Mencucurkan bibir : kiri (baik), kanan (lemah)

Gerakan involunter : - / -

6. N. VIII (Vestibulocochlearis)

a. Keseimbangan

Nistagmus : Tidak ditemukan

Tes Romberg : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

b. Pendengaran

Tes Rinne : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

Tes Schwabach : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

Tes Weber : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

7. N-IX, X (Glosofaringeus, Vagus)

6

a. Refleks menelan : +

b. Refleks batuk : +

c. Perasat lidah (1/3 posterior) : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

d. Refleks muntah : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

e. Posisi uvula : Normal

f. Posisi arkus faring : Simetris

8. N-XI (Akesorius)

a. Kekuatan M. Sternokleidomastoideus : + / +

b. Kekuatan M. Trapezius : + / +

9. N-XII (Hipoglosus)

a. Tremor lidah : -

b. Atrofi lidah : -

c. Ujung lidah saat istirahat : -

d. Ujung lidah saat dijulurkan: Deviasi ke kanan

e. Fasikulasi : -

c. Pemeriksaan Motorik

1. Refleks

a. Refleks Fisiologis

Biceps : + /+

Triceps : + / +

Achiles : + / +

Patella : +/ +

b. Refleks Patologis

Babinski : - / -

Oppenheim : - / -

Chaddock : - / -

Gordon : - / -

Scaeffer : - / -

Hoffman-Trommer : - / -

2. Kekuatan Otot

1111 5555

7

Ekstremitas Superior Dextra

Ekstremitas Superior Sinistra

1111

Ekstremitas Inferior Dextra

5555

Ekstremitas Inferior Sinistra

3. Tonus Otot

a. Hipotoni : - / -

b. Hipertoni : - / -

d. Sistem Ekstrapiramidal

1. Tremor : -

2. Chorea : -

3. Balismus : -

Tidak ditemukan saat dilakukan pemeriksaan

e. Sistem Koordinasi

1. Romberg Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

2. Tandem Walking : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

3. Finger to Finger Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

4. Finger to Nose Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

f. Fungsi Kortikal

1. Atensi : Dalam Batas Normal

2. Konsentrasi : Dalam Batas Normal

3. Disorientasi : Dalam Batas Normal

4. Kecerdasan : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

5. Bahasa : Disartria

6. Memori : Tidak ditemukan gangguan memori

7. Agnosia : Pasien dapat mengenal objek dengan baik

g. Susunan Saraf Otonom

Inkontinensia : -

Hipersekresi keringat : -

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

8

Laboratorium darah tanggal 22-08-2015

Darah lengkap

Leukosit : 11420/uL (H)

Eritrosit : 4,68 juta/uL

Hemoglobin : 14,6 g/dL

Hematokrit : 42%

MCV : 89 fL

MCH : 31 pg

MCHC : 35 g/dL

Trombosit : 193.000/uL

Kimia klinik

GDS : 107 mg/dL

Ureum : 37 mg/dL

Kreatinin : 1,0 mg/dL

SGPT : 26 u/L

SGOT : 19 u/L

Elektrolit

Na : 136 mEq/L

K : 4,0 mEq/L

Cl : 103 mEq/L

CT-Scan kepala tanggal 22-08-2015

9

Terdapat gambaran lesi hiperdens pada lobus parietooccipital sinistra

E. RESUME

Pasien datang diantar oleh keluarganya ke UGD RSIJ di Cempaka Putih dengan

keluhan tiba – tiba lemah pada anggota gerak bagian kanan ± 3 jam SMRS saat

sedang berjualan nasi goreng. Os mengaku kesulitan berdiri dan berjalan. Pasien

masih sadar saat mendadak lemas. Pasien masih dapat berbicara tetapi menjadi pelo.

Sebelumnya pasien mengeluh sakit kepala. Pasien juga muntah sebanyak 1x berisi

makanan, tanpa disertai rasa mual. Pasien tidak kejang, riwayat penglihatan ganda

disangkal. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Demam disangkal.

Nadi : 84 x/menit

Pernapasan : 24 x/menit, regular

Suhu : 36,4o C

TD : 180/110 mmHg

Gcs : (E=4, V=disatria, M=6)

Pada pemeriksaan nervus cranial didapatkan pada pemeriksaan motorik nervus

VII, pasien terdapat kelemahan sebelah kanan saat menggembungkan pipi,

menyeringai dan mencucurkan bibir. Pada pemeriksaan nervus XII didapatkan lidah

deviasi ke kanan. Pada pemeriksaan CT-Scan didapatkan gambaran lesi hiperdens

pada lobus Parietooccipital sinistra.

10

F. DIAGNOSIS

Diagnosis klinis : Hipertensi, hemiparese dextra, parese n.VII dan XII sentral

dextra, cephalgia, vomitus, disatria

Diagnosis topik : lesi pada lobus parietooccipital sinistra, Hemisfer Sinistra

Diagnosis etiologi : Perdarahan intraserebral

Dianosis patologi : Hemoragik/ Perdarahan

G. TERAPI

Medika mentosa

Oksigen kanul 3 L

IVFD RL 20 tpm

Inj. Manitol 20% 200 cc dalam 20 menit, lanjut 6x100 cc

Inj. Ranitidine 1 ampul/24jam IV

Inj vit K 1 x 1

Inj transamin 3 x 1ampul

Inj citicoline 2 x 500 mg

Captopril 3 x 25 mg

Farbion 1ampul/24 jam/IV

Non Medika Mentosa

Bed rest

Elevasi kepala 30 derajat

Nutrisi : diet peroral lunak, rendah kolesterol, rendah garam

Rehabilitasi medik : fisioterapi

H. PROGNOSIS

Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad fungsionam : Dubia ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad malam

11

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE HEMORAGIK

I. ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK

Secara anatomis, pembuluh darah serebral terdiri dari dua sistem yaitu sistem

karotis dan sistem vertebrobasiler. Jatah darah ke otak 1/3 disalurkan melalui

lintasan vaskuler vertebrobasiler dan 2/3 melalui arteri karotis interna.

Pembagian daerah otak yang diperdarahi pembuluh darah serebral :

Anterior circulation (sistem karotis)

Anterior choroidal Hippocampus, globus pallidus, lower internal capsule

Anterior cerebral Medial frontal dan parietal cortex cerebri and subjacent

white matter, anterior corpus callosum

Middle cerebral Lateral frontal, parietal, occipital, and temporal cortex and

subjacent white matter

Lenticulostriate

branches

Caudate nucleus, putamen, upper internal capsule

Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)

Posterior inferior

cerebellar basilar

Medulla, lower cerebellum

Anterior inferior

cerebellar

Lower and mid pons, mid cerebellum

Superior cerebellar Upper pons, lower midbrain, upper cerebellum

Posterior cerebellar Medial occipital and temporal cortex and subjacent white

matter, posterior corpus callosum, upper midbrain

Thalamoperforate Thalamus

12

branches

Thalamogeniculate

branches

Thalamus

II. SISTEM SARAF MOTORIK

Perjalanan saraf motorik terbagi dua yaitu sistem piramidalis dan ekstrapiramidalis :

1. Sistem Piramidalis :

Pusat sistem motorik terletak di gyrus presentralis (area broadman 4)

ditempat ini terdapat Motor Homonculus, serabut saraf kemudian berjalan

melalui traktus piramidalis ,yang dibentuk oleh neuron sel Batz yang terdapat

pada lapisan kelima gyrus presentralis, berjalan konvergen ke kaudal ke

kapsula interna menempati 2/3 krus posterior. Kemudian berjalan ke

pedunculus oblongata dan medulaspinalis. Pada kornu anterior medula

spinalis sebagian serabut saraf ±85% berjalan ke kontralateral (disebut

traktus kortikospinal lateral), persilangan ini disebut decussatio pyramidalis,

sedangkan serabut yang lain ±15% tidak menyilang berakhir di kornu

anterior homolateral (disebut traktus kortikospinal anterior).

2. Sistem Ekstrapiramidalis

13

Terdiri dari korteks, ganglia basalis, midbrain. Gangllia basalis terdiri dari

globus palidus, putamen, nukleus kaudatus, substansia nigra, nukleus

subthalamikus, nukleus rubra. Putamen dan nukleus kaudatus disebut

striatum.

III. SISTEM SARAF SENSORIS

Sistem saraf sensoris memiliki dua jalur berdasarkan lokasi penerimaan rangsang :

1. Sensibilitas permukaan

Rangsang diterima di reseptor kemudian serabut saraf berjalan ke ganglion

spinale, kemudian melalui radix posterior ke kornu posterior, ditempat ini

berganti neuran kemudian menyilang linea mediana menjadi traktus

spinothalamikus, kemudian ke atas ke thalamus. Pada thalamus serabut saraf

yang berasal dari badan bagian bawah berjalan lebih lateral sedangkan badan

bawah lebih medial, kemudian berganti neuron kembali dan berakhir di gyrus

sentralis posterior.

2. Sensibilitas dalam

Serabut saraf bejalan mulai dari reseptor ke ganglion spinale lalu ke radix

posterior, di sini serabut membagi dua menjadi funicullus gracilis ,untuk

14

daerah sakralis, lumbalis dan thorakalis bawah, dan funiculus cuneatus ,

untuk bagian thorakal atas dan sevikalis. Serabut secara berurutan ini menuju

nukleus goll dan nukleus burdach sebelumnya berganti neuron. Kemudian

bersilang membentuk lemniscuss medialis menuju ke thalamus berganti

neuron dan berakhir di di gyrus sentralis posterior,

I. DEFINISI

Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah gangguan

fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal

maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian,

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak

didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara

lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea

II. KLASIFIKASI

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a. Stroke Iskemik :

Trombosis serebri

Emboli serebri

Hipoperfusi sistemik

b. Stroke Hemoragik

Perdarahan intraserebral

Perdarahan subaraknoid

2. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

c. Stroke in evolution / Progressing Stroke

d. Completed stroke

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah

a. Sistem karotis

b. Sistem vertebro-basiler

15

III.FAKTOR RESIKO

Faktor risiko stroke terdiri dari :

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

a. Usia

Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap

penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar

11 – 20 %. Orang yang berusia > 65 tahun memiliki risiko stroke

sebesar 71 %, sedangkat usia 65 – 45 tahun memiliki risiko 25 %, dan

4 % terjadi pada orang berusia < 45 tahun.

b. Jenis Kelamin

Insiden stroke 1.25 kali lebih besar pada laki – laki dibanding

perempuan.

c. Ras / Bangsa

Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke daripada orang kulit

putih.

d. Hereditas

Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota

keluarga pernah mengalami stroke pada usia < 65 tahun,

meningkatkan risiko stroke

2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

a. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke.

Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai

6 kali. Makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar

karena terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga

memudahkan terjadinya penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak

70% dari orang yang terserang stroke mempunyai tekanan darah

tinggi.

b. Diabetes Melitus

Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak

sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya

aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat

sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke. risiko terjadinya

16

stroke pada penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan

dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.

c. Penyakit Jantung

Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah

fibrilasi atrium/atrial fibrillation (AF), karena memudahkan

terjadinya penggumpalan darah di jantung dan dapat lepas hingga

menyumbat pembuluh darah di otak. Di samping itu juga penyakit

jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca

operasi jantung juga memperbesar risiko stroke. Fibrilasi atrium yang

tidak diobati meningkatkan risiko stroke 4 – 7 kali.

d. Transient Ischemic Attack (TIA)

Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1

kali serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati

dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan

mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan

sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan

pertama. Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam waktu lima

tahun.

e. Obesitas

Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan

diabetes melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%.

Obesitas dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan

aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan kemungkinan

terkena serangan stroke.

f. Hiperkolesterolemia

Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor

risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah

dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang

tinggi terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk

plak di dalam pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah

baik di jantung maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl

meningkatkan risiko stroke 1,31 - 2,9 kali.

g. Merokok

17

Kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 4

kali. Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di

seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak dan jantung), sehingga

merokok mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran

darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal.

h. Alkohol

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme

tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi

berat badan dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf

otak dan lain – lain. Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan

risiko terkena stroke 2-3 kali.

i. Stres

Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat

menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko

lain (misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi)

dapat memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena

stroke sebesar 2 kali.

j. Penyalahgunaan Obat

Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis

suntikan akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi

dan kerusakan dinding pembuluh darah otak. Di samping itu, zat

narkoba itu sendiri akan mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga

mudah terserang stroke.

IV. PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS

Patofisiologi terjadinya stroke hemoragik dan gejala klinisnya berupa :

1. Patofisiologi berdasarkan penyebabnya :

18

a. Pendarahan Intraserebral

Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan

intraserebri ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak

akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari

pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim

otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler.

Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan

adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi

aneurisma kecil – kecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1

mm disebut aneurismas Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma

ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat sehingga

terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini mendorong

struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke

dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur

dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningens.

Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali

terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan

penurunan kesadaran, kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi

umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering

dijumpai pada laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting

sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh darah dan

pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia lanjut,

penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid

angiopathy. Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM,

angiopati kavernosa, diskrasia darah, terapi antikoagulan, kokain,

amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil anamnesa tidak

dijumpai adanya riwayat TIA.

Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia

basalis, pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia

basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-

kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui

system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya Perluasan

intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada lobus

19

hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim

otak.

Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan

hidup, adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh

fagosit. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan pleh

jaringan ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan

rongga kecil yang terisi cairan.

Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma.

Karakteristiknya berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-

kadang kejang pada saat permulaan. Kesadaran dapat terganggu pada

keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila

volume darah lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka

timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam

beberapa jam.

Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian

daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan

(hiperdens) pada CT Scan.

b. Pendarahan Subarachnoid

Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga

subarachnoid. Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala

hebat, penurunan kesadaran dan muntah. Distribusi umur penderita ini

umumnya terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada wanita.

Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya

akibat rupture aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya

malformasi arterivenosa, dan terapi antikoagulan. Aneurisma

biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan percabangannya. Bila

aneurisma pecah, darah segera mengisi ruang subarakhnoid atau

merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan.

Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala

kronik akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar,

akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat,

muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang

meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan

Kernig’s sign, Perdarahan subhialoid pada funduskopi, CSS gross

20

hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya

darah dalam rongga subarachnoid. Komplikasi berupa vasospasme

dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark

otak dan deficit neurologik fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang

terjadi dalam beberapa mingu setelah kejadian pertama. Angka

kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada

saat pertama kali muncul.

Derajat pendarahan subaraknoid berdasarkan Hunt dan Hess :

Derajat 0 : Tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur

Derajat 1 : Sakit kepala ringan

Derajat 2 : Sakit kepala berat dengan tanda rangsang

meningeal dan kemungkinan adanya defisit saraf kranial

Derajat 3 : Kesadaran menurun dengan defisit fokal

neurologi ringan

Derajat 4 : Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, awal

deserebrasi

Derajat 5 : Koma dalam, deserebrasi

21

2. Patofisiologi berdasarkan lokasi lesi vaskuler

a. Anterior circulation (sistem karotis)

Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda

dan gejala disfungsi hemisfer serebri seperti afasia, apraxia, atau

agnosia. Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan

hemisensoris, dan gangguan lapang pandang.

b. Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)

Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda

dan gejala disfungsi batang otak termasuk koma, drop attacks (jatuh

tiba-tiba tanpa penurunan kesadaran), vertigo, mual dan muntah,

gangguan saraf otak, ataxia, defisit sistem sensorimotorik

kontralateral (hemiparese alternans). Selain itu dapat juga timbul

hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang

tetapi tidak spesifik untuk stroke yang disebabkan sistem

vertebrobasiler.

V. DIAGNOSIS

Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis

Dari anamnesa didapatkan gejala pada pasien biasanya bervariasi tergantung

dari area otak yang terkena dan seberapa luasnya perdarahan. Stroke hemoragik

biasanya menunjukkan gejala peningkatan tekanan intrakranial dibandingkan

daripada tipe lain dari stroke.

Pokok manifestasi dari stroke ini adalah hemiparese, hemiparestesia, afasia,

disartria, & hemianopsia. Hemiparese yang ringan dapat dirasakan oleh

penderita sebagai gangguan gerakan tangkas. Hemiparestesia hampir selamanya

dikemukakan secara jelas.

a. Pada Insufisiensi karotis biasanya didapatkan keluhan berupa :

Tidak bisa menggerakkan separuh atau sebagian dari anggota

tubuhnya

Rasa kesemutan di sebagian tubuh

Gangguan bicara (afasia) bila lesi pada daerah hemisfer

dominan

Kebutaan (amaurosis fugaks)

22

Kesulitan bicara (disartria)

b. Pada insufisiensi vertebrobasiler dapat ditemukan keluhan berupa:

Penglihatan ganda (diplopia)

Mata sulit untuk membuka (ptosis) akibat parese otot otot

ekstraokular

Pusing seperti berputar (vertigo)

Kesulitan untuk berbicara atau pelo (disartria)

Kesulitan untuk menelan (disfagia)

Kelumpuhan sebelah atau bahkan seluruh badan (hemiparese

atau tetraparese)

Tidak merasakan anggota tubuhnya atau rasa baal

(hemianestesia) baik unilateral maupun bilateral

Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS) :

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) - (0,1 X

tekanan darah diastole) - (3 x atheroma) - 12

Scoring :

Kesadaran :

Sadar = 0; Mengantuk, stupor = 1; Semikoma, koma = 2

23

Muntah :

Tidak = 0; Ya = 1

Sakit kepala :

Tidak = 0; Ya = 1

Tanda – tanda atheroma :

Tidak ada = 0; Satu atau lebih tanda atheroma = 1 (Diabetes

mellitus, angina, claudicatio intermitten).

Interpretasi hasil score :

> 1 : Stroke hemoragik

< -1 : Stroke non-hemoragik

-1 s/d 1 : Diagnosa tidak pasti, lihat hasil CT scan

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan awal dilakukan pemeriksaan status generalis pasien, kemudian

status neurologisnya.

Defisit neurologis yang sudah jelas mudah dikenal terutama hemiparesis yang

jelas. Selain itu terdapat pula tanda tanda pengiring hemiparese yang dinamakan

gangguan Upper Motor Neuron (UMN) ialah:

a. Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi

b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh

c. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh

Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting daripada

mengenal hemiparese yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang paling ringan

sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka dari itu urutan pemeriksaan

susunan motorik sebagai berikut:

a. Pemeriksaan ketangkasan Gerak

b. Penilaian tenaga otot otot

c. Penilaian refleks tendon

d. Penilaian refleks patologis, seperti:

Refleks Babinsky

Refleks Oppenheim

Refleks Gordon

Refleks Schaefer

24

Refleks Gonda

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis,

trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan, Laju Endap

Darah (LED)

Fungsi Ginjal (ureum, kreatinin)

Fungsi hati (SGOT/SGPT)

Urine Lengkap

Elektrolit (Na, K, Cl) dan AGD (Analisa Gas Darah)

Asam Urat

Kholesterol, Trigliserid

b. CT scan

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk

membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan.

Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara

umum adalah didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada

stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens.

c. Pemeriksaan MRI

Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang

otak (sangat sensitif).

d. Pemeriksaan Angiografi.

Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem

karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan,

oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.

e. Pemeriksan USG

Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial ,

menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

f. Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI.

Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging atau

berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross

hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

25

VI. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan stroke hemoragik adalah sebagai berikut :

1. Penatalaksanaan Umum Stroke Akut

a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan

Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi

oksigen < 95 %

Perbaiki jalan nafas, termasuk pemasangan pipa orofaring pada

pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien

yang mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar

dengan gangguan jalan napas

Intubasi ETT atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia

( pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg), atau syok, atau pada

pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi

b. Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan

hipotonik seperti glukosa)

Optimalisasi tekanan darah

Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi

c. Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal (derajat kesadaran,

pemeriksaan pupil dan okulomotor, dan keparahan hemiparesis)

d. Pengendalian TIK

Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema

serebral

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan

penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena

peningkatan TIK

Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg

Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK :

o Tinggikan posisi kepala 20° - 30°

o Hindari penekanan vena jugular

26

o Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

o Hindari hipernatremia

o Jaga normovolemia

o Osmoterapi atas indikasi :

Manitol 0.25 – 0.5 gr/KgBB selama > 20 menit,

diulang setiap 4 – 6 jam dengan target ≤ 310

mOsm/L.

Furosemid dengan dosis inisial 1 mg/KgBB IV

bila perlu

o Intubasi untuk menjaga normoventilasi

o Kortikosteroid tidak direkomendasi untuk mengatasi

edema otak dan tingginya TIK pada stroke iskemik

o Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut

akibat stroke iskemik serebelar

o Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik

serebelar yang menimbulkan efek masa, merupakan

tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa

e. Penanganan transformasi hemoragik

f. Pengendalian kejang

Bila kejang, berikan diazepan bolus lambat IV 5 – 20 mg dan

diikuti oleh fenitoin loading dose 15 – 20 mg/Kg bolus dengan

kecepatan maksimum 50 mg/menit

Bila kejang belum teratasi, rawat di ICU

Pada stroke pendarahan intraserebral, obat antikonvulsan

profilaksis dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan,

dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan

g. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertau demam harus diberikan

obat antipiretik dan diatas penyebabnya

Beriksan acetaminophen 650 mg bila suhu > 38.5°C atau >

37.5°C

Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan

kultur dan diberikan antibiotik

27

Jika didapatkan meningitis, segera diikuti dengan terapi

antibiotik

h. Pemeriksaan penunjang

EKG

Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal

hemostasis, kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah, dan

elektroklit)

Bila ada kecurigaan pendarahan subaraknoid, lakukan pungsi

lumbal untu pemeriksan CSF

Pemeriksaan radiologi (foto rontgen dada dan CT scan).

2. Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke Akut

a. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral akut, apabila TDS > 200

mmHg atau MAP > 150 mmHg, tekanan darah diturunkan secara

kontinyu dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit

b. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai dengan

gejala dan tanda peningkatan TIK, lakukan pemantauan TIK.

Tekanan darah dapat diturunkan dengan menggunakan obat

antihipertensi intravena secara kontinyu atau intermiten dengan

pemantauan tekanan perfusi serebral ≥ 60 mmHg

c. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai

dengan gejala dan tanda peningkatan TIK, tekanan darah diturunkan

secara hati – hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena

kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15

menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg.

d. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral dengan TDS 150 – 220

mmHg, penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg

cukup aman

e. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan

darah pada penderita stroke pendarahan intraserebral

f. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan beta blocker

(labetalol dan esmolol), calcium channel blocker (nikardipin dan

diltiazem) intravena digunakan dalam upaya diatas.

Hidralazin dan nitroprusid sebaiknya tidak digunakan karena

mengakibatkan peningkatan TIK

28

g. Pada pendarahan subaraknoid aneurismal, tekanan darah harus dipantau

dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk

mencegah risiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta

pendarahan ulang.

Untuk mencegahan pendarahan berulang, tekanan darah diturunkan

hingga TDS 140 – 160 mmHg. Sedangkan TDS 160 – 180 mmHg sering

digunakan sebagai target TDS dalam mencegah risiko terjadinya

vasospasme.

h. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan

hingga lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang

mengancam target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard

akut, edema paru, gagal ginjal akut, dan ensefalopati hipertensif.

Target penurunan tersebut adalah 15 – 25 % pada jam pertama, dan TDS

160/90 mmHg pada 6 jam pertama.

3. Penatalaksanaan Khusus Stroke Akut.

a. Penatalaksanaan pendarahan intraserebral

Pasien dengan defisiensi berat faktor koagulasi atau

trombositopenia berat sebaiknya mendapat terapi pengganti

faktor koagulasi atau trombosit

Apabila terjadi gangguan koagulasi dapat diberikan :

o Vitamin K 10 mg IV

o FFP 2 – 6 unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi

faktor pembekuan darah

b. Penatalaksanaan pendarahan subaraknoid

Tatalaksana umum :

o Tatalaksana PSA derajat I dan II adalah sebagai berikut :

Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin

Tidah baring total dengan posisi kepala

ditinggikan 30°, beri O2 2 – 3 LPM bila perlu

Hati – hati dalam penggunaan sedatif

Usahakan euvolemia dan monitor ketat sistem

kardiopulmoner dan kelainan neurologi yang ada

o Tatalaksana PSA dereajat III, IV, dan V :

29

Lakukan penatalaksanaan ABC

Perawatan dilakukan di ruang intensif

Lakukan intubasi ETT untuk mencegah aspirasi

dan menjamin jalan napas yang adekuat.

Hindari pemakaian sedatif

Tindakan untuk mencegah pendarahan ulang :

o Kontrol dan monitor tekanan darah

o Bed rest total

o Terapi antifibrinolitik :

Epsilon-aminocaproic acid : loading 4 mg IV,

kemudian diikuti dengan infus kontinu 1 gr/jam

atau asam traneksamat 1 gram IV kemudian

dilanjutkan 1 gr setiap 6 jam sampai aneurisma

tertutup atau biasanya disarankan selama 72 jam.

Terapi umum :

o Berikan laxative untuk melunakkan feses secara reguler

o Analgetik :

Acetaminophen ½ - 1 gr/4 – 6 jam dengan dosis

maksimal 4 gr/4 – 6 jam

o Pasien yang sangat gelisah dapat diberikan :

Haloperidol IM 1 – 10 mg tiap 6 jam

Petidin IM 50 – 100 mg atau morfin SC atau IV 5

– 10 mg/4 – 6 jam

Midazolam 0.06 – 1.1 mg/KgBB/jam

Propofol 1 – 3 mg/KgBB/jam

VII. KOMPLIKASI

1. Komplikasi neurologik :

a. Edema otak (herniasi otak)

Merupakan komplikasi yan penting stok akibat infark maupun karena

perdarahan. Pada kasus infark, edema terjadi secara vasogenik dan

sitoksik, pada intra dan extraseluler.

b. Vasospasme (terutama pada PSA)

30

Spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh

sejumlah besar darah subarachnoid. Vasospasme ini timbul sebagai

akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti hematin

atau produk keping darah, pada dinding adventitia dari pembuluh darah

arteri. Gejala vasospasme berupa penurunan kesadaran (misalnya

bingung, disorientasi,”drowsiness”) dan defisit neurologis fokal

tergantung pada daerah yang terkena. Gejala-gejala berfluktuatif dan

dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih

berat.

c. Hidrosefalus

Jika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh darah,

merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang

subarachnoid bagaian basal, darah tersebut akan memasuki foramen

Luschka dan Magendie. Dimana pasien akan mengalami penurunan

kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut.

Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan

serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 minggu. Keadaan ini

biasanya didahului oleh nyeri kepala, penurunan kesadaran dan

inkontinen.

d. Higroma

Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat

kelainan osmotik.

2. Komplikasi non-neurologik (Akibat proses di otak) :

a. Tekanan darah meninggi

Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis

terhadap iskemia otak, dan tekanan darah akan turun kembali setelah

fungsi otak membaik kembali.

VIII. PROGNOSIS

Prognosis bergantung pada jenis stroke dan sindrom klinis stroke.

Kemungkinan hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran,

patologi lesi, ukuran, patologi lesi, serta usia pasien dan penyakit yang

31

menyertai sebelum stroke. Stroke hemoragik memiliki prognosis buruk. Pada

30 hari pertama risiko meninggal 50%, sedangkan pada stroke iskemik hanya

10%.

DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr, M dan M. Frotscher. Diagnosis Topik Neurologi Duus. 2010. Jakarta: EGC

2. Bornstein, Nathan M. Stroke Practical Guide for Clinicians. 2009. Basel: Kargel.

3. Gofir, Abdul. Manajemen Stroke, Evidance Based Madacine. 2009. Yogyakarta:

Pustaka Cendekia Press

4. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia

bekerja sama dengan Gadjah Mada University Press. Yogyakarta: 2008

5. Kumar, Cotran, Robbins, Buku Ajar Patologi Volume 2. 2007.Jakarta: EGC

32

6. Leon-Carrion, J. 2005. Methods and tools for the assessment of outcome after brain

injury rehabilitation. In : Leon-Carrion J, Von Wild KRH, Zitnay GA. (eds). Brain

Injury treatment theories and practices.pp.331-353. Taylor & Francis. Great Brittain.

7. Mardjono, Mahar dan Sidharta, Priguna. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat.

Jakarta: 2004

8. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007. Jakarta:

PERDOSSI.

9. Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine. Patofisiologi Edisi 4 Buku 2. EGC. Jakarta: 1995

10. Rumantir, U, C; 1986; Pola Penderita Stroke RSHS periode 1984-1985; Lab/UPF

Ilmu Penyakit Saraf UNPAD RSHS, Bandung

11. Victor, M, Ropper, A. Adams and Victor’s Principles Of Neurology 7th Ed. McGraw

Hill. 2001

33