BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam

bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju.

Dari data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan

penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia,

nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam. Laporan WHO

1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di

dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi

pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan

merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu.

Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10 %.1

Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan

50%. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari

untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian

bila tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan

antibiotika secara empiris.1

Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi

saluran napas bawah menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di Indonesia.

Di SMF Paru RSUP Persahabatan tahun 2001 infeksi juga merupakan penyakit paru

utama, 58 % diantara penderita rawat jalan adalah kasus infeksi dan 11,6 %

diantaranya kasus nontuberkulosis, pada penderita rawat inap 58,8 % kasus infeksi

dan 14,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis. Di RSUP H. Adam Malik Medan 53,8

% kasus infeksi dan 28,6 % diantaranya infeksi nontuberkulosis. Di RSUD Dr.

Soetomo Surabaya didapatkan data sekitar 180 pneumonia komuniti dengan angka

kematian antara 20 - 35 %. Pneumonia komuniti menduduki peringkat keempat dan

sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat per tahun.1

1

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. M. Ali Us

Tanggal Lahir/ Umur : 1 juli 1973 (42 tahun)

Alamat : Gampong baro Aceh Jaya

Agama : Islam

Pekerjaan : Tani dan pemecah batu

Status Perkawinan : Belum Kawin

Suku : Aceh

CM : 1-03-12-63

Jaminan : BPJS

Tanggal Masuk : 22 desember 2014

Tanggal Pemeriksaan : 25 Desember 2014

2.2 Anamnesis

Keluhan Utama : sesak nafas

Keluhan tambahan : Batuk darah, nyeri dada dan demam

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien dirujuk oleh RS Chik Di Tiro Sigli dengan diagnosis cerebral infark.

Pasien penurunan kesadaran sejak tiga minggu yang lalu. Pasien pernah dirawat di

rumah sakit sigli selama 8 hari dengan cerebral infark. Kemudian pasien dirujuk ke

rumah sakit zainal abidin dan dirawat selama 17 hari dengan diangnosa penurunan

kesadaran e.c stroke iskemik. Berdasarkan alloanamnesis dengan anak pasien, pasien

mengalami batuk batuk sejak 4 hari dirawat dirumah sakit sigli, batuk berdahak

namun sulit untuk mengeluarkan dahaknya. Batuk darah tidak ada, Pasien juga

mengalami sesak nafas. Sesak tidak berhubungan dengan waktu, tidak berhubungan

dengan allergen, sesak tidak berbunyi mengi. pasien juga mengalami demam yang

2

naik turun, namun mulai berkurang. Batuk batuk mulai berkurang. Riwayat

penurunan berat badan, berkeringat malam hari, mual dan muntah disangkal. Pasien

dalam keseharian sudah lama berbaring ditempat tidur karena stroke dan hemiparese

sinistra dan afasia.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien pernah menderita hipertensi sejak 20 tahun yang lalu dan tidak pernah

control dan minum obat yang teratur. Pasien sudah pernah dirawat sebanyak 4 kali

dirumah sakit sigli karena stroke sejak tahun 2006 lalu.

Riwayat Penggunaan Obat : tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga :

Ibu pasien memiliki riwayat hipertensi

Riwayat Kebiasaan Sosial :

Pasien sehari-harinya berbaring ditempat tidur

2.3 Pemeriksaan Tanda Vital

Keadaan Umum : sakit berat

Kesadaran : stupor

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Frekuensi nadi : 64 kali/menit, regular, kuat angkat, isi cukup

Frekuensi nafas : 26 kali/menit, regular.

2.4 Pemeriksaan Fisik

Kulit : sawo matang, ikterik (-), sianosis (-), edema (-)

Kepala : rambut hitam, sukar dicabut

Wajah : simetris, edema (-), deformitas (-)

3

Mata : anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), sekret (-/-), refleks cahaya

langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), pupil isokor Φ 3

mm/3 mm

Telinga : kesan normotia

Hidung : sekret (-/-), cavum nasi hiperemis (-), napas cuping hidung (-)

Mulut : mukosa kering (-), sianosis (-), tremor (-), hiperemis (-), tonsil

hiperemis (-/-), T1 – T1.

Leher : retraksi suprasternal (-), pembesaran KGB (-), kaku kuduk (+).

Thoraks anterior

Pemeriksaa

n Fisik ParuThorax Dekstra Thorax Sinistra

Inspeksi Statis : simetris, bentuk normochest

Dinamis : simetris, dinding pernafasan abdominotorakal, retraksi

interkostal (-/-), jejas (-)

Palpasi

Atas

Tengan

Bawah

Fremitus taktil/vocal: Sulit

dinilai

Fremitus taktil/vocal: Sulit

dinilai

Fremitus taktil/vocal: Sulit

dinilai

Fremitus taktil/vocal: Sulit

dinilai

Fremitus taktil/vocal: Sulit

dinilai

Fremitus taktil/vocal: Sulit

dinilai

Perkusi

Atas

Tengan

Bawah

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Auskultasi

4

Atas

Tengan

Bawah

Vesikuler (+), rhonki (+),

wheezing (-)

Vesikuler (+), rhonki (+),

wheezing (-)

Vesikuler , rhonki (+),

wheezing (-)

Vesikuler, rhonki (+), wheezing

(-)

Vesikuler, rhonki (+), wheezing

(-)

Vesikuler, rhonki (+), wheezing

(-)

Thoraks posterior

Pemeriksaa

n Fisik ParuThorax Dekstra Thorax Sinistra

Inspeksi Statis : simetris, bentuk normochest

Dinamis : simetris, retraksi interkostal (-/-), jejas (-)

Palpasi

Atas

Tengan

Bawah

Fremitus taktil/vocal: Sulit

dinilai

Fremitus taktil//vocal: Sulit

dinilai

Fremitus taktil/ vocal: Sulit

dinilai

Fremitus taktil/ vocal: Sulit

dinilai

Fremitus taktil/ vocal: Sulit

dinilai

Fremitus taktil/ vocal: Sulit

dinilai

Perkusi

Atas

Tengan

Bawah

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Auskultasi

Atas

Tengan

Bawah

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Jantung5

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba, thrill (-)

Perkusi : Batas-batas jantung

Atas : Sela iga III linea midclavicula sinistra

Kiri : Sela iga V linea Axilaris anterior

Kanan : Sela iga V satu jari linea parasternal kanan

Auskultasi : BJ I > BJ II , reguler (+), bising (-)

Abdomen

Inspeksi : simetris, distensi (-), vena kolateral (+)

Palpasi : organomegali (-), nyeri tekan (-), defans muskular (-)

Perkusi : timpani, shifting dullness (-), undulasi (-)

Auskultasi : Peristaltik (n)

Ekstremitas: sianosis (-), clubbing finger (-), edema ekstremitas inferior (-/-),

pembesaran KGB aksila dan inguinal dex et sin (-)

2.5 Diagnosa Banding

1) Hospital Aquired Pneumonia

2) Tuberkulosis paru

6

2.6 Pemeriksaan Penunjang

a) Laboratorium Darah

22/12/2014 Nilai rujukan Satuan

Hemoglobin 7,3 14,0-17,0 gr/dl

Hematokrit 25 45-55 %

Eritrosit 4,2 4,7 – 6,1 103/mm3

Leukosit 10,0 4,5-10,5 103/mm3

Trombosit 273 150- 450 106 U/L

DifftelEosinofilBasofilN. SegmenLimfositMonosit

2075168

0-60-2

50-7020-402-8

%%%%%

CT/BT 2’/8’ 1-7/5-151ElektrolitNaKCl

1414,3109

135-1453,5-4,590-110

mmol/Lmmol/Lmmol/L

KGDS 93 <200 mg/dlFungsi GinjalUreumKreatinin

740,60

13- 430,57-1,17

mg/dlmg/dl

Fungsi HatiBil. DirekBil. IndirekSGOTSGPT

1411

-Analisa gas darah: 24-12-2014

Kimia klinik Hasil Nilai rujukan

PH 7,132 7,35-7,45

7

pCO2 53,20 35-45

pO2 68 80-100

Bikarbonat (HCO3) 18,0 23-28

Total CO2 19,6 23,2-27,6

Kelebihan basa (BE) -10,4 (-2) – (+2)

Saturasi o2 85,7 95-100

b) Kultur MO

Menunggu Hasil..

c) Foto Thorax

Espertise

Foto toraks AP

Cor : Kesan membesar, kalsifikasi diaorta

Pulmo : Tak tampak infiltrate

Sinus prenicocostalis kiri ndan kanan tajam

Kesimpilan: Caediomegali dengan aortosklerosis

2.7 Diagnosa

Hospital Aquired Pneumonia

2.8 Tatalaksana

O2

Flumocyl syr 3x C1

8

Levofloxacin 1 x 500 mg (H7)

Gentamisin 80 mg/24 jam (H7)

Planing:

Foto thorak ulang

Sputum Mo

Cek darah ulang

BAB III

ANALISA KASUS

1. ANATOMI PARU9

Paru-paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut, dan letaknya berada

di rongga thorax. Mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh

darah besar memisahkan paru. Paru-paru terbagi menjadi beberapa lobus : atas,

tengah, dan bawah di kanan, dan atas dan bawah kiri. Suatu lapisan tipis yang

mengandung kolagen dan jaringan elastic dikenal sebagai pleura, melapisi rongga

dada (pleura parietalis) dan menyelubungi setiap paru (pleura viceralis). Diantara

pleura tersebut terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk

memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernafasan dan untuk mencegah

pemisahan thorak dan paru.4

Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris. Cabang utama bronkus kanan dan

kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan bronkus segmentalis. Percabangan ini

berjalan terus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya

menjadi bronkiolus terminalis. Alveolus dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh

dinding tipis atau septum. Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas

yang dikelilingi oleh jaringan kapiler sehingga batas antara cairan dan gas

membentuk tegangan permukaan yang cenderung mencegah pengembangan saat

inspirasi dan cenderung kolaps pada waktu ekspirasi.4

10

Fissura interlobaris yang diperlihatkan pada gambar di bawah ini terletak di

antara lobus paru-paru. Paru-paru kanan dan kiri mempunyai fissure obliq yang

dimulai pada dada anterior setinggi iga keenam pada garis midclavicula dan

memanjang lateral atas ke iga kelima di garis aksillaris media, berakhir pada dada

posterior pada prosessus spinosus T3. Lobus bawah kanan terletak di bawah fissure

obliq kanan, lobus atas dan tengah kanan terletak di atas fissure obliq kanan. Lobus

bawah kiri terletak di bawah fissure obliq kiri, lobus atas kiri terletak di atas fissure

obliq kiri. Fissura horizontal hanya ada di bagian kanan dan memisahkan lobus atas

kanan dan lobus tengah kanan. Fissura memanjang dari iga keempat pada tepi

sternum ke iga kelima pada garis aksillaris media.5

2.

DEFINISI

11

Pneumonia adalah peradangan parenkim paru dimana asinus terisi oleh cairan

radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang ke dalam interstitium.

Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang

disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). sedangkan

peradangan paru yang disebabkan oleh penyebab non infeksi (bahan kimia, radiasi,

obat-obatan) lazimnya disebut pneumonitis.6

Klasifikasi pneumonia sangat beragam dan yang sering digunakan antara lain:

1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis :

a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)

b.Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia/nosocomial

pneumonia)

c. Pneumonia aspirasi

d. Pneumonia pada penderita immunocompromised

2. Berdasarkan bakteri penyebab

a. Pneumonia bakterial/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa

bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya

Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca

infeksi influenza.

b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia

c. Pneumonia virus

d.Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama

pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3. Berdasarkan predileksi infeksi

a. Pneumonia lobaris

Sering pada pneumonia bakterial, jarang pada bayi dan orang tua.

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan

sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus, misalnya pada aspirasi benda

asing atau proses keganasan

b. Bronkopneumonia12

Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan

oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus.

c. Pneumonia interstisial

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48

jam dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum

masuk rumah sakit.1

3. ETIOLOGI

Patogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti.

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance

(MDR) misalnya S.pneumoniae, H. Influenzae, Methicillin Sensitive Staphylococcus

aureus (MSSA) dan kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa, Escherichia

coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin

Resistance Staphylococcus aureus (MRSA). Pneumonia nosokomial yang disebabkan

jamur, kuman anaerob dan virus jarang terjadi.1

13

Pola

kuman yang

didapat dari

sputum pasien

di ruang rawat

intensif RS

Pershabatan tahun 2004

Bahan pemeriksaan untuk menentukan bakteri penyebab dapat diambil dari

dahak, darah, cara invasif misalnya bilasan bronkus, sikatan bronkus, biopsi aspirasi

transtorakal dan biopsi aspirasi transtrakea.1

Faktor risiko pada pneumonia dibagi menjadi 2 bagian:

1. Faktor yang berhubungan dengan daya tahan tubuh

Penyakit kronik (misalnya penyakit jantung, PPOK, diabetes, alkoholisme,

azotemia), perawatan di rumah sakit yang lama, koma, pemakaian obat tidur,

perokok, intubasi endotrakeal, malnutrisi, umur lanjut, pengobatan steroid,

pengobatan antibiotik, waktu operasi yang lama, sepsis, syok hemoragik, infeksi berat

di luar paru dan cidera paru akut (acute lung injury) serta bronkiektasis

2. Faktor eksogen adalah :

a. Pembedahan :

Besar risiko kejadian pneumonia nosokomial tergantung pada jenis pembedahan,

yaitu torakotomi (40%), operasi abdomen atas (17%) dan operasi abdomen bawah

(5%).

b. Penggunaan antibiotik :

14

Nama kuman Jumlah Klebsiella Pseudomonas Acinetobacter Klebsiella spp Psedomonas spp Acinetobacter spp Staphylococcus auresus E.coli Pseudomonas aeruginosa Streptococcus spp Enterobacter spp

40 37 21 18 10 10 9 9 5 3 1

Antibiotik dapat memfasilitasi kejadian kolonisasi, terutama antibiotik yang aktif

terhadap Streptococcus di orofaring dan bakteri anaerob di saluran pencernaan.

Sebagai contoh, pemberian antibiotik golongan penisilin mempengaruhi flora normal

di orofaring dan saluran pencernaan. Sebagaimana diketahui Streptococcus

merupakan flora normal di orofaring melepaskan bacterocins yang menghambat

pertumbuhan bakteri gram negatif. Pemberian penisilin dosis tinggi akan menurunkan

sejumlah bakteri gram positif dan meningkatkan kolonisasi bakteri gram negatif di

orofaring.

c. Peralatan terapi pernapasan

Kontaminasi pada peralatan ini, terutama oleh bakteri pseudomonas aeruginosa

dan bakteri gram negatif lainnya sering terjadi.

d. Pemasangan pipa/selang nasogastrik,

pemberian antasid dan alimentasi enteral Pada individu sehat, jarang dijumpai

bakteri gram negatif di lambung karena asam lambung dengan pH < 3 mampu dengan

cepat membunuh bakteri yang tertelan. Pemberian antasid / penyekat H2 yang

mempertahankan pH > 4 menyebabkan peningkatan kolonisasi bakteri gram negatif

aerobik di lambung, sedangkan larutan enteral mempunyai pH netral 6,4 - 7,0.

e. Lingkungan rumah sakit

• Petugas rumah sakit yang mencuci tangan tidak sesuai dengan prosedur

• Penatalaksanaan dan pemakaiaan alat-alat yang tidak sesuai prosedur, seperti

alat bantu napas, selang makanan, selang infus, kateter dll

• Pasien dengan kuman MDR tidak dirawat di ruang isolasi

Faktor risiko kuman MDR penyebab HAP dan VAP menurut ( american

Thorasic Society / infectious Diseases Society of America 2004) 1:

• Pemakaian antibiotik pada 90 hari terakhir

• Dirawat di rumah sakit ≥ 5 hari

• Tingginya frekuensi resisten antibiotik di masyarakat atau di rumah sakit

tersebut

15

• Penyakit immunosupresi dan atau pemberian imunoterapi

4. KLASIFIKASI

- Hospital-acquired pneumonia (HAP)

Pneumonia yang terjadi < 48 jam setelah dirawat di RS

- Ventilator-associated pneumonia (VAP)

Pneumonia yang terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal

- Healthcare-associated Pneumonia (HCAP)

1. Telah dirawat 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi

2. Tinggal di rumah perawatan (nursing home, atau long-term care facility)

3. Mendapat AB intravena, kemoteapi, atau perawatan luka dalam waktu 30

hari proses infeksi

4. Datang ke RS atau klinik hemodialisa

5. PATOFISIOLOGI

Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru.

Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi

ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dapat berkembang biak

dan menimbulkan penyakit. Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada

kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran

napas.

ada empat rute masuknya mikroba tersebut ke dalam saluran napas bagian bawah

yaitu :1

- Aspirasi, merupakan rute terbanyak pada kasus-kasus tertentu seperti kasus

neurologis dan usia lanjut

- Inhalasi, misalnya kontaminasi pada alat-alat bantu napas yang digunakan

pasien

- Hematogenik

- Penyebaran langsung

16

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 – 2,0 nm melalui udara dapat mencapai

bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi

kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke

saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan

permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru.

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi

radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan

diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya

antibodi.

Terdapat empat stadium anatomi dari pneumonia terbagi atas:

1. Stadium kongesti (4 – 12 jam pertama)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang

berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan

aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat

pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel

imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan

prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen.

Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot

polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini

mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium sehingga

terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di

antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen

dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan

sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium hepatisasi merah (48 jam selanjutnya)

Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang

dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang

terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, 17

sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium

ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga penderita akan bertambah

sesak. Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

3. Stadium hepatisasi kelabu (konsolidasi) (3 sampai dengan 8 hari)

Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi.

Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi

fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus

masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu

dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

4. Stadium akhir (resolusi)

Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara

enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk. Parenkim paru

kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan

normal.

Pasien yang mempunyai faktor predisposisi terjadi aspirasi mempunyai risiko

mengalami pneumonia nosokomial. Apabila sejumlah bakteri dalam jumlah besar

berhasil masuk ke dalam saluran napas bagian bawah yang steril, maka pertahanan

pejamu yang gagal membersihkan inokulum dapat menimbulkan proliferasi dan

inflamasi sehingga terjadi pneumonia. Interaksi antara faktor pejamu (endogen) dan

18

faktor risiko dari luar (eksogen) akan menyebabkan kolonisasi bakteri patogen di

saluran napas bagian atas atau pencernaan makanan. Patogen penyebab pneumonia

nosokomial ialah bakteri gram negatif dan Staphylococcus aureus yang merupakan

flora normal sebanyak < 5%. Kolonisasi di saluran napas bagian atas karena bakteri-

bakteri tersebut merupakan titik awal yang penting untuk terjadi pneumonia.1

Terjadi infeksi dalam alveoli, membran paru mengalami peradangan dan

berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih

keluar dari pembuluh darah masuk ke dalam alveoli. Dengan demikian, alveoli yang

terinfeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. Lobus

bagian bawah paru paling sering terkena karena mikroorganisme penyebab yang

19

paling sering adalah bakteri anaerob sehingga oksigenasi berkurang atau tidak terlalu

dibutuhkan, disamping itu juga karena efek gravitasi.1

Adapun cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman, misalnya

infeksi melalui droplet sering disebabkan Streptococcus pneumoniae, melalui selang

infus oleh Staphylococcus aureus sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh

Pseudomonas aeruginosa dan Enterobacter. Faktor resiko yang berkaitan dengan

pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme adalah usia lanjut, penyakit

jantung, alkoholisme, diabetes melitus, penggunaan ventilator mekanik, PPOK,

immune defect, serta terapi khusus.5

6. GEJALA KLINIS7

demam, sakit kepala, gelisah, malaise, nafsu makan kurang, keluhan

gastrointestinal.

Gejala umum saluran pernapasan bawah berupa batuk, takipnu, sputum, napas

cuping hidung, sesak napas, merintih.

Tanda pneumonia berupa retraksi, perkusi pekak, fremitus melemah, suara

napas melemah, dan ronki.

Tanda efusi pleura atau empiema berupa gerak ekskursi dada tertinggal di

daerah efusi, perkusi pekak, fremitus melemah, suara napas melemah, nyeri

dada karena iritasi pleura (nyeri berkurang bila efusi bertambah dan berubah

menjadi nyeri tumpul), kaku kuduk/meningismus (iritasi meningen tanpa

inflamasi) bila terdapat iritasi pleura lobus atas, nyeri abdomen (kadang terjadi

bila iritasi mengenai diafragma pada pneumonia lobus kanan bawah).

7. DIAGNOSIS20

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta),

diagnosis pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut:1

a. Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan

menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk

rumah sakit

b. Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar :

Foto toraks : terdapat infiltrat baru atau progresif

Ditambah 2 diantara kriteria berikut: suhu tubuh > 38oC , sekret purulen

dan leukositosis

8. PEMERIKSAAN FISIK

a. Pemeriksaan Fisik

Berikut beberapa gejala klinis yang mengarah pada tipe kuman

penyebab/patogenitas kuman dan tingkat berat penyakit.

- Gejala yang tiba-tiba muncul dan langsung berat (Streptococcus

pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Yersinia

pestis)

- Gejala yang timbulnya lambat (pneuomonia atipikal, Klebsiella

pneumonia, Pseudomonas aeruginosa, Enterobactericiae)

- Gejala yang dialami pasien, misal nyeri pleuritik difus (Mycoplasma

pneumoniae), nyeri pleuritik tusuk (Streptococcus pneumoniae), coryza

(virus), red currentjelly seperti batu bata (Klebsiella pneumonia), sputum

berbau busuk (pneumonia aspirasi, infeksi anaerob)

- Gejala intestinal, mual, muntah, diare, nyeri abdomen (Legionella

pneumoniae)

- Tampak bagian dada yang sakit tertinggal sewaktu bernafas dengan suara

napas bronchial kadang-kadang melemah.

Di dapatkan ronkhi halus, yang kemudian menjadi ronkhi basah kasar pada

stadium resolusi.

21

9. PEMERIKSAAN YANG DIPERLUKAN

Pewarnaan Gram dan kultur dahak yang dibatukkan

induksi sputum atau aspirasi sekret dari selang endotrakeal atau trakeostomi.

Jika fasiliti memungkinkan dapat dilakukan pemeriksaan biakan kuman secara

semikuantitatif atau kuantitatif dan dianggap bermakna.

jika ditemukan ≥ 106 colony-forming units/ml dari sputum, ≥ 105 – 106

colony-forming units/ml dari aspirasi endotrracheal tube, ≥ 104 – 105 colony-

forming units/ml dari bronchoalveolar lavage (BAL) , ≥ 103 colony-forming

units/ml dari sikatan bronkus dan paling sedikit 102 colony-forming units/ml

dari vena kateter sentral . Dua set kultur darah aerobik dan anaerobik dari

tempat yang berbeda (lengan kiri dan kanan) sebanyak 7 ml. Kultur darah

dapat mengisolasi bakteri patogen pada > 20% pasien. Jika hasil kultur darah

(+) maka sangat penting untuk menyingkirkan infeksi di tempat lain. Pada

semua pasien pneumonia nosokomial harus dilakukan pemeriksaan kultur

darah. Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan

langsung dan biakan yaitu bila ditemukan sel PMN > 25 / lapangan pandang

kecil (lpk) dan sel epitel < 10 / lpk.

Analisis gas darah untuk membantu menentukan berat penyakit.1

Pemeriksaan Laboratorium

Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi bakteri. Leukosit

normal/rendah dapat disebabkan oleh infeksi virus/mikooplasma atau pada

infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respon leukosit. Leukopenia

menunjukkan depresi imunitas, misalnya neutropenia pada infeksi kuman

gram negative.

Pemeriksaan Radiologi

Gambaran pneumonia pada foto thorax sebenarnya sama seperti gambaran

konsolidasi radang. Prinsipnya jika udara dalam alveoli digantikan oleh 22

eksudat radang, maka bagian paru tersebut akan tampak lebih opaq pada foto

Roentgen. Jika kelainan ini melibatkan sebagian atau seluruh lobus disebut

lobaris pneumoniae, sedangkan jika berupa bercak yang mengikutsertakan

alveoli secara tersebar maka disebut bronchopneumoniae.

10. TATALAKSANA

TERAPI ANTIBIOTIK

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah : 23

Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus

mampu mencakup sekurang-kurangnya 90% dari patogen yang mungkin sebagai

penyebab, perhitungkan pola resistensi setempat

Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis

dan cara pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal.

Pemberian terapi emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien

yang terseleksi, dengan respons klinis dan fungsi saluran cerna yang baik.

Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada

hasil kultur yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons

klinis.

Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi

kuman MDR

Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam, kecuali jika keadaan klinis

memburuk

Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan

empirik apabila respons klinis awal tidak memuaskan. Modifikasi pemberian

antibiotik berdasarkan data mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah

mortaliti apabila terapi empirik telah memberikan hasil yang memuaskan.

Tabel 2. Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada

pasien tanpa fakto risikopatogen MDR, onset dini dan semua derajat penyakit

(mengacu ATS / IDSA 2004)(3)

Patogen potensial Antibiotik yang

24

direkomendasikan

• Streptocoocus pneumoniae

• Haemophilus influenzae

•Metisilin-sensitif

Staphylocoocus aureus

• Antibiotik sensitif basil

Gram negatif enterik

- Escherichia coli

- Klebsiella pneumoniae

- Enterobacter spp

- Proteus spp

- Serratia marcescens

Betalaktam + antibetalaktamase

(Amoksisilin klavulanat)

atau

Sefalosporin G3 nonpseudomonal

(Seftriakson, sefotaksim)

atau

Kuinolon respirasi

(Levofloksasin, Moksifloksasin

11. LAMA TERAPI

Pasien yang mendapat antibiotik empirik yang tepat, optimal dan adekuat,

penyebabnya bukan P.aeruginosa dan respons klinis pasien baik serta terjadi resolusi

gambaran klinis dari infeksinya maka lama pengobatan adalah 7 hari atau 3 hari

bebas panas. Bila penyebabnya adalah P.aeruginosa dan Enterobacteriaceae maka

lama terapi 14 – 21 hari. Pada pasien dengan imunitas yang normal terapi AB

biasanya diberikan selama 2 minggu,dapat diperpanjang bila terdapat gangguan daya

tahan tubuh. Pasien ini biasanya menyelesaikan terapi AB parenteral di RS dan tidak

ada kesempatan untuk dilakukan pengalihan obat kepada bentuk oral.

12. RESPONS TERAPI

Respons terhadap terapi dapat didefinisikan secara klinis maupun mikrobiologi.

Respons klinis terlihat setelah 48 – 72 jam pertama pengobatan sehingga dianjurkan

25

tidak merubah jenis antibiotik dalam kurun waktu tersebut kecuali terjadi perburukan

yang nyata

DAFTAR PUSTAKA

26

1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pedoman Diagnosis dan

penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial.

2. Dahlan,Zul. Pneumonia. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi IV.

Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. 2006 . Hal 974.

3. Wilson, Walter R., Sande, Mele A. Tracheobronchitis and Lower Respiratory

Tract Infections. In: Wilson, Walter R et all. Current Diagnosis and Treatment

in Infectious Disease. United States of America: McGraww Hill Companies,

Inc. 2001; Part 10

4. Price, Sylvia A., Wilso, Loraine M. 2008. Patofisiologi, Konsep klinis Proses-

Proses Penyakit, Buku II, edisi keempat. Penerbit Buku Kedokteran, EGC.

5. Ellis, Harold. Clinical Anatomy. USA. BlackWell Publishing. 2006; page 20

6. American thoracic society. Guidelines for management of adults with

Guidelines for the Management of Adults with Hospital-acquired, Ventilator-

associated, and Healthcare-associated Pneumonia. Am J Respir Crit.Care Med

2005; 171: 388-416.

7. Wibisono, Jusuf M. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru, Balai penerbit FK

UNAIR, Surabaya

27