LABIO Y/O PALADAR FISURADO.

por: Cristian Fabián de la cruz rodríguez.

Embriopatía donde existe fallas en la fusión de los procesos nasales y palatinos.

Labio leporino (queilosquisis) Paladar fisurado (uronosquisis) Maxilar fisurado ( gnatosquisi) Paladar blando fisurado ( estafilosquisis)

Clasificación: L y P hendido. Sin malformaciones o no integran

un síndrome. su herencia es multifactorial excepto el sx de van der woude que es autosómico dominante.

Forman parte de síndromes, secuencias o deformaciones que se identifican como alteraciones metabólicas, agente infeccioso o teratógeno.

Factores de riesgo

Agente: En el primer grupo:

es multifactorialGenéticamente heterogéneoSe localizan los genes en 8 diferentes grupos Factores nutricionales, ambientales y tóxicos.

En el segundo grupo:Alteraciones cromosómicas como la trisomía 13(patao)y 18Monosomia 4p (Sx de Wolf Hirschhorn)Teratógenos como: talidomida, anticonvulsivos,

oxitetraciclina, acido retinoico, radiaciones ionizantes, amoxicilina y oxprenolol

Agentes infecciosos como rubeola

HUESPED: Todas las razas humanas Unilateral 70% izquierda, o bilateral Bilateral labial combinada con la del paladar

fisurado tiene una frecuencia 25% Fisura del labio con fisura alveolar y/o paladar

fisurado es 50%. Labio aislado y paladar aislado 25 % Frecuente en varones Paladar fisurado 2:1 Paladar blando 1:1

AMBIENTE: Medio socioeconómico pobre

Prevención primaria

Promoción de la salud Protección especifica

Asesoramiento genético Si no tiene etiología buscar por herencia multifactorial. B

¿Qué hace en caso de Sx de van der woude? Recurrente 50%. Esporádico 10%. En la exploración: elevaciones cónicas del

labio inferior, úvula bífida, ausencia o malformaciones de incisivos, caninos o premolares, hoyuelos en el labio inferior

Periodo patogénicofisiopatogenia.

Biología molecular Hipótesis insuficiencias en

células mesenquimatosas del proceso nasal

Periodo patogenicofisiopatogenia.

Fisura palatina: se debe a un retardo en la elevación de los procesos palatinos y/o la interposición de la lengua.

Etapa clínica.

Las fisuras del labio y/o paladar son visibles a la exploración desde el nacimiento. Excepto? El paladar submucoso

si no se identifica en los primeros meses de vida, se hace evidente cuando se estructura el lenguaje oral.

Clasificación de la asociación estadounidense de labio y paladar hendido

Fisura en paladar blando

Fisura en paladar blando y duro hasta el agujero incisivo

Fisura incompleta de labio y paladar

Fisura unilateral completa del labio y paladar Fisura labial y palatina bilateral completa

Prevención secundariaDx en el nacimiento Es revisado por el pediatra

y es derivado al genetista

Ofrece asesoría El mismo pediatra deriva al paciente al ortopedista maxilofacial

Se elabore una placa de contención (8 días ) u obturadora en paladar hendido completo

Conforma y alinea los procesos palatinosEvita el intercambio de liquido, de cavidad bucal y nasal

En caso de problemas respiratorios o cardiacos se recomiendan mamilas especiales para lactancia con paladar hendido

El ortopedista maxilofacial deriva a su vez al paciente para su cirugía

Quielorragia, 3 meses Requisitos : peso : 4.5 kgY hb de 10g

Palatorrafia: 18 meses de edad

Limitación del daño

Es importante el manejo multidisciplinario del paciente, formada por

Ortopedista maxilofacial Cirujano maxilofacial Foniatra Pediatra Genetista Otorrinolaringólogo Psicólogo Enfermera Trabajador social

Prevención terciaria

Rehabilitación:

Niveles de atención. Primer nivel Segundo nivel Tercer nivel: clínica del labio y paladar

hendido.

bibliografía

Salud y enfermedad del niño y adolecente . R Martínez y Martínez pág. 314- 318

http://www.medigraphic.com/pdfs/adm/od-2008/od086f.pdf

http://www.slideboom.com/presentations/77064/SINDROME-DE-WOLF-HIRSCHHORN