LA TOXEMIA DE GESTACIÓN OVINA

4
Permitida la reproducción total o parcial de esta publicación citando la fuente y el autor. Comité Editor: Francisco Salazar S., Ing. Agr. Ph. D.; Ivette Acuña, Ing. Agr. Ph.D.; Luis Opazo R., Periodista MCE. INIA Remehue. Casilla 24-0 Osorno, Chile. Fono (64) 450420 Fax (64) 237746 La mención o publicidad de productos no implica recomendación de INIA Remehue. Año 2011 86 LA TOXEMIA DE GESTACIÓN OVINA La toxemia de gestación, toxemia de preñez o enfermedad de los mellizos es un trastorno metabólico que sufren las ovejas como consecuencia de una incapacidad del animal para mantener el equilibrio energético (es decir gasta más energía de la que consume). El último tercio de gestación (las 6 semanas previas al parto) y la lactancia temprana son los momentos de mayores requerimientos nutricionales de las ovejas (Foto 1). Mayoritariamente, la toxemia se produce en invierno, cuando la disponibilidad de alimento en la pradera es mínima, y coincidiendo con el último tercio de gestación, dado que en esta etapa, el feto lleva a cabo la mayor parte de su desarrollo. Por otra parte, el útero grávido empuja el rumen y le resta espacio físico, y la capacidad de ingestión de la oveja se ve fuertemente reducida debido a este y otros factores. En esta situación de déficit energético, el animal consume todas sus reservas de glucosa, produciéndose una hipoglucemia. Ocurrido esto, la oveja trata de responder a las exigencias energéticas de su organismo y de los fetos en crecimiento metabolizando sus reservas grasas de forma muy rápida, proceso en el cual se genera una gran cantidad de cuerpos cetónicos, que pasan a la circulación sanguínea produciendo un efecto tóxico sobre el sistema nervioso central. Habitualmente se producen también problemas hepáticos, dado que se sobrepasa su capacidad del hígado para detoxificar el organismo. Las ovejas que entran al último tercio de gestación muy flacas (condición corporal (CC) 1 inferior a 2), sobreengrasadas (CC superior a 3,5), las de edad avanzada (a partir de 4 años) y/o aquellas que gestan dos o más corderos son las que presentan mayor probabilidad de sufrir este trastorno. Mª EUGENIA MARTÍNEZ Biól., Dr. Alimentación de Rumiantes Centro Experimental INIA Butalcura Instituto de Investigaciones Agropecuarias (INIA), Chile Introducción CECILIA CALDERÓN Médico Veterinario Centro Experimental INIA Butalcura Instituto de Investigaciones Agropecuarias (INIA), Chile 1 Técnica que sirve para evaluar el estado de reservas corporales de la oveja mediante palpación de las apófisis espinosas y transversas y su recubrimiento muscular y graso en la zona lumbar, a nivel de la última costilla. Se establece una puntuación desde cero (animal extremadamente delgado) a cinco (animal muy sobreengrasado).

Transcript of LA TOXEMIA DE GESTACIÓN OVINA

Page 1: LA TOXEMIA DE GESTACIÓN OVINA

Permitida la reproducción total o parcial de esta publicación citando la fuente y el autor.Comité Editor: Francisco Salazar S., Ing. Agr. Ph. D.; Ivette Acuña, Ing. Agr. Ph.D.;Luis Opazo R., Periodista MCE.INIA Remehue. Casilla 24-0 Osorno, Chile. Fono (64) 450420 Fax (64) 237746

La mención o publicidad de productos no implica recomendación de INIA Remehue.

Año 2011

86

LA TOXEMIA DE GESTACIÓN OVINA

La toxemia de gestación, toxemia de preñez oenfermedad de los mellizos es un trastorno metabólicoque sufren las ovejas como consecuencia de unaincapacidad del animal para mantener el equilibrioenergético (es decir gasta más energía de la queconsume). El último tercio de gestación (las 6 semanasprevias al parto) y la lactancia temprana son losmomentos de mayores requerimientos nutricionales delas ovejas (Foto 1). Mayoritariamente, la toxemia seproduce en invierno, cuando la disponibilidad de alimentoen la pradera es mínima, y coincidiendo con el últimotercio de gestación, dado que en esta etapa, el fetolleva a cabo la mayor parte de su desarrollo. Por otraparte, el útero grávido empuja el rumen y le resta espaciofísico, y la capacidad de ingestión de la oveja se vefuertemente reducida debido a este y otros factores.

En esta situación de déficit energético, el animalconsume todas sus reservas de glucosa, produciéndoseuna hipoglucemia. Ocurrido esto, la oveja trata deresponder a las exigencias energéticas de su organismoy de los fetos en crecimiento metabolizando susreservas grasas de forma muy rápida, proceso en elcual se genera una gran cantidad de cuerpos cetónicos,que pasan a la circulación sanguínea produciendo un

efecto tóxico sobre el sistema nervioso central.Habitualmente se producen también problemashepáticos, dado que se sobrepasa su capacidad delhígado para detoxificar el organismo.

Las ovejas que entran al último tercio de gestaciónmuy flacas (condición corporal (CC)1 inferior a 2),sobreengrasadas (CC superior a 3,5), las de edadavanzada (a partir de 4 años) y/o aquellas que gestandos o más corderos son las que presentan mayorprobabilidad de sufrir este trastorno.

Mª EUGENIA MARTÍNEZBiól., Dr. Alimentación de RumiantesCentro Experimental INIA Butalcura

Instituto de Investigaciones Agropecuarias (INIA), Chile

Introducción

CECILIA CALDERÓNMédico Veterinario

Centro Experimental INIA ButalcuraInstituto de Investigaciones Agropecuarias (INIA), Chile

1 Técnica que sirve para evaluar el estado de reservas corporales de la oveja mediante palpación de las apófisis espinosas y transversas y su recubrimiento muscular y graso en la zonalumbar, a nivel de la última costilla. Se establece una puntuación desde cero (animal extremadamente delgado) a cinco (animal muy sobreengrasado).

Page 2: LA TOXEMIA DE GESTACIÓN OVINA

1. Factores nutricionales: El principal es la obesidadunida a la escasez o ausencia de alimento en elúltimo tercio de preñez, pero también se puedeproducir por cambios bruscos de dieta o por laingestión de ensilajes mal conservados. Esfundamental controlar cuidadosamente la dieta quereciben las ovejas, especialmente en el último terciode gestación y en la lactancia temprana. La dietasuministrada en estas fases debe contener unacantidad suficiente de alimentos ricos en energía,como los granos de cereales.

2. Factores estresantes: El estrés provoca un aumentode las necesidades de energía y una disminuciónde la ingestión de nutrientes en las ovejas. Cualquierevento que impida comer al animal durante variashoras puede promover la aparición de toxemia,especialmente si gestan más de un cordero. Algunasfuentes de estrés son:• Condiciones climáticas adversas (frío, viento y

lluvia) y la ausencia de lugares donde las ovejaspuedan resguardarse (potreros, zonas de bosqueo matorral, etc.)

• La competencia por el alimento (las ovejasdominantes se comen el alimento de lassubordinadas, lo cual es negativo tanto para lasque comen en exceso como para las que sequedan sin comer)

• Los grandes recorridos en busca de alimento enpotreros con poco pasto

• Las prácticas inadecuadas de manejo, porejemplo obligar a correr a las ovejas, lo que lesrequiere un gran esfuerzo corporal (sobre todoa las más viejas), las demoras excesivas en laesquila, el volteo brusco de las hembras preñadaspara vacunarlas o arreglarles las patas, o el pasorepentino a estabulación permanente, entre otros

• Los encierros durante muchas horas sin recibiralimento ni agua, en corrales o en vehículos detransporte

3. Factores inherentes al propio animal: Existenindividuos que son más susceptibles a padecer

Factores predisponentes ydesencadenantes de la enfermedad

Page 3: LA TOXEMIA DE GESTACIÓN OVINA

toxemia que otros. Además, la mala dentición, lasparasitosis y la existencia de otras enfermedadespueden ser factores predisponentes a la toxemiade preñez.

Es importante observar diariamente a las ovejas en estadoavanzado de gestación, sobre todo si estánsobreengrasadas, dado que la enfermedad comienza amanifestarse con cambios de conducta. En las fasestempranas, las ovejas dejan de comer, se apartan delgrupo, se muestran deprimidas y apáticas, y puedenquedarse inmóviles durante horas en un mismo lugar.A veces presentan convulsiones y rechinamiento dedientes. Pueden babear, y frecuentemente se percibeolor a acetona en el aire que expiran. Si caminan, chocancontra los obstáculos que se encuentran. Hacia el finalde la enfermedad se produce ceguera y sordera, y laoveja se echa y apoya la cabeza en la pared lateral deltórax. En promedio, el animal muere una semana despuésdel comienzo de los síntomas, aunque puede morir enel transcurso de unas horas. En algunos casos se produceun aborto espontáneo de los corderos; en este caso,habitualmente las ovejas se recuperan del trastorno.

Al abrir el cadáver de una oveja muerta por toxemiase puede observar el hígado agrandado, de colorpardo, rosado o amarillento pálido, con infiltracióngrasa y consistencia friable (Foto 2), el corazónreblandecido y los riñones cubiertos de grasa. En elútero habrá uno o más fetos bien desarrollados, aveces en estado de descomposición, y el rumennormalmente estará lleno de alimento.

El diagnóstico se realiza mediante una combinaciónde la información obtenida mediante los registros delrebaño y el examen clínico de los animales afectados.Se tendrá en cuenta el estado de engrasamiento dela oveja, la fase de gestación o lactancia en que está,el probable número de fetos que porta y los factoresestresantes a los que puede haber estado sometida(manejo, climatología, alimentación y estado sanitario).

En el examen clínico se observará la existencia designos neurológicos y musculares. Además, se puedeconfirmar el diagnóstico mediante estudios bioquímicos

realizados en laboratorio, o en su defecto realizar unavaloración semicuantitativa de cuerpos cetónicosmediante una tira de orina2, siendo esta última unaprueba de campo muy útil.

Cuanto más tiempo haya transcurrido desde el iniciode los síntomas, peor será el pronóstico. La respuestaal tratamiento es irregular, y el éxito dependerá de ladetección precoz del problema y de asegurar unarápida normalización de la hipoglucemia, el metabolismoy de la ingestión de alimentos.

En aquellos casos que el tratamiento no impliqueadministración de productos por vía endovenosa y/ointervenciones quirúrgicas, los podrá realizar el productordirectamente en el predio. En caso contrario, consultara un especialista.

1) Tratamiento de la hipoglucemiaPor vía endovenosa se puede inyectar suero glucosadoisotónico al 5%, dos veces por día a razón de 300 a500 c.c. por vez, o un litro al día repartido en tres aseis aplicaciones.

Por vía oral no es conveniente dar glucosa, azúcar,miel, melaza o similares, ya que los rumiantes tienenque transformar estas sustancias en el rumen parapoder utilizarlas, con lo cual el efecto terapéutico eslento e insuficiente, sobre todo si ya está avanzada laenfermedad. Sin embargo, se pueden suministrar 250ml de glicerol (glicerina) 2 veces al día, o algún preparadocomercial que contenga propilenglicol u otrosprecursores de glucosa y/o coadyuvantes metabólicos.

2) Tratamiento de la acidosisEl modo más eficaz es la administración de sueroRinger Lactato por vía endovenosa. Por vía oral sepuede suministrar bicarbonato de sodio, a razón de50 gr. diarios.

3) Tratamiento de la insuficiencia hepáticaSe realiza mediante la administración por vía endovenosade sustancias que intervienen en el metabolismohepático de los lípidos como el cloruro de colina, laacetil-metionina, el ácido fólico o la vitamina B12.Algunos preparados comerciales incluyen una o másde estas sustancias.

Pronóstico y tratamientoSíntomas

Diagnóstico

2 Tiras comerciales de papel, impregnadas de un compuesto que reacciona a la concentración de cuerpos cetónicos de la orina, coloreándose cuando esta concentración es elevada.

Page 4: LA TOXEMIA DE GESTACIÓN OVINA

4) Normalización del metabolismoLo primordial es realizar la corrección de la hipoglucemiay aumentar el suministro de alimento de altaconcentración energética, como los granos de cereales(avena o maíz enteros). Posteriormente, se puedeadministrar insulina por vía endovenosa (40 UI por día)para ayudar a la captación de glucosa en las células.

5) Inducción del parto o cesáreaEn algunos casos (aunque esto no se realizahabitualmente) se puede realizar una cesárea o inducirel parto mediante glucocorticoides, administrando porvía endovenosa dexametasona a razón de 0,5 mg/kgde peso, o prednisolona a razón de 1 mg/kg de peso.Prevención

Dada la dificultad de la detección precoz y el costo delos tratamientos, la prevención es fundamental parareducir la incidencia de los casos de toxemia en elrebaño. Para ello, es muy importante que las ovejasmantengan una condición corporal adecuada en todoslos momentos del ciclo productivo (no más de 3,5 alencaste y no menos de 2,5 en las seis semanas previasal parto). En los meses en que hay gran cantidad depasto hay que evitar que la oveja se engorde muchoy llegue obesa al último tercio de gestación, porqueesto predispondrá de forma muy significativa a la

aparición de la toxemia. Asimismo, hay que evitartambién el consumo insuficiente de energía durante elperiodo crítico (último tercio de gestación y primer mesde lactancia). Para ello, al final de la preñez esrecomendable suplementar con alimentos de altaconcentración energética (granos como la avena o elmaíz), y también con alimento voluminoso de la mejorcalidad posible (heno de leguminosas o ensilaje). Unavez paridas las ovejas, su capacidad de ingestiónaumenta, y ya son capaces de consumir una cantidadimportante de alimento fibroso, con lo cual se puedeincrementar la administración de forraje conservado.

Lo ideal sería dividir a los animales en lotes en funciónde su condición corporal (por ejemplo, tres lotes: porencima de 3,5, entre 3,5 y 2,5 y menor a 2,5) y/o delnúmero de corderos que portan, y suministrar unaalimentación adecuada a cada lote en base a susdiferentes necesidades.

Otras medidas preventivas son el ejercicio físicomoderado de los animales, la existencia de zonasresguardadas donde las ovejas se puedan refugiar, elcontrol de las parasitosis y las cojeras, evitar losmanejos bruscos, y, en general, cualquier otracircunstancia generadora de estrés en el último terciode gestación.

Foto 1. Hígado con el aspecto característico producto dela toxemia de preñez.

Figura 2. El final de la gestación e inicio de la lactanciason los momentos críticos para la aparición detoxemia de preñez.