La prise en charge

du crush

syndrome

Plan de l’exposé:

❖Définition

❖ Etiologie

❖ Physiologie

❖ Complications

❖ La prise en charge

❖ Conclusion

« Crush » = Ecrasement

S’applique aux traumatismes des membres

Peut survenir chez un sujet polytraumatisé

Complication immédiate de fractures

Le pronostic n’est pas seulement lié au membre atteint

Définition du crush syndrome: le crush syndrome est aussi appelé

syndrome de compression, syndrome des ensevelis, syndrome de bywaters...

correspond à l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques

consécutives à une ischémie musculaire. C’est l’ensemble des manifestation

locales et générales due à une nécrose musculaire (rhabdomyolyse) d’origine

ischémique.

= Atteinte musculaire

Etiologies

Compression musculaire (coma, chirurgie longue, plâtre,

accident de chantier, chute PA)

Agitation intense, crise convulsive

Hyperthermie (coup de chaleur, hyperthermie maligne,

syndrome malin des neuroleptiques)

Effort physique intense

Ingestion de drogue, médicaments

Infection virale ou bactérienne

Myopathie

Désordre métabolique

Physiologie du crush syndrome:

L’ÉCRASEMENT et LE SYNDROME D’ÉCRASEMENT: L’ÉCRASEMENT est le mécanisme

traumatique par lequel un agent traumatique à haute énergie agit sur une surface

étendue (pas de manière punctiforme); dans la plupart des cas, le tissu/l’organe atteint

est coincé entre l’agent traumatique et une surface dure. Par la suite de cette situation,

au niveau des membres (surtout des membres inférieurs), les muscles striés sont atteints

et on assiste à l’apparition de la RHABDOMYOLYSE TRAUMATIQUE (la rhabdomyolyse

ayant autres étiologies – infectieuse, toxique), qui se caractérise par la désorganisation

de toutes les structures musculaires fibrillaires, phénomène qui déclenche des

réactions qui conduisent à l’atteinte systémique. Cette atteinte systémique est LE

SYNDROME D’ÉCRASEMENT, qui se définit comme la totalité des manifestations

consécutives à l’intoxication de l’organisme avec les substances résultant de la

rhabdomyolyse traumatique. Ces substances sont responsables pour les phénomènes

physiopathologiques qui engendrent fréquemment l’insuffisance rénale aiguë ou bien

MSOF et décès.

Physiologie du crush syndrome:

Il y a deux types d’écrasement:

1. L’agent traumatique agit pendant un intervalle de temps court, produisant des

lésions musculaires; après, le segment de membre atteint est “dégagé” de l’action

de l’agent traumatique. C’est le cas des accidents routiers, quand un véhicule

passe par dessus d’un segment de l’appareil locomoteur, la cuisse ou le mollet

d’habitude.

2. L’agent traumatique agit un long intervalle de temps – tel est le cas des patients

immobilisés sous les débris – pendant lequel la musculature écrasée au début

reste comprimée jusqu’au dégagement. Dans ce cas il y a presque toujours une

ischémie périphérique aiguë secondaire à la compression exercée par l’agent

traumatique; l’ischémie soit se remet quand la compression cesse (cas dans lequel

on parle de syndrome de reperfusion), soit persiste, et on assiste à l’apparition de

l’aspect clinique d’ischémie périphérique aiguë.

Physiologie du crush syndrome:Compression du muscles rhabdomyolyse = lyse des cellules musculaires mécanismes:

1. production/utilisation ATP perturbé

2. troubles de la perméabilité membranaire: entrée du NA+ , de H2O et Ca++ - sortie du K+ -œdème cellulaire

3. libérations de radicaux libres lyse cellulaire et augmentation de l’œdème cellulaire

4. Compression dans l’aponévrose inextensible: compression des vaisseaux et nerfs

- ↓ apport O2 ce qui aggrave ischémie ( nécrose)

- troubles de la sensibilité

5. Production de radicaux libres accrue + acidose locale: ↑ les lésions membranaires - produits de

dégradation musculaires: K+, enzymes protéolytiques, myoglobine, activateur de la coagulation, CPK

Les complications du crush syndrome

L’hypovolémie

L’insuffisance rénale

L’hyperkaliémie

L’acidose métabolique

L’hypocalcémie

La CIVD

Enquête primaire et de réanimation dans l'ED:

- L'entretien des voies aériennes avec la protection de la

colonne cervicale

- La respiration et la ventilation

- Circulation avec le contrôle des hémorragies

- Invalidité: état neurologique (GCS et pupillaire la réaction) et

de glucose mesure

- Exposition / Contrôle de l'environnement: complètement

déshabiller le patient, mais prévenir l'hypothermie (liquides

chauds,couverture chauffante, éviter l'utilisation de l'air

conditionné; température ambiante idéale doit être de 30 ° C)

La prise en charge

Signes cliniques

- fatigue, douleur musculaire

- urines foncées

- signes cutanés, œdème musculaire palpable

- paralysie sensitivo-motrice

- chaleur des téguments

- recherche des pouls distaux

- recherche d’un foyer de fracture

Signes d’hyperkaliémie sur l’ ECG

QT court

ondes T amples et étroites

Aplatissement onde P

Élargissement QRS

Bloc sino-auriculaire

Asystolie ou FV

ASPECTS CLINIQUES

- Rhabdomyolyse: collapsus, état de choc, troubles du rythme (hyper

K),désordres ioniques,CPK, créat, myglobine,insuffisance rénales urines

- SIRS (systémic inflammatory Response Syndrom): 24 à 48 h activ°

PolyN Neutro, complément, Cytokines….=> activation de la coagulation & CIVD

- CARS (Compensatory anti-inflammatory response syndrom): Rétardé activ°

cytokines, monocytes ,lymphocytes => sensibilité accrue aux infections

AVOIR TOUJOURS UN TEMPS D’AVANCE!!!!

DEGAGEMENT

Remplissage NaCl 0.9% 1.5L/h (pas de Ringer , Plasmion ---> K+)

Lutte contre l’hyperkaliémie: alcalinisation 100 ml bicarbonate 8,4% en 30 minute

Calcium gluconate: 5 g sur 3 minute en perfusion

500ml G10% + 10UI insuline en 30 minute

Garrot ( amputation)– jamais avant 8 heures:

Si Etat de choc incontrôlable garrot & amputation immediate:

La prise en charge

1. ECG & correction de l’hyperkaliémie en fonction du bilan sanguin: schéma de

traitement selon l’ERC.

3. Suivi du monitoring

4. Pose d’une sonde urinaire

5. Mesure de la pression des loges musculaires

6. Lutter contre l’hypovolémie

7. Éviter l’insuffisance rénale

8. Antibiothérapie

CONCLUSION

Pathologie locale générale

Diffusion de toxines défaillance multiviscérale

Séquestration liquidienne hypovolémie

Risque septique et hémorragique compliquant la prise en charge.

Prise en charge initiale agressive ensuite il faut gérer les complications

générales.

ACIDOSES MÉTABOLIQUESLa présence d’une acidose métabolique peut être suspectée devant :

– un contexte évocateur : insuffisance rénale, diarrhée sévère, etc. ;

– des anomalies biochimiques : baisse des bicarbonates plasmatiques ;

– parfois des manifestations cliniques :

• En cas d’acidose aiguë sévère : le plus souvent simple hyperventilation, détresse respiratoire, bas

débit cardiaque, coma…

• En cas d’acidose chronique : lithiases et néphrocalcinose, amyotrophie, retard de

croissance,ostéomalacie, fractures pathologiques.

Le trou anionique(K+) reflète les anions

du plasma qui ne sont pas mesurés, comme

les protéines, les acides organiques, les sulfates

et les phosphates (bien que les modifications

du calcium et du magnésium du plasma affectent

également le Trou anionique(K+)). Le trou anionique(K+)

peut aider à établir le diagnostic différentiel des acidoses métaboliques.

Interprétation clinique trou anionique:

A. La diminution du trou anionique(K+) peut être causée par :

Une diminution des protéines du plasma

Une hyponatrémie

Une augmentation des cations non mesurés

B. L’augmentation du trou anionique(K+) peut être causée par :

Une acidocétose

Une acidose lactique

Une déficience rénale

Une intoxication par : salicylate, méthanol et éthylène glycol

C. Acidose métabolique avec trou anionique(K+) normal :

Diarrhée

Acidose urémique récemment déclarée

Acidose rénale tubulaire

AFFIRMER L’ACIDOSE MÉTABOLIQUE Acidose = pH sanguin artériel < 7,38 (ou veineux < 7,32). Métabolique = HCO3 - < 22 mmol/L (baisse secondaire de PCO2 par compensation ventilatoire).Un TA > 16 mmol/L est considéré comme élevé et traduit la rétention d’anions indosés. •

Acidose avec trou anionique normal : perte rénale ou digestive de HCO3– : baisse du HCO3– compensée par une augmentation proportionnelle du Cl– d’oùacidose métabolique hyperchlorémique. • Acidose avec trou anionique élevé : addition d’un acide autre que HCl : augmentation du TA car la baisse de [HCO3–] remplacée par un anion non mesuré (par exemple le lactate). Principales causes d’acidose métabolique selon le mécanisme:

ACIDOSES METABOLIQUES AIGUES

• Urgence vitale si pH < 7,10 ou bicarbonatémie < 8 mmol/L : diminution des

débits cardiaques et tissulaires, résistance aux catécholamines, arythmies ventriculaires,

inhibition du métabolisme cellulaire, et coma. •

Moyens thérapeutiques disponibles : recherche et traitement de la cause ;

élimination du CO2 : correction d’un bas débit, ventilation artificielle ; alcalinisation :

• discutée dans les acidoses lactiques,

• discutée dans les acidocétoses : insuline et réhydratation,

• indispensable dans les acidoses hyperchlorémiques ou associées à certaines

intoxications : bicarbonate de sodium IV pour remonter rapidement le pH > 7,20 et la

bicarbonatémie > 10 mmol/L : quantité HCO3 (mmol) = ∆ [HCO3–] x 0,5 x poids (en kg) ;

épuration extra-rénale si insuffisance rénale organique associée (pour éviter une

surcharge hydrosodée liée à la perfusion de bicarbonate de sodium).

Traitement des acidoses métaboliques

• D’origine rénale, traitement impératif pour prévenir ou corriger les répercussions :

– fonte musculaire –

lithiase rénale ou néphrocalcinose –

déminéralisation osseuse

• Acidose tubulaire proximale et distale type 1

– Supplémentation par sels alcalins : bicarbonate ou citrate de Na ou K

• Acidose tubulaire hyperkaliémique: Fludrocortisone si déficit en aldostérone, Résine

échangeuse d’ions potassium (kayexalate) et/ou de furosémide dans les autres

situations