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Página | 1 Programa de Actualización Profesional a Distancia 2007 CURSO DE MANEJO FARMACOLÓGICO DEL PACIENTE HIPERTENSO DOCUMENTO 12 LA HIPERTENSIÓN Y SUS IMPLICANCIAS PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL A DISTANCIA ‐ CICLO 2007 Angel Guillermo Rubio Miguel Angel Paladino Se considera hipertenso cuando el paciente tiene una tensión arterial de 140/ 95, basados en el promedio de dos o más lecturas de presión registradas en 2 o más controles posteriores a la consulta inicial. Además de clasificar a los pacientes de acuerdo a su promedio de cifra de presión el médico debe especificar la presencia o ausencia de compromiso de órganos blancos; así como la presencia o ausencia de factores de riesgo adicionales a la hipertensión arterial (diabetes, hipertrofia ventricular, etc.). Esta especificidad es importante para la clasificación del riesgo y su manejo. La elevación de la presión de la sangre sobre este nivel está asociada con significantes aumentos de riesgos de hipertrofia ventricular izquierda, falla congestiva del corazón, arritmias cardíacas y enfermedad isquémica del corazón. Evaluación preoperatoria del paciente hipertenso El paciente hipertenso cuando es visitado en la entrevista preanestésica puede tener variables niveles y gravedad del daño del órgano afectado por su enfermedad . Además de documentar la presión sanguínea, la evaluación preoperatoria debe determinar la amplitud de enfermedad coexistente en los órganos que son más afectados por hipertensión (el corazón, el cerebro y el riñón). La presencia de factores de riesgo (Tabla 1) debe ser evaluado. Tabla 1. Factores que incrementan el riesgo de hipertensión Niveles sistólicos y diastólicos progresivamente altos. Niveles de presión sanguínea constantemente altos. Características del paciente: avanzada edad, sexo masculino, raza negra. Evidencia de daño orgánico: corazón, cerebro, riñón. Concomitantes factores de riesgo: fumar, hipercolesterolemia y diabetes mellitus.
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CURSO DE MANEJO FARMACOLÓGICO DEL PACIENTE HIPERTENSO
DOCUMENTO 12 LA HIPERTENSIÓN Y SUS IMPLICANCIAS
PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL A DISTANCIA ‐ CICLO 2007
Angel Guillermo Rubio
Miguel Angel Paladino
Se considera hipertenso cuando el paciente tiene una tensión arterial de 140/ 95,
basados en el promedio de dos o más lecturas de presión registradas en 2 o más
controles posteriores a la consulta inicial. Además de clasificar a los pacientes de
acuerdo a su promedio de cifra de presión el médico debe especificar la presencia o
ausencia de compromiso de órganos blancos; así como la presencia o ausencia de
factores de riesgo adicionales a la hipertensión arterial (diabetes, hipertrofia
ventricular, etc.). Esta especificidad es importante para la clasificación del riesgo y
su manejo.
La elevación de la presión de la sangre sobre este nivel está asociada con
significantes aumentos de riesgos de hipertrofia ventricular izquierda, falla
congestiva del corazón, arritmias cardíacas y enfermedad isquémica del
corazón.
Evaluación preoperatoria del paciente hipertenso El paciente hipertenso cuando es visitado en la entrevista preanestésica puede
tener variables niveles y gravedad del daño del órgano afectado por su
enfermedad . Además de documentar la presión sanguínea, la evaluación
preoperatoria debe determinar la amplitud de enfermedad coexistente en los
órganos que son más afectados por hipertensión (el corazón, el cerebro y el riñón).
La presencia de factores de riesgo (Tabla 1) debe ser evaluado.
Tabla 1. Factores que incrementan el riesgo de hipertensión Niveles sistólicos y diastólicos progresivamente altos. Niveles de presión sanguínea constantemente altos. Características del paciente: avanzada edad, sexo masculino, raza negra. Evidencia de daño orgánico: corazón, cerebro, riñón. Concomitantes factores de riesgo: fumar, hipercolesterolemia y diabetes mellitus.
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Otras causas de hipertensión secundaria deben ser consideradas pues pueden
cambiar las estrategias anestésicas (ver la Tabla 2).
Hipertensión secundaria Desórdenes renales: enfermedades del tejido conectivo,
Desórdenes renovasculares.
Desórdenes endocrinos: síndrome de Cushing, feocromocitoma,
aldosteronismo primario
Drogas y hormonas: anfetaminas, anticonceptivo oral, estrógenos, esteroides o
exceso de hormonas de la tiroides.
Aumento de la presión intracraneal.
Coartación aórtica.
Quizás el sistema cardiovascular, es el más comprometido en este proceso
de envejecimiento. Se ha comprobado que el 50 a 60% de los ancianos
presentan una enfermedad cardiovascular y a veces la existencia de
coronariopatías completamente asintomáticas. En ausencia de enfermedad
evidente, las principales alteraciones anatómicas en el corazón humano
envejecido son un incremento en el grosor de la pared ventricular y el
desarrollo de fibrosis miocardica y calcificaciones valvulares. Las
consecuencias de estas alteraciones son previsibles. Las alteraciones y las
respuestas a el sistema autónomo con el envejecimiento pueden provenir
del deterioro de los órganos sensitivos, la inervación aferente o eferente, la
producción de neurotransmisores, los receptores autónomos, cambios
celulares en los efectores e los mismos o factores mecánicos como el árbol
vascular esclerosado. A medida que disminuye la distensibilidad del
ventrículo , la importancia de las pequeñas variaciones del volumen
circulatorio aumenta, para asegurar la estabilidad circulatoria. Hay también
un aumento de la impedancia a la eyección del ventrículo izquierdo que
aumenta la POSCARGA y por ende el trabajo cardiaco. La presión arterial
diastólica cae por la pérdida de la elasticidad arterial. El gasto cardiaco se
reduce 1% aproximadamente por cada año transcurrido a partir de los 50 a
55 años. Esto se compensa con un incremento del Volumen diastólico del
ventrículo izquierdo y de la precarga. Esto no implica un aumento de
frecuencia cardiaca. Estos mecanismos son suficientes para exigencias leves
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a moderadas. Las arterias se vuelven más tortuosas, aumenta el grosor de
sus paredes y se dilatan por lo tanto aumentan su lumen.
El aumento de la rigidez de la aorta y vasos en general da como resultado
el aumento de la tensión arterial y de la resistencia vascular periférica.
Las respuestas ref lejas autónomas, mediadas po r los ba ro y qu imio
recepto res su fren un descenso, en lo s ancianos. El reflejo baroreceptor
responde a las disminuciones de la tensión arterial producidas por los
cambios de posición, por ejemplo, aumentando la frecuencia cardiaca y
vasoconstricción. Los mediadores químicos son el sistema renina
angiotensina aldosterona, la médula suprarenal y los sistemas simpático y
parasimpático. Los pacientes ancianos manifiestan una disminución de la
actividad baroreceptora refleja. Las causas de estos cambios no son claras,
pero comporta importantes implicancias clínicas.
Los mecanismos de adaptación en los gerontes, tiene un inicio más lento y
menos eficaz, en la estabilización de la tensión arterial y la frecuencia
cardíaca.
Los pacientes ancianos toleran muy mal los cambios de tensión arterial, cualquiera
fuese su etiología. Los agentes anestésicos y otras drogas vasodilatadores usadas
en el quirófano, como también las hemorragias y/o la deshidratación
preoperatorio producen cambios más rápidos e importantes en estos pacientes, por
esta falta de una rápida respuesta compensatoria.
La isquemia miocárdica se define como una desigualdad entre las ofertas
de oxígeno y sus demandas (Consumo de oxígeno miocárdico). La
isquemia aguda afecta la función sistólica y la función diastólica. La
disfunción sistólica se manifiesta antes que la diastólica.
El impacto inmediato sobre la adaptabilidad ventricular está relacionado a la
etiología del evento isquémico. Una disminución en los aportes se acompaña
inicialmente de un aumento en la adaptabilidad y contrariamente un incremento en
la demanda se asocia con una pérdida inmediata de esta adaptabilidad.
Efectos de la hipertensión en la función cardiaca La correlación entre el grado de hipertrofia ventricular y presión arterial es pobre,
aunque es claro que la sobrecarga en presión y volumen es la mayor contribuidora
a la hipertrofia ventricular izquierda en hipertensión. La valoración clínica del
paciente hipertenso en la clínica operatoria tendría que comenzar con un repaso de
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los sistemas destinados a anunciar la historia de una isquemia miocárdica: poca
tolerancia al ejercicio, palpitaciones, diseña de esfuerzo, etc.
La hipertrofia ventricular izquierda ecocardiográfica ha demostrado ser un indicio
mucho más sensible para esta condición y tiene una mucha mejor correlación con la
morbilidad y mortalidad cardiovascular.
La hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo conserva la función sistólica del
ventrículo izquierdo por largos períodos de tiempo, pero a expensas del
acatamiento diastólico que es evidenciado anteriormente en enfermedad
hipertensiva del corazón. El lleno diastólico y aún más la eyección cardiaca en esto
pacientes está preservada por el aumento tardío del lleno ventricular por la sístole
atrial. La distensibilidad diastólica reducida limitara el aumento del volumen de
llenado y la fracción de eyección por la dilatación de la cámara.
La correlación entre el grado de hipertrofia ventricular y presión arterial es pobre,
aunque es claro que la sobrecarga en presión y volumen es la mayor contribuidora
a la hipertrofia ventricular izquierda en hipertensión. La valoración clínica del
paciente hipertenso en la clínica operatoria tendría que comenzar con un repaso de
los sistemas destinados a anunciar la historia de una isquemia miocárdica: poca
tolerancia al ejercicio, palpitaciones, diseña de esfuerzo, etc.
La hipertrofia ventricular izquierda ecocardiográfica ha demostrado ser un indicio
mucho más sensible para esta condición y tiene una mucha mejor correlación con la
morbilidad y mortalidad cardiovascular.
La valoración electrocardiográfica de cada paciente hipertenso es recomendada
previa al procedimiento quirúrgico. A pesar de la relativa insensibilidad del
electrocardiógrafo la presencia de la hipertrofia ventricular tiene valor predictivo.
Sin embargo, la electrocardiografía provee también importante información con
respecto a isquemia miocárdica o infarto, arritmias y defectos de conducción. La
evidencia electrocardiográfica del agrandamiento auricular izquierdo está asociada
con la disfunción diastólica ventricular izquierda y está información sería
fundamental cuando se planean las estrategias de monitoreo y anestesia.
La selección de pacientes quienes hayan recibido ecocardiografía en el
preoperatorio es más difícil porque los beneficios de la rutina del uso de
ecocardiografía en pacientes hipertensos no han sido demostrados hasta la
actualidad.
Un grupo de pacientes con más alto riesgo por el desarrollo de una hipertrofia
ventricular izquierda que requeriría electrocardiografía preoperatoria incluye
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• Pacientes con dudosa elevación de presión quienes han tenido evidencia
electrocardiográfica de hipertrofia ventricular izquierda,
• Niños, adolescentes y jóvenes atletas con hipertensión moderada,
• Pacientes con hipertensión durante el ejercicio físico pero no en el descanso,
• Pacientes hipertensivos con evidencia electrocardiográfica de hipertrofia
ventricular izquierda,
• Pacientes con ruidos sistólicos que pudieran ser debidos a la hipertensión o a
la coexistencia con alteraciones cardíacas.
La arteriosclerosis avanzada es también un factor de hipertensión y mientras que la
hipertensión incrementa la demanda de oxigeno miocárdica, la presencia de
oclusión miocárdica limita la entrega de oxigeno.
La dimensión del infarto de miocardio, según se ha demostrado, se ve
incrementada en un tercio, en presencia de hipertrofia ventricular izquierda así
como la progresión del mismo.
Claramente, el efecto funcional de las lesiones obstructivas coronarias está
magnificado por el perjudicado flujo de reserva coronario en la hipertensión
Tabla N° 3 MANIFESTACIONES DE ENFERMEDAD DE ÓRGANO TERMINAL
Sistema Manifestaciones Cardíaco Hipertrofia Ventricular izquierda detectada por
electrocardiograma o ecocardiografía.
Disfunción Ventricular izquierda o Insuficiencia Cardíaca.
Evidencia clínica, electrocardiográfica o radiológica de enfermedad de arteria coronaria.
Cerebro vascular Isquemia cerebral transitoria. ACV Vascular periférico Ausencia de uno o más pulsos mayores en las
extremidades (con excepción del pedio) con o sin claudicación intermitente; aneurisma.
Renal Creatinina sérica > 1.5 mg/dl
Proteinuria (1+ o más)
Microalbuminuria Retinopatía Hemorragias o exudados con o sin papiledema.
¿CUÁNDO SE DEBE POSTERGAR LA CIRUGÍA Y LA ANESTESIA EN EL
PACIENTE HIPERTENSO? La severa hipertensión ha sido definida como aquella que excede 115 mm Hg de
distólica. Los pacientes que exhiben estos niveles de hipertensión diastólica
requieren medicación previa al acto quirúrgico. Estos pacientes hipertensos si no
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son tratados previamente a la intervención podrían tener una exagerada fluctuación
en sus cifras tensionales, lo que los haría proclives a desarrollar isquemia
miocárdica, hemorragia cerebral y edema cerebral
Las cuestiones más desafiantes es la que se refiere al paciente hipertenso tratado
son dos:
• ¿Existen otros factores de riesgo cardiovascular presentes además
de la paciente?
• ¿Existe evidencia de compromiso de órgano terminal?
Ha sido sugerido por la mayoría de los estudios clínicos que una reducción de la
presión, inducida por drogas, podrían causar, así como prevenir, la isquemia
miocárdica.
Parece haber una directa relación entre los niveles altos de presión diastólica
tratados y la incidencia de morbi y mortalidad cardiaca, por lo cual, bajar los
niveles de presión debajo de niveles críticos no es más beneficioso y posiblemente
deletéreo.
Puede haber un grupo de alto riesgo, tal es el de pacientes mayores sobrevivientes
de infartos y paros, que puden llegar a beneficiarse con niveles altos de presión.
Hay gran cantidad de eventuales pruebas clínicas que conducirán al tratamiento
deseado para la hipertensión.
ESTRATEGIAS ANESTÉSICAS EN EL HIPERTENSO
La elección de las drogas anestésicas no es lo importante en los hipertensos sino el
manejo hemodinámico. Lo importante es anticiparse a las complicaciones.
La meta deseada de la estabilidad hemodinámica es importante sobre todo en los
pacientes mayores por el empeoramiento de la función de sus barorreceptores. El
logro de las metas hemodinámicas estables disminuye la incidencia de
complicaciones como
• Infarto de miocardio
• Hemorragia cerebral
• Edema pulmonar
Los gerontes son más sensible a las complicaciones.
La hipovolemia relativa del hipertenso se ve empeorada con la iniciación de la
ventilación con presión positiva, porque ésta causa la disminución de la presión
venosa, más importante en pacientes que reciben diuréticos del asa. Los pacientes
hipertensos requieren a menudo anestesia y cirugía. El volumen sanguíneo de
estos pacientes es normal o levemente disminuido, pero su estado de
vasoconstricción crónica afecta la distribución de la volemia . Los pacientes
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hipertensos con pobre compliance ventricular y disfunción diastólica son
dependientes de una generosa carga para el adecuado lleno ventricular y eyección
cardiaca.
La hipovolemia no tratada en estos pacientes resultará una precipitada y profunda
hipotensión e isquemia miocárdica.
La hipocapnia durante la ventilación artificial hará caer los niveles de potasio
séricos y puede así manifestarse importantes arritmias cardíacas.
La respuesta adrenérgica a la laringoscopia con hipertensión y taquicardia
exagerada incrementa el riesgo de infarto de miocardio. Este aumento de la
demanda de O2 se hace critica en los portadores de enfermedad coronaria e
hipertrofia ventricular derecha
La hipopotasemia ocurre normalmente a causa del tratamiento con diuréticos
potentes. Se puede esperar la presencia de disrritmias. La hiperventilación
contribuiría a agravar el cuadro de arritmias en el ambiente periquirúrgico, lo que
sería empeorado con el uso de digoxina.
La destreza para disminuir la incidencia de la isquemia de miocardio, falla cardiaca,
insuficiencia renal en el paciente hipertenso reside en reconocer signos de
inestabilidad hemodinámica precoz y rápidamente. El anestesiólogo debe conocer
las propiedades hemodinámicas de las drogas que utiliza durante la anestesia de
estos pacientes.
En los hipertensos medicados muchas veces las respuestas homeostáticas
compensadoras del organismo están disminuidas o bloqueadas, por ello se hace
imprescindible titular la dosis de todos los fármacos.
Estos pacientes son entonces más vulnerables a la dilatación de la capacitancía
vascular con una concurrente disminución del retorno venoso y la pérdida de la
redistribución central del volumen sanguíneo.
Las benzodiacepinas normalmente disminuyen la tensión arterial, frecuencia
cardiaca y resistencia vascular periférica en magnitudes similares al sueño. En los
pacientes hipertensos la desregulación de los barorreceptores hace que la magnitud
de la a hipotensión puede ser mayor, más aún cuando se la asocia con inductores y
/ u opioides.
Entre los opioides los demás uso son los fentanilos. Su uso en dosis adecuadas
disminuye la respuesta a la laringoscopia . Entre ellos el más comúnmente utilizado
es el fentanilo. Normalmente su uso en el hipertenso no se acompaña de
importantes alteraciones hemodinámicas, dependiendo de la velocidad de inyección
y dosis total. . Eventualmente pueden producir una bradicardia e hipotensión de
origen central relacionada con la velocidad de inyección del fármaco y llegada
masiva a la biofase. Por lo tanto se deben inyectar lentamente o mejor aún cuando
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las dosis son medianas o altas se aconseja hacerlo por perfusión en 3 a 5 minutos.
Se pueden usar otros opioides respetando las dosis y la latencia que pueden verse
en la tabla 4
Los fentanilos no liberan histamina a diferencia de la morfina y la meperidina.
Diversos fármacos, lidocaina, esmolol, clonidina, por distintos mecanismos
pueden disminuir también la respuesta a la laringoscopia, disminuyendo las crisis
de hipertensión e infarto. Estos episodios durante la inducción son frecuentes en
hipertensos no tratados. Son consecuencia del aumento del consumo de O2 y
disminución de su aporte al miocardio sobre todo en aquellos pacientes con
coronariopatías. La presencia de hipertrofia ventricular y la reducción de la
compliance diastólica limitan la función cardiovascular
La elección de los agentes inductores es importante
Los inductores tales como el tiopental, propofol hasta inclusive el etomidato de
acuerdo con la dosis, comp. Así también los inhalatorios pueden producir
• Depresión miocárdica
• Disminución de la resistencia vascular
• Disminución del volumen minuto
• Disminución de la presión sanguínea.
El aumento compensatorio, como dijimos antes, de la frecuencia cardiaca y de la
resistencia periférica se ven disminuidos por el deterioro de la función
barorreceptora y por la terapéutica antihipertensiva preoperatoria. Estos efectos de
taquicardia serán más pronunciados en hipertensos a causa de la perjudicada
reserva de dilatación coronaria.
Los anestésicos inhalatorios causan disminución de la entrada de Ca++ al
citoplasma del miocito.
En concentraciones inadecuadas producen depresión miocárdica y vasosdilatación.
Su administración debe ser progresiva adecuando las concentraciones a los efectos
observados. Los anestésicos modernos de bajo coeficiente de partición sangre/ gas
como el sevoflurano y el desflurano permiten una rápida reversión de estos efectos
indeseables.
Los relajantes musculares disminuyen el retorno venoso, pudiendo en estos
pacientes disminuir la presión arterial. El mivacurio y el atracurio pueden producir
hipotensión por liberación de histamina. La velocidad de inyección debe ser lenta
para disminuir estos efectos cuando la relación riesgo beneficio lo justifique. El
pancuronio aumenta la frecuencia cardiaca por efectos indirectos. El vecuronio, el
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rocuronio y el cisatracurio tiene poca acción cardiovascular por lo que son una
buena elección en estos pacientes.
Elección de la técnica La anestesia regional es una buena elección en muchos procedimientos. Se pueden
utilizar anestesias regionales centrales o periféricas. Su mayor virtud puede ser el
menor riesgo de complicaciones por variaciones de la presión arterial. Estas,
cuando son centrales pueden prevenirse hidratando adecuadamente al paciente.
La anestesia epidural o subdural pueden disminuir la presión arterial en
aproximadamente el 20 %. No resultan una buena indicación en aquellos pacientes
en los que se espera puedan tener un sangrado importante o cirugía laboriosa.
Los bloqueos periféricos son una excelente alternativa cuando son posibles de
realizar. No solo son útiles durante la cirugía sino que sus beneficios se prolongan
en el postoperatorio, pues contribuyen al tratamiento del dolor.
Tanto en la anestesia general o regional la meta de oro es la preservación de la
presión arterial. La reducción o aumento más allá del 20% necesitan tratamiento..
Es importante considerar la presión arterial habitual del paciente y no la
comparación con lo normal. Se debe respetar los niveles de presión arterial
que el paciente maneja habitualmente y no querer llevarlo a una
normalidad estadística.
Manejo postoperatorio
CAUSAS PREDISPONENTES DE HIPERTENSIÓN POSTOPERATORIA
Dolor
Hipovolemia
Hipotermia
Retiro de la medicación crónica
Retiro del nitroprusiato
Estrés
Hipoxemia
Compromiso neurológico
Vejiga y/ o estómago distendidos
El período posoperatorio se caracteriza por un estrés adrenérgico con niveles
elevados de epinefrina y norepinefrina que pueden inducir isquemia en pacientes
con EAC relacionado a vasoconstricción coronaria. Las catecolaminas también
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facilitan la agregación plaquetaria la cual puede contribuir a la aparición de
trombosis coronaria. La respuesta adrenérgica postoperatoria puede predisponer a
la isquemia miocárdica en numerosas formas. La cirugía induce una respuesta de
hipercoagulabilidad secundaria a un incremento en el número de las plaquetas y su
función, aumento en los niveles de fibrinógeno y otras proteínas de la cascada de
coagulación, deformidad de los glóbulos rojos alterada y una disminución en las
proteínas involucradas en el sistema fibrinolítico.
Los cuidados postoperatorios son similares a los del intraopetatorio. Se deben
evitar las variaciones de la presión arterial y en la frecuencia cardiaca como así
también todo aumento de catecolaminas.
Se debe tender a una recuperación suave y tranquila. La medicación
antihipertensiva debe en lo posible administrarse lo más precozmente posible. Se
deberá mantener monitoreado al paciente, evitando o diagnosticando precozmente
las alteraciones respiratorias, hipoventilación, hipoxia e hipercapnia.
No descuidar el estado de plenitud vesical. Estos pacientes a veces son hidratados
para mantener una volemia adecuada al continente dilatado por los anestésicos.
Cuando el paciente recupera el tono vascular esta volemia debe normalizarse
eliminando el “sobrante”, por ello no es infrecuente la taquicardia e hipertensión
por la vejiga llena. La colocación de una sonda vesical está indicada como
monitoreo intraoperatorio
Estos pacientes pueden ser tratados por hospital de día solamente cuando los
riesgos superen los beneficios, dependiendo del tipo de cirugía efectuado y las
condiciones clínicas del paciente
El manejo anestésico de la HA está orientado a la preservación del
desarrollo de episodios de isquemia silenciosa inducidos por un imbalance
en la relación ofertas/ demandas en el O2 miocárdico secundarios a
cambios severos en las ci fras de presión arterial (elevaciones o
disminuciones) como los que ocurren durante el período de intubación y
laringoscopia y durante el período de emergencia y extubación así como
durante todo el periodo postoperatorio.
Hipotensores para la crisis Existen drogas hipotensoras para ser utilizadas en forma aguda por su rápido
comienzo de acción y vida media beta muy corta. En general son drogas muy
potentes y deben ser reguladas titulándose personalmente por perfusión continua.
El nitroprusiato y la nitroglicerina son dos drogas líderes en estas indicaciones. La
NTG y el NPS entran dentro del grupo de nitrovasodilatadores dado que
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producen relajación vascular mediante la liberación de NO. La liberación de NO por
el NPS se acompaña de liberación no enzimática de cianida. La dosis efectiva de
NPS requerida para vasodilatación no produce concentraciones tóxicas de cianida:
La cantidad de la misma del índice de infusión y de la dosis total suministrada; la
remoción de la misma. requiere de una función hepatorrenal adecuada como
también de depósitos suficientes de tiosulfato responsable de su detoxificación
(reducido por ejemplo, en tabaquistas).
En comparación con el NPS,los efectos de la NTG sobre la función ventricular y el
volumen minuto son menos predecibles; aún en pacientes con elevadas presiones
de llenado VI, el volumen sistólico y el volumen minuto pueden permanecer
invariables.
Esto depende de la función cardiovascular previa. En pacientes con función VI
normal y un índice Ea : Es normal (<1) responden predominantemente con una
reducción de la precarga. Pacientes con función VI normal o moderadamente
deprimida pero con un índice Ea:Es>1exhiben una reducción predominante de la
poscarga. Aquellos con Falla VI, altas presiones de llenado (>20mmHg) y baja
fracción de eyección (<30%), la administración de NTG reduce tanto la pre como la
poscarga, con una reducción predominante de ésta última asociado a un
incremento del volumen sistólico. Así, la NTG puede actuar tanto como un agente
venodilatador o arteriodilatador dependiendo de la función ventricular y vascular
preexistente. La vía de administración también influye sobre su acción,
predominando un efecto venodilatador puro cuando se administra por vía SL, tópica
u oral, mientras que el perfil mixto es objetivo cundo se suministra por vía EV.
La acción de los vasodilatadores difiere en su repercusión regional:
• NTG disminuye el Flujo renal aún en presencia de un incremento
significativo en el volumen minuto , mientras que el NPS no lo afecta.
• Hidralazina, Nifedipina e inhibidoresadenilciclasaE lo incrementan.
• NTG y NPS aumentan el flujo hacia músculo esquelético, pero ninguno es
capaz de l levarlo hacia el territorio hepatoesplénico. Si lo logran la
Dopamina (dosis DA), Captopril y Nifedipina.
• La supresión brusca de NPS puede resultar en taquicardia e hipertensión
refleja, especialmente en pacientes con IVI congestiva. La
administración prolongada de NTG (>72hs) desarrolla tolerancia.
• de cualquier forma y bajo cualquier circunstancia, el mantenimiento de
una adecuada TAM es mandatoria cuando se administran estas drogas.
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Brevemente recordaremos los puntos más importantes de su farmacología
NITROPRUSIATO SODICO
Es un vasodilatador de acción musculotrópica directa, que se diferencia de sus
congéneres hidralazina y minoxidil por desarrollar un potente efecto sobre el
sistema arterial.
Produce vasodilatación por acción directa sobre el músculo liso arterial y venoso,
sin efecto sobre el músculo liso uterino y duodenal o la contractilidad del miocardio.
Reduce la resistencia periférica y el gasto cardíaco.
Se administra exclusivamente por vía intravenosa en las emergencias hipertensivas
severas con cuidadoso monitoreo hemodinámico, ya que al provocar venodilatación
aumenta la capacitancia; ello reduce el retorno venoso al corazón y, como
consecuencia, también la precarga.
El descenso tensional se debe a la disminución de la resistencia periférica por
vasodilatación arteriolar (vasos de resistencia) y venular (vasos de capacitancia).
Debido a la relajación del músculo liso vascular disminuye el tono venoso de
retorno y del llenado ventricular, lo que contrarresta la estimulación cardíaca refleja
provocada por la hipotensión arterial. Su metabolismo consiste en el paso de
nitroprusiato a cianuro en los eritrocitos y de cianuro a tiocianato en el hígado. Los
metabolitos no tienen actividad vasodilatadora. El cianuro se puede incorporar a la
cobalamina. La vida media del tiocianato es de 7 días con función renal normal;
pero es mayor en pacientes con disfunción renal o hiponatremia. La vida media del
nitroprusiato sólo es de unos minutos.
El comienzo de la acción es casi inmediato y dura 1 a 10 minutos después
de cesar la infusión.
La acumulación de tiocianato en valores que superen los 10mg/L puede generar
efectos tóxicos graves y psicosis aguda, en especial en sujetos con falla renal. El
metabolito final (tiocianato) se excreta con lentitud pues su vida media es
prolongada (8 días) y es por ello que la toxicidad del nitroprusiato puede aparecer
en forma tardía a pesar de la fugacidad de su acción.
Se lo indica en casos de hipertensión arterial refractaria, crisis hipertensiva severa
y emergencias hipertensivas.
Así mismo se la utiliza para obtener hipotensión controlada durante la cirugía y así
reducir la hemorragia en el campo quirúrgico.
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Dosificación.
Aplicar por vía intravenosa en lo posible con microgotero( 1 ml=60 microgotas)
en forma muy cuidadosa,
inicialmente 0,5 a 1 microgramos/ kg/ min, 25 a 50
microgotas por minuto.
De acuerdo con la respuesta antihipertensiva alcanzada se irá regulando la
posología, la cual podrá incrementarse hasta 10 microgramos/ kg/ min.
Si con este esquema posológico no se logra dominar la emergencia hipertensiva en
pocos minutos, deberá suspenderse el tratamiento.
La perfusión se prepara con 5ml (50mg) de nitroprusiato sódico diluido en 500ml
de solución dextrosada al 5%, lo que provoca una concentración de 100 mg de
nitroprusiato por ml o sea 1,66 mcg por cada microgota.
La solución debe prepararse extemporáneamente y preservarse de la luz.
Reacciones adversas y precauciones.
En general, con la dosis recomendada y si se emplea por períodos cortos, no se
producen efectos secundarios. Requieren atención médica: mareos, sudación
excesiva, cefaleas, nerviosismo, ansiedad, taquicardia refleja, inquietud. Signos de
toxicidad por tiocianato (sobredosis): ataxia, visión borrosa, delirio, mareos,
cefaleas, náuseas, vómitos, sensación de falta de aire. Signos de toxicidad por
cianuro (sobredosis masiva): ausencia de reflejos, coma, hipotensión, bradicardia,
respiración superficial, midriasis.
Sólo se debe administrar por infusión IV y en una dosis no mayor de 10
microgramos g/kg/minuto.
Se debe tener precaución para evitar la extravasación debido a una posible
irritación. La acidosis metabólica puede ser un signo temprano de toxicidad. Los
ancianos pueden ser más sensibles a los efectos hipotensores de este fármaco.
En tratamientos prolongados (más de 3 días) es conveniente la determinación de
tiocianato en sangre, cuyo nivel no debe superar 100 microgramos /ml.
Interacciones.
No asociar con otros fármacos antihipertensivos, en especial diuréticos y clonidina.
El uso simultáneo de dobutamina puede ocasionar un gasto cardíaco mayor. Los
estrógenos o simpaticomiméticos pueden reducir los efectos hipotensores del
nitroprusiato.
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Contraindicaciones.
No se debe utilizar en :Hipertensión gravídica. Toxemia gravídica. Hipersensibilidad
al fármaco. No se debe utilizar en el tratamiento de la hipertensión compensatoria.
La relación riesgobeneficio debe evaluarse en presencia de anemia, insuficiencia
cerebrovascular, encefalopatías u otros estados de hipertensión endocraneana,
hipotiroidismo, disfunción hepática o renal, déficit de vitamina B12d.
NITROGLICERINA
La nitroglicerina es un derivado de nitrato orgánico, es metabolizado rápidamente
en el hígado por una nitratorreductasa. Se ha demostrado in vitro que la
biotransformación de la nitroglicerina se produce al mismo tiempo que la relajación
de la musculatura lisa vascular. De esta manera la droga actúa sobre las venas
sistémicas y las grandes arterias. En el angor pectoris aumenta la capacidad de las
venas, lo que disminuye el retorno venoso al corazón y la presión diastólica en el
VI, por lo que las necesidades de oxígeno son menores. En la circulación arterial
coronaria dilata los vasos de poca resistencia, lo que origina una redistribución del
flujo coronario. Dilata las estenosis ateroscleróticas si el ateroma está localizado
excéntricamente. También dilata el lecho arteriolar, con disminución de la
resistencia vascular sistémica.
Dosificación.
La dosis en ampollas se establecerá según indicación médica; en general previa
solución en suero glucosado preferentemente
son 0,58 microgramos.kg.min, en infusión continua. su acción es inmediata,
Interacciones.
La administración simultánea con otros vasodilatadores, antagonistas de los canales
del calcio, inhibidores de la ECA, betabloqueantes, diuréticos, antihipertensivos,
antidepresivos y neurolépticos refuerza el efecto hipotensor de la nitroglicerina
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad conocida a la nitroglicerina y a nitroderivados orgánicos.
Insuficiencia circulatoria aguda asociada con hipotensión. Afecciones que cursan
con aumento de la presión intracraneana. Insuficiencia miocárdica debida a
obstrucción (estenosis aórtica, mitral o pericarditis constrictiva).
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Reacciones adversas y precauciones.
Al igual que otros nitroderivados puede causar cefaleas por la vasodilatación
cerebral, con dependencia de la dosis. En raras ocasiones hipotensión ortostática
acompañada de taquicardia refleja. Puede causar naúseas y vómitos.
Luego de un tratamiento prolongado con la droga, para cambiar la terapéutica se
suspenderá gradualmente. En caso de infarto de miocardio reciente o insuficiencia
cardíaca aguda, realizar el tratamiento con precaución bajo control hemodinámico.
Se tendrá cuidado en pacientes con hipoxemia arterial debida a anemia, ya que en
ellos se encuentra reducida la biotransformación de la nitroglicerina. Puede agravar
la angina causada por cardiomiopatía hipertrófica. Debe emplearse con precaución
durante el embarazo, sobre todo en el primer trimestre.
SÍNTESIS
LA HIPERTENSIÓN Y SUS IMPLICACIONES Se considera hipertenso cuando el paciente tiene una tensión arterial de 140/ 95,
basados en el promedio de dos o más lecturas de presión registradas en 2 o más
controles posteriores a la consulta inicial. Además de clasificar a los pacientes de
acuerdo a su promedio de cifra de presión el médico debe especificar la presencia o
ausencia de compromiso de órganos blancos; así como la presencia o ausencia de
factores de riesgo adicionales a la hipertensión arterial (diabetes, hipertrofia
ventricular, etc.). Esta especificidad es importante para la clasificación del riesgo y
su manejo.
§ La elevación de la presión de la sangre sobre este nivel está asociada con
significantes aumentos de riesgos de hipertrofia ventricular izquierda, falla
congestiva del corazón, arritmias cardíacas y enfermedad isquémica del
corazón.
§ Quizás el sistema cardiovascular, es el más comprometido en este
proceso de envejecimiento. Se ha comprobado que el 50 a 60% de los
ancianos presentan una enfermedad cardiovascular y a veces la
existencia de coronariopatías completamente asintomáticas.
§ La presión arterial diastólica cae por la pérdida de la elasticidad
arterial. El gasto cardiaco se reduce 1% aproximadamente por cada
año transcurrido a parir de los 50 a 55 años.
§ Las respuestas reflejas autónomas, mediadas por los baro y quimio
receptores sufren un descenso, en los anciano.
§ El riñón es otro órgano que sufre las consecuencias devastadoras de la
hipertensión arterial . Es conocido que la elevación de la presión causa
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esclerosis glomerular y secundariamente la filtración se disminuye. La
autorregulación renal no se comporta de igual forma que en los
normotensos y por tanto periodos cortos de hipotensión pueden causar
severas disminuciones en el flujo sanguíneo renal.
§ La autorregulación cerebral se ve afectada por la hipertensión arterial de
larga duración. La curva autorregulatoria es desviada a la derecha de la
normal lo que significa que para que ocurra un flujo cerebral normal se
requieren cifras más altas de presión arterial.
§ La hipertensión genera una carga de tensión al ventrículo izquierdo que
deriva a la aparición de hipertrofia ventrículo izquierdo , así como el
desarrollo precoz de arteriosclerosis en las arterias coronarias.
§ La hipertrofia ventrículo izquierdo secundaria al aumento de la postcarga a
su vez generada por el aumento en la resistencia vascular puede ser vista
como útil y benéfica hipertensión arterial.
§ Este un punto a partir del cual una variedad de alteraciones en la función
cardiaca acompañan a la
§ La valoración clínica del paciente hipertenso en la clínica operatoria tendría
que comenzar con un repaso de los sistemas destinados a anunciar la
historia de una isquemia miocárdica: poca tolerancia al ejercicio,
palpitaciones, diseña de esfuerzo, etc.
§ La hipertrofia ventricular izquierda ecocardiográfica ha demostrado ser un
indicio mucho más sensible para esta condición y tiene una mucha mejor
correlación con la morbilidad y mortalidad cardiovascular.
§ La valoración electrocardiográfica de cada paciente hipertenso es
recomendada previa al procedimiento quirúrgico, la electrocardiografía
provee también importante información con respecto a isquemia miocárdica
o infarto, arritmias y defectos de conducción.
§ Ha sido sugerido por la mayoría de los estudios clínicos que una reducción
de la presión, inducida por drogas, podrían causar, así como prevenir, la
isquemia miocárdica.
§ Parece haber una directa relación entre los niveles altos de presión diastólica
tratados y la incidencia de morbi y mortalidad cardiaca, por lo cual, bajar los
niveles de presión debajo de niveles críticos no es más beneficioso y
posiblemente deletéreo.
§ Puede haber un grupo de alto riesgo, tal es el de pacientes mayores
sobrevivientes de infartos y paros, que puden llegar a beneficiarse con
niveles altos de presión.
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§ Hay gran cantidad de eventuales pruebas clínicas que conducirán al
tratamiento deseado para la hipertensión.
§ La elección de las drogas anestésicas no es lo importante en los hipertensos
sino el manejo hemodinámico. Lo importante es anticiparse a las
complicaciones.
§ La meta deseada de la estabilidad hemodinámica es importante sobre todo
en los pacientes mayores por el empeoramiento de la función de sus
barorreceptores.
§ La hipovolemia relativa del hipertenso se ve empeorada con la iniciación de
la ventilación con presión positiva, porque ésta causa la disminución de la
presión venosa, más importante en pacientes que reciben diuréticos del asa.
§ El volumen sanguíneo de estos pacientes es normal o levemente disminuido,
pero su estado de vasoconstricción crónica afecta la distribución de la
volemia .
§ La hipovolemia no tratada en estos pacientes resultará una precipitada y
profunda hipotensión e isquemia miocárdica.
§ La hipocapnia durante la ventilación artificial hará caer los niveles de
potasio séricos y puede así manifestarse importantes arritmias cardíacas.
§ La respuesta adrenérgica a la laringoscopia con hipertensión y taquicardia
exagerada incrementa el riesgo de infarto de miocardio. Este aumento de la
demanda de O2 se hace critica en los portadores de enfermedad coronaria e
hipertrofia ventricular derecha
§ La hipopotasemia ocurre normalmente a causa del tratamiento con
diuréticos potentes. Se puede esperar la presencia de disritmias.
§ La hiperventilación contribuiría a agravar el cuadro de arritmias en el
ambiente periquirúrgico, lo que sería empeorado con el uso de digoxina.
§ Los inductores tales como el tiopental, propofol hasta inclusive el etomidato
de acuerdo con la dosis, comp.
§ Estos efectos de taquicardia serán más pronunciados en hipertensos a
causa de la perjudicada reserva de dilatación coronaria.
§ Los anestésicos inhalatorios causan disminución de la entrada de Ca++ al
citoplasma del miocito.
§ Los relajantes musculares disminuyen el retorno venoso, pudiendo en estos
pacientes disminuir la presión arterial.
§ La anestesia regional es una buena elección en muchos procedimientos. Se
pueden utilizar anestesias regionales centrales o periféricas.
§ Es importante considerar la presión arterial habitual del paciente y no la
comparación con lo normal. Se debe respetar los niveles de presión arterial
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que el paciente maneja habitualmente y no querer llevarlo a una normalidad
estadística.
§ Los cuidados postoperatorios son similares a los del intraopetatorio. Se
deben evitar las variaciones de la presión arterial y en la frecuencia
cardiaca como así también todo aumento de catecolaminas.
Todas las drogas antihipertensivas deben continuarse hasta el día mismo de la
cirugía por el peligro de la hipertensión de rebote.
BIBLIOGRAFIA
1. Kirby R.R. y Gravenstein N. (Editores) Clinical Anesthesia Practice. W.Saunders
Company. Philadelphia. Año 1994, pág.732–768.
2. London M.J., Ryan M. Myocardial ischemia and dysfunction. En Kirby R.R. y
Gravenstein N. (Editores) Clinical Anesthesia Practice. W.Saunders Company.
Philadelphia. Año 1994, pág.732–768.
3. Longnecker, D.E.. Anesthesia for patients with coronary artery disease for non
cardiac surgery. ASA Annual Refresher Course, 1981 Nº 102.
4. Mangano DT. Valoración de riesgo para procedimientos quirúrgicos cardiacos y no
cardiaco. En Clinicas de Anestesiologìa de Norteamérica. Vol 3, 1991, pag, 555–
598.
5. Mangano DT. Valoración de riesgo para procedimientos quirúrgicos cardiacos y no
cardiaco. En Clinicas de Anestesiologìa de Norteamérica. Vol 3, 1991, pags, 555–
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6. Nathan HJ Fisiopatología del riego sanguíneo miocárdico En Clinicas de
Anestesiologìa de Norteamérica. Vol 3, 1991, pag, 483–497.
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ANEXO:
REACCIONES ADVERSAS DE LAS DROGAS HIPOTENSORAS
Los fármacos hipotensores causa efectos adversos como casí todos los fármacos.
Para el anestesiólogo es importante conocer la frecuencia probable con que puede
encontrarse con los mismo, por eso agregamos este anexo para que se tome la
magnitud exacta de estos efectos
ATENOLOL
1% a 10 %
Cardiovascular: bradicardia, hipotensión, dolor de pecho, falla cardíaca, bloqueo de
segundo, tercer grado.
Sistema Nervioso: mareo, fatiga, letargo, confusión, depresión, dolor de cabeza ,
pesadillas
Gastrointestinal: constipación, diarrea, náuseas, vómitos.
Menos del 1%
Cardiovascular: extremidades frías
Respiratorio: disnea (especialmente con grandes dosis)
PROPANOLOL
Más del 10%
Cardiovascular: bradicardia
Sistema Nervioso: depresión mental
Endócrino: disfunción sexual
1% al 10%
Cardiovascular: falla cardíaca congestiva, circulación periférica reducida
Sistema Nervioso: confusión, alucinaciones, mareo, insomnio, fatiga
Dermatológico: rash en piel
Gastrointestinal: diarrea, náuseas, vómitos, malestar estomacal
Respiratorio: disnea (jadeo)
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Menos del 1%
Cardiovascular: dolor de pecho, hipotensión, deterioro de la contracción miocárdica,
empeoramiento de los disturbios de conducción aurículoventricular, extremidades
frías.
Sistema Nervioso: pesadillas, letargo.
Dermatológico: piel roja seca y escamada
Endócrino: hipoglucemia, hiperglucemia
Hematológico: leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis
Respirario: broncoespasmo
NIFEDIPINA
Más del 10%
Cardiovascular: enrojecimiento
Sistema nervioso: mareo, embotamiento y dolor de cabeza
Gastrointestinal: náuseas y acidez
Neuromuscular: debilidad
Varias: sensación de calor
1% al 10%
Cardiovascular: edema periférico, palpitaciones e hipotensión
Sistema nervioso: nerviosismo, cambio de carácter
Gastrointestinal: dolor faríngeo
Neuromuscular: calambres musculares, temblores
Respiratorio: disnea, tos y congestión nasal
Menos del 1%
Cardiovascular: taquicardia
NITROGLICERINA
Más del 10%
Cardiovascular: hipotensión postural, enrojecimiento,
Sistema nervioso: dolor de cabeza, mareo
Neuromuscular: debilidad
1% al 10%
Dermatológico: rash, dermatitis exfoliante
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Menos de 1%
Cardiovascular: taquicardia refleja, bradicardia, insuficiencia coronaria y arritmias
Dermatológico: dermatitis de contacto y exfoliante
Gastrointestinal: náuseas, vómitos
Hematológico: Metahemoglobinemia
Varias: colapso
NIMODIPINA
1% al 10%
Cardiovascular: reducción de la presión sistémica, enrojecimiento
Sistema nervioso: dolor de cabeza y depresión
Dermatológico: rash
Gastrointestinal: diarrea y náuseas
Respiratorio: disnea
Menos del 1%
Cardiovascular: edema, taquicardia, bradicardia, anormalidades en ECG
Hematológico: hemorragias
Hepático: hepatitis
Neuromuscular: calambres musculares
NITROPRUSIATO SÓDICO
1% al 10%
Cardiovascular: respuesta hipotensora excesiva, palpitaciones
Sistema nervioso: desorientación, sicosis, dolor de cabeza, desasosiego
Endócrino: depresión tiroidea
Gastrointestinal: náuseas y vómitos
Hematológico: toxicidad por el tiocianato
Neuromuscular: debilidad, espasmo muscular
O.R.L:acúfenos
Respiratorio: hipoxia
Varios: sudoración
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ENALAPRIL
1% al 10%
Cardiovascular: dolor de pecho, palpitaciones, taquicardia, síncope
Sistema nervioso: insomnio, dolor de cabeza, mareo, fatiga , desazón
Dermatológico: rash
Gastrointestinal: dispepsia, dolor abdominal, vómitos, náuseas, diarrea, anorexia,
constipación
Neuromuscular: parestesias
Respiratorio: bronquitis, tos, disnea
Menos del 1%
Cardiovascular: angina de pecho, enrojecimiento, hipotensión
Dermatológico: alopecía, eritema multiforme, prurito, síndrome de Stevens –
Johnson, urticaria, angioedema
Genitouirnario: impotencia
Ocular: visión borrosa
O.R.L: acúfenos
Renal: oliguria
Respiratorio: asma, broncoespasmo
Varios: sudoración
VERAPAMILO
1% al 10%
Cardiovascular: bradicardia, bloqueo AV de primero, segundo o tercer grado, falla
cardíaca congestiva, edema periférico
Sistema nervioso: mareo, náuseas, fatiga
Dermatológico: rash,
Gastrointestinal: constipación
Neuromuscular: debilidad
Menos del 1%
Cardiovascular: dolor de pecho, hipotensión excesiva, taquicardia, enrojecimiento
Endócrino: galactorrea
Gastrointestinal: hiperplasia gingival
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PRAZOSIN
Más del 10%
Cardiovascular: hipotensión ortostática
Sistema nervioso: mareo, confusión, somnolencia, dolor de cabeza, desazón
1% al 10%
Cardiovascular: edema, palpitaciones
Sistema nervioso: fatiga, nerviosismo
Genitourinario: incontinencia urinaria
Menos del 1%
Cardiovscular: angina
Sistema nervioso: pesadillas, hipotermia
Dermatológico: rash
Endócrino: disfunción sexual
Gastrointestinal: náuseas
Genitourinario: priapismo
Renal: poliuria
Respiratorio: disnea, congestión nasal
METILDOPA
Más del 10%
Cardiovascular: edema periférico, test de Coombs positivo
1% al 10%
Sistema nervioso: fiebre, depresión mental, ansiedad, pesadillas, somnolencia,
dolor de cabeza
Menos del 1%
Cardiovascular: hipotensión ortostática, bradicardia sinusal
Sistema nervioso: fiebre, piloerección, vértigo, lapsus de memoria
Dermatológico: rash
Endócrino: disfunción sexual, ginecomastia, hiperprolactinemia
Gastrointestinal: colitis, pancreatitis, diarrea, náuseas, vómitos
Hematológico: trombocitopenia, anemia hemolítica, leucopenia o granulocitopenia
pasajeras
Hepático: colestasis por hepatitis con daño celular, ictericia
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Neuromuscular: parestesias, debilidad
Respiratorio: disnea
AMODIPINA
Más de 10%
Cardiovascular: edema periférico
1% al 10%
Cardiovascular: enrojecimiento y palpitaciones
Sistema nervioso: dolor de cabeza, fatiga, mareo, somnolencia
Dermatológico: rash, dermatitis
Endócrino: disfunción sexual
Gastrointestinal: náuseas, dolor abdominal
Neuromuscular: calambres musculares
Respiratorio: disnea
Menos del 1%
Cardiovascular: hipotensión, bradicardia, arritmias, ECG anormal, extrasístoles
ventriculares
Dermatológico: alopecía, petequias
Gastrointestinal: aumento de peso
Neuromuscular: rigidez de articulaciones
Respiratorio: congestión nasal, tos, eistaxis
Varias: sudoración
DILTIAZEN
1% al 10%
Cardiovascular: bradicardia, bloqueo AV de primer grado, anormalidad en ECG
Sistema nervioso: mareo
Menos de 1%
Cardiovascular: bloqueo AV de segundo grado, angina
Sistema nervioso: sueños anormales, amnesia, depresión , trastornos de la
marcha, nerviosismo, insomnio
Dermatológico: urticaria, fotosensibilidad, alopecía, púrpura
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Gastrointestinal: anorexia, constipación, diarrea, dispepsia
Hematológico: anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia
Neuromuscular: parestesias, temblor
Ocular: ambliopia, retinopatía
Respiratorio: faringitis, accesos de tos
Varios: estado gripal
