La Gestione Clinicadell’Esofago di Barrett

GERD: un nuovo schema di riferimento ?

Manifestazioni atipiche ed

extraesofagee

Stenosi, ulcere,sanguinamento GI

Adenocarcinoma dell’esofago

Fass R, Am J Gastroenterol 2002

Malattia da reflusso non erosiva

Esofago di BarrettEsofagite erosiva

Tendenze temporali nei ricoveri

� Aumento medio annuale fino al 17%

� L’incidenza è cresciuta più rapidamente di quella di tutti gli altri tumori (350% in 30 anni)

El-Serag, Sonnenberg, Gut 1998

Carcinomadel corpo-antro Cancro del cardias Malattia da reflusso

Richter JE, Gastroenterology 2002

(tasso per 10000 ricoveri)

Giorni-settimane Mesi Mesi-anni

Progressione da MRGE ad adenocarcinoma

Esofago normale

Esofagite lieve

Esofagite severa

Metaplasia Di Barrett

Adenocarcinoma Displasia ad altogrado

Displasia a basso grado

Anni

0-3 anni 2-5 anni

Jankowski JA, Lancet 2000

20% 5% 0,5-2%

0,01% 0,03% 0,2%

Spechler SJ, N Engl J Med 2002

Endoscopia di “screening”

3-5% Barrett lungo

10-15% Barrett corto

Metaplasia della giunzione esofago-gastrica

Maschio, Bianco, Età> 50 aa, Lunga storia di MRGE (> 5 aa)

Metaplasia esofagea: Esofago di Barrett

� Definizione: cambiamento nell’epitelio esofageo, di qualunquelunghezza, che può essere riconosciuto all’endoscopia e si confermaistologicamente come metaplasia intestinale attraverso la biopsia dell’esofago tubulare.

� É necessario escludere la metapalsia intestinale del cardias

Sampliner 2002

Epitelio squamoso Epitelio colonnare

Classificazione endoscopica dell'EB

Tipo a isole

Noncirconferenzialeo indeterminato Circonferenziale

UEGW Sept. 2004

Stadiazione endoscopica dell'EBCriteri di Praga: C&M

Localizzare la giunzione gastro-esofagea

Riconoscere la giunzione squamocolonnare (C)

Descrivere l’estensione massima dell’EB (M)

UEGW Sept. 2004

Stadiazione endoscopica dell'EB

� Pratica e facile da usare

� Basata su: Circonferenza ed estensione Massima

Criteri di Praga: C&M

Paziente con Barrett di 5 cm, 2 cm distali circonferenziali e 3 cm prossimali a lingula:

Barrett C2M5

Metaplasia intestinale esofagea

Definizione del grado della displasia(variazioni inter/intra-osservatore)

� Errori di campionamento?

� Regressione reale?

� Regressione possibile?

Mettere in discussione la displasia

� Displasia ad alto grado unifocale in 15 pts seguiti per 3 anni

27% svilupparono cancro (4 pts) Weston AP et al. et al. AJG 2000

� 76 pts con displasia ad alto grado seguiti per 5 anni

59% svilupparono cancro Reid BJ et al. AJG 2000

� 75 pts con displasia ad alto grado seguiti per 7.3 anni

16% (12 pts) svilupparono cancro Schnell TG, Sontag SJ et al. Gastroenterology 2001

“La displasia nell’Esofago di Barrett è un predittoreimperfetto del rischio di sviluppare neoplasia ”

Spechler SJ, Gastroenterology 2001

Tecniche per il miglioramentodella accuratezza

MUCOSECTOMIA ENDOSCOPICA“Better understanding”

Ecoendoscopiaad alta

frequenza

CromoendoscopiaMagnificazione

Biopsia ottica

Cestari R, Villanacci V, 1999

Alcian PASCampione istopatologico

Tecnica “Suck & Cut”

Cestari 2000

Resezione endoscopica mucosa:Metodo con cappuccio

Resezione endoscopica mucosa: “Lifting Sign”

Non sollevato

Kato S et al., Endoscopy 2001

Classificazione dei tumori/tipo di sollevamento

Completamente sollevato/soffice

Completamente sollevato/duro(la lesione mantiene la sua forma originale)

Parzialmente sollevato(la mucosa circostante si solleva più della lesione stessa)

Resezione endoscopica mucosa come strumento diagnostico

� 25 pts con lesioni endoscopicamente sospette (noduli, ulcere, mucosa irregolare)

� 11/25 (44%) cambiamento di diagnosi dopo EMR

� In 3 casi le lesioni considerate maligne si rivelarono benigne

� In 8 casi noduli già biopsiati e considerati displasticisi rivelarono lesioni maligne

� Diametro medio del tessuto resecato: 1 cm

Wang, ACG 2000

Istopatologia post EMR

� LGD: 14/18 (77,7%)̵ 4 casi (22,3%) no displasia

� HGD: 6/8 (75%)̵ 2 casi LGD

� Nessun adenocarcinoma

Resezione endoscopica mucosa (EMR)di Esofago di Barrett displastico

Cestari 2003

Complicazioni

� Nessuna perforazione e nessuna stenosi

� 1 sanguinamento (trattato con clip)

Guadagno diagnostico6 casi (23.1%)

� 26 pazienti trattati (’età media: 63 aa)

� Follow up medio di 11 mesi (range 3-48)

� Successo della resezione verificato a 3 e 6 mesi

Tecnica della EMR

� 20 EMR con cappuccio

� 6 Mucosectomia con ansa

Linee Guida sull’esofago di Barrett

Sampliner RE et., ACG AJG 2002

Displasia Documentazione F/U Endoscopico

Nessuna 2 EGDS con biopsia 3 aa

Basso Grado grado maggiore o ripetere 1 aa fino a negativo per displasia

Alto Grado Ripetere l’EGDS per escludere K Focale: ogni 3 mesiConfermare l’HGD da parte di un Multifocale: chirurgia patologo esperto

Irregolarità mucosa: EMR

Trattamento medico vs chirurgico dell’EB

Medico Chirurgico Chirurgico con successon=43 n=58 n=49

F/u 5 aa F/u 6 aa F/u 6 aa

PRE POST PRE POST PRE POST

HGD 0 2 0 2§ 0 0

LGD 3 →→→→ 1+8 5 3 5 1

No displasia 40 →→→→ 32+2 53 →→→→ 50+5 44 →→→→ 43+5

Displasia 8/40 (20%) 3/53 (6%) 1/44 (2%)**

DE NOVO

§ inefficacia della fundoplicatio sec. Nissen** p< .05, trattamento conservativo

Risultati a lungo termine

Parrilla P et al., Ann Surg, Mar 2003

L’uso di PPI è associato alla riduzionedell’incidenza di displasia nell’Esofago di Barrett

EL-Serag HB et al., AJG 2004

0

20

40

60

2 4 6 8 10 14 18

Anni di follow-up

No PPI Therapy

PPI Therapy

0

80Displasia (%)

12 16

70

50

30

10

p< 0.0001

1 3 5 7 9 13 1711 15

Proporzione cumulativa di pazienti indenni da displasia a basso grado

Hillman LC et al., MJA 2004

0.0

0.2

0.4

0.6

0.8

2 4 6 8 10 14 18 20

Anni dopo l’arruolamento

Uso di PPI (n=275)

Uso di PPI posticipato

0

1.0Sopravvivenza cumulativa

12 16

Grazie