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CRÓNICA MÉDICA R E V I S T A Q U I N C E N A L

DE

M E D I C I N A , C I R U J I A Y F A R M A C I A

Qrgano de la Sociedad M é d i c a Unión Fernandina

A Ñ O X I X > L I M A , 1 5 D E A G O S T O ~ D E ~ Í 9 0 2 ~ r N"- : ! - s

TRABAJOS NACIONALES

Una historia clínica

Trabajo presentado por el señor J. L. Castro Gutiérrez al concurso sobre Trabajos Clínicos organiza­do por ¡a Sociedad Médica "Unión Fcrnandina'' y premia do con meda­lla de oro porelJurado caliñeador.

N...N...de 34 años de edad, jorna­lero de profesión, ingresó al hospi­ta l ,'Dosde Mayo" á ocupar la ca­ma número 17 de sala de Santo To-ribio el 13 dejunio 1901.

Antecedentes hereditarios: Raza india Ignora la causa de la muerte de sus padres. Los demás miembros de su familia parece que gozan de salud.

Antecedentes fisiológicos: Cons­titución débil, si bien antes era ro­busto. Temperamento linfático.

Antecedentes patológicos: Refie­re que sufrió la enfermedad de Ca­rdón en 1879. E n 1894 fue ataca­do de paludismo cuya forma no es posible clasificar por falta de datos seguros; esta enfermedad cogida en la hacienda "Santa Clara ," le duró un año, según su entender á pesar de recurrir varias veces al t rata­miento medico en este hospital. L a manera comó se curó es digna de mención, no tanto como tratamien­to, sino como antecedente patoló­gico; en efecto, marchando hacia

mejor aire que le proporcionara la salud perdida, tuvo la desgracia de encontrarse con una vaca que le acometió dándole un fuerte testa­razo en la región lumbar que le arro­jó por tierra. E l susto consiguien­te á t a n intempestivoencuentro fue lacausade su curación, según dice.

Así, curado ya, no tuvo necesi­dad de permanecer muchos días en aquel lugar; así es que regresó pron­to á su punto de partida á ocupar­se en su antiguo trabajo.

No fue aquel el único traumatis­mo que sufrió. Hace año y medio que al subir en la fábrica de la ha­cienda por angosto y movible pla­no inclinado, llevando á cuestas un saco de azúcar, resbaló y cayó al suelo que estaba á corta distancia. En este accidente no sufrió el golpe del saco; él cayó del lado derecho, y es desde entonces que presenta una hernia inguinal.

Tnmbién refiere que hace cinco años enfermó con disentería. E l al­coholismo entra por muy poco en este individuo; niega haber bebido licor con frecuencia. E l vino casi no lo ha probado.

Su trabajo en "Santa Cla ra" se ha reducido desde 1883 á coger brazadas de caña deazucary echar­las á los carros; y para esto se in ­clinaba para tomarla del suelo, ha­cer con ella un tercio y, apoyándo­lo sobre un lado ú otro de la pared anterior del tronco, conducirlo a l carro.

Estado actual: E l resultado del

LA CROXICA MEDICA

examen clíninico el día de su ingre­so es el siguiente:

Posición: Dccúbico dorsal. Tegumentos: Pálidos, ligero color

amarillento en las conjuntivas, piel seca; no hay cicatrices reveladoras de lesiones flogósicas de la piel ó de su vecindad. Algo de alopecia. -

Aparato locomotor: Nada digno de mencionar. E l enfermo por la as­tenia consecutiva á su afección no podría caminar un corto trecho.

Sentidos: Buenos; salvo uno de los ojosque Uevaunacatarata. Los globos oculares están hundidos, ro­deados de un ligero círculo violá­ceo.

A P A R A T O R E S P I R A T O R I O

Trastornos funcionales: Disnea, por simple aceleración de los movi­mientos respiratorios: 30 respira­ciones por minuto. Dolor no hay. Tos tampoeo.

Signos físicos: Inspección del tó­rax: Este individuo de escaso tejido adiposo, ele músculos delgados, pre­senta un tórax en idénticas condi­ciones. Los espacios intercostales son bien pronunciados, sus paredes como llevadas hacia dentro; sin em­bargo, en la base del tó rax esta de­presión no lo es tanto. L a circunfe­rencia deesa base parece más gran­de de lo que debiera ser. Observa­dos los movimientos respiratorios se nota que la dilatación natural del tó rax en la inspiración es mucho más pronunciada en la parte supe­rior, es decir que existe el tipo cos­ta l superior. Ambos tiempos res­piratorios son sensiblemente igua­les, aunque más acelerados de lo normal.

Palpación de! tórax: Las vibra­ciones vocales se muestran aumen­tadas, pero no mucho, en la mitad superior del dorso; mientras queen la interioraparecen disminuidas,es­pecialmente en el lado derecho en que, en una pequeña porción, es­t á n abolidas. No se siente nada más que sea digno de mención.

Percusión del tórax; Pared an­terior: normal.

Dorso: Lado izquierdo: solo es digno de mencionar una pequeña zona de matitez que se extiende ha­cia afuera y al hipocondrio del mis­mo lado; lo demás normal. Lado derecho; existeuna zona de matitcz comprendida por debajo de la dé­cima costilla, y confundiéndose más inferiormente con la de la región lumbar.

Auscultación de los pulmones: Murmullo vesicular más pronun­ciado, se acerca á la respiración pueril; por lo demás normal.

Como nada indica una mayor in­sistencia en el examen del aparato respiratorio, no se cont inúa en lo que al pulmón respecta. E l de los otros órganos como fosas nazales, laringe, traquea, no llamó la aten­ción.

A P A R A T O D I G E S T I V O

Signos físicos: Labios: su forma no merece llamar la atención, son ellos delgados, iguales; su colores algo pálido, descolorido; están al­go secos; no hay temblores, ni pa­rálisis, ni algún otro síntoma que mencionar.

Dientes: completos; de coloración normal; algo fuliginosos; de confor­mación é implantación regular. No hay caries.

Encías: Color rosa pál ido,conun ligero liseré azulejo de Burton.

Olor del aliento y >íe la boca: Nin­guno.

Mucosa bucal: Buena; algo pá­lido.

Lengua: De forma y volumen nor­mal, sólo se podría citar un poco desaburraquelacubre en gran par­te de su extensión.

Faringe: Buena á rápida investi­gación.

Esófago: Nada nos llama laoten-ción en este órgano; ni lainspección Y palpación en el cuello: ni los da­tos del enfermo nos obligan á par­ticularizar más el examen.

Cavidad abdominal: Sin querer

LA CRONICA MEDICA

decir que la cavidad abdominal sea parte integrante del aparato diges­tivo, he tenido que examinarla en este momento, porque en ella se to­ca antes que nuestros medios de exploración lleguen á proporcionar­nos los datos que las más impor­tantes visceras de aquel aparato contenidas en ella les suministren.

Basta una ráp ida mirada para notar la dilatación globulosa del vientre de este individuo. Su pared anterior no deja ver circulación com­plementaria; la resistencia es tan grande que no se deja deprimir. A la izquierda se siente un cuerpo du­ro, resistente, lizo, algo doloroso, que invade el epigastrio, pasa un tanto l a línea media, avanza por debajo á ocho dedos .del arco cos­tal y por arriba va á esconderse en el hipocondrio izquierdo. L a percu­sión del vientre arranca un sonido mate, salvo en cierta parte del epi­gastrio y región umbilical en don­de hay algo de sonoridad; este mis­mo sonido se oye percutiendo a l ­ternativamente en los flancos des­pués de desviar el cuerpo á uno y otro lado; es así como se conoce que aquella que dá lugar á l a ma¬t i tez en el decúbito dorsal se despla­za también con las desviaciones res­pectivas dA tronco. Combinando la palpación con la percusión se per­cibe claramente la sensación de una onda líquida que parte del punto percutido y se estrellaen el lugaren que la mano palpa.

Estómago: Palpación. E l enfer­mo es colocado en el decúbito dor­sal, la cabeza y las espaldas lijera-mente levantadas, los muslos un poco flexionados, respirando len­tamente con la boca entreabierta y dírij¡endósele en momentos nece­sarios, preguntas para desviar su atención.

Previas cstasprecaucionesy otras más que indica la ciencia moderna, práctico la palpación del es tómago con el siguiente resultado: No hay dolor provocado; en el cuarto iz­quierdo de la región epigástrica se percibe el cuerpo duro que ya he vis­

to antes. Desde luego esta investi­gación no es satisfactoria, porque la resistencia de la pared anterior del abdomen no lo permite. No hay clapoteo en este momento en que el enfermo está en ayunas; no se pue­de por tanto conocer los límitesdel es tómago por el método descrito por el Profesor Hayem.

Siguiendo el consejo del Pf. Sti­ller de Buda-Pesth, busco la 10'? cos­ti l la y la encuentro perfectamente fija por un car t í lago al reborde to-ráxico.

Percusión: Practicadacon laspre-cauciones debidas se obtuvo el si­guiente resultado: Espacio semilu­nar de Traube, mate y por tanto ocupado; no es posible por esto co­nocer el límite superior del órgano; ef límite inferior, aunque de difícil constatación, parece encontrarse á. cuatro t ra veces de dedopor encima del ombligo en este vientre dila-' tad o.

No insisto más en el examen del es tómago por no creerlo necesario por ahora.

Intestinos: E l examen físico es im­posible.

Recto: Ampolla rectal vacía. No hay dilataciones varicosas; nada llama la atención.

Hígado: L a palpación es impo­sible. Por la percusión apenas se arranca una pequeña zona sub-ma­te, sospechándose por esto una atrofia avanzada del. órgano en examen.

Bazo: Parece que ese cuerpo duro que he encontrado á la izquierda en l a cavidad abdominal por lo menos forma cuerpo en el bazo.

Trastornos funcionales: Ninguno, excepto una anorexia casi abso­luta.

A P A R A T O C I R C U L A T O R I O

Sig'nos físicos: Corazón: Inspec­ción de la región precordial: nada digno de mencionar; está normal.

Palpación: la punta se siente la­tir, con débil energía teniendo en cuenta el adelgazamiento de la pa-

348 LA anosicA um>WA red toráxica, al nivel del 5 9 espacio intercostal y en la línea para-ester-nal. No hay pulsaciones epigástri­cas, ni otra cosa digna de mención.

Percusión: L a zona de matitez absoluta del corazón está más pe­queña.

Auscultación: Todo demuestra el buen funcionamiento valvular."así como el de la fibra muscular car­diaca.

Aorta Y arteria pulmonar: No se percibe el latido aórtico en la hor­quilla supresternal; no hay zona mate al nivel del mango del ester­nón; las válvulas sigmoideas fun­cionan bien. No hay soplo anémico.

Otros gruesos vasos: Se ve latir algo lascarót idas ; lasyugulares es­t án invisibles. No hay ar ter ías cal-sificadas; ni dilatación serpentina de las temporales superficiales. Pul­so radial: 95 por minuto; pequeño, blando, depresible, regular, igual en ambos lados y en relación exacta con los latidos del corazón.

Linfáticos: Ganglios inguinales y axilares derechos hipertrofiados. No hay ganglio de Troisier, ni de Ri -cord.

Trastornos funcionales: No hay ni ha habido palpitaciones, precor-dialgias, ni hemorragias. Ascítis abundante; algo de edema en las ex­tremidades inferiores, especialmen­te á la izquierda.

A P A R A T O GÉNITO—URINARIO

Bueno al parecer; no ha habido chancro. Algo de oliguria, según dice.

A P A R A T O N E R V I O S O

E l enfermo se expresa correcta­mente, razona bien, está tranquilo aunque se queja de insomnio. No tiene parálisis; no hay fenómenos atáxieos; no tiene vértigos; no pre­senta contracturas musculares pa­tológicas. Noexisten, á rápido exa­men, trastornos de l a sensibilidad ni objetiva ni subjetiva. Los refle­

jos se conservan bien. No hay tras­tornos tróficos.

Temperatura axilar á las 9.30 a. m. 36°4.

En este estado dejaremos el exa­men ¡jara continuarlo mañanapre ­via la paracentesis.

Temperatura de la tarde 3b°6.

Día 14; Está lo mismo que ayer. Hácese la punción del vientre y se extrae ocho litros más ó menos de un líquido ligeramente amarillento, transparente, fuertemente albumi­noso. Así facilitado el examen de algunos órganos contenidos en la cavidad abdominal, lo ampliaré en lo posible.

Él hígado no es palpable, no se le encuentra á nuestro alcance; la per­cusión misma, difícilmente lo limi­ta; arranca una zona submate en­tre la 6*7 y 8^ costillas en la línea mamaria, y por debajo de la 7*- en la línea axilar; en la línea media anterior una pequeña lengüeta he­pát ica por debajo del apéndice x i -foide; a t r á s , en la línea escapular, la matitez ha descendido muchísi­mo, reemplazada en su parte au­sente por una zona sub-mate. De­primiendo con el índice en distintos sitios de los espacios intercortales en la zona sub-mate no se despier­ta dolor. L a auscultación es nula.

E l órgano duro que ayer se en­contró á la izquierda, se muestra muy bién no solo á la palpación si­no también á nuestra vista, es bas­tante voluminoso, completamente liso, llega á tres dedos por encima de laespina iliaca án tero-superior y por arriba hasta el borde superior de la 7 9 costilla; presenta una esco­tadura profunda en su borde inter­no; imprimiéndole movimiento se desplaza muy bien, se le puede es­conder en parte en l a bóveda dia-fragmát ica . Este cuerpo es pues el bazo enormemente hipertrofiado, ó quizás si alguna neoplasia implan­tada en ese órgano.

E l es tómago é intestinos no nos dan gran enseñanza. Régimen lác­teo.

LA CROXICA MEDICA 240

Días 15,16 v 17. En observación, ¿pirexia entré 36 95 y 36°7.

Día 18. E l peritoneo se llena nue­vamente. Recojo la orina para su examen. 36 95 v 36Q3

Día 19. Lo mismo; solo la ascitis aumenta- Temperatura á lasS a. m. 36?5;

Análisis de orina Orina recojidade 9 a. m . á 9 . a . m.

E X A M E N FÍSICO Y QUÍMICO

Cantidad - 1.200 gms. Color amarillo Aspecto un tanto transparente Sedimento muy poco Olor normal Reacción débilmente ácida Densidad á T. 17 y 1.017.

f Urea 16.50 gms. 1 E t a n t o s n o ^ a l e s í S ^ ; ; : ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; «;™ ;; > por litro

í ácido fosfórico 1.20 ,, J r Albúmina 1 I Glucosa

. . j Indican . Elementos patológicos \ P i g m c n t o s biliares r n o ha^''

! Hemoglobina | L Acetona J E X A M E N MICROSCÓPICO

f f Corta cantidad de urato ácido de soda en finas ¡ . r I ramdaeiones incoloras, rápida y totalmente so-Elementos ' Amorfos < l r M & ¡ d ^

orgánicos] [Alucina [Cristalinos. { Fosfatos diversos en muy corta cantidad.

f Cilindros ) i Elementos renales ¡-no hay

Elementos organizados] § * £ ¡ ^ y

i ganos de las vías geni-j una que otra célula Ito urinarias J vesical

E l mismo régimen. Temperatura de la tarde 36 t f6.

Día 20. Lo mismo. Régimen lác­teo. 36*9 y 37 93.

Día 21. Lo mismo. Régimen lác­teo 37°2 y 37n.

Día 22. Lo mismo. Régimen lác­teo 36 97 y 37 9

Día 23. Lo mismo. Régimen lác­teo. 36 y8 y 37 9 1.

Día 24. Lo mismo. 36 99 y 37*6. Día 25. 37 9 1 y 38 9 Sulfato dequi­

nina 0.30 v Salol 0.50 tres veces al día.

Día 26. L a ascitis ha aumentado

notablemente; diarrea serosa. Po­ción desinfectante. 37 92 y 38 9

Día 27. Lo mismo que ayer. 37 94 y 37 97.

Día 28. Esamen de la sangre: Número de los glóbulos rojos:

4.700,000 por milímetro cúbico. Número de los glóbulos blancos: 16,200 por milímetro cúbico. L a coagulación de la sangre está algo retardada. Los hematíes están al­go descoloridos, por lo demás están normales. Los leucocitos en prepa­ración fresca se ven en perfecto es­tado; en preparación coloreada se

250 LA CRONICA MEDICA

distinguen muchos voluminosos con un solo núcleo grande, redondeado; llama también la atención el gran número de los eosinófi los , que se presentan grandes, redondeados unos y con un solo núcleo ocupan­do la mayor parte de la célula, y otros el ípticos, á finísimas granula­ciones protoplasm át icas , con dos núcleos de mediano volumen redon­deados y dispuestos en los focos de la elipse. Xo hay hematozoarios, ni pigmento melánico.

L a sangre extra ída por punción del bazo presenta m á s ó menos los mismos caracteres.

Hoy ha amanecido con diarrea sanguinolenta, clisenteriforme. 3 7 9

v 37Q'¿. Desinfectantes intestinales. Día 29. Sigue peor. 3 7 9 3 y 37 9 G. Día 30. H a amanecido con dolor

fuerte á la región lumbar. 37 9 7 v 38'-'5.

Día l'} de Julio: Sigue la diarrea. Poc ión con dermatol. Se le admi­nistra 150 gms. de jarabe simple y cada 30 minutos se busca si existe glucosa en la orina; el resultado es negativo. Ordeno guardar lo orina de la noche para analizarla m a ñ a n a . 37 v 2 y 38*4.

Día 2. L a orina de la noche no da reacción de la glucosa; sucede lo mismo con la de esta m a ñ a n a .

Poción ele ácido láct ico. 37"5 v 38^6.

Día 3. S igúe la diarrea; el examen microscópico de las heces no revela gran cosa, no hay huevos ni pará­sitos sospechosos. E l dolor lumbar permanece.

L a disnea es fuerte. L a orina es color vino Oporto y contiene gran cantidad de g lóbulos rojos; además está albuminosa. 3 7 9 S y 38 9 2.

Siendo necesario emitir un juicio sobre este enfermo, después de va­rios d ías de observación, voy á dis­cutirlo.

Diagnóstico: Resumiendo el cuadro s intomát i ­

co narrado tenemos los siguientes datos: Ascitis; atrofia del h ígado; gran hipertrofia espléuica; subietc-ria; no hay circulación complemcu-

I tar iaabdominal .no hay glicosuria alimenticia; diarrea disenteriforme; anorexia; número normalde l o s g l ó -

I bulos rojos; leucocitosis; sangre sin pigmento melánico ni gérmenes pa­lúdicos; lijero edema ele las extremi-

; dades inferiores. Vamos con ellos á formular un

d iagnós t i co . E l que primero se pre­senta en nuestra mente es el de C i -

1 rrosis atronca alcohólica. ¿Podría tratarse adqui de esta enfermedad?

Desde luegoconesa denominación se designa como se sabe á la Enfer-

j medad de Laencc, en cuya e t io log ía I interviene el alcohol según una in-j mensa m a y o r í a de autores; y esta

aseveración es tan admitida, que el Prof. Lanccreauxdice "quesostener lo contrario es exponerse á no ser creído." Pero el enfermo cuyo exa­men hago niega haber usado bebidas alcohól icas en cantidad y frecuencia sospechosas; así es que falta el cle-

] m e n t ó e t io lóg ico de importancia pa­ra pensar en la Enfermedad de Lae-nec. Sin embargo, si pensamos que en el cirrótico Juan Edme que fué quien proporc ionó á Laenec la oca­sión de estudiar esa enfermedad, no señala este autor háb i tos alcohóli­cos; si también pensamos en que nuestro enfermo pueda muy bien ser sobrio en sus bebidas, según su pa­recer, pero no al extremo de evitar­se los perniciosos efectos de ese al­cohol en un h í g a d o preparado por las enfermededades anteriores, suje­to á congestiones repetidas por los esfuerzos de un trabajo adecuado para ello y quizás sí también por una diátes is artrít ica para no decir la d iátes is biliar de Gilbert y Lere-boullet; si por ú l t imo pensamos que las sales de potasa incriminadas por Lancereaux en la producción de las cirrosis hepát icas no solo pueden hallarse en los vinos sino también en muchas otras substancias; cree­mos que no es difícil admitir la po­sibilidad de la Enfermedad de Lae­nec en el enfermo N. N.

Entre los s í n t o m a s de la cirrosis atróf ica alcohól ica tenemos los lla­mados por Hauot pequeños signos

LA CROSrCA MEDIO. SSI

de la Cirrosis; á saber: la hipoazo-turia; la glieosuria alimenticia; más rara vez la albuminuria y la pepto-nuria; la urobilinuria; la existencia de pigmento rojo bruno en la orina; la polieolia pigmentaria; el aumen­to de las sales biliares, la ieteria lla­mada hemafeica; algunas veces un principio de melanodermia. De to­dos estos solo la hipoassoturia he­mos podido encontrar, y no muy pronunciada tampoco; sinembargo, es de tener en cuenta "que lo más generalmente solo algunos de los signos.precedentes existen,que ellos son poco marcados y piden ser in­vestigados con minuciosidad y fre­cuencia, sobre todo al principio." Pero pasando á los s íntomas ma­croscópicos, aquellos que constitu-ven, puede decirse, la enfermedad te­nemos que citar desde el primer pe­ríodo las hemorragiasy el edema de las extremidades inferiores; y en el período ascítico: l a ascitís, la circu­lación complementaria abdominal y la atrofia hepática. También se indica como importantes la hiper­trofia del bazo, la falta de ieteria y ciertos trastornos urinarios como la oliguria, el aumento del ácido úri­co, etc. En la observación que he­mos hecho hasta la fecha, se ha po­dido comprobar todos estos sínto­mas á excepción de la circulación complementarla abdominal; pero, como la falta de un síntoma, queno es por cierto el más importante, no puede contrabalancear á los mu­chos otros que existen del lado opuesto, me parece que derecho hay, y bastante, para rotular á este en­fermo con la etiqueta de "Enferme­dad de Laenee."

Sinembargo, existen algunas o¬tras afecciones que deben ser estu­diadas también, porque debemos recordar que si bien nuestro enfer­mo presenta todos ó la mayor par­te de los síntomas de la Cirrosis atrófica alcohólica, también tiene otros actuales y entre sus antece­dentes, que marcan un camino muy distinto y que conviene tener en cuenta. E n efecto, no podría tratar­

se aquí de una caquexia palúdica? Veamos.

E l elemento etiológico patoneu-mónicodecualesquiera de las mani­festaciones del paludismoes, se sabe, el hematozoario de L a verán; tam­bién,en c ier tasépocasdela enferme­dad s i rveparaeldiagnóst ico, la exis­tencia de pigmento melánico en la sangre circulante. (1)

Pues bien, en los detenidos exá­menes que he hecho de la sangre pe­riférica y esplénica de este sujeto, no he podido encontrar ní el gérmen, ni el pigmento; pero estos resulta­dos negativos no deben tomarse de manera tan concluyente, porque en muchas ocasiones me ha sido dado tropezar con palúdicos de forma aguda ó crónica, perfectamente ave­riguados y en quienes un examen prolijo ya en sangre fresca, y a en preparación coloreada, no ha sido bastante para encontrar el germen patógeno; por otra parte, sabemos por el Pf. Gilbert que "en el paludis­mo crónico el pigmento meláni­co no se muestra más que en oca­sión de las recrudecencias agudas."

En cambio déla ausencia ele aque­llos datos, importantes desde luego, tenemos los antecedentes y proce­dencia del enfermo. Este es un indi­viduo que nos viene de la hacienda "Santa Clara" que como S Í conoce es un foco de paliadismo. Eí mismo cita entre sus anamnést icosun ata­que prolongado de esta enferme­dad, en el año 1894 y que resistió á todo tratamiento médico; cierto que él se dice curado, p?ro para no­sotros semejante tratamiento uo es atendible. Por esto, podemos con-

(1) "Aunque86 conoce un gran número de enfenueiiiideH infeccioses y de int<jxi<3H-ciimes en las cuales la destrucción globular llega & analto grado, no hay ninguna en la cual la circulación de pigmento meláni­co en la sangre haya sido cunatactt a: i;i me-lanemía puede pues s«r cinsider...In. hí-ciendq nna reserva para la melanosis — y para la Fiebre recurrente agre¿a el Pf. Á. Gilbert—cuino un producto exclusivo y ca­racterístico de la enfermedad-" E-tas ami palabras expresad is al hablar del Paludis­mo por Kelsch y Kiener en su tratado de Enfermedades de los países cálidos.

252 LA CRONICA MEDICA

cluir que no hubo t«l curación co­mo cree, sino que siguió enfermo aunque yá bajo ese aspecto nada : lidoso, solapado, con que se mar­cha á la caquexia palúdica.

Pero, viniendo al tiempo actual, como explicar una caquexia avan­zada con 4.700,000glóbulos rojos? Además, el paludismodá l u g a r m á s á la cirrosis hipertrófica, que á la atrófica, y su marcha es muy lenta comparada á la de origen alcohóli­co. Ese bulto, como él lo llama, que lleva en el lado izquierdo del vien­tre, comenzó á hacerse notar por el epigastrio, y solo ahora dos meses antes de su ingreso á este Hospital; cierto que ese sitio por donde nos presenta el enfermo la iniciación de la hipertrofia esplénica revela que el bazo y a estaba grande antes de los s íntomas actuales, si bien im­perceptible á la exploración tosca de una mano inhábil; pero también es cierto que si bien ello se explica por la acción de las enfermedades anteriores, no sucede lo mismo con la posterior actividad hipertrofian­te en que otra causa se nos presen­ta como más admisible.

Pero, en fin, que se ha hecho el paludismo que tuvo este individuo? ¿Subsiste aún, como debiera ser des­de que no se le pudo curar, y en es­te caso explicaremos por él los acce­sos febriles que hemos observado? ¿O ha desaparecido y debemos bus­car la causa de esa curación? ¿Si Golgi cree, y con razón, que la pa-gocitosis puede operar la curación expontánea del paludismo, y si en el caso actual existen gran número de fagocitos, podremos nosotros creer que el paludismo ha desapa­recido en ese bazo? Pero no vaya­mos tan lejos, para nuestro diag­nóstico el paludismo queda á un la­do, porque las lagunas que él deja y un cuadro sintomático que se aviene con la enfermedad estudiada más a t r á s , nos obligan á posponer­lo y escribir el de Cirrosis atrófica alcohólica.

Pronóstico: " L a atrofia hepática es siempre un signo grave y de mal

augurio," y aunque aquí la glándu­la aún no es insuficiente, es de pre­sumir, dada la resistencia de ciertos síntomas, que un término fatal so­brevendrá en breve plazo.

Día 4. Se le administra 100 gms. de glucosa y seexatnina l a orina ca­da 30 minutos, sin reducción del l i ­cor de Fehlíng.

L a ascitis ha aumentado, sin ser enorme. Vómito de sangre, pero examinada la faringe se nota que hay epistaxis; la sangre vomitada es negra, semi-digerida, ella ha ve­nido de la nariz. L a posición que ha guardado el enfermo es el decú­bito dorsal. Sigue la diarrea. B l bazo ha venido disminuyendo poco á poco. E l estado general del sujeto es peor, la emaciación aumenta, la adinamia se anuncia.

Tanato de quinina 1 gms. tres ve­ces a l día. 37*1 y 37 9 7.

Día 5. No hay ya heniatemesis, pero las deposiciones son negras. Pildoras de ergotina con opio. 37"4 y 38*

Dia 6. Hoy está atacado de som­nolencia. Pulsopequeño. 76 parmi-nuto. E l bazo sigue disminuyendo de volumen; el hígado está lo mis­mo que antes; la diarrea ha calma­do; el dolor á los lomos también. No hay albúmina; tampoco existen pigmentos ni ácidos biliares en l a orina. Poción de ergotina y enemas de cocimiento de ratania con bis­muto. 37 9 y 38 9 4.

Dia 7. Lo mismo que aver é igual tratamiento. 36 9 S y 37 9 "

Dia 8. Sigue más ó menos lo mis­mo, con la diferencia que hoy tiene vómitos. Tratamiento de ayer. 37,?2

\ y 3 6 9 7 . Dia 9. E l enfermo se cree mejor.

L a diarrea subsiste. Pulsopequeño. Recojo la orina de la noche y es­

tudio su toxicidad: Conejo blanco en perfecto estado de salud después de ocho días de observación; tierno y del4onzas depeso. L a orinapre-

j viamentefiltrada al papel Berzelius | es colocada en un irrigador especial

convenientemente limpio y esterili-. zado en lo posible; lleva en l a extre-

LA CROXTCA MEDICA 253

mi dad de la manguera una canillita dé Pravatz. Afeito la oreja y la de­sinfecto, la vena es bastante delga¬da,pero con cuidado logró introdu­cir la aguja y la inyección comienza. Alos 12 c. c. observo sucesivamente los siguientes fenómenos: miosis, disnea, una que otra convulsión, temblores en las manos y algidez; mucho más tarde sobrevino midria-sis y diuresis abundante. A los 15 c. c. la convulsión aumenta y la cá­nula se sale de la vena, así es que se suspende la operación á los 17 mi­nutos de comenzada; media hora después el conejo muere.

Esto debía haber sucedido á los 1G.80 c. e. con una orina normal; y como aquí la cánula se salió debido á los movimientos del animal se hu­biera podido muy bien inyectar al­go más de 17 c. c. Luego debemos deducir que la toxicidad está dismi­nuida, y esto sin contar con que la orina empleada es la de la noche.es decir la más concentrada.

Tratamiento: subnitrato de bis­muto. 36*8 y 37*5.

Dia 10. Sigue el mismo de ayer. Tratamiento: subnitrato de bismu­to 1 gm. tres veces al día. 37 9 v 37*4.

Día 11. L a ascitis ha aumentado más . E l mismo tratamiento 37*2 y 37*5.

Día 12. Lo mismo. Idéntico tra­tamiento. 36*9 y 37*1.

Día 13. Sigue peor. Tratamiento el mismo 37*6 y 37*3-.

Día 14. Ascitis enorme. Trata­miento el mismo. 37*2 y 38*1.

Día 15' Paracentesis; gran canti­dad del íquidoextraído37*3 y36*8. Sin régimen.

Dia 16. Ha amanecido mejor. E l bazo se observa hoy muy reducido. Como la oclusión de la herida se hi­zo mal, ha seguido saliendo líquido ayer todo el d í a y t o d a la noche. L a diarrea ha disminuido notablemen­te. Salicilato bismuto veerio4gms. en poción. 37*7 y 37*

Dia IT. Aliviado. Tratamiento de ayer. 36*6 y 37*3.

Dia 18. L a ascitis se reproduce.

Tratamiento de ayer. 36*5 y 37*4. Dia 19. E l mismocstado v el mis¬

mo tratamiento 36*6 y 37*2. Dia 20. Aumenta la ascitis. T ra ­

tamiento de ayer. 36*7 y 37* Dia 21. Peor. Régimen de aver.

36* v 36*7. Dia 22. Id . Id . Id . 36*9 y 36* Dia 23. Sigue mal. Pildoras de ca­

lomel con opio. 37* y 36*7. Dia 24. Mal. Tratamiento de aver.

36°3 y 37* Dia 25. L a diarrea aumenta. L a s

pildoras de ayer 36°5 y 37* Dia 26. Lo mismo de la diarrea.

36*7 v 37* Enemas laudanizados. Dia'27. L o mismo 36*7 v 36°8. Dia 28. L o mismo 36°5 y 36*8. Dia 29. L a lengua es seca, roja,

como descamada. L a emaciación y adinamia son notables. Benzonaftol y enemas amiláceos. 36*7 y 36*9

Dia 30. Lo mismo. Tratamiento de ayer. 36*7 y 36°7.

Dia 31. Id. Id. Id . 36°9 y 36J9. Dia I * de Agosto. L a ascitis au-

I menta, pero el bazo sigue disminu-| yendo. Pulso pequeño y rápido.

Tratamiento de ayer y su régimen lácteo á que está sometido desde su ingreso; 37*3 y 36*9.

Dia 2. E l mismo tratamiento. Dia 3. Paracentesis; como 8 l i ­

tros de líquido. Como tratamiento solo su régimen lácteo.

Dia 4. L a demacración aumenta; diarrea no hay.

Dia 5. Lo mismo. Su régimen lác­teo y dcrmatol.

Dia 6. Estado v tratamiento, los mismos de ayer. 36*4 y 36*8.

Dia 7. Lo mismo de ayer. Dia 8. L a ascitis se ha reproduci­

do, pero muy poco. Pulso siempre pequeño. Bazo duro, pero mas pe­queño. Lengua seca. Otra vez dia­rrea. Tratamiento: dermatol en po­ción 37°5 y 36*2.

Examen de la sangre. 17,000glo-bulos blancos y 2.400,000glóbulos rojos. Estos están muy descolori­dos y deformados; es bien manifies­t a la poikilocvtosis de Quincke.

Días 9, 10, 11, 12, 13. Cada día peor, pues la adinamia es grande y

LA CRONICA MEDICA 254

la demacración mayor. L a diarrea evoluciona siempre imperturbable. L a ascitis no se reproduce. Trata­miento: tanígeno tres veces al día. Apirexia entre 3 6 u l y 37 9

Día 14. L o mismo. Tratamiento: Ac. esenc. trement V I gts. L . Syd Igms . Muc. gom 120 ,, Tint , percl. fe 3 „ Jbe. menta 30 ,, m. euch. 1 e. 2 hs.

150 gms. jbe. simple no dan lu­gar á la glieosuria alimenticia. " IUfís 15,16,17y 18. Estadoy tra­tamiento los mismos.

Dia 19. Esofagitis. Tratamiento el mismo.

Dins 20, 21, 22 y 23. L a diarrea ha disminuido: en cambio el estado general es cada día peor.

Dia 24. E l estado general es ma­lísimo; este individuo no pasará muchos días más. No hay líquido en el peritoneo; el bazo ha disminuí-do como un 50 'A, pero siempre du­ro. L a diarrea es solo de cuatro c á maras al día. L a lengua se mantie­ne roja y seca. Disfagia grande. Pul­so filiforme. Una punción del bazo extrae insignificante muestra de sangre completamente desprovista de hematozoarios y pigmento melá-nico.

Dias 25 y 26. Muy mal. Inyeccio­nes hipodérmicas de aceite alcan­forado.

Día 27. I n extremis. Fallece á las 8 p. m.

Día29. Autopsia. He aquí el resultado.

E X A M E N MACROSCÓPICO

Aspecto exterior: Gran enflaque­cimiento. L a pared anterior del ab­domen está completamente depri­mido, pegada casi á la pared pos­terior.

Cavidad peritoneal: Existe peque­ña cantidad de líquido sanguinolen­to; en la serosa se ve inyecciones sanguíneas ligeras.

Bazo: Se le encuentra oculto en la bóveda d ia f ragmát icay libre de ad­

herencias. Está aumentado de vo­lumen en un lOO'^desu estadonor-mal; pero aun así no es el volumen enorme á que llegó en los primeros dias de nuestra observación. Su re­sistencia al dedo es notable; su cáp­sula dura también engrosada. Pre­senta nodulacioncs duras, blanquiz­cas y placas lechosas. Al corte está duro; su color es conserva de mem­brillo.

Hígado: Está pequeño; reducido como á las dos terceras partes de su volumen normal; su coloración es bruna algo verdosa; su superfi­cie es lisa, no hay granulaciones, ni deformaciones del órgano; una ban­da conjuntiva lo sujeta al bazo; no tiene adherencias con la bóveda del diafragma; colocado sobre la mesa del anfiteatro se extiende algo. A l a palpación no se notan granulacio­nes; su consistencia es normal; su peso comparándolo á su volumen no llama la atención. Al corte no chilla, se le ve congestionado, bru­no obscuro, sin granulaciones.

Pancreas: Aparentemente bueno, aunque algo duro.

Es tómago: Algo dilatado, contie­ne líquido negro. L a mucosa no es­tá engrosada; toda ella contiene manchas negro-verdosas, pequeñas y redondas; no se ven hiperemias.

Intestino delgado: Casi normal, pues solo se hacen notar algunas vascularizaciones; su contenido es un líquido algo espeso color amari­llo subido. Sus válvulas están no­tablemente aumentadas de t amaño .

Intestino gruezo: Presenta su mu­cosa negra y su contenido negro también. Tiene algunas zonas algo hipertrofradas. No hay ulceracio­nes.

Ríñones: pequeños; congestiona­dos en la zona cortical. Pulmones: anémicosy pequeños.No hay tubérculos.

Pericardio: Contiene un poco de líquido sanguinolento.

Corazón; Pequeño; no está gra­soso.

Cerebro: L a substancia gris es es­caza; lascircunvolucionesestán díl

V LA CRÓNICA MEDICA 255

gadas atrofiadas, pero no duras. Toda la substancia blanca que ro­dea á los núcleos, hasta sitio m a s ó menos lejano presenta un color plo­mizo.

Cerebelo; L a s mismas anotacio­nes del cerebro.

E X A M E N MICROSCÓPICO

Hígado; Xo se ven aquellas grue-zas bandas conjuntivas que se ob­servan en la cirrosis; fibrillas delga­dísimas separan espacios vacíos unos, otros ocupados por células pequeñas, apelotonadas algunas. E n ciertos vasos que se ven corta­dos á travez se observa el tejido conjuntivo engrozando sus túnicas, pero no mucho.

Bazo; L a cápsula está hipertro­fiada. Los vasos todos se observan grandemente rodeados por tejido conjuntivo; por otros sitios se ven placas de este mismo tejido.

Pancreas. Sus vasos presentan también algo de hipertrofíadel teji­do conjuntivo que los rodea.

Ríñones; Tubos obstruidos. Teji­do conjuntivo en escasa cantidad; células borradas algunas.

DISCUSIÓN

Existe como se ve, una discrepan -cía entre los datos necrópsicos y el diagnóstico hecho en vida. Ni las lesiones anatómicas halladas expli­can la muerte de este organismo, si subsiste el diagnóstico de Cirrosis atronca alcohólica, ni la Cirrosis comprende todos los datos suminis­trados. Analizaremos.

Desde luego, en esta afección lo primero que tenemos que buscar es el hígado. ¿Y el hígado como se en­cuentra en la Cirrosis atronca alco­hólica y como se encuentra en el ca­dáver de N. N.? No siendo la simple disminución de volumen del órgano lo que nos hace llamar cirrosis, de­bemos dirigir nuestras miradas en otro sentido que explique por com­pleto la esencia misma del mal. " E l hígado, dice Dieulafoy, está total­

mente deformado y atronado; su superficie es abollada, lobulada, granulosa, er izadadepequeñas ma­sas duras, mamelonadas, de un amarillo rojo, del volumen de una cabeza de alfiler, de una lenteja de una alberja, de una nuecesilla". Gilbert y Surmont dicen "que sobre los puntos donde la cápsula de Glis-son es visible, aparece espesada, fi-broide, blanquizca, sobre todo al nivel de los surcos que separan las granulaciones cirrótieas". Lance-reaux hablando de la cirrosis anu­lar, dice; "su superficieestá sembra­da de granulaciones salientes, he­misféricas, de un volumen desigual, que varía entre el de un grueso

| grano de mijo y el de una lenteja ó I de una alberja". Trousseau, el céle-

clínico del Hotel Dieu de París, tam­bién habla á sus alumnos de las granulaciones en la cirrosis. Coyne en su obra de Anatomía Patológica, hace mención de las granulaciones al hablar de los caracteres macros­cópicos. Morgagui, que fué quien observó y describió la Cirrosis an­tes de Laenec, hace mención de los "tubérculos del hígado", en vista de ese aspecto mamelonado, y seña­la la coincidencia de esta alteración y la ascitis. E l médico inglés Bailic dá una descripción completa de las granulaciones tratando de hablar

I sobre su patogenia. Laence tam­bién se dedica á estudiarlas. Freri-chs, de Berlin, en su Tratado de Enfermedades del Hígado habla de ellas. En una palabra, todos los autores señalan ese trastorno, in­dispensable, por lo demás, en la Cirrosis.

Y así teníaqueser . E l agenteetio-', lógico á medida que llega, y a por I su cantidad, ya por su frecuencia, á ¡ pasar el límite desconocido que de¬' terminado hígado puede soportar,

principia á ejercer sus efectos desas-1 trosos;el tejido conjuntivo que sos¬> tiene el elemento glandular, sufre,

b a j ó l a acción del tóxico,un golpede fuete que lo hace saltar la valla or-

¡ diñaría y desbordarse poco á poco, ! invadiendo territorio ageno y alte-

LA CRONICA MKDTCX

rando al fin en su forma y funcio­nalismo los elementos más impor­tantes de la viscera; él avanza y avanza al rededor de los vasos, ya portas, ya de las venas intralobu-lares suprahepáticas, y después de ambos á la vez; se ven bandas conjuntivas más ó menos volumi­nosas según su edad, rodear en bloc un cierto número delobulillos hepáticos, limitando así islotes parenquinatosos de volumen varia­ble, que no son otros que las mis­mas granulaciones

" L a s granulaciones, dicejacoud, tanto por su número como por sus dimensiones, están en razón inversa del volumen del ó rgano" . Después de todo esto creo tener derecho para concluir que no se concibe Cirrosis atrófiea, avanza­da si se quiere, que cause la muer­te si se me exige más, que no presente granulaciones. E l hígado que hemos sacado del cadáver de N. N. no las presenta; tampoco está deformado; eso sí hay una atrofia general y muy pronunciada. L a coloración es bruna obscura, algo verdosa. Todavía más, él no está duro, su resistencia es normal, no chilla al escalpelo; su peso no llama la atención al relacionarlo á su t amaño; está congestionado. No es pues un hígado cirrótico. L a observación microscópica confirma esta conclusión.

No había cirrosis en el hígado. Y es así como se explica la falta de circulación complementaria duran­te toda nuestra observación. Sin embargo, no insistiré mucho sobre este síntoma, porque las observa­ciones de Lecorché, hacen saber que hav casos de cirrosis atrófiea, sin circulación complementaria.

L a glicosuria alimenticia es otro signo importante que no se pudo hallar en las varias veces que me dediqué á buscarlo; síntoma es es­te que ha debido encontrarse, dada la gravedad del sujeto, si se hubie­r a tratado de una cirrosis.

H a habido un síntoma, la ascitis, que pugna valerosamente por incli­

nar nuestro juicio del lado de la en-térmedad de Laenee. Si no ha ha­bido cirrosis, sino ha habido imper­meabilidad en los vasos venosos de la glándula; como explicar ese de­rrame peritoneal insistente, avan­zado?

Efectivamente, difícil sería la ex­plicación de tal fenómeno si toda­vía pensáramos como nuestros an­tepasados en que la ascitis en la ci­rrosis es ocasionada por una cau­sa mecánica en los canales de desa­güe; pero ya no es así. E s cierto, que, como lo aconseja Dieulafoy, no se le puede negar una influencia en tal síntoma, pero también lo es que él sólo no lo explica satisfactoria­mente.

L a ascitis se interpreta ahora co­mo efecto de las inflamaciones pe-ritoneales y estas por cierto que no son del dominio exclusivo de la ci­rrosis atrófiea alcohólica. Luego, pues, ese s íntoma no nos obliga á pensar en el sentido en que lo hize al principio.

Todavía un momento. Trousseau dice: que "una vez la ascitis apare­cida, aumenta lentamente, siguien­do en sus progresos la marcha de la degeneración del hígado." Pues bien: ¿En una cirrosis eme avanza y avanza hasta la muerte, eon pa­so seguro y rápido, sin claudicar ni un instante, como explicar que el derrame peritoneal desaparezca por completo en los últimos días de la vida, cuando en épocas mejo­res se most ró atrevido y reinciden­te? Cierto es que Hanot y Lecor­ché citan autopsias de Cirrosis a t ró­fiea que han recorrido toda su evo­lución, llegando al periodo más atronco, sin producir la menor as­citis; pero de aquí á creer que des­pués de existir puede desaparecer completamente en la época en que está más avanzada la lesión, hay mucha distancia. Pero pasemos á otro síntoma.

Son conocidas las hipertrofias es-plénicas en la Enfermedad de Lae-nec, si bien hay casos en que se ci­tan las atrofias. Pues bien, ¿Cómo

LA CRONICA NFA)WA 357

explicar el caso en que, después de una hipertrofia notable se reduzca al 50 A de lo que estuvo, en una cirrosis a trófica, precisamente cuan­do el enfermo va peor, cuando la aseitís se reproduce'' Aunque al de­cir de Chauffard " l a explicación me­cánica de la esplenomegalía por hi­pertensión porta es contradicha por numerosos hechos;" pero esto no obsta para rechazar del platillo de la cirrosis este dato tal 3- conforme sejha presentado en el caso actual.

Otro síntoma. L a toxicidad uri­naria e s t á a u m e n t a d a en la Cirro­sis y en N. N. se mantiene normal á pesar de la gravedad del sujeto y del buen estado del riñon.

E n conclusión, ni la etiología, ni la ana tomía potología,nÍ los sínto­mas de la Cirrosis atrófica alcohó­lica que se encuentran aquí, ni la marcha de la enfermedad, justifican el diagnóstico que he venido anali­zando.

Pero sí no se trata de la Enferme­dad de Laenec, en que diagnóstico podríamos pensar?

Hemos visto y a que el enfermo acusaba la hipertrofia esplénica desde antes que los síntomas cirró-ticos se anunciaran; también sabe­mos que si nada fijo podemos decir sobre el origen de esa hipertrofia percibida por el enfermo, debemos sí estar seguros, á juzgar por los antecedentes patológicos, de que el bazo ha tenido que hipertrofia-ne, más de una vez, y por más ó | menos largo tiempo. Fué en 1894 que este individuo se enfermó con paludismo, él recurrió á l a asisten­cia médica y no sanó, estuvo así un año y mudó de clima,desapareciendo casi bruscamente los ataques agu­dos; pero, con todo, esta curación no tuvo nada de real, y asi la hiper- j t ro í í aha tenido que seguir, por cier- < to tiempo por lo menos. E l creyén­dose sano vuelve á s u trabajo, vuel­ve á su foco malárico, y asi, palúdi­co y todo, coje brazadas de caña para echarla á los carros y somete á su bazo grande á constantes dé­biles irritaciones que han tenido que

resonar de algún modo sobre ese órgano.

Y a por esto se comprende una cierta facilidad ó predisposición pa­ra una afección de esa viscera.

Por otro lado, el bazo, ese diver-ticulo de la circulación abdominal, es considerado por algunos eomo Chauffard "como uno de los focos ó también según los casos, como el foco primodial, donde se almacenan y se elaboran microbios, toxinas y venenos." En las hipertrofias del bazo esta morbosidad aumenta v es claro que "este aparte de la san­gre esplénica, no puede ser más no-sivo para el h ígado." E n el caso actual en que hubo una hi­

pertrofia primitiva verrucosa,y más seguramente una palúdica poste­riora esa,inmutable por mucho tiem­po, es por allí que debemos ver el origen de la afección que estudiamos. E l sindroma este se aparta de las descripciones clásicas, porque su origen es distinto. Aquí vemos una verdadera esplenopatía primitiva; esta ha engendrado después una le­sión atrófica del hígado, no tanto por hiperplasia del tejido conjunti­vo, sino por atrofia y destrucción de la célula hepática; "el hígado colocado en el trayecto de la vena esplénica, es en su parénquina que se acaba la depuración sanguínea principiada y llevada más ó mimos lejos al nivtí de la pulpa esplénica".

Así, y a sea que el demasiado fun­cionamiento toxilítico de la célula hepática, para salvar al organismo de una sangre alterada por algo desconocido, haya engendrado su propia destrucción é insuficiencia consecutiva, ó ya sea que la toxici­dad excesiva de esa sangre ha podi­do salvar ese pequeño laboratorio llamado hígado 3- atacar á todo el organismo; lo cierto es que la eco­nomía enteraba sido conmovida de un modo inusitado, sus órganos atacados por igual y la muerte la consecuencia de este trastorno na­cido del parénquima espléníco.

E l cadaver de este individuo lleva impreso un sello especial: la atro-

LA MEDICA CRONICA

fia de sus órganos, la hipertrofia y esclerosis del bazo, la pigmentación especial de sus parénquimas y la caquexia consecutiva como respues­ta á todo ese conjunto patológico.

Lima, agosto 7 de 1902.

CRONICA

Sociedad Hédica Unión Fernandina El 13 del presente celebró esta so­

ciedad el X I X aniversario de su fundación con la sesión solemne de reglamento, y á la que asistieron, además de sus socios, buen número de médicos y alumnos de la Facul­tad de medicina.

L a nota saltante en la sesión fué el resultado del concurso solare tra­bajos clínicos que había organizado la Sociedad con el estímulo de tres premios, y deque ya en otra ocasión hemos dado cuenta. Este año, al contrario de lo que en otras veces ha sucedido, encontró eco entusias­ta el llamamiento de la Sociedad y varios socios seaprestaron á dispu­tarse los premios. El Jurado califi­cador ha sido compuesto por los Sres. Dres. Eduardo Sánchez Con­cha, Julián Arce, Enrique León Gar­cía, Rómulo Eyzaguirre y Daniel E . Lavoreria, quienes en su informe di­cen entre otras cosas lo siguiente:

"A la llamada hecha por la Socie­dad han acudido sus miembros pre­sentando 7 trabajos rotulados así: Mae Ewen, Loredam, Vidius, Iva-rios, Dik, Malato y Livavel.—El ju­rado reunido en los días 8 y 11 del presente, procedió á la lectura de di­chos trabajos, siendo cada uno de ellos calificado á medida que era leí­do, discutido y analizado por sus miembros. E l escrutinio de la vota­ción se hizo después de concluir la discusión de todos ellos."

"De la lectura y análisis de esos trabajos, el jurado conserva la im­presión mas favorable, todos ellos son meritorios, todos dignos de fi­gurar en los anales de la sociedad, todos revelan trabajo asiduo, ob­

servación clínica minuciosa é inteli­gente y educado criterio médico en sus autores. Habríamos querido disponer de un número suficiente de premios para recompensarlos todos."

"Entre ellos sobresale, sin embar­go, el firmado con el sendónimoLo-redum, que es en concepto del jura­do un trabajo muy completo, es la historia de uno de esos casos com­plejos que se presentan en la clínica, en cuyo estudio el autor ha extre­mado los medios de examen, llevan­do una escrupulosa observación del enfermo, sometiéndolo á la experi­mentación fisiológica y ejecutando todos los análisis é investigaciones que exige la ciencia moderna para la formación del diagnóstico.—A ello se agrega una correcta interpreta­ción de los fenómenos observados y una buena ilustración médica. Fué calificado con la nota 20, es decir, la más alta, y el jurado acordó asig­narle la medalla de oro, primer pre­mio del concurso."

" E l trabajo presentado con el le­ma Vidius, es también de bastante mérito; el autor expone en él, con notable lucidez, el cuadro clínico de un caso muy interesante de ancuri-ma cirsuide, en cuyo diagnóstico y tratamiento, revela amplios conoci­mientos y prolijo métododeexamen clínico.—En la votación obtuvo la nota 19 y el jurado le asignó el se­gundo premio, ó sea una medalla de

i plata." " E l tercer premio ó sea una men-

¡ ción honrosa, corresponde al traba-i jo firmado Malato, que obtuvo la i nota 17, es en resumen, una concep­

ción terapéutica desprendida de una serie de observaciones clínicas muv prolijas, notable no solo por su ori­ginalidad, sino por la importancia del asunto, que si bien requiere to­davía confirmarse en mayor núme­ro de casos, revela estudio del tema y constancia y laboriosidad en la observación y experimentación clí­nicas."

"Concluida la calificación, se abrie­ron los sobres que contenían los

*

ÍJA CRÓNICA MEDICA 259

nombres de los autores de los tres trabajos premiados, teniendo la sa­tisfacción de saber que ellos perte­necían á los señores:

Justo L . Castro Gutiérrez, (Lo-redam)

César Sánchez Aizcorbe (Yidius) Justo L . Castro Gutiérrez (Ma-

lato) y se quemaron los sobres correspon­dientes á los trabajos restantes.'*

" E l jurado felicita á los señores premiados, pero cumple un deber de justicia al declarar, que todos tra­bajos presentados han sido merito­rios 3' dignos de las tradiciones de la sociedad "Unión Fernandina."

Después de la lectura de este infor­me el Señor Presidente Dr. Sanchez Concha dió cuenta de la marcha de la sociedad en el año que ha termi­nado; y en seguida los Sres. Castro Gutiérrez y Dr. Sanchez Aizcorbe le­yeron sus trabajos premiados el pri­mero de los cuales, en otro lugar, te­nemos el gusto de publicar.

L a Junta Directiva para el nuevo año social está compuesta de los si­guientes señores:

Presidente, doctor Eduardo San­chez Concha (reelecto)

l c r . vicepresidente, doctor Enri­que León García (reelecto)

2 9 vicepresidente, doctor Rómulo Eyzaguirre (reelecto)

Secretarios, doctor Miguel C. Al-jovín y Sr. Luis A. Chavez Velando (reelectos)

Tesorero, doctor Adán H . Mejía (reelecto)

Vocal de la junta económica, doc­tor Daniel E . Lavorería.

Bibliotecarios, señores Justo L . Castro Gutiérrez y Julio Gast iaburú.

Pro-secretario, señor Augusto Dammert (reelecto)

Publicaciones recibidas Memorias de la real Academia de

Ciencias y Artes de Barcelona: Júpiter en 1901 por el Académico

Sr. D.José Comas Sola; publicada en abril de 1902.

La "Nova Persei" por el Académi­co D. José Comas Sold; publicada en abril de 1902.

Comparación fia temática entre los distintos modos de calcular los des­cuentos simple y compuesto por el Académico numerario D. Antonio Torrents v Monner. Publicado en marzo de 1902.

Del infinito por el Académico nu­merario D. Luis Rouviére. Publica­da en marzo de 1902.

De la importancia de los laborato­rios de fisiología en el adelanto de las ciencias médicas por el Académico numerario Bxcmo. Sr. Dr. D. Ra­món Coll y Pujol. Publicada en marzo de 1902.

Enciclopedia de Ginecología publica­da bajo la dirección de J . Veit, de la UniverskUid de Leiden, con la cola­boración de distinguidos profeso­res. Versión Castellana de los Drs. D. Isidoro de Miguel y Viguri, D. Rafael del Valle, D.Silvio Escolano, D. Miguel Ga3*arrc, D. Gaspar Sen-tiñón y D. José Palancar. Precedido de un prólogo por el Dr. D. Eugenio Gutierrez, individuo de la Real Aca­demia de Medicina de Madrid y E x presidente de la Sociedad Ginecoló­gica Española.

Defiriendo á nuestra solicitud, nos han sido enviados por su editor D. Rafael Ulecia \' Cardona, los cuatro últimos cuadernos de esta intere­sante obra.

Nada puede agregarse á los jus­tos elogios que de esta enciclopedia hace la prensa médica universal. E n conformidad con su nombre, enci­clopedia, abraza cuanto la ciencia médica y quirúrgica alcanza en el ramo de enfermedades de señoras.

Proyecto de organización del movi­miento científico mundial, escrito en

! inglés, español, francés, alemán é I italiano, por el Dr. E . M. Carazzutti

•

LA CnOXTCA MENICA

de Buenos Aires, dedicado á ¡*lr An­drew Carnegie.

Buenos Aires, 1902.

Manual de Terupeutica Médica pu­blicado bajo la dirección de O. M. Debove, miembro de la Academia de Medicina, decano de la Facultad de Medicina de París 3' Ch. Achard, Agregado á la Facultad de Medici­na, médico de los hospitales.

Traducido al castellano por D. Patricio Marco y PonS, medico—ci­rujano.

Tomo I.—Enfermedades del apa­rato respiratorio, del aparato circu­latorio y de la sangre. Con 25 figu­ras intercaladas en el texto.

Madrid. Hernando y C° editores. Arenal 11 á Quintana 3 1 .

L a obra constará de 3 tomos en 4 V prolongado de 700 páginas próxi­mamente cada uno é impor ta rá 50 francos, más el precio dé los re­galos y del franqueo. L a s demáscon-diciones de la suscrición se hallan en el prospecto que adjunto nos ha enviado la casa editora, y pueden verlo en esta administración los só­rores que deseen adquirir esta im­portante obra.

Fisiología humana. — Por Luigi Luciani, traducida del italiano por P. Ferrer Piera. —Yirgili editores.— Barcelona calle de Valencia 301.

"Hemos tenido el placer,de recibir los primeros cuadernos traducidos de la obra de Fisiología, publicada en italiano por el célebre fisiólogo Luciani, Director del Instituto Fisió­logo de la Real Universidad de Ro­ma.

No cometeremos la osadía de pre­sentar el autor, quien bien conoci­do es por todo médico mediana­mente ilustrado, solo nos concreta­remos á dar el aviso para que lle­gue á oídos de los médicos cubanos que no traducen el italiano.

Pero no podemos resistir--el deseo de copiar un pár ra fo de la carta que otro insigne fisiólogo. Masso, dirige á Luciani cuando apareció la obra en italiano.

"Ayer recomendé calurosamente tu tratado á mis alumnos " No puedo negarte esta satisfacción, y luego lo hago con el mayor placer, porque realmente eres digno de nuestro mayor encomio.

Recomendamos su adquisición a los compañeros".

Hemos recibido los doce prime­ros cuadernos.

Formulaire des médicaments nou-veaux pour 1002 por H . Bocquillon— Limousin docteuren pharmacie de 1' Université de París. Introduction parle docteur Huchard, medecin des hopitcaux. 1 vol. in 18 de 322 pages, cartonné. (Librairie J . B . Bailliere et fils, 19, rue Hautefeui-lle, París)—Príy, 3 francs.

E l año de 1901 ha visto nacer un gran número de medicamentos nue­vos: E l Formulario de B O C Q U I L L O N , LIMOUSIN está al corriente de dios­es el que registra las novedades á medida que se producen.

L a edición de 1902 contiene gran número de artículos sobre los médi­camente s introducidos reciente­mente en la terapéutica que no han encontrado todavía lugar en nin­gún formulario, aún de los más re­cientes.

E l señor doctor Leonardo Varas, de Lima, dice en extracto á los se­ñores Scott v Bowne de Nueva York, con fecha 17 de abril, 1893:

"Me es sumamente grato parti­cipar á Uds. que habiendo propina­do ámis enfermos desde hace algún tiempo la Emulsión de Scott en las enfermedades de los bronquios y de los pulmones, he obtenido resulta­dos positivos y verdaderos."

No hay duda alguna que ¡a Emul­sión de Scott no tiene igual para fortificar los pulmones, producir uerzas y crear carnes.

Imp. de San Pedro - 2SS10