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La corticale del surrene sintetizza 2 classi di steroidi CORTICOSTEROIDI (21C)
ANDROGENI (19C)
Glucocorticoidi (cortisolo) Mineralcorticoidi (aldosterone)
Tutti gli ormoni steroidei derivano da una struttura di base, che è quella del ciclopentanoperidrofenantrene (4 anelli)
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Mineralcorticoidi • angiotensina II e K+ extracellulare • enzima aldosterone-sintetasi
Glucocorticoidi e Androgeni • ACTH • enzima17-idrossilasi (P45017) e enzima 11-idrossilasi (P45011)
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SINTESI DEGLI STEROIDI
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Cortisone Cortisolo Aldosterone
11-
idrossisteroide
deidrogenasi
Recettore per i
mineralcortoicoidi
Attivazione della trascrizione
Recettore per i
mineralcortoicoidi
Non si lega
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ACTH o corticotropina
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stress bioritmo
CRH
Sintesi corticosteroidi
Recettore ACTH
adenilatociclasi
ipotalamo
ipofisi
Corticotropina ACTH
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Asse ipotalamo-ipofisi-surrene regolazione a feed-back
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Regolazione dell’asse ipotalamo-ipofisi- surrene
1. Ritmo circadiano basale 2. Regolazione a feed-back 3. Situazioni di stress
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Meccanismo di azione
Genomico: • responsabile degli effetti metabolici e degli effetti antinfiammatori;
• caratterizzato da latenza; • induzione di enzimi responsabili delle risposte metaboliche e di proteine antinfiammatorie (Lipocortina-1, vasocortina).
Non genomico: • responsabile degli effetti antinfiammatori ed immunosoppressivi;
• effetto immediato; • Inibizione diretta dei fattori di trascrizione proinfiammatori (es. NF-kB, AP-1).
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MECCANISMO D’AZIONE
Recettore-mediato: regolazione dell’espressione di geni responsivi ai corticosteroidi
l’effetto predominante: espressione di geni bersagli esempi documentati in cui espressione di geni (che codificano per la POMC, alcune citochine…)
Recettore di membrana??
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Meccanismo d’azione antiinfiammatoria aumento della sintesi di lipocortina-1 con conseguente blocco della produzione di tutti gli eicosanoidi e del PAF; inibizione selettiva della trascrizione della COX2
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Meccanismo immunosoppressivo
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Effetti biologici dei corticosteroidi (metabolismo)
Fegato: aumento sintesi e deposito glicogeno aumentata conversione aminoacidi a glucosio (gluconeogenesi) aumento rilascio glucosio Muscolo: ridotta sintesi proteica, aumento catabolismo aumento rilascio aminoacidi Tess . Adiposo: aumentata lipolisi da catecolamine aumento dei depositi di grasso
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Effetti biologici dei corticosteroidi (segue)
Cuore e vasi: aumento risposta pressoria alle CA aumento contrattilità cardiaca aumento tono vascolare Osso e connettivo: ridotta sintesi collagene ridotta sintesi glicosaminoglicani Diminuita aumento riassorbimento osseo sintesi riduzione sintesi tessuto osseo proteica
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Effetti biologici dei corticosteroidi (segue)
Rene: aumento filtrazione e flusso aumento clearance aumento riassorb. Na+ e secrez. K+ (eff. mineralcorticoide) SNC
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PROPRIETA’ FARMACOLOGICHE 1°Metabolismo dei carboidrati e delle proteine aumentato catabolismo proteico, aumentata sintesi glucosio diminuita utilizzazione periferica di glucosio Effetto diabetogeno 2° Metabolismo lipidico effetto permissivo su altre sostanze lipolitiche ridistribuzione dei grassi nell’organismo (Cushing)
3° Bilancio idroelettrolitico Alterato riassorbimento di sodio ed escrezione di potassio Eccesso: ritenzione di sodio e acqua
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PROPRIETA’ FARMACOLOGICHE
4° Sistema cardiovascolare Ipertensione da: • regolazione renale dell’escrezione di sodio • aumentata reattività vascolare ad altre sostanze
vasoattive • aumentato tono vascolare
5° Elementi corpuscolati del sangue • diminuzione n. linfociti, eosinofili, monociti e basofili
circolanti effetto immunosoppressivo prevenzione e soppressione della risposta infiammatoria indotta da qualsiasi agente Arma a doppio taglio • aumento n. leucociti polimorfonucleati circolanti
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PROPRIETA’ FARMACOLOGICHE
6° Muscolo scheletrico deficit: ridotta capacità di lavoro dosi elevate: miopatia da steroidi 7° SNC effetti indiretti effetti diretti 8° Osso e connettivo: ridotta sintesi collagene ridotta sintesi glicosaminoglicani aumento riassorbimento osseo osteoporosi riduzione sintesi tessuto osseo
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PROPRIETA’ FARMACOLOGICHE
9°Effetti gastrici Stimolano produzione di acido e pepsina e inibiscono la produzione di muco per blocco della sintesi di PG.
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FARMACOCINETICA
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Cortisonici a diversa durata d’azione
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POSOLOGIA DEI CORTICOSTEROIDI Prednisolone: dosaggio medio terapia di attacco = 1 mg/Kg/die; dosaggio terapia di mantenimento = 0,1 mg/Kg/die.
Il passaggio della dose d’attacco a quella di mantenimento deve avvenire gradualmente. Es. diminuire di 5mg ogni 5-10 g.
Rapporto di equivalenza
Dosi equivalen.
Potere anti-infiamm.
Potere mineral-corticoide
Vita biologica media
Idrocortisone (Frebocortid) Cortisone (Cortone) Prednisone (Deltacortene) Triamcinolone (Ledercort) Desametazone (Decadron) Metilprednisolone (Urbason) Fluprednisolone (Selectren) Betametazone (Bentelan) Deflazacort (Flantadin)
• Somministrazione a giorni alterni • Seguendo ritmo circadiano • Sospensione graduale
4.1 1 1 <12h 5.2 0.8 0.8 <12h 1 4 0.8 12-36h 0.8 4 0 12-36h 0.15 25 0 >48h 0.8 4 0 12-36h 0.31 15 0 12-36h 0.41 10 0 >48h 1.16 3.5 0.25 >12h
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SCARSA TOSSICITA’ DEI CORTICOSTEROIDI SOMMINISTRATI IN ACUTO O PER BREVI PERIODI (MENO DI UNA SETTIMANA) SOMMINISTRAZIONE A LUNGO TERMINE INDUCE IN TUTTI I PAZIENTI “SINDROME DI CUSHING IATROGENA”
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EFFETTI COLLATERALI DEI CORTICOSTEROIDI
1. Da sospensione di una terapia prolungata
Insufficienza corticosurrenale da soppressione della funzione ipofisaria-corticosurrenale
2. Da somministrazione prolungata di dosi elevate
Perturbazione del bilancio idro-salino alcalosi ipoK+ e ipoCl+ con edemi Ipertensione
Iperglicemia e glicosuria
Aumento della suscettibilità alle infezioni (tubercolosi, toxoplasmosi, malaria), agli stafilococchi, all’herpes simplex e zoster, alla candida
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Ulcere peptiche (che possono sanguinare o perforarasi)
Osteoporosi e fratture vertebrali da compressione
Miopatia
Disturbi del comportamento
Cataratte sottocapsulari posteriori
Arresto della crescita
EFFETTI COLLATERALI DEI CORTICOSTEROIDI
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Abito Cushingoide
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FREQUENZA DEGLI EFFETTI INDESIDERATI IN RELAZIONE ALLA DURATA DEL TRATTAMENTO
• Effetti subacuti (settimane) Frequenti Aumento di peso Alterazioni dell’umore Intolleranza al glucosio Soppressione surrenalica transitoria
Sporadici Ipertrigliceridemia Ulcera peptica Pancreatite acuta
• Effetti tardivi (mesi, anni) Frequenti Obesità del tronco Fragilità cutanea Miopatia Osteoporosi Arresto crescita Soppressione surrenalica
Sporadici Necrosi asettica dell’osso Cataratta Glaucoma Ipertensione Infezione opportunistiche
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CORTICOSTEROIDI TOPICI
• Deboli Idrocortisone
• Moderatamente potenti Clobetasone (Clobet, Visucloben) Fluocortolone (Ultralan, Ultraproct)
• Potenti Beclometasone (Menaderm Rinoclenil) Betametasone (Betamesol, Diprosone) Budesonide (Aircort, Bidien Preferid) Flunisolide (Lunis, Syntaris) Mometasone (Altosone, Eocon, Nasonex)
• Molto potenti Clobetasolo (Clobesol) Alcinonide (Halciderm)
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Atrofia della pelle, teleangectasia, porpora e strie (corticosteroidi forti, medicazioni occlusive, plastica)
Facies da corticosteroidi rosacea-simile, dermatite periorale (corticosteroidi forti)
Ritardo di guarigione (ulcere) Ipertricosi (uso prolungato)
Mascheramento da infezione
Assorbimento sistemico
Glaucoma (in suscettibili, applicato attorno agli occhi)
EFFETTI COLLATERALI DEI CORTICOSTEROIDI TOPICI
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CONTROINDICAZIONI
Assoluta:l’herpes simplex Relativa:infezioni acute e croniche (specialmente morbillo) gravidanza diabete mellito ipertensione ulcera peptica osteoporosi anastomosi intestinali recenti, diverticolite tendenze psicotiche insufficienza renale scompenso cardiaco congestizio, tranne quello secondario alla cardiopatia reumatica attiva I vaccini vivi sono controindicati nel corso del trattamento con corticosteroidi.
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PRECAUZIONE DURANTE L’USO
I pazienti vanno osservati per la comparsa di:
• iperglicemia • glicosuria • ritenzione di sodio e edemi • ipertensione • ipokalemia • ulcera peptica • osteoporosi • infezioni
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