La ciguatera en Canarias

I

Trabajo Fin de Especialidad

Unidad Docente de Medicina Preventiva y Salud

Pública de Canarias

EPIDEMIOLOGÍA DE LA

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR

CIGUATOXINAS EN CANARIAS

Autora:

Isabel Falcón García

Residente de Medicina Preventiva y Salud Pública

Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife.

Tutor:

Domingo Núñez Gallo

Jefe de Servicio de Epidemiología y Prevención

Dirección General de Salud Pública de Canarias.

II

RESUMEN

ANTECEDENTES: la ciguatera es una forma de intoxicación alimentaria provocada por la ingestión

de pescado contaminado con ciguatoxinas (CTX) que produce síntomas cardíacos, sistémicos,

neurológicos y digestivos. Es endémica en aguas tropicales y subtropicales, con una gran repercu-

sión e impacto tanto en la salud humana como en la industria pesquera. En Canarias es una en-

fermedad emergente, detectándose por primera vez en el archipiélago en 2004 y habiéndose

producido múltiples brotes desde 2008, sin que se haya llevado a cabo hasta el momento ningún

estudio que permita caracterizar la epidemiología de la intoxicación en Canarias y detectar las

posibles diferencias con otras regiones del mundo.

OBJETIVOS: describir las características epidemiológicas de los brotes y casos y determinar la

incidencia de la intoxicación por ciguatoxinas en Canarias.

MÉTODOS: se ha llevado a cabo un estudio descriptivo longitudinal con seguimiento retrospectivo

y prospectivo de los brotes y casos de intoxicación alimentaria por ciguatoxina registrados en el

Sistema de Vigilancia Epidemiológica de la Intoxicación por Ciguatera en Canarias (SVEICC) entre

el 1 de enero de 2008 y el 31 de diciembre de 2018. El análisis consistió en cálculo de medias y

medianas, desviación típica y rango, frecuencias y porcentajes, cálculo de tasas de incidencia y

de ataque, análisis de tendencias usando Jointpoint y una regresión de Poisson del número de

casos por brote según año.

RESULTADOS: en total se registraron en el periodo 115 casos de intoxicación alimentaria por

ciguatoxinas (CFP), con una tasa de incidencia cruda de 0,5 casos por 100.000 habitantes-año

(IC95% 0,45-0,54). La isla en la que más brotes se han detectado ha sido Tenerife (57,9%), siendo el

origen del pescado mayoritariamente la pesca deportiva (68,8%) y la especie más frecuente el

medregal (50%), seguido del mero (20%), capturados por todo el archipiélago. La intoxicación fue

más frecuente en hombres (70,3%) y entre los 45 y los 64 años (47,5%). El periodo de incubación fue

menor de 9 horas en el 50% de los casos y los síntomas más frecuentes han sido la diarrea (77,5%),

la inversión térmica (62,2%) y las mialgias (57,7%), persistiendo los síntomas más de 2 semanas en el

47,5% de los casos. Además, el lugar de atención más frecuente fue atención primaria (53,3%), no

solicitando asistencia sanitaria el 22,9% de los casos.

CONCLUSIÓN: la ciguatera es una intoxicación alimentaria endémica en las Canarias, sin que

hayamos observado cambios significativos en la tendencia entre los años 2008 y 2018.

PALABRAS CLAVE: Canarias, ciguatera, ciguatoxinas, epidemiología, incidencia, intoxicación

alimentaria, enfermedad emergente, endemia.

III

PREFACIO

La intoxicación alimentaria por ciguatoxina es endémica en determinadas zonas del

Caribe, el Pacífico y el Índico, mientras que en Canarias y en Europa era desconocida o

anecdótica hasta hace muy poco, registrando sólo algún caso en viajeros procedentes de áreas

endémicas. Sin embargo, durante los últimos años se han registrado varios brotes autóctonos en

nuestra región y en otros países de Europa (tanto autóctonos como por ingesta de pescados

importados). Paralelamente, se han detectado en aguas canarias diversas especies de

dinoflagelados responsables de la intoxicación, así como en el Mediterráneo.

Debido al incremento de la temperatura del agua, como consecuencia del cambio climá-

tico, es previsible estos que dinoflagelados continúen colonizando estas y otras latitudes más al

norte. Además, otras actividades antropogénicas, como la instalación de aerogeneradores o pla-

taformas petrolíferas en el mar, también favorecen el crecimiento y multiplicación de estas micro-

algas. De forma que el problema, lejos de ser algo anecdótico, se podría transformar en una

amenaza para la Salud Pública y la economía del archipiélago. De ahí la necesidad de investigar

y mejorar las técnicas de identificación, confirmación y cuantificación de las CTXs y su toxicidad

en el pescado, mapear nuestras aguas, determinar zonas y especies de mayor riesgo y estimar la

incidencia y características epidemiológicas de los casos de ciguatera en Canarias.

IV

AGRADECIMIENTOS

En primer lugar, quisiera agradece a mi tutor Domingo Núñez Gallo la oportunidad que me

ha brindado para realizar este trabajo, así como toda la ayuda prestada y su dedicación en estos

meses.

A Carmen Varela Martínez, líder del acuerdo específico número 2 del proyecto EuroCigua

(determinación de la incidencia y características epidemiológicas de los casos de ciguatera en

Europa) y científica titular del Centro Nacional de Epidemiología del Instituto de Salud Carlos III

(ISCIII) y a Rocío Carmona Alférez, técnico de investigación en el Departamento de Epidemiología

y Bioestadística de la Escuela Nacional de Sanidad del ISCIII, por su colaboración, el apoyo

metodológico prestado y sus oportunos comentarios y correcciones.

A todos aquellos técnicos y compañeros de la Dirección General de Salud Pública, tanto del

Servicio de Epidemiología y Prevención como del Servicio de Seguridad Alimentaria y a los de las

Secciones de Salud Pública de las Direcciones de Área de Salud de Lanzarote y La Palma, que

con su esfuerzo y diligente labor nos han permitido disponer de toda la información empleada en

la realización del presente estudio. Así como al resto de instituciones implicadas en la Vigilancia y

el Control de la ciguatera (Dirección General de Pesca, IUSA, IRTA, etc.).

Gracias.

V

ÍNDICE

RESUMEN ................................................................................................................................................. II

PREFACIO ............................................................................................................................................... III

AGRADECIMIENTOS .............................................................................................................................. IV

ÍNDICE ..................................................................................................................................................... V

ÍNDICE DE FIGURAS .............................................................................................................................. VII

ÍNDICE DE TABLAS ............................................................................................................................... VIII

LISTA DE ABREVIATURAS ....................................................................................................................... IX

I. ANTECEDENTES Y ESTADO ACTUAL DEL TEMA .................................................................................. 1

1. HISTORIA ...............................................................................................................................................1

2. ETIOLOGÍA ............................................................................................................................................3

2.1 Gambierdiscus ............................................................................................................................................... 3 2.2 Ciguatoxinas................................................................................................................................................... 5

3. FISIOPATOLOGÍA ...................................................................................................................................6

4. SINTOMATOLOGÍA .................................................................................................................................7

5. DIAGNÓSTICO ......................................................................................................................................9

6. TRATAMIENTO ...................................................................................................................................... 10

6.1 Tratamiento sintomático y de soporte en la fase aguda ................................................................. 10 6.2 Manitol ............................................................................................................................................................ 10 6.3 Brevenal ......................................................................................................................................................... 11 6.4 Otros fármacos para el tratamiento agudo ........................................................................................ 11 6.5 Tratamiento crónico ................................................................................................................................... 11

7. DETECCIÓN EN PESCADO .................................................................................................................... 12

8. EPIDEMIOLOGÍA .................................................................................................................................. 13

9. PREVENCIÓN ....................................................................................................................................... 14

10. LA CIGUATERA EN CANARIAS ............................................................................................................ 15

II. OBJETIVOS ........................................................................................................................................ 17

1. OBJETIVO GENERAL ............................................................................................................................ 17

2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS ..................................................................................................................... 17

III. MATERIAL Y MÉTODOS .................................................................................................................... 18

1. DISEÑO DEL ESTUDIO ............................................................................................................................ 18

2. APROBACIÓN DEL ESTUDIO .................................................................................................................. 18

3. ÁMBITO Y POBLACIÓN DE ESTUDIO ...................................................................................................... 18

4. RECOPILACIÓN DE DATOS EPIDEMIOLÓGICOS ..................................................................................... 19

4.1 Encuestas de caso ...................................................................................................................................... 19 4.2 Notificaciones remitidas por otras fuentes sin encuesta de caso ................................................ 20 4.3 Informes de brote ........................................................................................................................................ 20 4.4 Otras anotaciones y documentos en los archivos del servicio ..................................................... 20 4.5 Sentencias judiciales públicas ................................................................................................................ 21 4.6 Re-entrevista de los casos ........................................................................................................................ 21

5. RECOGIDA Y ANÁLISIS DE LAS MUESTRAS DE PESCADO ......................................................................... 21

5.1 Laboratorio de Toxicología de la Universidad de Las Palmas de GC .......................................... 21 5.2 Centro Oceanográfico de Vigo .............................................................................................................. 22 5.3 Institut Recerca i Tecnologia Agroalimentàries .................................................................................. 22

VI

5.4 Laboratorio Nacional de Referencia de Biotoxinas Marinas .......................................................... 22 5.5 Instituto Universitario de Sanidad Animal y Seguridad Alimentaria (IUSA) ................................. 23

6. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LOS CASOS Y BROTES ....................................................................... 23

7. ANÁLISIS ESTADÍSTICO ......................................................................................................................... 24

IV. RESULTADOS .................................................................................................................................... 26

1. DESCRIPCIÓN DE LOS BROTES .......................................................................................................... 26

1.1 Distribución temporal ................................................................................................................................. 30 1.2 Localización .................................................................................................................................................. 32 1.3 Distribución por especie y preparación ............................................................................................... 35

2. DESCRIPCIÓN DE LOS CASOS .......................................................................................................... 38

2.1 Incidencia ..................................................................................................................................................... 38 2.2 Edad y sexo .................................................................................................................................................. 39 2.3 Presentación clínica ................................................................................................................................... 40

V. DISCUSIÓN ....................................................................................................................................... 44

VI. CONCLUSIONES .............................................................................................................................. 53

VII. BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................................ 54

ANEXO I ............................................................................................................................................... 61

ANEXO II ............................................................................................................................................... 64

ANEXO III .............................................................................................................................................. 65

ANEXO IV .............................................................................................................................................. 67

VII

ÍNDICE DE FIGURAS

FIGURA 1. IMAGEN DEL DINOFLAGELADO GAMBIERDISCUS TOXICUS: EPITECA, HIPOTECA Y DETALLE DEL PORO APICAL. 4 FIGURA 2. ESTRUCTURAS DE LAS CIGUATOXINAS PRINCIPALES DEL PACÍFICO (P-CTX-1) Y EL CARIBE (C-CTX-1). 5 FIGURA 3. ESTRUCTURA TRANSMEMBRANA DEL CANAL DEL SODIO VOLTAJE-DEPENDIENTE Y SITIO DE UNIÓN DE LA

CIGUATOXINA (SITIO 5) EN EL CANAL DE SODIO VOLTAJE-DEPENDIENTE. 6 FIGURA 4. DISTRIBUCIÓN MUNDIAL DE LOS CASOS DE INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR CIGUATOXINA DECLARADOS A JULIO

DE 2016. 13 FIGURA 5: FRECUENCIA ANUAL DE BROTES DE CFP EN CANARIAS EN EL PERIODO 2008-2018. 31 FIGURA 6: TAMAÑO MEDIO DE LOS BROTES DE CFP EN CANARIAS EN EL PERIODO 2008-2018 POR AÑO. 31 FIGURA 7: DISTRIBUCIÓN MENSUAL DE BROTES DE CFP EN CANARIAS EN EL PERIODO 2008-2018. 32 FIGURA 8: MAPA DE LOS LUGARES DE CAPTURA (EN ROJO) E ISLAS DE DETECCIÓN (EN AZUL TURQUESA) DE LOS BROTES DE

CFP EN CANARIAS EN EL PERIODO 2008-2018. 33 FIGURA 9: DISTRIBUCIÓN DE LOS EJEMPLARES CONSUMIDOS EN LOS BROTES DE CFP POR GÉNERO/ESPECIE EN CANARIAS EN

EL PERIODO 2008-2018. 36 FIGURA 10: REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LA INCIDENCIA ANUAL DE CFP Y MEDIA MÓVIL DE DOS AÑOS EN CANARIAS EN

EL PERIODO 2008-2018. 39 FIGURA 11: DISTRIBUCIÓN DEL PERIODO DE INCUBACIÓN DE CFP EN CANARIAS EN EL PERIODO 2008-2018. 40

VIII

ÍNDICE DE TABLAS

TABLA 1: CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DE LOS BROTES DE CFP EN CANARIAS EN EL PERIODO 2008-2018. .................... 27 TABLA 2: FRECUENCIA DE SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES, NEUROLÓGICOS, CARDIOVASCULARES Y OTROS EN LOS BROTES

DE CFP EN CANARIAS EN EL PERIODO 2008-2018. ................................................................................................. 28 TABLA 3: DISTRIBUCIÓN DE LOS BROTES DE CFP EN CANARIAS EN EL PERIODO 2008-2018 SEGÚN LUGAR DE CAPTURA, DE

ADQUISICIÓN Y DE CONSUMO DEL PESCADO. ........................................................................................................... 34 TABLA 4: FRECUENCIA DE LOS BROTES DE CFP EN CANARIAS EN EL PERIODO 2008-2018 EN FUNCIÓN LUGAR DE CAPTURA Y

DE CONSUMO DEL PESCADO. .................................................................................................................................... 35 TABLA 5: DISTRIBUCIÓN DE LOS BROTES DE CFP EN CANARIAS EN EL PERIODO 2008-2018 SEGÚN PESOS REGULADOS EN EL

MOMENTO DE DECLARACIÓN DEL BROTE ................................................................................................................... 36 TABLA 6: DISTRIBUCIÓN DE LOS BROTES DE CFP EN CANARIAS EN EL PERIODO 2008-2018 SEGÚN PESOS REGULADOS A

AGOSTO DE 2018 ..................................................................................................................................................... 37 TABLA 7: DISTRIBUCIÓN DE LOS BROTES DE CFP EN CANARIAS EN EL PERIODO 2008-2018 SEGÚN PESOS REGULADOS EN EL

MOMENTO DE DECLARACIÓN DEL BROTE Y FORMA DE ADQUISICIÓN. ......................................................................... 37 TABLA 8: DISTRIBUCIÓN DE LOS BROTES DE CFP EN CANARIAS EN EL PERIODO 2008-2018 SEGÚN FORMA DE CONSUMO . 38 TABLA 9: INCIDENCIA ANUAL DE CFP EN CANARIAS EN EL PERIODO 2008-2018 .............................................................. 38 TABLA 10: DISTRIBUCIÓN POR EDAD Y SEXO DE LOS CASOS DE CFP EN CANARIAS EN EL PERIODO 2008-2018 ................. 39 TABLA 11: FRECUENCIA DE SÍNTOMAS EN LOS CASOS DE CFP EN CANARIAS EN EL PERIODO 2008-2018.......................... 41 TABLA 12: FRECUENCIA DE PERSISTENCIA DE SÍNTOMAS EN LOS CASOS DE CFP EN CANARIAS EN EL PERIODO 2008-2018.

................................................................................................................................................................................. 42 TABLA 13: TIEMPO DE DURACIÓN DE LOS SÍNTOMAS EN LOS CASOS DE CFP EN LOS QUE SE REGISTRÓ PERSISTENCIA EN

CANARIAS EN EL PERIODO 2008-2018. ................................................................................................................... 42 TABLA 14: LUGAR DE ATENCIÓN DE LOS CASOS DE CFP EN CANARIAS EN EL PERIODO 2008-2018. ................................. 43 TABLA 15: LUGAR DE ATENCIÓN EN FUNCIÓN DE LOS SÍNTOMAS DE LOS CASOS DE CFP EN CANARIAS EN EL PERIODO 2008-

2018........................................................................................................................................................................ 43

IX

LISTA DE ABREVIATURAS

▪ AECOSAN: Agencia Española de Consumo, Seguridad Alimentaria y Nutrición

▪ Ca2+: ion calcio

▪ CAREC: Centro de Epidemiología del Caribe (Caribbean Epidemiology Center)

▪ C-CTXs: ciguatoxinas del Caribe

▪ CFP: intoxicación alimentaria por ciguatoxina (ciguatera fish poissoning)

▪ CTXs: ciguatoxinas

▪ DGSP: Dirección General de Salud Pública

▪ EDO: Enfermedades de Declaración Obligatoria

▪ EFSA: Agencia Europea de Seguridad Alimentaria (European Food Safety Authority)

▪ GC: Gran Canaria

▪ h: horas

▪ I-CTXs: ciguatoxinas del Océano Índico

▪ ISCIII: Instituto de Salud Carlos III

▪ IUSA: Instituto Universitario de Sanidad Animal y Seguridad Alimentaria

▪ Kg: kilogramo

▪ LD50: dosis letal para el 50% de la población

▪ Na+: ion sodio

▪ NO: óxido nítrico (monóxido de nitrógeno)

▪ OPS: Organización Panamericana de la Salud

▪ P-CTXs: ciguatoxinas del Océano Pacífico

▪ REVECA: Red de Vigilancia Epidemiológica de Canarias

▪ SCS: Servicio Canario de Salud

▪ SEP: Servicio de Epidemiología y Prevención

▪ SNC: sistema nervioso central

▪ SVEICC: Sistema de Vigilancia Epidemiológica de la Intoxicación por Ciguatera en Canarias

▪ UE: Unión Europea

▪ µg/g: microgramos por gramo

▪ μg/kg: microgramos por kilogramo

1

I. ANTECEDENTES Y ESTADO ACTUAL DEL TEMA

La intoxicación alimentaria por ciguatoxinas (CFP) es la intoxicación por consu-

mo de alimentos marinos más frecuente en todo el mundo (1). Es endémica en regio-

nes tropicales y subtropicales y se contrae por la ingesta de pescado contaminado

con ciguatoxinas (CTXs), una toxina liposoluble producida por microalgas (dinoflage-

lados) de los géneros Gambierdiscus y Fukuyoa. Produce síntomas cardíacos (hipoten-

sión y bradicardia), sistémicos (fatiga, mareos), neurológicos (parestesias y disestesias

en extremidades y región perioral, alodinia al frío y prurito generalizado) y digestivos

(vómitos, diarrea, dolor abdominal, náuseas) en 6-48 h tras la ingesta, que pueden per-

sistir durante meses (2).

La CFP no es debida a una mala conservación del pescado y no se puede pre-

venir con ninguna preparación, cocción ni almacenamiento determinado, siendo las

CTXs insípidas, incoloras, inodoras y estables al calor, acidez y la congelación (3–5).

Además, no existe tratamiento específico, ni test directo para su detección en huma-

nos.

1. Historia

Si bien ha sido en las últimas décadas que la ciguatera se ha convertido en un

problema de salud pública global (por diversas razones a las que aludiremos más ade-

lante), esta intoxicación alimentaria se conoce desde hace más de 200 años (6).

De hecho, las primeras referencias a pescado contaminado con ciguatoxinas

datan de la dinastía Ch’en T’Sang-Chi (618-907 A.C.), mencionando que el medregal

es un pez grande y mortalmente venenoso para el ser humano (6,7).

También se conservan muchas descripciones de intoxicaciones producidas tras

el consumo de pescado en exploradores, capitanes, marineros y otros tripulantes des-

de el s. XVI. Así, en 1555, Pedro Martyr de Angleria, un médico italiano al servicio de la

corona española describe en sus citas la intoxicación por ciguatera por primera vez en

el Caribe, asociada al consumo de grandes peces, sobre todo barracudas y picudas

(8). Algo después, en 1606, el explorador español Pedro de Quirós relata la intoxicación

que sufrió toda su tripulación tras la ingestión de pargos mientras navegaban por las

costas de las Islas de las Nuevas Hébridas (hoy Vanuatu) (9).

Por su parte, el capitán Cook y su tripulación sufrieron ciguatera tras la ingestión

de otro ejemplar de esa misma especie, capturado también en las Nuevas Hébridas el

23 de julio de 1774, que quedó registrada en los diarios de los botánicos que formaban

2

parte de la tripulación (7,10). Estos la describieron como un malestar estomacal con

nauseas, debilidad y un desasosiego y dolor en la boca y la garganta (10). El inicio de

síntomas se produjo unas horas después de la ingesta, con: “primero un rubor y calor

de la cara, con dolor de cabeza e inflamación de toda la piel; al poco tiempo co-

mienzan los vómitos y diarreas, con dolor abdominal, después hubo dolor corporal,

pero cuando este era leve, apareció más adormecimiento en las extremidades, con

mucha parálisis, de modo que los pacientes, además de perder carne [por masa mus-

cular], sólo podían caminar o mantenerse de pie con dificultad, también ocurrió una

salivación profusa al cuarto día del inicio de síntomas. Hacia el final, la piel se descamó

y en algunos pacientes aparecieron rashes en las manos”. Afortunadamente, en este

episodio sólo murieron animales que habían comido restos del pescado (6,7,10).

Igualmente, en 1789, la tripulación del Capitán Bling sufrió una intoxicación a las

pocas horas de ingerir las vísceras de un dorado, pescado en el mar de Filipinas, posi-

blemente consecuencia de la presencia de ciguatoxinas (11).

No obstante, de todos estos registros que se conservan, el mayor brote de cigua-

tera fue descrito por Charles Grant en 1801, durante la invasión naval británica de

Mauricio, con 1500 personas afectadas y varios muertos. El número total de fallecidos

es dudoso, pero sí que se describe la presencia de “convulsiones que en ocasiones

acaban en la muerte” (6).

Las primeras descripciones de los efectos neurológicos de la ciguatera datan de

finales del s. XVIII. Por un lado, William Anderson (cirujano del barco del capitán Cook

que ya había reseñado el brote de 1774 en sus diarios) y por otro el portugués Don An-

tonio Parra, que poco después, en 1787, describe el síndrome clínico en el Caribe en

“Descripción de Diferentes Piezas” denominando la intoxicación “siguatera” (12–14).

Se cree que el término ciguatera se empleaba en sus orígenes a la intoxicación

producida por la ingestión de un caracol endémico de las costas caribeñas, Cittarium

Pica (anteriormente denominado Turbo Pica o Livona Pica) que se conocía en las Anti-

llas españolas con el término cubano “cigua” (15–17). Era popularmente conocido por

los indios que la ingestión de este gasterópodo producía indigestión, llamándose a los

afectados “cigatos” o “enciguatotodos” (6,14). Con el tiempo, el término acabó

usándose en el Caribe para denotar cualquier intoxicación por alimento de origen

marino, no obstante, desde la segunda mitad del siglo XX el término ciguatera se cir-

cunscribió a aquellas intoxicaciones por ingesta de pescado caracterizadas por de-

terminados síntomas y signos gastrointestinales y neurológicos y asociados a la ingesta

de pescados de arrecifes de coral y semipelágicos como los pargos, meros, lubinas o

barracudas (6,14).

3

2. Etiología

Ya en 1871 Charles Kinglsey (18) mencionaba en su libro “At Last: A Christmas in

the West Indies” una especie nueva de pescado, la barracuda, de gran tamaño y

agresividad, “capaz de comer a un ser humano pero no al revés [ser comida por un

humano], al menos en determinadas épocas del año, ya que comerla implica enfer-

medad, dolor en todas las articulaciones, caída de las uñas y del pelo durante años y

posiblemente la muerte” y nombra los trabajos del naturalista Richard Hill de Jamaica

que habla de “13 especies de pescados que son más o menos venenosas pero sólo a

veces, pudiendo la misma especie ser venenosa en una isla e inofensiva en otra y

también especies prácticamente iguales, una ser venenosa y la otra inofensiva […]

atribuyendo esta cualidad venenosa, en muchos casos, a la comida sucia que los pe-

ces obtienen de los arrecifes de coral […] donde hay un nauseabundo olor a mercado

de pescado” (18).

A pesar de ello, no es hasta mediados de los años 50 del siglo XX que empieza a

cobrar fuerza la hipótesis que sitúa origen de ciguatera en la cadena alimentaria de

los pescados involucrados. Hasta entonces se barajaban múltiples teorías: que fuera

consecuencia de la contaminación del mar por venenos industriales, metales pesados

o materiales radioactivos, que se debiera a la presencia de sustancias endógenas

producidas por los peces a raíz de una epidemia, o bien a cambios climáticos, a la

propia reproducción (desove) de los pescados o el haber expuesto a los mismos a la

luz de la luna (6). Además, dentro de las hipótesis que ponían el foco en la cadena

alimentaria, se consideraban distintos seres vivos como fuente de la toxicidad: plantas,

protoctistas, corales, medusas, gusanos o moluscos entre otros.

Finalmente, a finales de los años 70 (6) se descubre el origen de la toxicidad, un

dinoflagelado, Gambierdiscus toxicus (19–21).

2.1 Gambierdiscus

Hallado por primera vez en las islas Gambier (Polinesia Francesa) (21),

Gambierdiscus es un género de dinoflagelados marinos fotosintéticos de unas 75

micras de diámetro con forma redondeada y aplanada, esto es, son microalgas

(organismos unicelulares) con dos flagelos cada uno (Figura 1). Su hábito es

generalmente bentónico y epifítico (22), es decir, que viven normalmente sobre

superficies como macroalgas, sedimentos y arrecifes de coral, en aguas tropicales y

subtropicales. Esto hace que los peces herbívoros que se alimentan de dichas algas

acumulen CTXs, las cuales a su vez se acumulan en mayor cantidad en otros

predadores como barracudas, meros, morenas, pargos o medregales, que ingieren

4

esos herbívoros y ponen en riesgo a la salud de personas que se nutren de alguna de

las más de 400 especies que se conoce pueden causar la intoxicación (23). No

obstante, además de por ingesta de pescado contaminado con CTXs, también se ha

descrito la transmisión transplacentaria (24), a través de la leche materna (25) y por vía

sexual (26) aunque tal efecto es anecdótico y poco frecuente.

Figura 1. Imagen del dinoflagelado Gambierdiscus toxicus: epiteca, hipoteca y detalle del poro apical.

En Faust y Gulledge (2002) (27)

A día de hoy se han descrito hasta 13 especies distintas del género

Gambierdiscus distribuidas por todo el mundo (28,29), que producen en mayor o

menor cantidad algún tipo de toxina, entre las que destacan las liposolubles CTXs, y las

hidrosolubles ácido gambiérico y maixotoxina, si bien estas últimas tienen poca

actividad tóxica (27,30,31). A su vez, a medida que las CTXs atraviesan la cadena

alimentaria sufren una serie de biotransformaciones que resultan en toxinas más

polares (oxidadas) y hasta 10 veces más tóxicas que las producidas por G. toxicus (32).

5

2.2 Ciguatoxinas

Se han descrito varios tipos de CTXs, todas isómeras y congéneres de una

misma estructura principal formada por 13 o 14 anillos que tienen en común ser

poliéteres cíclicos muy oxigenados liposolubles y termoestables, con pesos moleculares

que oscilan desde los 1000 a los 1150 Dalton (33). Éstas se clasifican en ciguatoxinas del

Pacífico (P-CTXs), del Caribe (C-CTXs) y del Índico (I-CTXs), diferenciándose

ligeramente en su estructura, toxicidad y polaridad, siendo las P-CTXs algo más tóxicas

y polares (34,35). La primera que se dilucidó fue la P-CTX-1 (Figura 2), principal

ciguatoxina del Pacífico con un peso molecular de aproximadamente 1110 Daltons y

fórmula molecular C60H86O19 (36,37). Por su parte, la principal ciguatoxina del Caribe

(C-CTX-1) (aunque la predominancia de una única CTX no está tan clara en el caso

de las C-CTXs) tiene una masa de 1140.6 Daltons y fórmula molecular C62H92O19 (3,34)

siendo su masa prácticamente igual a la I-CTX-1 de la que aún no se ha dilucidado su

estructura (38).

Figura 2. Estructuras de las ciguatoxinas principales del Pacífico (P-CTX-1) y el Caribe (C-CTX-1).

En Dickey (2008) (34).

6

3. Fisiopatología

Las ciguatoxinas son potentes agonistas de los canales de sodio voltaje-dependientes

con una LD50 (dosis letal para el 50% de la población) en ratones que oscila entre los

0,25 μg/kg (P-CTX-1) y los 20 μg/kg (P-CTX-4B) (39). Estás toxinas se unen al sitio 5 de

dicho canal (figura 3), lo cual produce un cambio en la dependencia al voltaje para

la activación del canal que resulta en una entrada masiva de Na+ en la célula con

potenciales de membrana bajos (que en condiciones normales no activarían tantos

canales de sodio) (33,40,41). Dicha entrada de sodio induce una serie que cambios en

la homeostasis celular con repercusiones a nivel celular y fisiológico, sobre todo en cé-

lulas excitables.

Figura 3. Estructura transmembrana del canal del sodio voltaje-dependiente y sitio de unión de la

ciguatoxina (sitio 5) en el canal de sodio voltaje-dependiente.

El sitio 5 (fechas rojas) está formado por unos residuos concretos en los segmentos 6 del dominio I y 5 del

dominio IV. En Vale et al. (2015) (33).

Por un lado, se reduce el gradiente de Na+ (en condiciones normales hay más

Na+ fuera de la célula que dentro), lo cual reduce la capacidad del intercambiador

de Na+-Ca2+, de meter Na+ en la célula para sacar Ca2+ y, como consecuencia, se

produce un aumento del Ca2+ intracelular (40,42). Por otro, el aumento de la concen-

tración de Na+ intracelular altera el equilibrio osmótico dando lugar a una entrada de

agua a la célula, con el consiguiente edema. Dicho edema se ha observado en axo-

nes mielinizados, axones terminales de las motoneuronas y en células de Schwann peri-

7

sinápticas. Asimismo, el aumento de Ca2+ intracelular desencadena la exocitosis de

vesículas sinápticas dando como resultado la liberación espontánea o repetitiva de

múltiples neurotransmisores (40,43).

Además de activar los canales de Na+, también se ha visto que las ciguatoxinas

bloquean los canales de potasio en axones mielinizados, neuronas ganglionares y fi-

bras musculares esqueléticas (entre otros). Este efecto sobre ambos canales produce

un aumento de la excitabilidad de membrana neuronal, influyendo en el umbral de

disparo y el potencial de membrana en reposo y generando potenciales de acción

espontáneos (33,39,40,44).

A nivel del músculo cardiaco, la liberación de neurotransmisores excitadores y/o

inhibidores en los nervios que los inervan y el aumento del Ca2+ intracelular produce

una reducción en la fuerza de contracción, seguido de un efecto inotrópico positivo

(aumento de la contractilidad) en el ventrículo izquierdo y los músculos papilares de

ambos ventrículos (cuya contracción cierra las válvulas tricúspide y mitral impidiendo

el reflujo de sangre hacia las aurículas durante la contracción ventricular) (40).

En lo que respecta a la base fisiopatológica de la cronicidad de los síntomas en

algunos de los casos, ésta aún no se ha dilucidado, si bien se ha sugerido que pueda

ser resultado de un daño neurológico permanente asociado al edema neuronal (40),

de un aumento de la producción de óxido nítrico (NO) (dado que se comprobado

que las CTXs activan directa o indirectamente la enzima óxido nítrico sintetasa consti-

tutiva e inducible) (44), que refleje una lenta detoxificación (persistencia de las cigua-

toxinas en el cuerpo a consecuencia de su liposolubilidad y acumulación en los tejidos

adiposos) o bien que pueda ser consecuencia de una reacción inflamatoria sistémica

crónica (40,45,46).

4. Sintomatología

El síndrome clínico de la intoxicación alimentaria por ciguatoxinas se compone

de 5 grandes grupos de síntomas: generales, gastrointestinales, neurológicos, cardio-

vasculares y neuropsicológicos (44,47) aunque su frecuencia y aparición varía depen-

diendo del tiempo transcurrido desde la ingesta y de la localización geográfica del

pez implicado, probablemente en relación con el tipo de ciguatoxina acumulada en

el mismo (del Pacífico, del Caribe o del Índico) (39,47,48)

Los primeros síntomas que se manifiestan suelen ser los gastrointestinales (náu-

seas, vómitos, diarrea enterotóxica, cólicos, dolor abdominal y deshidratación), que

con frecuencia aparecen en las primeras 12 horas tras la ingesta del pescado conta-

minado con CTXs, precediendo generalmente a los síntomas neurológicos (44). Las

8

CTXs estimulan la secreción intestinal de líquidos sin dañar la mucosa (49), desapare-

ciendo los síntomas gastrointestinales en unas 24-48h (33).

Por su parte, los síntomas cardiovasculares son poco frecuentes (aparecen en un

10-15% de los casos) (50) y consisten en bradicardia, ritmo irregular, hipotensión y alte-

raciones en el ECG. De presentarse, ocurre en el periodo agudo, revirtiendo en 48-72h

(34,44,51).

No obstante, los síntomas más característicos y persistentes de la CFP son los neu-

rológicos (40), consecuencia tanto de la alteración de pares craneales y nervios perifé-

ricos, como del SNC (33). Estos se pueden expresar desde unas pocas horas hasta 2

semanas después de la exposición a las CTXs (34) y consisten en una amplia variedad

de manifestaciones. Uno de los primeros en aparecer y con más frecuencia son las

parestesias en extremidades (manos y pies) así como peribucales (labios). Otro de los

síntomas patognomónicos de esta intoxicación es la alodinia o hipersensibilidad al frío

que los pacientes describen como una sensación de quemazón y/o disestesias al tacto

con superficies frías (13,47). Además, pueden aparecer otros síntomas sensitivos como

sabor metálico, odontalgia (pérdida de la sensibilidad dental), prurito o visión borrosa

(13,33,40) y otros generales como debilidad, fatiga, insomnio, mareos, cefalea, mialgia

y artralgias (13,44).

En cuadros graves se pueden manifestar ataxia, vértigo, alucinaciones e incluso

coma, en relación con la afectación del sistema nervioso central (SNC), apareciendo

estos con mayor frecuencia en los casos notificados en los Océanos Índico y Pacífico

que en los del Caribe (40).

En el caso de los síntomas neurológicos, la recuperación es menos predecible y

en general más larga, durando entre una semana y 6 meses, aunque en algunos casos

se ha constatado persistencia de síntomas durante años (si bien habría que descartar

causas alternativas si los síntomas recurren años después de la exposición) (34,40,47).

Siendo los síntomas que con más frecuencia se cronifican la alodinia, la fatiga y el in-

somnio, que habitualmente evoluciona gradualmente a hipersomnolencia, y los de la

esfera neuropsicológica (13,47). Además, desde hace más de 30 años se ha visto que

la recurrencia de los síntomas se desencadena con frecuencia por el estrés, la ingesta

de bebidas alcohólicas, la ingesta de otros pescados aparentemente no tóxicos (16)

y/u otros alimentos como los frutos secos, pollo, cerdo o bebidas con cafeína (47).

Por otro lado, entre los síntomas neuropsicológicos descritos se encuentran: an-

siedad, depresión, irritabilidad, confusión, dificultad para la concentración, alteracio-

nes de la memoria e ineficacia mental que aparecen a los días o semanas del inicio

de la CFP (34,40,47). La ansiedad y la depresión podrían ser una reacción a la persis-

9

tencia de otros síntomas como las parestesias o la debilidad, no así los síntomas neuro-

cognitivos (alteraciones de la memoria e ineficacia mental) (13,34).

Sin embargo, como ya comentábamos al principio del apartado, se han obser-

vado diferencias en la frecuencia y gravedad de los síntomas en las distintas áreas

(33,47). Así en el Caribe predominan los signos y síntomas gastrointestinales sobre todo

en la fase aguda, seguidos de manifestaciones de afectación de sistema nervioso peri-

férico, mientras que en el área del Pacífico y el Índico, en la fase aguda predominan

los síntomas y signos neurológicos, tanto periféricos como del SNC, siendo en ocasiones

severos con rápida progresión a distrés respiratorio agudo, coma e incluso la muerte

(33,34). Además, en el Índico la CFP se ha asociado con mayor frecuencia síntomas

neuropsiquiátricos y alteración del estado mental (47).

Si bien es poco frecuente, la CFP puede ser mortal (52), estimándose la tasa de

mortalidad en menos del 0,1% de los casos (53). Esta podría ocurrir en casos graves

debido a la deshidratación, shock cardiovascular o, muy raramente, fallo respiratorio

por parálisis de la musculatura respiratoria (en áreas donde no hay disponibilidad de

soporte ventilatorio y otros tratamientos de emergencia) (47) y suele estar precedida

de convulsiones, coma, déficits neurológicos y síntomas focales (54). Además, la mor-

talidad se ha asociado al consumo de: partes del pescado ricas en CTXs (como la ca-

beza, hígado o gónadas) en grandes cantidades (47,55), especies particularmente

ciguatóxicas (como la morena) y peces pescados después de tormentas, así como a

la susceptibilidad individual de los casos (54).

5. Diagnóstico

Aunque se están desarrollando nuevas técnicas diagnósticas que permitan

detectar la presencia de CTXs en sangre (56), actualmente, el diagnóstico de la

intoxicación por CFP sigue siendo clínico, ya que no existen biomarcadores ni pruebas

analíticas diagnósticas directas que confirmen la exposición a CTXs en humanos (43).

Este se basa en la historia de ingesta reciente de pescado, la presentación clínica y, si

es posible, un resultado analítico positivo a CTXs de los restos del pescado consumido.

Además, es altamente sugerente la aparición de múltiples casos que hayan comido el

mismo pescado o lote (capturados en el mismo sitio y momento) y que experimenten

síntomas, signos y un curso clínico compatibles con la CFP (47). Otros datos que

pueden orientar el diagnóstico son el aumento de creatinina sérica, CPK, y cambios

inespecíficos en el electrocardiograma como trastornos de conducción (57).

No obstante, es necesario descartar otras entidades con presentación clínica

similar como la escombroidosis, intoxicación por marisco, intoxicación por pez globo,

10

botulismo, infección por enterovirus, bacteriemia, intoxicación aguda por arsénico,

intoxicación por pesticidas organofosforados, meningitis eosinofílica, esclerosis múltiple

y síndrome de Guillain-barré antes de diagnosticar una CFP (47).

6. Tratamiento

A día de hoy no existe tratamiento curativo específico para la CFP siendo este

principalmente sintomático y de soporte, a pesar de los grandes avances en la

comprensión de la farmacología de las CTXs en los últimos 20-30 años (17). Se ha

probado una gran variedad de fármacos, tanto para la fase aguda como para la

crónica, sin que se haya podido demostrar aún la eficacia de ninguno (47), dadas las

dificultades para llevar a cabo ensayos clínicos aleatorizados por la relativa baja

incidencia de la enfermedad, falta de recursos allí donde la incidencia es mayor, la

imposibilidad de confirmar la intoxicación en humanos y las potenciales diferencias

entre las toxinas del Caribe, Pacífico e Índico (58).

6.1 Tratamiento sintomático y de soporte en la fase aguda

No se recomienda tratamiento antiemético ni antidiarreico en las primeras horas

tras la ingesta, puesto que el vómito y la diarrea ayudan a la eliminación de la toxina

(salvo pérdida excesiva de líquidos y alteraciones graves del equilibrio

hidroelectrolítico), e incluso, podría ser útil el tratamiento con carbón activo para

prevenir la absorción de más toxina (58).

En cuanto al tratamiento de soporte, en casos graves es importante corregir las

alteraciones del equilibrio ácido-base y el hidroelectrolítico, y el soporte

cardiocirculatorio (para mantener el volumen plasmático), pudiendo requerir

sueroterapia, atropina, dopamina (vasopresores) y/o intubación orotraqueal en

función de los síntomas y la respuesta a los tratamientos.

6.2 Manitol

Mucho se ha hablado del manitol desde que en 1988 se describiera por primera

vez el efecto beneficioso de este fármaco tras su administración a dos pacientes en

coma con sospecha de CFP (59), no obstante, los estudios realizados en humanos son

de baja calidad y el único ensayo clínico aleatorizado y doble-ciego realizado hasta el

momento no encontró diferencias frente a la administración de suero salino (60). A

pesar de ello, se sigue recomendando su uso (sobre todo en las primeras 48-72 horas

tras la ingesta) en la mayoría de las revisiones publicadas hasta el momento

(1,47,58,61), e incluso, en algunas series de casos, se han descrito mejoras sustanciales

11

en los síntomas hasta un mes después de la ingesta del pescado ciguatóxico (62). En

cuanto al modo de acción, se ha postulado que, además de actuar como agente

osmótico reduciendo el edema celular, es posible que altere o reduzca la unión de las

CTXs a los canales de Na+ de alguna forma (63).

6.3 Brevenal

En los últimos años se ha abierto una nueva línea de investigación: una sustancia

no tóxica producida por otro dinoflagelado, Karenia brevis, conocida como brevenal

(64). Ésta, al igual que las CTXs, se une al sitio 5 de los canales de sodio voltaje-

dependientes compitiendo ambas por dicho sitio de unión y desplazando a las CTXs,

de manera que surge la posibilidad de encontrar antagonistas funcionales a las CTXs

que sirvan de tratamiento para los efectos neurotóxicos de las CTXs (64–66). Sin

embargo, a pesar de haberse avanzado en su síntesis total (67), aún es necesario

seguir investigando y avanzando en este campo antes de poder hablar de un

tratamiento específico para la CFP.

6.4 Otros fármacos para el tratamiento agudo

Además de lo ya comentado, para el tratamiento de los síntomas agudos se han

empleado gran variedad de fármacos: vitaminas B12 y C, gluconato de calcio para

los síntomas neurológicos, ácido acetil salicílico e ibuprofeno para las mialgias,

artralgias y cefaleas, antihistamínicos para el prurito, fluidoterapia, esteroides,

anticolinérgicos, inhibidores de las prostaglandinas, pralidoxina, fenobarbital,

verapamil, nifedipina lidocaína, amitriptilina, etc. en general sin mucha efectividad

(14,57,68,69). Además, en algunas regiones también se emplean remedios naturales

(extractos e infusiones de plantas) (69), aunque no hay evidencia sobre su seguridad y

efectividad.

6.5 Tratamiento crónico

Para el tratamiento de los síntomas crónicos se ha empleado: amitriptilina para el

manejo de parestesias, disestesias, pruritos y dolores de cabeza (57,70), fluoxetina para

la fatiga crónica (71), paracetalmol y nifedipino para los dolores de cabeza y gaba-

pentina, pregabalina y antridepresivos tricíclicos para el dolor crónico neuropático y

las disestesias (47,72).

12

7. Detección en pescado

La regulación europea establece en el Reglamento (CE) N.º 854/2004 (73) que

los estados miembros deben controlar los productos pesqueros para asegurar que to-

xinas como las ciguatoxinas no pasan al mercado (73), no obstante, no establece nin-

gún límite de cuantificación de toxinas ni métodos de detección. Sin embargo, en

otras regiones del Pacífico y el Caribe, las administraciones correspondientes sí han

propuesto unos niveles máximos permitidos, fijados en 0,01 µg/g de P-CTX-1 o 0,1 µg/g

de C-CTX-1 en base a los datos sobre intoxicaciones en humanos y a los obtenidos en

distintos test de laboratorio (40).

A pesar de ello, aún no se ha podido desarrollar un método de detección y

cuantificación de CTXs fiable y universal que permita la monitorización rutinaria con

una adecuada sensibilidad y especificidad (44). La gran diversidad y la complejidad

estructural de los distintos congéneres de CTXs dificulta mucho dicha labor.

Entre los métodos desarrollados hasta el momento están:

-Ensayos en animales: alimentar animales de ensayo (ratones, gatos, pollos,

cangrejos y mosquitos entre otros) se ha usado tradicionalmente para monitorizar pes-

cados sospechosos observando los síntomas, comportamiento y supervivencia de los

animales para caracterizar y cuantificar las toxinas (40). Entre los más usados está el

bioensayo en ratón, mediante el cual se cuantifican dosis letales y subletales de CTXs

en extractos crudos administrados intraperitonealmente a ratones. Sin embargo, debi-

do a su variabilidad, baja sensibilidad para detectar niveles bajos de toxicidad y cues-

tiones éticas que entraña el uso de animales como método de rutina, se están estu-

diando alternativas para sustituir los bioensayos con animales (74).

-Ensayos celulares: basados en la detección de la entrada de Na+ en distintas

células (típicamente de neuroblastoma) inducida por las CTXs (75). La citotoxicidad se

manifiesta como una disminución de actividad metabólica y la viabilidad celular que

se determina mediante cromatografía, luminiscencia o fluorescencia. Estos métodos

son simples y sensibles, no obstante, su especificidad es baja (no distinguen entre CTXs

y otras toxinas marinas activadoras de canales de Na+ con baja biodisponibilidad oral)

(40,74).

-Inmunoensayos: son un método rápido, costo-efectivo y altamente sensible de

detección de CTXs basado en la capacidad de anticuerpos específicos frente a CTXs

de unirse a sus antígenos (40). Dentro de este grupo destaca el Cigua-Check, que es-

tuvo comercializado durante varios años pero se ha dejado de producir por su falta de

validez (76).

13

-Ensayos farmacológicos: son muy sensibles y altamente específicos y se basan

en la competitividad por la unión al sitio 5 de los canales de sodio entre una toxina

radiomarcada y otra no radiomarcada (44,75).

-Análisis físico-químicos: combinan la cromatografía con técnicas espectroscó-

picas o espectrométricas, es decir, detectan la presencia de CTXs en función de la

longitud onda absorbida o de la masa de las toxinas (34,44):

8. Epidemiología

La ciguatera es considerada un problema de salud global. Aunque el número

exacto de casos anuales es difícil de calcular debido a la infradeclaración de los

casos, se estima que la ciguatera afecta a entre 10.000 y 500.000 personas al año en

todo el mundo (47,77). Esta es endémica en países tropicales y subtropicales, en áreas

comprendidas entre los 35º de latitud norte y sur (Figura 4).

Figura 4. Distribución mundial de los casos de intoxicación alimentaria por ciguatoxina declarados a julio de

2016. En US National Office for Harmful Algal Blooms, Woods Hole Oceanographic Institution, Woods Hole,

Mass (78).

Como se observa en la figura anterior, la mayoría de casos se detectan en el

Caribe, el Pacífico y el Índico, variando la incidencia en la distintas regiones desde

menos de un caso por 100.000 en Puerto Rico (79) hasta 2.800 casos por 100.000

habitantes en la Polinesia Francesa (80).

Sin embargo, es muy difícil determinar la incidencia real debido, entre otras

cosas, a la incapacidad de confirmar el diagnóstico en humanos, el bajo

conocimiento sobre la enfermedad de los profesionales sanitarios, la dificultad del

diagnóstico por la inespecificidad de los síntomas y las bajas tasas de declaración a

14

las autoridades sanitarias (se calcula que se declara solamente en torno al 10-20% de

los casos) (47). Además, en muchos casos las personas intoxicadas no demandan

asistencia sanitaria y en los que sí, no se reconoce la enfermedad o no se declara a la

autoridad correspondiente. Por otro lado, las definiciones de caso existentes en la

literatura y en los protocolos de vigilancia de las distintas áreas varían enormemente,

dificultando las comparaciones entre regiones.

9. Prevención

Como ya comentamos con anterioridad, la presencia de CTXs no se puede

sospechar a simple vista, dado que no se debe a una mala conservación o

preparación del pescado y no produce cambios identificables en el mismo, siendo las

toxinas insípidas, incoloras e inodoras. Además, tampoco se puede neutralizar su

toxicidad mediante ningún tratamiento ni proceso de cocción puesto que son estables

al calor, acidez y la congelación.

- Evitar pescado ciguatóxico: para disminuir la probabilidad de intoxicación, se

recomienda evitar la exposición a pescado capturado en áreas ciguatóxicas. Así, en

algunas regiones endémicas de CFP se ha prohibido pescar especies de alto riesgo de

contaminación o vender las vísceras, hígado y otras partes del pescado que

acumulan mayores cantidades de toxina, o bien se han establecido controles a

aquellos pescados que cumplan una serie de criterios (determinados por el origen, la

especie y/o el tamaño) (47,58).

-Vigilancia y declaración de los casos a las autoridades sanitarias: permite la

detección, investigación de los posibles casos y la identificación precoz de brotes,

previniendo la aparición de nuevos casos (ej. mediante la retirada del pescado

contaminado). Además, ayuda a caracterizar la intoxicación en la región, a identificar

nuevos riesgos (áreas que no se sabía endémicas, especies no previamente asociadas

con la CPF, etc.) y a desarrollar normativas que regulen la pesca, venta y/o consumo a

fin de disminuir la incidencia de la intoxicación.

-Educación e información a consumidores y profesionales: es fundamental

informar a pescadores (tanto profesionales como recreativos) y distribuidores en

regiones endémicas de la existencia del riesgo de intoxicación, los factores asociados

con mayor frecuencia (áreas con una alta concentración de dinoflagelados, especies

de pescado más comúnmente relacionadas, etc.). También, a los consumidores y

profesionales sanitarios se les debe instruir en las características clínicas de la CFP, a fin

de mejorar el reconocimiento de los síntomas y diagnóstico de los casos y que los

consumidores puedan tomar decisiones conscientes a la hora de ingerir pescado.

15

-Soporte desde un centro de control de intoxicaciones: en algunas regiones

existen centros de control de intoxicaciones con personal especializado, accesibles las

24h los 365 días por vía telefónica, que asisten, orientan y resuelven dudas de los

profesionales sanitarios y pacientes con sospecha de CFP (47).

10. La ciguatera en Canarias

En 1948 Estela Sousa e Silva describió por primera vez en nuestra región,

concretamente en Cabo Verde, una especie de Gambierdiscus (aunque en ese

momento la denominó Goniodoma), más de treinta años antes de la primera

descripción oficial de este género (81) y es probable que haya habido casos

registrados de CFP en el Atlántico Norte desde el siglo XVIII (82).

Sin embargo, la CFP era una enfermedad desconocida en Canarias y, en

general, en el Atlántico Nordeste, hasta el año 2004 que se registra el primer brote

confirmado, considerándose en ese momento una enfermedad emergente (83). Ese

primer brote se registró en Fuerteventura y se produjo tras la ingestión de un medregal

capturado en las islas mediante pesca deportiva, afectando a 5 personas. Después de

eso se han producido múltiples brotes que comentaremos a lo largo de este trabajo,

alguno de los cuales ya ha sido publicado en la bibliografía (84,85).

Por otro lado, casualmente la primera detección de Gambierdiscus en nuestras

islas data también del año 2004 (86). Desde entonces se han detectado en Canarias

hasta cinco especies distintas (87,88), incluyendo dos especies nuevas, G. excentricus

(82) y G. silvae (89), si bien se considera que esta última es la misma que la descrita por

Silva en 1948. Asimismo, también se han detectado Gambierdiscus en otras zonas de

nuestro entorno como en Islas Salvajes (90), Madeira (91), Cabo Verde y Marruecos

(92). Cabe destacar que los estudios realizados hasta ahora demuestran que G.

excentricus, por el momento únicamente hallada en Canarias, es una especie con

una altísima toxicidad similar a las especies más tóxicas del Pacífico (ej. G.

polynesiensis) (93), siendo una de las más frecuentes en nuestras costas (88).

A la luz de los 3 primeros brotes detectados, y debido al problema de salud

emergente que suponía la Ciguatera en Canarias, en 2009 el Servicio Canario de

Salud (SCS) y la Viceconsejería de Pesca, en colaboración con ambas universidades

Canarias y con el Instituto Canario de Ciencias Marinas, deciden implementar

acciones preventivas, poniendo en marcha el Plan para la Determinación de

presencia de la Toxina Ciguatera en el Archipiélago Canario y la creación del Sistema

de Vigilancia Epidemiológica de la Intoxicación por Ciguatera en Canarias (SVEICC), a

fin de evaluar la dimensión del problema y prevenir la aparición de casos (44,94).

16

El primero instaura un “Protocolo de actuación” consistente en un control de los

puntos de primera venta con cribado de los pescados potencialmente portadores de

CTXs antes de su incorporación a la cadena alimentaria, estableciéndose las especies

y los pesos específicos de cada una a partir de los cuales es necesario analizar el

ejemplar capturado en busca de CTXs antes de su comercialización (94,95). Dichos

pesos y los métodos y lugares de análisis del pescado han ido variando a lo largo de

estos años, conforme avanza la evidencia científica y los acuerdos entre instituciones.

En el anexo I se recoge el protocolo actualmente vigente.

El segundo se basa en la inclusión de la CFP en la lista de Enfermedades de

Declaración Obligatoria (EDO) en Canarias (85), siendo la declaración de carácter

urgente, a fin de detectar todos los casos que sean atendidos en la red asistencial con

síntomas compatibles con CFP. Este recoge información sobre los mismos para

investigar el origen del pescado sospechoso, analizarlo y destruir los restos en caso

necesario y prevenir nuevos casos. Asimismo, recopila información sobre los brotes y

casos que permita conocer la incidencia y características epidemiológicas de

presentación de la CFP en nuestro medio.

Además, a raíz de los brotes ocurridos en Canarias, Islas Salvajes, Madeira (96),

Alemania (97) y Francia (en estos dos últimos por pescado importado), se ha puesto en

marcha un proyecto europeo desde 2016 denominado EuroCigua (90,98,99),

financiado con fondos europeos por Agencia Europea de Seguridad Alimentaria

(EFSA) y en el que participan 14 organizaciones de 6 Estados Miembros [incluyendo a

la Agencia Española de Consumo, Seguridad Alimentaria y Nutrición (AECOSAN) y al

Instituto de Salud Carlos III], a fin de investigar en todos los aspectos relativos a esta

intoxicación en Europa: identificación, confirmación y cuantificación de las CTXs

responsables (recordemos que se trata de una enfermedad de reciente aparición en

nuestras latitudes y que las CTXs detectadas tienen notables diferencias con las

presentes en otras zonas del mundo), optimizar las técnicas de detección en pescado

y comprender la distribución espacial y temporal del Gambierdiscus spp. en las aguas

europeas y su toxicidad. Y por último, determinar la incidencia y las características

epidemiológicas de los casos de ciguatera en Europa.

Es precisamente con ese fin que se enmarca la elaboración del presente trabajo,

que pretende determinar la incidencia y características epidemiológicas de los casos

de ciguatera en Canarias. Puesto que hasta el momento se ha publicado información

aislada referente a la descripción de alguno de los brotes ocurridos en nuestra región

desde la primera detección en 2004, pero no se ha realizado ningún análisis

pormenorizado de toda la información recogida por el SVEICC en estos 11 años.

17

II. OBJETIVOS

1. Objetivo General

Describir las características epidemiológicas de la intoxicación alimentaria por

ciguatoxinas en la Comunidad Autónoma de Canarias entre el 1 de enero de 2008 y el

31 de diciembre de 2018, tanto de cada uno de los brotes como del conjunto de ca-

sos de la serie.

2. Objetivos Específicos

1. Describir la temporalidad, tomando tanto el año como el mes como unidad de es-

tudio, de la intoxicación en el periodo y lugar anteriormente citados y determinar si

existen diferencias en el tamaño medio de los brotes según el año.

2. Describir el origen de la intoxicación en Canarias a través de los estadísticos descrip-

tivos de la especie y lugares de captura, adquisición y consumo del pescado du-

rante el periodo de estudio.

3. Describir las características demográficas de los casos de intoxicación alimentaria

por ciguatoxinas en la región.

4. Describir las características clínicas de la intoxicación alimentaria por ciguatoxinas

en el área, a través de los estadísticos descriptivos de periodo de incubación, fre-

cuencia de síntomas, persistencia de los mismos, asistencia y tratamiento.

5. Estimar la incidencia de intoxicación alimentaria por ciguatoxinas en Canarias y

analizar posibles tendencias en la misma.

18

III. MATERIAL Y MÉTODOS

1. Diseño del estudio

Se ha llevado a cabo un estudio descriptivo longitudinal con seguimiento retros-

pectivo y prospectivo de los brotes y casos de intoxicación alimentaria por ciguatoxina

registrados en el Servicio de Epidemiología y Prevención (SEP), por el Sistema de Vigi-

lancia Epidemiológica de la Intoxicación por Ciguatera en Canarias entre el 1 de

enero de 2008 y el 31 de diciembre de 2018.

2. Aprobación del estudio

El presente estudio se ha realizado con la aprobación del Comité de Ética de la

Investigación del Instituto de Salud Carlos III (número de registro CEI PI 12_2019-v2) y de

conformidad con la Ley 14/2007, de 3 de julio, de Investigación biomédica. Artículo 5.

Protección de datos personales y garantías de confidencialidad (100), a lo dispuesto

en el Reglamento general de Protección de Datos, Reglamento (UE) 2016/679 del

Parlamento Europeo y del Consejo, de 27 de abril de 2016, relativo a la protección de

las personas físicas en lo que respecta al tratamiento de datos personales y a la libre

circulación de estos datos(101) y a la Resolución Nº163/2019 del Director General de

Salud Pública por la que se registran las actividades de tratamiento de datos

personales (102).

3. Ámbito y población de estudio

Este se ha realizado en el archipiélago canario (figura 5), Comunidad Autónoma

española y Región Ultraperiférica de la Unión Europea, situado en la región macaroné-

sica, a unos 95 km de la costa africana y 940 km de la masa continental europea

(aprox. 27º-29º de latitud norte y 13º-18º de longitud oeste) y con un clima subtropical

que oscila de árido a húmedo según la isla y la zona (103).

La población de Canarias, según cifras de población publicadas semestralmente

por el INE, osciló en el periodo de estudio entre los 2.009.965 (julio 2008) y los 2.188.626

habitantes (julio 2018) (104), con una variación interanual estimada de entre el 0,44% y

el 1,2%, dependiendo del año.

19

4. Recopilación de datos epidemiológicos

La información de los casos se ha obtenido a partir de las notificaciones recogi-

das por el SVEICC, creado en 2009, siendo la intoxicación por ciguatoxinas enferme-

dad de declaración obligatoria y urgente desde que se modificó el Anexo I del Decre-

to 165/1998, de 24 de septiembre (105), por el que se crea la Red Canaria de Vigilan-

cia Epidemiológica y se establecen las normas para regular su funcionamiento, me-

diante Orden de 17 de agosto de 2015 (106).

En este sentido, se recogieron datos de diversas fuentes de información:

4.1 Encuestas de caso

Se recopilaron todas las encuestas de caso cumplimentadas tanto en papel

como a través del software de la Red de Vigilancia Epidemiológica de Canarias

(REVECA) entre el 1 de enero de 2008 y el 31 de diciembre de 2018. A lo largo de dicho

periodo, la encuesta original ha ido sufriendo modificaciones existiendo tres versiones

sucesivas que se incluyen en los anexos II a IV. En las tres versiones de dicha encuesta

se recogen datos sociodemográficos (edad, sexo, residencia), datos de presentación

clínica (fecha y hora de inicio de síntomas, descripción de los mismos y duración),

datos sobre el pescado ingerido (fecha y hora, lugar, adquisición, preparación, peso,

cuantos comieron y cuantos enfermaron) y la asistencia sanitaria recibida (lugar,

tratamiento) pero estos se han ido ampliando en las sucesivas versiones. Estos datos se

obtuvieron por cinco vías posibles:

-Entrevista telefónica directa al caso, realizada por personal del Servicio de

Epidemiología de la Dirección General de Salud Pública (DGSP) o de la Sección de

Salud Pública de la Dirección de Área de Salud correspondiente,

-Entrevista telefónica indirecta realizada por personal del Servicio de

Epidemiología de la DGSP o de la Sección de Salud Pública de la Dirección de Área

de Salud correspondiente, a un familiar cercano del caso (generalmente también

afectado en el mismo brote),

-Entrevista personal directa realizada por el médico de Atención Primaria que

diagnostica el caso,

-Entrevista personal directa realizada por el médico de Atención Especializada

que diagnostica el caso o bien por el médico del Servicio Medicina Preventiva que lo

declara y/o

20

-Revisión de la historia clínica del caso en Drago-AP y/o Drago-AE (programas

informáticos de historia clínica en atención primaria y especializada respectivamente)

realizada por personal del SEP de la DGSP.

4.2 Notificaciones remitidas por otras fuentes sin encuesta de caso

En dos de los brotes no se dispone encuesta de caso, sino que desde la Sección

de Salud Pública de la Dirección de Área de Salud de Lanzarote se remitió la

información básica de cada caso (identificación, fecha y lugar del consumo, FIS,

duración de los mismos y atención sanitaria recibida) en una tabla resumen junto con

el informe de brote correspondiente.

4.3 Informes de brote

Se recopilaron los informes finales de brote disponibles, tanto los llevados a cabo

por personal del Servicio de Epidemiología de la DGSP como los remitidos por los

técnicos responsables de la investigación del brote en otras islas (Lanzarote y La

Palma), para completar la información de los casos. Además, estos informes (junto con

algunas anotaciones) suponen la única fuente de información de los casos en uno de

los brotes. Los informes son muy variados en cuanto a su meticulosidad y grado de

agregación de los datos, conteniendo en general información sobre el número de

casos, la distribución por sexo y edad, los síntomas presentados y los resultados del

análisis de las muestras de pescado, en los casos en los que este que se realizó.

4.4 Otras anotaciones y documentos en los archivos del servicio

Se revisaron también otros documentos disponibles tanto en medios físicos

(anotaciones en papel, historias clínicas impresas, etc.) como en soporte electrónico

(documentos guardados en las carpetas de la DGSP, emails, etc.). Por esta vía se

amplió la información recogida en las encuestas de algunos de los casos (otros

síntomas, la duración de los mismos, ya que se conservan anotaciones con fecha de

re-entrevistas a los casos y/o sus familiares constando la persistencia o no de los

síntomas) y la de algunos de los casos de los que no se disponía de encuesta

(pudiendo recuperarse información sobre sexo y edad en alguno de los casos).

Asimismo, también se obtuvo información de los lugares de captura del pescado por

esta vía.

21

4.5 Sentencias judiciales públicas

En uno de los brotes se interpuso denuncia frente al pescadero que vendió el

pescado responsable de la intoxicación. Las sentencias de la primera instancia y del

recurso de apelación fueron revisadas, aportando información sobre la persistencia de

síntomas en dicho brote.

4.6 Re-entrevista de los casos

Se volvió a contactar y re-entrevistar al caso índice del último brote para

confirmar el número de expuestos y de casos, confirmar la especie y determinar la

duración los síntomas.

5. Recogida y análisis de las muestras de pescado

En aquellos casos en los que los afectados conservaban restos del pescado, se

les solicitó que procedieran a su congelación para la posterior recogida y análisis de

los mismos. Las muestras recogidas por Técnicos Inspectores de Salud Pública fueron

analizadas por distintas técnicas según el brote:

5.1 Laboratorio de Toxicología de la Universidad de Las Palmas de GC

Las muestras de pescado de los dos primeros brotes fueron enviadas al Laborato-

rio de Toxicología de la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria donde fueron

analizadas con el kit comercial Cigua-check® (53,107–109). Esta prueba desechable,

comercializado en Hawái por Oceanit Test Systems y basado en técnicas de inmu-

noensayo, estaba diseñado para detectar niveles de CTXs >0.10 μg CTX/kg pescado

en 50 minutos. Para ello se introduce una sección de músculo de pescado del tamaño

de un grano de arroz y una tira reactiva con una membrana sintética en un tubo de

ensayo con metanol, se deja 20 minutos y posteriormente se saca la tira reactiva y se

deja secar al aire otros 20 minutos para que se evapore el metanol. Una vez seca, se

introduce la tira con la membrana en una suspensión coloreada de látex con anti-

cuerpos anti-ciguatoxina y después de 10 minutos se extrae y se enjuaga. De haber

CTXs en el fragmento de pescado, estas son transferidas a la membrana que, al entrar

con los anticuerpos anti-CTXs, cambia a color azul. El kit contiene una carta de colores

que va de 0 a 3+ dependiendo de la intensidad de azul clasificándose los resultados

en:

-0: no se aprecia cambio de color en la membrana → negativo

-1-3+: azul (ligero hasta intenso) → positivo (de débil a fuerte)

22

Posteriormente las muestras se remitieron al Centro Oceanográfico de Vigo y al

el Institut Recerca i Tecnologia Agroalimentàries que confirmaron definitivamente el

diagnóstico.

5.2 Centro Oceanográfico de Vigo

Además, las muestras del primer brote fueron también analizadas en el Centro

Oceanográfico de Vigo que confirmó la toxicidad mediante bioensayo de ratón ex-

trayendo la toxina mediante éter dietílico e inoculándola en ratones machos albinos

CD-1 de 20 g observando bajada brusca de la actividad, con erizamiento del pelo

sobre la espina dorsal, algún pequeño salto o convulsión, estiramiento de una de las

patas traseras e hipotermia. Produciéndose la muerte de los ratones inoculados con 1

mL de la dispersión a las 22-24h de la inyección y a las 36h en el caso de los inoculados

con 0,5mL.

5.3 Institut Recerca i Tecnologia Agroalimentàries

Por otro lado, las muestras también fueron analizadas por el Institut Recerca i

Tecnologia Agroalimentàries (IRTA) evaluando la toxicidad de los extractos mediante

ensayos sobre cultivos celulares.

Para ello se extrajeron las muestras en metanol y se re-suspendieron en células de

neuroblastoma Neuro-2a realizando diluciones. Posteriormente se detectaron las CTXs

mediante inhibidores específicos del canal de sodio (ouabaina y veratridina) y se

cuantificó el efecto tóxico evaluando la viabilidad celular mediante el ensayo MMT.

También se usó este laboratorio para la confirmación de los resultados de otras

muestras

5.4 Laboratorio Nacional de Referencia de Biotoxinas Marinas

El análisis del brote 6 se llevó a cabo en el Laboratorio Nacional de Referencia

de Biotoxinas Marinas dependiente de la AECOSAN mediante bioensayo en ratón,

inyectando intraperitonealmente extractos de pescado semi-purificados y diluidos en

serie en ratones y observando posibles signos de toxicidad en las siguientes 24h (110).

La determinación cualitativa de CTXs se establece en base a la presencia de signos

característicos de CFP en ratones (hipotermia, hipersalivación, lagrimeo, erección del

pene, parálisis de las extremidades posteriores, dificultad respiratoria, convulsiones y

muerte) y la cuantitativa en función de la relación entre la dosis y el tiempo en morir

(40,110).

23

Desde el año 2016 y como parte del proyecto EuroCigua, también se realizó en

este laboratorio la confirmación de los resultados positivos obtenidos empleando otras

técnicas [cromatografía y espectrometría (LC-MS)].

5.5 Instituto Universitario de Sanidad Animal y Seguridad Alimentaria (IUSA)

Las últimas 7 muestras recogidas fueron analizadas por la Unidad de

Enfermedades Infecciosas e Ictiopatología del Instituto Universitario de Sanidad Animal

y Seguridad Alimentaria (IUSA) que realiza un análisis cualitativo para determinar la

presencia de ciguatoxinas basado en aislar las toxinas de la muestra para su posterior

inoculación en cultivos de células in vitro (ensayo de viabilidad celular) (111).

El primer paso es la extracción de las toxinas, que dura aproximadamente 4 días.

Para ello, se obtiene una muestra de músculo del pescado que es triturada y cocinada

unos minutos. A continuación y durante dos días, esta muestra es lavada y purificada

mediante diferentes solventes, centrifugaciones, evaporaciones y filtraciones. Durante

los dos días siguientes se utilizan otra serie de solventes para extraer la toxina purificada

en metanol.

A continuación, se realiza el ensayo de citotoxicidad en células que han sido

tapizadas con solución celular durante 24 horas. Dicho ensayo consiste en exponer

estas células a concentraciones crecientes del extracto de la muestra. Finalmente, los

resultados se leen con diferentes reactivos, detectando las absorbancias en un

espectrofotómetro, y se representan en una curva dosis-respuesta que determina si

existe toxicidad en la muestra.

6. Definición y clasificación de los casos y brotes

Los casos fueron clasificados siguiendo la definición de caso del Protocolo de

Vigilancia de Ciguatera de EuroCigua (112) con una ligera modificación en la

definición de caso sospechoso:

- Criterio clínico: cualquier persona con síntomas neurológicos, que no se deban

a otras causas. Los síntomas más frecuentes son: parestesia, alodinia al frío, disestesia,

prurito sin urticaria o eritema, dolor difuso y debilidad muscular. Los síntomas

gastrointestinales (náuseas, vómitos y diarrea) suelen preceder o acompañar a los

síntomas neurológicos. También pueden presentarse síntomas y signos

cardiovasculares (hipotensión y bradicardia).

24

- Criterio de laboratorio: detección de CTXs, confirmado por laboratorio, en una

muestra de restos del pescado consumido en cuatro días anteriores al inicio de

síntomas.

- Criterio epidemiológico: al menos una de las dos relaciones epidemiológicas

siguientes en los cuatro días previos a la aparición de la enfermedad:

• Exposición a pescado (especie, nombre común o tipo) previamente

asociado con ciguatera (por ejemplo, morena, medregal, barracuda,

pargo o mero)

• Exposición a la misma fuente común que un caso confirmado.

Clasificación de los casos

- Caso sospechoso:

• Cualquier persona que cumpla los criterios clínicos después de consumir

un pescado (especie, nombre común o tipo) NO asociado previamente

con ciguatera o un pescado sin identificar.

• Cualquier persona con síntomas gastrointestinales, sin síntomas

neurológicos y criterio epidemiológico.

- Caso probable: cualquier persona que cumpla los criterios clínicos y

epidemiológicos.

- Caso confirmado: cualquier persona que cumpla los tres criterios.

Definición y clasificación de los brotes

Dos o más casos que hayan estado expuestos al mismo pescado.

- Brote autóctono: relacionado con un pescado capturado en aguas territoriales

de Canarias

- Brote importado: relacionado con un pescado capturado fuera de Canarias

(incluyendo las Islas Salvajes)

7. Análisis estadístico

A partir de los datos recopilados a través de todas las fuentes de información

anteriormente expuestas se creó una base de datos con el software LibreOffice Calc

Versión 6.0.7.3 de casos de intoxicación alimentaria por ciguatoxinas detectados en

Canarias en el periodo comprendido entre el 1 de enero de 2008 y el 31 de diciembre

de 2018 y otra de brotes en SPSS 15.

25

7.1 Depuración de la base de datos

Se procedió a la depuración previa de la base de datos, corrigiendo las

incoherencias encontradas que consistieron en:

- Fechas de consumo posteriores a la fecha de inicio de los síntomas.

- Sujetos sin persistencia de síntomas pero con valor no nulo en el tiempo de

persistencia de los síntomas.

-Datos perdidos en la variable “Periodo de incubación”, que se han imputado

según la fecha de consumo y de inicio de síntomas. En aquellos casos en los que la

diferencia entre las mismas era de dos días, se consideró un periodo de incubación de

48 horas. En aquellos casos en los que la diferencia entre las mismas era de un día, se

consideró un periodo de incubación de 24 horas. En caso de coincidencia entre

ambas fechas, se consideró un periodo de incubación de 12 horas.

- Se realizó un ajuste de los periodos de incubación en aquellos casos (siete) en

los que dicho periodo era elevado (más de 140 horas), considerándose valores

perdidos, puesto que en dos brotes la ingesta del pescado sospechoso se realizó en

repetidas ocasiones durante varios días/semanas hasta el inicio de los síntomas.

Además, se clasificaron los síntomas en cuatro grupos [según la clasificación de

Friedman et al. de 2017 (47)], según síntomas gastrointestinales (diarrea, vómitos,

náuseas, dolor abdominal), neurológicos (parestesias, hormigueos peribucal,

hormigueos en manos, pies, tórax y otros, disestesias, inversión térmica, mialgia,

artralgia, prurito, disuria, pérdida de conciencia, sabor metálico, mareos, dolor ocular,

coitalgia), cardiovasculares (hipotensión), y otros (cefalea, fatiga, sudoración,

síndrome ansioso, fiebre, Inflamación, descamación mucosas, rubor).

7.2 Estudio descriptivo y regresión

Se llevó a cabo un análisis descriptivo de los datos, según brote y casos

individuales, que consistió en cálculo de medias y medianas, desviación típica y rango,

frecuencias y porcentajes. Se elaboraron tablas de contingencia y gráficos de barras.

También se calcularon tasas de incidencia (por 100.000 habitantes-año) utilizando las

cifras de población a 1 de julio de cada año estimadas por el INE (104) y tasas de

ataque (%) como cociente del número de casos y el número de expuestos. Además se

realizó un análisis de tendencias de las tasas de incidencia anuales y una regresión de

Poisson del número de casos por brote según año.

Todos los análisis se llevaron a cabo con el software estadístico SPSS v.24, STATA

15 y Joinpoint-Regression Program version 4.7.0.0.

26

IV. RESULTADOS

Entre el 1 de enero de 2008 y el 31 de diciembre de 2018 se declararon un total

de 115 casos en 19 brotes, recogiéndose información detallada de 111 de los casos. A

continuación se describen las características de brotes y casos por separado.

1. Descripción de los brotes

Las tablas 1 y 2 resumen la información de cada brote: año, mes e isla de

declaración, número de casos y de expuestos, tasa de ataque, pescado implicado,

peso del pescado, si este superaba el peso regulado en el momento, forma de

adquisición, si hubo detección de toxinas en el pescado y la frecuencia de síntomas

en cada brote. A continuación, además de la información recogida en las

mencionadas tablas, aportamos algunos aspectos destacados de los distintos brotes:

El primer brote se detectó en Tenerife en noviembre de 2008 (ver tabla 1), siendo

el mayor de los registrados hasta la fecha. El pescado, un medregal (Seriola fasciata)

fresco de 37 kg, fue vendido en una gran superficie y capturado en Islas Salvajes. Se

recogieron muestras tanto en los domicilios de los afectados como en el

supermercado que distribuyó el pescado, detectándose C-CTXs en todas ellas por

distintos métodos y en laboratorios independientes.

El segundo afectó a 4 miembros de una misma familia que habían consumido

hasta en 10 ocasiones (a lo largo de 4 semanas) parte de un medregal (Seriola

dumerilli) de 67 kg capturado por ellos mismos a una milla al este de los Roques de

Anaga y a 100 metros de profundidad.

El tercer brote afectó a 3 miembros de una familia que consumieron el hígado y

las huevas de un medregal (Seriola spp) del que no aportaron más datos,

desconociéndose por tanto su peso, origen y lugar de captura.

El cuarto brote declarado se produjo a raíz del consumo de un medregal (Seriola

spp) de 1,5 kg capturado mediante pesca deportiva a 150 metros de la costa de

Radazul y 180 metros de profundidad y afectó a dos miembros de la misma familia.

El quinto brote afectó a 4 miembros de un mismo grupo que ingirieron un trozo

de un medregal (Seriola spp) de 80 kg pescado en modalidad deportiva en la costa

de Los Gigantes.

27

Tabla 1: Características principales de los brotes de CFP en Canarias en el periodo 2008-2018.

Brote Año Mes

Isla de

detección

del brote

Casos Expuestos TA (%) Especie Peso Pes-

cado

Supera límite

peso

Forma de adqui-

sición

Confirmación

presencia toxinas

1 2008 Nov Tenerife 25 50 50 Seriola fasciata 37 kg No regulado Venta legal Sí

2

2009

Enero Tenerife 4 4 100 Seriola dumerilli 67 kg No regulado Pesca deportiva Sí

3 Sept Gran

Canaria 3 3 100 Seriola spp - - - No

4 Nov Tenerife 2 3 67 Seriola spp 1,5 kg No Pesca deportiva No

5 2010 Abril Tenerife 4 7 57 Seriola spp 80 kg Sí Pesca deportiva No

6 2011 Junio Gran

Canaria 5 8 63 Seriola rivoliana 24 kg Sí Pesca deportiva Sí

7

2012

Enero Lanzarote 10 Seriola spp <15 kg No Venta de legali-

dad dudosa No

8 Abril Lanzarote 9 Seriola spp 26 kg Sí Venta ilegal No

9 Mayo Tenerife 4 4 100 Seriola spp - -

Venta de legali-

dad desconoci-

da

No

10 Dic Tenerife 12 12 100 Epinephelus spp 18 kg No Pesca deportiva Sí

11 2013 Dic Lanzarote 16 17 94 Epinephelus spp >29 kg Sí Venta ilegal Sí

12

2015

Feb Tenerife 3 3 100 Mycteroperca

fusca 3 kg No - No

13 Marzo Lanzarote 2 2 100 Pomatomus salta-

trix 10 kg No Pesca deportiva Sí

14 Abril Tenerife 3 4 75 Mycteroperca

fusca 3,5 kg No - No

15

2016

Nov Tenerife 2 5 40 Epinephelus spp 7 kg No Venta legal Sí

16 Dic Tenerife 3 3 100 Seriola spp 12 kg No

Venta de legali-

dad desconoci-

da

Sí

17 Dic La Palma 2 2 100 Pagrus 4 kg No regulado Pesca deportiva Sí

18 2017 Abril Gran

Canaria 2 2 100

Mycteroperca

fusca y Epi-

nephelus spp

8 kg y 29

kg No y Sí Pesca deportiva Sí, ambos

19 2018 Sep Tenerife 4 6 67 Canthidermis suf-

flamen 3,2 kg No regulado Pesca deportiva No

28

Tabla 2: Frecuencia de síntomas gastrointestinales, neurológicos, cardiovasculares y otros en los brotes de CFP en Canarias en el periodo 2008-2018.

Brote

Síntomas

gastrointestinales Síntomas neurológicos

Síntomas

cardiovasculares Otros síntomas Rango del periodo

de incubación en

horas N % N % N % N %

1 21 88 22 92 0 0 16 67 2-30

2 0 0 4 100 0 0 0 0 -

3 3 100 3 100 0 0 2 67 15

4 2 100 1 50 1 50 1 50 8-15

5 3 75 4 100 0 0 1 25 6-72

6 3 100 3 100 0 0 2 67 1-12

7 10 100 10 100 0 0 1 10 4-12

8 9 100 9 100 0 0 8 89 2-51

9 4 100 4 100 0 0 4 100 5-40

10 6 50 12 100 0 0 7 58 6-96

11 16 100 15 94 0 0 13 81 4-9

12 3 100 3 100 0 0 2 67 6

13 0 0 2 100 0 0 2 100 -

14 3 100 3 100 0 0 3 100 48

15 1 50 2 100 0 0 1 50 24

16 1 33 3 100 0 0 3 100 2:30-6

17 1 50 2 100 0 0 0 0 24

18 0 0 2 100 0 0 2 100 -

19 3 100 3 100 1 33 2 67 11-12:30

29

El sexto brote tuvo lugar en Gran Canaria en junio de 2011 a raíz de la ingesta de

un medregal negro (Seriola rivoliana) de unos 24 kg capturado por uno de los

afectados en Fuerteventura. Hubo dos grupos familiares afectados con un total de 5

casos de 8 expuestos (tasa de ataque del 62,5%), de los cuales tenemos información

detallada de 3.

El séptimo brote se declaró en Lanzarote en enero de 2012 a consecuencia de la

ingesta de medregales (Seriola spp) supuestamente inferiores de 15 kg en dos

restaurantes de Yaiza.

El octavo se produjo también en un restaurante de Lanzarote (en este caso en

Playa Honda) por consumo de un medregal (Seriola spp) de 26 kg con origen en la

pesca deportiva que se introdujo en los canales de consumo de forma ilegal y produjo

síntomas en 9 comensales.

El noveno brote tuvo lugar tras la ingesta de una ventresca de medregal (Seriola

spp) congelada, adquirida 2 meses antes en el mercado de Santa Cruz de Tenerife. Se

desconoce el origen de la captura del pescado que afectó a los 4 miembros de una

misma familia que lo ingirieron.

El décimo brote fue el primer brote en Canarias asociado al consumo de

pescado diferente al medregal, en este caso fue un mero (Epinephelus spp) de 18 kg

capturado en el norte de La Gomera (a 1 hora aproximadamente) por uno de los

afectados y consumido en familia en Nochebuena.

El siguiente brote (11º) se declaró en Lanzarote en diciembre de 2013 tras la

ingesta de un mero (Epinephelus spp) de más de 29kg puesto a la venta en una

pescadería de San Bartolomé, y muy probablemente capturado por el propio dueño

de la pescadería, del que se desconoce su lugar de captura y peso real. Dicho

pescado fue consumido por distintos grupos familiares presentando síntomas un total

de 16 personas. Asimismo, si bien no se pudieron recuperar restos del pescado en la

propia pescadería, las muestras aportadas por los consumidores demostraron la

existencia de CTXs en el pescado involucrado en el brote.

El 2014 fue el único año del periodo en el que no se declaró ningún brote de

CFP, siendo el siguiente brote (12º) por consumo de un abade (Mycteroperca fusca)

de 3 kg en un restaurante de La Matanza, en el norte de Tenerife, del que se

desconoce su origen.

El décimo tercer brote se produjo por la ingesta de un pejerey (Pomatomus

saltatrix) de aproximadamente 10 kg capturado mediante pesca deportiva por uno de

los afectados en Playa Quemada, al sureste de Lanzarote, detectándose ciguatoxinas

30

en una de las muestras enviadas al IUSA. Se desconoce el periodo de incubación

exacto por no asociar los síntomas a la ingesta del pescado hasta meses después.

El décimo cuarto brote se produjo por consumo de un abade de 3,5 kg

(Mycteroperca fusca) en un restaurante de Arico, en el sur de Tenerife,

desconociéndose el origen del pescado.

El décimo quinto brote ocurrió por la ingesta de un mero (Epinephelus spp) de

7kg en un restaurante de La Matanza, en el norte de Tenerife. Dicho mero fue

introducido por cauces legales, ya que no superaba el peso regulado, y resultó

positivo en el ensayo realizado en el laboratorio del IUSA.

El décimo sexto brote se produjo por consumo de un medregal (Seriola spp) de

unos 12 kg adquirido a un vendedor ambulante en Buenavista del Norte del que se

desconoce su peso exacto y lugar de captura.

El décimo séptimo brote se declaró a raíz del consumo de un bocinegro (Pagrus

pagrus) de unos 4 kg, pescado en Islas Salvajes en modalidad deportiva para

consumo propio.

El siguiente brote (18º) se produjo tras la ingesta en múltiples ocasiones de dos

pescados, un abade (Mycteroperca fusca) de 8 kg y un mero (Epinephelus spp) de 29

kg que resultaron ambos positivos tras su análisis en el IUSA. Ambos fueron pescados en

la isla del Hierro en modalidad deportiva. El periodo de incubación es desconocido,

puesto que consumieron el pescado en múltiples ocasiones durante 10 días hasta el

inicio de síntomas.

El último brote incluido en el estudio se produjo septiembre de 2018 tras el

consumo de un gallo romano (Canthidermis sufflamen) de 3,2 kg pescado en

modalidad deportiva en la costa de Los Gigantes, en el oeste de Tenerife. Una de las

personas que ingirieron el pescado estaba embarazada y vomitó poco después de la

ingesta, no considerándola como caso en este estudio dado que no presentó ningún

otro síntoma durante el periodo de seguimiento.

1.1 Distribución temporal

En las figuras 5, 6 y 7 podemos ver la distribución temporal de los brotes

registrados. El año en el que se declararon más brotes fue el 2012 (N=4) seguido del

2009, 2015 y 2016 (N=3) (ver figura 5). El resto de años se registró un único brote o

ninguno (2014). Además, no se aprecian variaciones en la frecuencia de los brotes a lo

largo del periodo, siendo el número medio de brotes por año 1,73 (IC95% 0,873-2,582).

31

Figura 5: Frecuencia anual de brotes de CFP en Canarias en el periodo 2008-2018.

El tamaño medio de los brotes (número medio de casos por brote) por año

aparece representado en la figura 6. Este oscila entre 2 y 25. En general, el tamaño

medio de los brotes en nuestra serie es de aproximadamente 6 casos por brote (IC95%

3,145-8,960), sin que haya diferencias significativas en el tamaño de los brotes respecto

al año 2018 excepto en el 2008 (p=0,001) y en el 2013 (p=0,013).

Figura 6: Tamaño medio de los brotes de CFP en Canarias en el periodo 2008-2018 por año.

En lo que respecta a la distribución mensual de los brotes, podemos ver en la

figura 7, en azul, el número total de brotes que se han declarado en cada mes del

año, y, en violeta, el número total de brotes según el mes de captura del pescado

0

1

2

3

4

2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018

Nú

me

ro d

e b

rote

s

Año

0

3

6

9

12

15

18

21

24

27

2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018

Nú

me

ro m

ed

io d

e c

aso

s p

or

bro

te

Año

32

implicado en el mismo. Se han declarado brotes en todos los meses del año excepto

en julio, agosto y septiembre siendo los meses en los que más brotes se han declarado,

abril y diciembre (N=4), sin que se observe un patrón estacional de los brotes. Por otro

lado, el mes de captura del pescado corresponde con el de declaración del brote en

todos los brotes excepto en dos: el brote 9 y el 15.

Figura 7: Distribución mensual de brotes de CFP en Canarias en el periodo 2008-2018.

1.2 Localización

En la figura 8 se representa en color rojo el número de brotes cuyo pescado

implicado fue capturado en esa zona y en color azul turquesa el número de brotes

declarado en cada isla. La isla en la que más brotes se han declarado es con

diferencia Tenerife, con un 57,9% (N=11) de los brotes detectados en esta isla seguido

de Lanzarote con un 21,1% (N=4), Gran Canaria con un 15,8% (N=3) y por último La

Palma con un único brote declarado (5,3%).

0

1

2

3

4

5

Nú

me

ro d

e b

rote

s

Mes

Captura del

pescado

Inicio de

síntomas

33

Figura 8: Mapa de los lugares de captura (en rojo) e islas de detección (en azul turquesa) de los brotes de

CFP en Canarias en el periodo 2008-2018. Se muestra el número de brotes según lugar de captura del

pescado implicado y el número de brotes declarado en cada isla.

Si bien se desconoce el lugar de captura del pescado en el 47,4% (N=9) de los

brotes (tabla 3), podemos comprobar que estos se distribuyen por toda la región

(figura 8 y tabla 3) incluyendo las Islas Salvajes (N=2), territorio perteneciente a Portugal

a unos 160km de Canarias. Tenerife es la isla en la que se han producido más capturas

de pescados que han dado lugar a brotes de CFP con un 40% (N=4) de los pescados

responsables capturados en esta isla (entre los que se dispone de información),

seguido de las Islas Salvajes con un 20% (N=2). Por otro lado, se ha relacionado al

menos un brote con pescado capturado en cada una de las islas excepto La Palma y

Gran Canaria.

34

Tabla 3: Distribución de los brotes de CFP en Canarias en el periodo 2008-2018 según lugar de captura, de

adquisición y de consumo del pescado.

Número

de Brotes % % válido

Lugar de

Captura

El Hierro 1 5,3 10,0

Norte de la Gomera 1 5,3 10,0

Oeste de Tenerife 2 10,5 20,0

Este de Tenerife 2 10,5 20,0

Fuerteventura 1 5,3 10,0

Sureste de Lanzarote 1 5,3 10,0

Islas Salvajes 2 10,5 20,0

Desconocido 9 47,4

Forma de

Adquisición

Pesca deportiva 9 47,4 56,3

Venta, legalidad

dudosa o desconocida 3 15,8 18,8

Venta legal 2 10,5 12,5

Venta ilegal 2 10,5 12,5

Desconocido 3 15,8

Lugar de

Consumo

Domicilio 13 68,4 68,4

Restaurante 4 21,1 21,1

Domicilio y restaurante 2 10,5 10,5

Desconocido 0 0,0

En lo que respecta a la forma de adquisición del pescado, en 15,8% (N=3) de los

brotes se desconoce el dato. De los brotes que sí se conoce cómo se adquirió el

pescado, la vía más frecuente es la pesca deportiva con un 56,3% (N=9) de los brotes,

seguido de la venta cuya legalidad es dudosa o desconocida (venta ambulante o sin

trazabilidad) con un 18,8% (N=3) de los brotes y por último la venta legal y la ilegal con

un 12,5% (N=2) cada uno. Además, si tenemos en cuenta que la venta ilegal procede

de la pesca deportiva, esta supone el origen del 68,6% (N=11) de los brotes.

Por último, el lugar de consumo más frecuente ha sido el domicilio, habiéndose

consumido el pescado exclusivamente en un domicilio particular en el 68,4% (N=13) de

los brotes, exclusivamente en un restaurante en el 21,1% (N=4) y en ambos en el 10,5%

(N=2) (por venta del pescado a particulares y restaurantes o consumo de sobras en

domicilio tras adquisición en restaurante).

En la tabla 4 observamos que el origen más frecuente de los brotes es el

consumo de pescados capturados en modalidad deportiva en el domicilio (47,4%

N=9), seguido a partes iguales del: consumo en el domicilio de pescados comprados

de forma ambulante (legalidad dudosa) o desconocida, consumo en un restaurante

35

sin que conste la procedencia y el consumo en restaurante y domicilio de pescado

vendido de forma legal con un 10,5% cada uno (N=2) y, por último, con un 5,3% (N=1)

cada uno, el consumo en el domicilio de pescado de venta ilegal, el consumo en

domicilio de pescado de procedencia desconocida, el consumo en restaurante de

pescado comprado cuya legalidad es dudosa y el consumo en restaurante de

pescado adquirido de forma ilegal.

Tabla 4: Frecuencia de los brotes de CFP en Canarias en el periodo 2008-2018 en función lugar de captura y

de consumo del pescado.

Lugar de Consumo

Domicilio Restaurante

Domicilio y

restaurante

N % N % N %

Forma de

Adquisición

Pesca deportiva 9 47,4

Venta, legalidad

dudosa o

desconocida

2 10,5 1 5,3

Venta legal 2 10,5

Venta ilegal 1 5,3 1 5,3

Desconocido 1 5,3 2 10,5

1.3 Distribución por especie y preparación

El género más frecuentemente involucrado en los brotes de CFP son los

medregales (ver figura 9), siendo el género implicado en el 50% (N=10)1 de los brotes,

ya sea la especie medregal negro (Seriola rivoliana) (N=1), limón (Seriola dumerili)

(N=1), común (Seriola fasciata) (N=1) o desconocida (Seriola spp) (N=7). Le sigue los

meros (Epinephelus spp) con un 20% (N=4) y el abade (Mycteroperca fusca) con un

15% (N=3) y, por último, el resto de especies involucradas [pejerey (Pomatomus

saltatrix), bocinegro (Pagrus pagrus) y gallo romano (Canthidermis sufflamen)] con un

5% (N=1) cada una.

1 En uno de los brotes hubo dos especies diferentes implicadas

36

Figura 9: Distribución de los ejemplares consumidos en los brotes de CFP por género/especie en Canarias en

el periodo 2008-2018.

En la tabla 5 se recoge la distribución de los ejemplares consumidos en los brotes

en función del peso y la regulación establecida por la Dirección General de Pesca

para el control de la CFP en el momento en que se produjo el brote.

Tabla 5: Distribución de los brotes de CFP en Canarias en el periodo 2008-2018 según pesos regulados en el

momento de declaración del brote

N % % válido

Peso superior al límite

establecido para dicha especie 5 25 27,8

Peso inferior al límite

establecido para dicha especie 9 45 50

Especie no regulada 4 20 22,2

Peso desconocido 2 10

Se desconoce el peso del 10% de los ejemplares implicados en los brotes, no

obstante, de aquellos de los que sí tenemos datos, el 50% (N=9) tenía un peso inferior al

regulado en el momento de declaración del brote, el 27,8% (N=5) tenía un peso

superior y el 22,2% (N=4) no estaba regulado.

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

Nú

me

ro d

e b

rote

s

Especie

37

A continuación, en la tabla 6 se recoge la distribución de los ejemplares

consumidos en los brotes en función del peso y la última regulación establecida por la

Dirección General de Pesca para el control de la CFP (agosto de 2018).

Tabla 6: Distribución de los brotes de CFP en Canarias en el periodo 2008-2018 según pesos regulados a

agosto de 2018

N % % válido

Peso superior al límite

establecido para

dicha especie

9 45,0 52,9

Peso inferior al límite

establecido para

dicha especie

6 30,0 35,3

Especie no regulada 2 10,0 11,8

Peso desconocido 3 15,0

En lo que respecta a la relación entre el peso y la forma de adquisición del

pescado (tabla 7), el 60% de los pescados con un peso superior al peso límite

establecido para dicha especie procedía de la pesca deportiva y el 40% de la venta

ilegal. Por otro lado, el 57,1% de los pescados con un peso inferior al peso límite

establecido para esa especie procedía también de la pesca deportiva (de aquellos

en los que se conocía la forma de adquisición), el 28,6% de la venta de legalidad

dudosa o desconocida (sin trazabilidad) y el 14,3% de la venta legal. Asimismo, el 75%

de los pescados de especies no reguladas en el protocolo de actuación procedían de

la pesca deportiva y el 25% restante de la venta legal.

Tabla 7: Distribución de los brotes de CFP en Canarias en el periodo 2008-2018 según pesos regulados en el

momento de declaración del brote y forma de adquisición.

Peso superior al

límite estable-

cido

Peso inferior al

límite estable-

cido

Especie no

regulada

Peso desco-

nocido

N % válido

N % válido

N % válido

N % válido

Pesca deportiva 3 60,0 4 57,1 3 75,0

Venta, legalidad

dudosa o desco-

nocida

2 28,6 1 100,0

Venta legal 1 14,3 1 25,0

Venta ilegal 2 40,0

Desconocido 2 1

5 100 9 100,0 4 100,0 2 100,0

38

En lo relación a la forma de consumo del pescado (tabla 8), esta es

desconocida en el 36,8% de los brotes (N=7) siendo muy variada en aquellos en los

que sí se conoce. Además, en el 33,3% (N=4) de los brotes de los que disponemos

información sobre el tipo de preparación del pescado, hubo más de un tipo de

preparación.

Tabla 8: Distribución de los brotes de CFP en Canarias en el periodo 2008-2018 según forma de consumo

Preparación N % % válido

Caldo 1 5,3 8,3

Guisado 1 5,3 8,3

Al horno 2 10,5 16,7

Plancha 3 15,8 25,0

Hígado y

huevas 1 5,3 8,3

Varias

preparaciones 4 21,1 33,3

Desconocido 7 36,8

2. Descripción de los casos

2.1 Incidencia

A lo largo del periodo de estudio las tasas de incidencia anuales oscilan entre 0

casos por 100.000 habitantes-año, en el año 2014, y 1,67 casos por 100.000 habitantes-

año en el 2012 (ver tabla 9). Si analizamos todo el periodo en conjunto, la tasa de

incidencia sería de 0,5 casos por 100.000 habitantes-año (IC95% 0,45-0,54)

Tabla 9: Incidencia anual de CFP en Canarias en el periodo 2008-2018

Año Población Casos Tasa de

incidencia

2008 2009965 25 1,24

2009 2034165 9 0,44

2010 2053116 4 0,19

2011 2073985 5 0,24

2012 2092826 35 1,67

2013 2108462 16 0,76

2014 2118423 0 0,00

2015 2127770 8 0,38

2016 2142250 7 0,33

2017 2163089 2 0,09

2018 2188626 4 0,18

39

En la figura 10 se representa la tasa de incidencia anual CFP, observando que

esta fluctúa de un año a otro sin que se aprecie ninguna tendencia significativa (el

análisis realizado determinó un porcentaje anual de cambio de -4,49% pero este no

resultó estadísticamente significativo).

Figura 10: Representación gráfica de la incidencia anual de CFP y media móvil de dos años en Canarias en

el periodo 2008-2018.

2.2 Edad y sexo

La tabla 10 muestra la distribución por edad y sexo de los 111 casos de CFP

estudiados.

Tabla 10: Distribución por edad y sexo de los casos de CFP en Canarias en el periodo 2008-2018

Sexo Hombres Mujeres Global

Grupo Edad N % % válido N % % válido N % % válido

<15 años 0 0,0 0,0 2 5,0 5,1 2 1,8 2,0

15-24 años 5 7,0 8,1 5 12,5 12,8 10 9,0 9,9

25-44 años 19 26,8 30,6 9 22,5 23,1 28 25,2 27,7

45-64 años 29 40,8 46,8 19 47,5 48,7 48 43,2 47,5

>=65 años 9 12,7 14,5 4 10,0 10,3 13 11,7 12,9

Desconocido 9 12,7 1 2,5 10 9,0

Global 71 70,3 40 39,6 111 100,0

Se desconoce la edad del 9% de los casos (N=10), 9 hombres (12,7% de los

hombres) y 1 mujer (2,5% de las mujeres). La intoxicación fue más frecuente en

hombres, representando un 70,3% (N=71) del total de los casos y en el grupo de edad

de 45-64 años en ambos sexos (47,5% de los casos en los que se conoce la edad, 46,8%

en hombres y 48,7% en mujeres; N=48, 29 y 19 respectivamente), seguido del grupo de

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

1,8

2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018

Inc

ide

nc

ia

Año

40

25-44 años (27,7% de los casos con edad registrada, 30,6% en hombres y 23,1% en

mujeres; N=28, 19 y 9 respectivamente), siendo el grupo de edad menos afectado los

menores de 15, con sólo 2 casos (1,8%, ambos niñas). La mediana de edad son 50 años

(igual en ambos sexos) y rango abarca de los 4 a los 79 años (16-79 en hombres y 4-74

en mujeres).

2.3 Presentación clínica

En la figura 11 se muestra la distribución del periodo de incubación de los síntomas de

CFP en nuestra serie. Este ha oscilado entre las 2 y las 98 horas, con una mediana de

8,75 horas y una media de 13,7 (IC95% 10,874-16,537).

Figura 11: Distribución del periodo de incubación de CFP en Canarias en el periodo 2008-2018.

Los síntomas más frecuentes en nuestro estudio son los neurológicos (ver tabla

11), apareciendo en el 96,4% (N=107) de los casos. Dentro de ellos destacan: la

inversión térmica, descrita en un 62,20% (N=69), las mialgias, presentes en el 57,7%

(N=64), el prurito, manifestado en el 53,2% de los casos (N=59) y los hormigueos en

cualquier localización, que fueron registrados en el 52,3% de los casos (N=58). Los

síntomas gastrointestinales son en general muy frecuentes, estando presente algún

síntoma gastrointestinal en el 80,2% de los casos (N=89), además tres de ellos (diarrea,

dolor abdominal y vómitos) se notificaron en al menos el 55% de los casos. Por su parte,

Los síntomas cardiovasculares han resultado ser muy poco frecuentes, estando

Periodo de incubación en horas

1009387807367605347403327201370

Frec

uenc

ia

50

40

30

20

10

0

Histograma

Media =13,71

Desviación típica =14,59

N =102

41

recogidos únicamente en dos casos (1,8%). Mientras que la presencia de otros

síntomas sí que fue muy frecuente (63,1%, N=70), sobre todo la fatiga (cansancio),

presente en el 53,2% de los casos (N=59). En general, el síntoma más frecuente en

nuestro estudio ha sido la diarrea, presente en un 77,5% de los casos (N=86), seguido

de la inversión térmica, las mialgias y el dolor abdominal, presente en el 55,9% (N=62).

Tabla 11: Frecuencia de síntomas en los casos de CFP en Canarias en el periodo 2008-2018.

Síntoma N %

Gastrointestinales

Diarrea 86 77,5

Náuseas 43 38,7

Vómitos 61 55,0

Dolor abdominal 62 55,9

Algún síntoma digestivo 89 80,2

Neurológicos

Parestesias 13 11,7

Hormigueos peribucal 28 25,2

Hormigueos manos 28 25,2

Hormigueos pies 8 7,2

Hormigueos tórax 11 9,9

Hormigueos otros 30 27,0

Disestesias 26 23,4

Inversión térmica 69 62,2

Mialgia 64 57,7

Artralgia 24 21,6

Prurito 59 53,2

Disuria 3 2,7

Pérdida conciencia 1 0,9

Sabor metálico 3 2,7

Mareos 7 6,3

Dolor ocular 1 0,9

Coitalgia 1 0,9

Hormigueos, cualquiera 58 52,3

Algún síntoma neurológico 107 96,4

Cardiovasculares

Hipotensión 2 1,8

Otros Síntomas

Fatiga 59 53,2

Cefalea 14 12,6

Sudoración 4 3,6

Fiebre 2 1,8

Síndrome ansioso 1 0,9

Inflamación 6 5,4

Descamación mucosas 6 5,4

Rubor 1 0,9

Algún otro síntoma 70 63,1

42

Se desconoce la duración de los síntomas en el 10,8% (N=12) de los casos. En

aquellos casos en los que sí se tiene constancia de esta, los síntomas duraron menos de

dos semanas, es decir, no hubo persistencia de síntomas en el 52,5% (N=52) de los

casos (ver tabla 12). La duración de los síntomas en aquellos casos en los que se

constató persistencia de los mismos es difícil de analizar, puesto que no se recogió de

forma sistemática y la información de la que disponemos es parcial y aproximada

(tabla 13).

Tabla 12: Frecuencia de persistencia de síntomas en los casos de CFP en Canarias en el periodo 2008-2018.

N % %válido

No 52 46,8 52,5

Sí 47 42,3 47,5

Total 99 89,2 100

Desconocido 12 10,8

Tabla 13: Tiempo de duración de los síntomas en los casos de CFP en los que se registró persistencia en Ca-

narias en el periodo 2008-2018.

Tiempo persistencia N % % válido

<1 mes 14 29,8 30,4

1 mes 6 12,8 13,0

>1 mes 12 25,5 26,1

2 meses 5 10,6 10,9

>2 meses 4 8,5 8,7

3 meses 4 8,5 8,7

>3 meses 1 2,1 2,2

Desconocido 1 2,1

A modo de resumen, se registró el tiempo aproximado de la duración de los

síntomas en el 88,3% de los casos (N=98,). Los síntomas duraron menos de 2 semanas

desde el inicio de estos en el 53,1% (N=52) de los casos, entre 2 y 4 semanas en el 14,3%

(N=14) y al menos un mes en el 32,7% (N=32). Cabe destacar que los síntomas duraron

al menos dos meses en el 14,3% (N=14) de los casos en los que se recogió alguna

información acerca de la duración de los síntomas y se mantuvieron como mínimo 3

meses en el 5,1% (N=5).

La tabla 14 muestra el lugar en el que recibieron asistencia sanitaria los casos.

Este dato es desconocido en el 5,4% (N=6) de los casos, no obstante, en aquellos en los

que sí se registró, el 22,9% (N=24) no requirió asistencia sanitaria, el 53,3% (N=56) acudió

a su centro de salud o a un SNU (Servicio Normal de Urgencias) y el 23,8% (N=25) a

servicios de urgencia hospitalaria, requiriendo ingreso hospitalario uno de ellos (0,9%),

sin que se haya registrado ninguna defunción relacionada con la CFP en el periodo

estudiado.

43

Tabla 14: Lugar de atención de los casos de CFP en Canarias en el periodo 2008-2018.

N % % válido

Atención

primaria 56 50,5 53,3

Urgencias

hospitalarias 25 22,5 23,8

No requirió 24 21,6 22,9

Total 105 94,6 100

Desconocido 6 5,4

En lo que respecta al lugar de atención en relación con el tipo de síntomas

presentes, vemos en la tabla 14 que no hay apenas diferencias en el porcentaje de

casos con síntomas gastrointestinales, neurológicos u otros que acudió a atención

primaria, a urgencias hospitalarias o que no requirió asistencia sanitaria. Así, el

porcentaje de casos que acudió a atención primaria osciló entre el 53,5% (N=54), de

aquellos con síntomas neurológicos, y el 57,8% (N=37), entre los casos con otros

síntomas. Por su parte el porcentaje de casos que acudió a urgencias hospitalarias

fluctuó entre el 24,7% (N=21) (en casos con síntomas digestivos) y el 25% (N=16) (en los

casos con otros síntomas). Del mismo modo, el porcentaje de casos que no requirió

asistencia sanitaria estuvo entre el 17,2% (N=11), de los casos con otros síntomas y el

21,8% (N=22) de los casos con síntomas neurológicos. Donde sí vemos diferencias es en

la atención sanitaria de los casos con síntomas cardiovasculares que el 100% requirió

asistencia siendo el 50% de esta hospitalaria y precisando ingreso. No obstante,

únicamente se registraron 2 casos con síntomas cardiovasculares, con lo cual dicha

diferencia no es significativa.

Tabla 15: Lugar de atención en función de los síntomas de los casos de CFP en Canarias en el periodo 2008-

2018.

Atención

primaria

Urgencias

hospitalarias No requirió Total

N % N % N % N %

Gastrointestinales 47 55,3 21 24,7 17 20,0 85 100,0

Neurológicos 54 53,5 25 24,8 22 21,8 101 100,0

Cardiovasculares 1 50,0 1 50,0 0 0,0 2 100,0

Otros 37 57,8 16 25,0 11 17,2 64 100,0

44

V. DISCUSIÓN

Se han llevado a cabo múltiples estudios en distintos países sobre la epidemiolo-

gía de la intoxicación alimentaria por ciguatoxinas, tanto en el Caribe como en el Pa-

cífico y en el Índico. En Canarias se han publicado estudios de brotes concretos (83–

85), algún que otro trabajo de fin de grado en los que se comentan los brotes detec-

tados hasta ese momento (113,114) y resúmenes de los datos de los brotes registrados

en el SVEICC publicados en las distintas webs de la DGSP (94,115). Sin embargo, este es

el primer estudio que describe de forma extensiva la epidemiología de la intoxicación

alimentaria por ciguatoxinas en el Atlántico Norte, incluyendo la descripción de las

características epidemiológicas de los casos y una estimación de la tasa de inciden-

cia.

En relación a esta última, la tasa de incidencia observada en nuestra serie, 0,5

casos por 100.000 personas-año, es similar a la observada en los últimos estudios publi-

cados en otras regiones, o incluso superior.

Así, la tasa de incidencia anual bruta en Florida según Radke et al. en 2015 (116)

es inferior a la nuestra: 0,2 casos por 100.000 habitantes, si bien en los condados con

mayor incidencia como Miami-Dade y Monroe County esta sube hasta 1/100.000 y

3/100.000 respectivamente, siendo la metodología empleada muy parecida a la nues-

tra (cálculos en base a los casos de CFP, que también es EDO, declarados al Depar-

tamento de Salud de Florida y datos censales de población). En relación a otras regio-

nes del Caribe, nuestra tasa de incidencia observada es similar a la observada en Re-

pública Dominicana (0,5 casos por 100.000) y ligeramente superior a las observadas en

Jamaica (0,4), Puerto Rico (0,3) y Colombia (0,03) según las tasas publicadas por Tester

et al. 2010 (79). Por otro lado, es inferior a las tasas crudas de otras regiones también

publicadas en dicho estudio, como Martinica (2 casos por 100.000 personas-año),

Guadalupe (3), Granada (6), Aruba (16), Islas Vírgenes de los Estados Unidos (23), Islas

Caimán (29) o Bahamas (58). Si bien la metodología del estudio de Tester et al. 2010

(79) fue algo diferente a la nuestra, ya que para el cálculo de las tasas de incidencia

emplearon también datos de series de casos publicadas, además de los datos de vigi-

lancia de la intoxicación de las autoridades sanitarias y/o pesqueras y los publicados

por organismos internacionales como la Organización Panamericana de la Salud

(OPS) o el Centro de Epidemiología del Caribe (CAREC). También Celis y Mancera

2016 (117), publica una incidencia media en los países del CAREC en el periodo de

2000-2010 de 6,4 casos por 100.000 habitantes, oscilando esta entre 0 y 388,1 según el

país y siendo las más próximas a la nuestra las de Bermuda (0,7), Barbados (0,1) y Beli-

ce (0,1).

45

En comparación, las tasas de incidencia en el Pacífico son en general bastante

más altas que las halladas en nuestro estudio. En Chateau-Degat 2007 (80), la tasa de

incidencia cruda en la Polinesia Francesa se estima en 36 casos por 100.000 personas-

año, llegando algunos archipiélagos hasta los 251 casos por 100.000 personas-año

(Marquesas), siendo la metodología empleada similar a la del presente estudio (reco-

pilación de los casos notificados a las autoridades de Salud Pública en un periodo de 9

años, siendo también EDO en la región). Aunque otros estudios, como el publicado por

Skinner et a. en 2011 (118), calcularon una tasa de incidencia anual en la Polinesia

Francesa incluso mayor, de 328,74 casos por 100.000 habitantes-año siendo la inciden-

cia total media estimada en las islas del Pacífico 194,63 casos por 100.000 habitantes y

oscilando entre 1,58 casos por 100.000 h en Samoa y 1436,9/100.000 en las Islas Cook.

No obstante, hasta ahora nos hemos referido a tasas de incidencia crudas o bru-

tas, pero, como ya comentábamos en la introducción, se estima que únicamente se

declara a las autoridades sanitarias entre el 10 y el 20% de los casos. Este infradiagnós-

tico tiene varios niveles, por un lado los casos que no solicitan asistencia sanitaria, por

otro los que, a pesar de hacerlo, no son diagnosticados correctamente y por último los

que son diagnosticados pero no se declara el caso a las autoridades sanitarias corres-

pondientes (por desconocimiento del protocolo, sobrecarga asistencial, etc.).

Para estimar el porcentaje de infradiagnóstico, en Radke et al. (116) realizaron

una encuesta que enviaron por email a todos los pescadores deportivos con licencia,

en la que inquirían a los mismos si habían sido diagnosticados alguna vez de CFP; en

caso negativo, preguntaban si habían sufrido una serie de síntomas característicos de

CFP y si esta respuesta era afirmativa, si habían demandado asistencia sanitaria. En

función de las respuestas estimaron la infradeclaración en los 3 niveles anteriormente

descritos y estimaron la declaración en un 7%, es decir, que el 93% de los casos ocurri-

dos no se habían declarado a las autoridades, siendo la tasa de incidencia estimada

28 veces mayor que la bruta. Por tanto, la tasa de incidencia anual estimada en Flori-

da sería 5,6 casos por 100.000 habitantes, tras ajustar por infradeclaración. Además,

tras un análisis de sensibilidad teniendo en cuenta el sesgo de no respuesta (era más

probable que respondieran a la encuesta aquellos que sí habían sido diagnosticados),

determinaron que dicho factor multiplicador sería incluso de entre 55 y 87 veces. En

nuestro medio y a diferencia de Florida, la asistencia sanitaria es totalmente gratuita,

con lo cual es más probable que nuestra población acuda a un centro sanitario en

caso de presentar síntomas que la población estadounidense. Por otro lado, en Florida

existen otras vías gratuitas de detección y declaración de casos de las que no dispo-

nemos en nuestro medio, como son un formulario online de autodeclaración de intoxi-

caciones alimentarias y una línea de teléfono gratuita y disponible las 24 horas para

46

consultas sobre envenenamientos (que sí existe en España pero su coste depende de

la tarifa contratada por el usuario) (47) y en ambas regiones la CFP es EDO. Así, en

Radke et al. 2015 (116) estimaron que el 57% de los casos demandan asistencia sanita-

ria (y por tanto que el 43% no) mientras que en nuestra serie, un 22,9% de los casos no

acudió a ningún centro sanitario y conocemos su existencia a través de algún otro

implicado en el mismo brote que sí solicitó asistencia, aun así es probable que haya

habido casos aislados o incluso algún pequeño brote en el que ningún afectado con-

sultara. Además, la ciguatera en Canarias es una enfermedad relativamente nueva y

desconocida, tanto por parte del sector sanitario como por los consumidores, sobre

todo en los primeros años. De hecho, en los documentos empleados para la realiza-

ción de nuestro trabajo, consta en uno de los casos del primer brote que fue la pareja,

de origen cubano, quién reconoció los síntomas y en el segundo brote, que los casos

reconocieron sus síntomas al ver información relativa al brote anterior publicada en

prensa. También, en el brote 13 constan hasta 3 visitas a distintos médicos hasta que,

finalmente y después de dos meses, uno de ellos dio con el diagnóstico.

Cabe mencionar también otra estimación de tasas de incidencia publicada por

Boucaud-Maitre et al. en 2018 (119) en Guadalupe, en la que, además de los casos

oficialmente declarados a la Agencia Regional de la Salud, emplearon también los

registrados en los departamentos de urgencias de los hospitales públicos, obteniendo

una tasa 2 veces mayor que la resultante empleando sólo los registros de Salud Públi-

ca. En este sentido, es probable que en Canarias también se hayan diagnosticado

casos en los hospitales públicos que no hayan sido notificados, dado que en la aplica-

ción de historia clínica empleada en los hospitales (Drago-AE) no se abre automáti-

camente ningún tipo de aviso ni la encuesta de declaración de caso al incluir en la

historia clínica un diagnóstico relacionado con la CFP, como sí ocurre en atención pri-

maria donde se emplea otra versión de dicho software (Drago-AP). En este sentido,

hemos localizado al menos 2 casos independientes aislados (no asociados a brote)

diagnosticados en urgencias hospitalarias no incluidos en este estudio por no disponer

de suficiente información para la clasificación del caso.

Asimismo, en la bibliografía se describe al menos un brote que no aparece en

nuestros registros (84) en el año 2009 con 10-40 casos en el que sólo se describen sín-

tomas gastrointestinales, pero con ciguatoxicidad confirmada por LC–MS/MS.

En definitiva, según lo descrito en la bibliografía y lo comentado hasta ahora, es

muy probable que las tasas de incidencia cruda de nuestro estudio estén infraestima-

das. Si suponemos que en Canarias únicamente se notifican entre un 7% y un 20% de

los casos (47,116), la tasa de incidencia de CFP real en Canarias podría oscilar entre

2,49 y 13,95 casos por 100.000 habitantes. Además, es posible que la incidencia au-

47

mente en los próximos años, como consecuencia del cambio climático y otras activi-

dades antropogénicas (84,110). Si bien en algunas regiones no se han observado

cambios en la incidencia a pesar del aumento la temperatura del agua ya registrado,

por ejemplo, en Florida (120), los efectos previsibles del cambio climático en la inci-

dencia de CFP dependen de la zona y de las condiciones climáticas actuales y espe-

rables (121). En nuestro archipiélago se prevé que el aumento de la temperatura del

agua favorecerá el crecimiento de los Gambierdiscus (34,121), sobre todo en invierno

(88). Por otro lado, la instalación de estructuras fijas en los océanos como los aeroge-

neradores marinos que se están instalando en el sur de Gran Canaria (122) crea un

nuevo hábitat en la zona eufótica superior, agregando sustrato que favorece que la

flora bentónica y en concreto los Gambierdiscus, se multipliquen (34).

En relación a la temporalidad de la CFP en Canarias, no hemos observado cam-

bios considerables en el número de brotes, el tamaño de los mismos o la incidencia de

la intoxicación a lo largo del periodo, así como tampoco hemos apreciado estaciona-

lidad de los mismos. En otros estudios se ha observado una mayor incidencia en meses

cálidos (80) o en otoño (115) sin que tampoco hayan resultado estadísticamente signifi-

cativas estas diferencias. Por su parte, las variaciones interanuales son muy diversas en

la bibliografía consultada, habiendo disminuido a lo largo del periodo en algunos es-

tudios (116), aumentado en otros (114) o bien apreciándose picos anuales y periodici-

dad intermitente como observamos en nuestra serie (117,123). Además, los estudios

sobre la estacionalidad de las poblaciones de Gambierdiscus en las islas tampoco han

arrojado mucha luz al respecto, con datos en un sentido (no hay relación con la esta-

ción) (124) y en otro (aumento de estas entre mayo y septiembre, aunque las diferen-

cias no resultaron estadísticamente significativas) (88).

Sí que se aprecian diferencias en la frecuencia de los brotes entre islas, siendo

Tenerife la que acumula un mayor número de brotes. Esto resulta llamativo, teniendo

en cuenta, por un lado, que los estudios realizados hasta ahora demuestran una mayor

densidad de Gambierdiscus spp. en las islas de Lanzarote y Fuerteventura, posiblemen-

te gracias a sus condiciones más favorables para el crecimiento de los mismos (88,124),

y, por otro, que las islas con mayor porcentaje de muestras de pescado positivas a

CTXs son El Hierro, Gran Canaria, Fuerteventura y Lanzarote (125). Podría ser que hubie-

ra una menor detección y notificación de los casos ocurridos en Fuerteventura y Lan-

zarote [por ejemplo porque afecte con más frecuencia a turistas que en otras islas,

puesto que en relación al número de habitantes Lanzarote y Fuerteventura reciben

hasta 3 veces más turistas que Tenerife (126)], diferencias en los hábitos de vida de los

habitantes de unas islas y otras (mayor consumo de pescado local, más pescadores

deportivos, etc. en Tenerife) o bien un mayor conocimiento de la intoxicación y su con-

48

trol y regulación por parte de pescadores y distribuidores en las islas más orientales

(como consecuencia del impacto de la sentencia a favor de los afectados en el brote

número 11, ocurrido en Lanzarote, por ejemplo) (127).

En lo que respecta a las especies de pescado involucradas, en nuestra serie los

pescados más frecuentes han sido los medregales y meros que suponen en conjunto el

85% de los pescados involucrados en los brotes (incluyendo el abade, que pertenece

a la misma familia que los meros, Serránidos). En este sentido, la frecuencia de las es-

pecies involucradas es muy variada en la bibliografía consultada, aunque es habitual

la presencia de meros en los primeros puestos [31% en Florida (116), 31,9% en Hong

Kong (123), 48,9% en Nueva Caledonia (128)] y de medregales (116,119).

Por otro lado, en referencia al peso de los pescados implicados y la normativa

vigente, esta última se ha ido modificando con el tiempo, a la luz de los brotes que se

han ido detectando y los resultados de los análisis e investigaciones en estos 15 años

(desde que en 2004 se detectaran el primer brote y los primeros dinoflagelados). No

obstante, aún con la normativa actual (tabla 6) el 47,1% de los brotes no habría estado

sujeto a análisis antes de su consumo (suponiendo que se analizara también el pesca-

do procedente de la pesca deportiva), el 75% de ellos por tener un peso inferior y el

otro 25% por ser una especie no regulada. Si bien es cierto que estos datos han de ser

tomados con prudencia, puesto que, en la mayor parte de los brotes, los pesos y es-

pecies corresponden a los reportados por los propios casos y pescadores, pudiendo no

coincidir con la realidad. De hecho, en relación a la especie, análisis genéticos han

arrojado resultados que contradicen la identificación morfológica (129), como ocurre

en el brote 1 (identificado en nota de primera venta como S. fasciata y genéticamen-

te como S. dumerilii), aunque ello no cambie su categorización respecto al protocolo

de control actual. También, en algún brote los investigadores del IUSA han referido

dudas acerca de la identificación de algunas muestras (brote 10) o ha quedado regis-

trado en nuestros archivos inconsistencias en relación con el supuesto peso del pesca-

do (brotes 4 y 7) que han generado dudas en los técnicos de salud pública encarga-

dos de la investigación del brote.

En cualquier caso, cada vez está más en duda la supuesta relación entre el ta-

maño del pescado y su ciguatoxicidad (34,129,130), a raíz de un estudio realizado en

la Polinesia Francesa, que analizó más de 800 pescados de 45 especies y 32 familias

distintas capturados en 6 localizaciones diferentes sin que se hallara relación entre la

longitud del pez y su toxicidad, salvo en una de las especies (130). Sería por tanto ne-

cesario estudiar esta asociación en nuestro medio, y quizá en relación al peso especí-

ficamente (aunque este sea, en general, directamente proporcional a la longitud del

pescado) y otros factores como su longevidad, hábitos de comportamiento alimenta-

49

rio y movilidad (74) para poder determinar medidas de control y prevención de la CFP

en Canarias lo más eficientes posible. Más si cabe, si tenemos en cuenta que algunas

de las especies incluidas en el protocolo, como el abade (Mycteroperca fusca), el

mero (Epinephelus marginatus) y el pez espada (Xiphias gladius), están sometidas

también al control de pesos y tallas mínimas según el Real Decreto 560/1995, de 7 de

abril, por el que se establece las tallas mínimas de determinadas especies pesquera

(131) o el Reglamento (CE) Nº 520/2007 del Consejo, de 7 de mayo de 2007 por el que

se establecen medidas técnicas de conservación de determinadas poblaciones de

peces de especies altamente migratorias y por el que se deroga el Reglamento (CE)

Nº 973/2001 (132).

También, cabe comentar que prácticamente la mitad de los brotes se han pro-

ducido en relación con el consumo en el domicilio de pescados procedentes de pes-

ca recreativa, capturados por los propios casos o sus familiares y amigos. Además,

aquellos en los que se distribuyó pescado procedente de pesca deportiva (o sospe-

choso de ello) en restaurantes y pescaderías, aun siendo menor en número de brotes,

dieron lugar a un 36,5% de los casos declarados. Por lo tanto, sería conveniente seguir

incidiendo e insistiendo en las medidas de prevención de la CFP en todas aquellas

personas portadoras de licencia de pesca de recreo. En este sentido, destacar que

existen colaboraciones entre asociaciones de pesca deportiva, como entre la Asocia-

ción Canaria de Pescadores Submarinos Responsables (ACPESUR) con el proyecto Eu-

roCigua y el IUSA que permiten a los pescadores asociados analizar sus muestras de

forma gratuita (133).

En cuanto a la distribución por edad y sexo de los casos, la mayor frecuencia de

hombres en edades medias de la vida es habitual en la bibliografía (80,116) y en nues-

tra serie se podría explicar por el origen más frecuente de la intoxicación, la pesca

deportiva, ya que es más frecuente que se dediquen a esta actividad los hombres de

edades medias. Por su parte, la baja frecuencia en menores de 15 años es muy pro-

bable que se asocie a un menor consumo de este tipo de pescado en este grupo de

edad en nuestra población, aunque también es hallazgo habitual en otras series

(80,116), con una distribución por edad, en general, similar a la observada en la nues-

tra.

Comparando la frecuencia de síntomas en nuestro estudio con otros publicados,

los síntomas gastrointestinales suelen estar presentes en un alto porcentaje de los casos

(93,9% en Boucaud-Maitre 2018 (119) vs 80,2 en nuestro estudio). Los neurológicos son,

en general, también muy frecuentes y dependiendo de la definición de caso pueden

estar presentes hasta en el 100% (76% en Boucaud-Maitre 2018 (119) vs 96,4 en nuestra

serie), siendo los cardiovasculares los menos frecuentes. Si bien, llama la atención la

http://www.boe.es/buscar/doc.php?id=BOE-A-1995-8639#_blank

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baja frecuencia de estos últimos detectada en nuestra serie, puesto que sólo un 1,8%

de los casos declarados de CFP de Canarias presentaron algún síntoma cardiovascu-

lar mientras que en Boucaud-Maitre 2018 (119) este porcentaje fue del 40,3%. Aunque

es posible que se deba a no estar incluidos en la encuesta de caso los síntomas car-

diovasculares hasta el último brote, de manera que sólo se recogió en el apartado

“otros” de dos de los casos. En relación con la frecuencia de cada síntoma gastrointes-

tinal (diarreas, náuseas, vómitos y dolor abdominal) documentado en Friedman et

2017 (47), las halladas en nuestro estudio son muy similares a las del Caribe y superior a

las identificadas en el Pacífico y el Índico, aunque sí son similares a las frecuencias pu-

blicadas en otros estudios relativos a zonas concretas del Pacífico (80). Por su parte, la

frecuencia de síntomas neurológicos también coincide con las observadas en el Cari-

be, siendo inferiores a las citadas para el Pacífico y el Índico (47,80). Por último, en el

presente estudio no hemos detectado diferencias en la frecuencia de síntomas en

relación con el tipo de atención recibida, mientras que en Boucaud-Maitre 2018 (119)

observaron una mayor frecuencia de síntomas cardiovasculares en aquellos casos

atendidos en urgencias hospitalarias en la Polinesia Francesa.

En lo que respecta al periodo de incubación, la mayoría de los casos desarrolla

síntomas en las primeras 24 horas. Llama la atención, en la figura 11, una menor fre-

cuencia de casos que inician síntomas entre las 13 y las 20 horas después de la ingesta

del pescado sospecho, seguido de un pico entre las 20 y 27 horas. No obstante, esto es

debido probablemente a que muchos de los casos al entrevistarlos no recordaban la

hora exacta de inicio de síntomas, en cuyo caso consideramos el periodo de incuba-

ción 12, 24 o 48 en función de las fechas de ingesta e inicio de síntomas. Ello explicaría

una frecuencia mayor de la esperada de casos con dichos periodos de incubación

concretos. Por otro lado, son pocas las series que describen esta característica de la

intoxicación, pero en las que hemos encontrado, los periodos de incubación son infe-

riores a los recogidos en el presente trabajo (123,134). Cabe destacar, que en dos de

los brotes registrados (10,5%) los primeros síntomas aparecieron entre 11 y 25 días des-

pués de la primera ingesta, habiendo consumido el pescado en 10-20 ocasiones en

total. Este hecho podría estar relacionado con la acumulación de ciguatoxinas en el

tejido adiposo después de exposición continua o repetida a dosis bajas de las mismas

hasta superar el umbral sintomático (34,135), aunque esto es sólo una hipótesis, sin que

se hayan hecho hasta el momento estudios toxocinéticos que lo demuestren.

Por su parte, es complicado evaluar la persistencia de síntomas en nuestra serie,

dado que esta no se recogió de forma sistemática en todos los casos. Se registró pri-

mero en el momento de rellenar la encuesta de caso, variando este momento mucho

de unos brotes a otros y pudiendo ser desde unas horas hasta varios meses después del

51

inicio de síntomas (por retraso en el diagnóstico). En la mayoría de los brotes se re-

entrevistó a los casos un tiempo después, pero ese tiempo no es igual en todos los bro-

tes y casos y, además, en muchos casos los síntomas persistían en el momento de la re-

entrevista sin que se llegara a re-entrevistar y registrar más adelante la duración exacta

de los mismos. En cualquier caso, si bien se comenta extensamente en la bibliografía

que los síntomas de CFP con frecuencia persisten en el tiempo (34,40,47,135,136), son

pocos los estudios que analizan la duración exacta. En un clúster de casos en Carolina

del Norte en 2007 publicado por el CDC (137), el 33% de los casos (N=3), continuaron

con síntomas más de 6 meses después y en otro estudio en Nueva Caledonia el 33,3-

34,5% de los casos seguía con síntomas un año después del inicio (128). En nuestra serie

desconocemos cuantos casos seguían con síntomas a los 6 meses/1 año pero el por-

centaje de casos con síntomas a los 3 meses era bastante inferior, un 5,1%. Por otro

lado, en otro estudio en la Polinesia Francesa (138) encontraron que el 40% de los ca-

sos entrevistados a los 2 meses seguían con síntomas (si bien sufrieron un 64% de pérdi-

das al seguimiento, pudiendo estar sobrestimado el dato), siendo ese dato en el pre-

sente estudio mínimo del 14,3%. En cualquier caso, la persistencia de síntomas en nues-

tro trabajo parece ser inferior a la de la bibliografía consultada.

En definitiva, dada la amplia variedad de Gambierdiscus hallados en el archipié-

lago, la frecuencia de pescados positivos detectados y la incidencia de casos autóc-

tonos en nuestras islas, podemos considerar que la ciguatera es una intoxicación ali-

mentaria endémica en Canarias, sin que hayamos observado cambios significativos

en la tendencia entre los años 2008 y 2018, a pesar de que las condiciones para el

crecimiento de los Gambierdiscus spp sean cada vez más favorables, posiblemente

gracias a las medidas de control implantadas. Por ello, es importante mantener y refor-

zar la vigilancia y el control y seguir investigando y trabajando para lograr los objetivos

establecidos en el proyecto EuroCigua.

Por último, debemos mencionar que nuestro estudio presenta una serie de limi-

taciones como son su propia naturaleza descriptiva, que no permite establecer aso-

ciaciones ni relaciones de causalidad, únicamente plantear hipótesis de trabajo para

la realización de futuros estudios. También, la heterogeneidad en la recogida de los

datos, puesto que estos han sido recabados por técnicos distintos en estos 11 años,

que, si bien partían de un protocolo y encuesta específica, no en todos los brotes se

empleó la misma, pues han existido 3 versiones de esta (y en alguno ni siquiera se re-

cogió/remitió encuesta); ni tampoco hubo una sistemática a la hora de recoger la

información de determinadas variables como la persistencia de los síntomas. Asimismo,

muchos de los datos recabados dependen de la memoria y sinceridad de los propios

afectados pudiendo haber incurrido en un sesgo de memoria en algunos de los casos

52

diagnosticados tardíamente, existiendo un alto porcentaje de valores desconocidos

para ciertas variables, como por ejemplo el lugar de captura o el periodo exacto de

incubación de los síntomas.

A pesar de ello, no podemos obviar sus fortalezas: se trata del primer estudio que

estima la tasa de incidencia de intoxicación alimentaria por ciguatoxinas en alguna

región del Atlántico Norte, describiendo de forma extensiva la epidemiología de la

intoxicación e incluyendo una descripción de las características clínicas y epidemioló-

gicas, tanto de los casos como de los brotes, a partir de la recopilación de toda la

información disponible hasta el momento en el SVEICC, permitiendo establecer, junto

con los datos ambientales publicados, la endemicidad de la intoxicación en la región,

hasta ahora considerada un proceso emergente.

53

VI. CONCLUSIONES

1. La intoxicación alimentaria por ciguatoxina puede considerarse endémica Ca-

narias con una tasa de incidencia cruda entre los años 2008 y 2018 de 0,5 casos

por 100.000 personas-año. No obstante, estimamos que la tasa real podría estar

entre los 2,5 y los 13,9 casos por 100.000 personas-año.

2. No se observa temporalidad anual ni estacional en la frecuencia de los brotes,

si bien existen diferencias en algún año concreto.

3. La mayoría de los brotes se han detectado en Tenerife, pero se han declarado

brotes en todas las islas excepto en Fuerteventura, La Gomera y El Hierro.

4. El 50% de los pescados implicados en los brotes fueron medregales (Seriola

spp.) y el 35% pertenecían a la familia Serranidae. El lugar de captura se repar-

te por todo el archipiélago canario (excepto La Palma y Gran Canaria) y las Is-

las Salvajes, procediendo la mayoría de los pescados directa o indirectamente

de la pesca recreativa y siendo el lugar de consumo del pescado más frecuen-

te un domicilio particular.

5. El 70,3% de los casos de CFP declarados fueron hombres y, en ambos sexos, la

edad más frecuente fue entre 45 y 64 años (47,5%), siendo muy baja la afecta-

ción en menores de 15 años (menos de un 2%).

6. La mitad de los casos tuvo un periodo de incubación menor de 9 horas, siendo

este de hasta 4 días en algún caso. El 96,4% de los casos presentó algún sínto-

ma neurológico, siendo los más frecuentes la inversión térmica y las mialgias.

También fueron muy frecuentes los síntomas gastrointestinales y sobre todo la

diarrea. Sin embargo, sólo un 1,8% de los casos presentó síntomas cardiovascu-

lares. Además, en más de la mitad de los casos los síntomas duraron menos de

dos semanas.

7. Más del 75% de los casos declarados acudieron a los servicios sanitarios, mayori-

tariamente a atención primaria, de los cuales sólo uno requirió ingreso hospita-

lario y no se registró ningún fallecimiento entre los casos.

54

VII. BIBLIOGRAFÍA

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Prevalence of chronic symptoms of ciguatera disease in French Polynesian adults. Am J Trop

Med Hyg. noviembre de 2007;77(5):842-6.

61

ANEXO I

64

ANEXO II

Encuesta epidemiológica empleada en los brotes 1 y 2

65

ANEXO III

Encuesta epidemiológica empleada en los brotes 3 a 18

67

ANEXO IV

Encuesta epidemiológica empleada en el brote 19

La ciguatera en Canarias

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