PATOFISIOLOGIPENYAKIT JANTUNG KATUPIWAN N. BOESTAN, MIRA R

Bagian Jantung dan Pembuluh DarahFakultas Kedokteran Universitas AirlanggaRSD Dr. Soetomo - Surabaya

KATUP-KATUP JANTUNGAORTAMITRALTRIKUSPIDPULMONAL

PENYAKIT PADA KATUP JANTUNGStenosis: penyempitan katupRegurgitasi/Insufisiensi: aliran balik Kombinasi keduanya

PENYEBABPENYAKIT KATUP JANTUNGPost-inflamasi (Rheuma)KongenitalDegeneratifIskemia miokardInfeksiTrauma

AORTAStenosis Aorta:peningkatan obstruksi LVOT secara graduil menyebabkan:Hipertrofi ventrikel kiri (LVH)Penurunan compliance ventrikelPenurunan cardiac outputIskemia miokard

PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KATUP(Braunwald 2001)

Stenosis

AORTARegurgitasi aorta:AkutKronis

PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KATUP

AORTARegurgitasi aorta akut: Peningkatan volume LV end-diastol (LVEDV) yang mendadak, diikuti peningkatan tekanan LV end-diastol (LVEDP) yang bermaknaPeningkatan LVEDP mengakibatkan peningkatan tekanan atrium kiri dan tekanan kapiler paru (PCWP) sehingga terjadi edema paru

PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KATUP

AORTARegurgitasi aorta akut: Katup mitral menutup sebelum end-diastol karena tekanan LV melebihi tekanan LALV tidak mampu menampung volume regurgitan yang besar menyebabkan penurunan CO. Jantung kompensasi melalui takikardia, namun tidak dapat mempertahankan sirkulasi normal sehingga terjadi syok kardiogenik

PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KATUP

AORTARegurgitasi aorta kronis:Peningkatan LVEDV yang graduil memungkinkan kompensasi LV melalui dilatasi LV dan peningkatan compliance ventrikel sehingga peningkatan LVEDP yang bermakna tidak terjadiHipertrofi ventrikel kiri >>Peningkatan beban volume LV selanjutnya meningkatkan afterload (pressure & volume overload)

PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KATUP

AORTARegurgitasi aorta kronis:Widened pulse pressure akibat peningkatan stroke volume, menyebabkan peningkatan tekanan sistolik. Bila aliran regurgitan meningkat mengakibatkan penurunan tekanan diastol.Fase lanjut: peningkatan LVEDP menyebabkan penurunan stroke volume, gejala & tanda gagal jantung kiri; iskemia miokardPATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KATUP

MITRALStenosis mitral:Menyebabkan obstruksi pengisian LV, diikuti peningkatan tekanan a.pulmonal dan penurunan COMitral Orifice Area (MVA) normal: 4-6 cm. Penurunan MVA

MITRALStenosis mitral:Obstruksi LV yang progresif mengakibatkan peningkatan tekanan LA, diikuti peningkatan resistensi vaskular paru, peningkatan tekanan a.pulmonal dan penurunan compliance paru sehingga terjadi edem paru interstitial dan perubahan vaskuler paru reaktifPATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KATUP

MITRALStenosis mitral:Tahap lanjut: perubahan struktur kapiler paru irreversibel (fixed pulmonary hypertension) = stenosis kedua pada MSPeningkatan kebutuhan O2 (demam, kehamilan, anemia berat) atau penurunan waktu pengisian diastolik LV (takikardia) mengakibatkan peningkatan tekanan LA (dan kongesti paru) PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KATUP

MITRALStenosis mitral:Gorlin equation: gradien transvalvular adalah fungsi dari kuadrat kecepatan darah yang mengalirFungsi LV (ejeksi fraksi) normal kecuali bila terjadi stress hemodinamik yang mengakibatkan pengisian ventrikel tidak adekuatPATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KATUP

MITRALStenosis mitral:Peningkatan LA yang berjalan lama dan terbentuknya scar spt pada kasus rheumatic mengakibatkan dilatasi LA dan atrial fibrilasiMS berat dan lama; dilatasi dan disfungsi jantung kanan yang berat, disertai ascites PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KATUP

Stenosis

MITRALRegurgitasi mitral akut:Mendadak, regurgitasi beratLA: non compliant Peningkatan LVEDV dan penurunan LVESV diikuti penurunan stroke volume dan cardiac output, dan peningkatan tekanan LA dan PCWP yang bermaknaPATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KATUP

MITRALRegurgitasi mitral kronik kompensata:Peningkatan volume LA dan LV graduil dan hipertrofi eksentrik, diikuti dilatasi LV dan LATidak didapatkan peningkatan tekanan di LA dan v.pulmonalis yang bermakna

PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KATUP

MITRALRegurgitasi mitral kronik kompensata:Fs kontraksi LV (ejeksi fraksi) supernormal krn peningkatan preloadPeningkatan resistensi vaskular sistemik (spt Hipertensi) mengakibatkan bertambahnya volume regurgitanPATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KATUP

MITRALRegurgitasi mitral kronik dekompensata:makin bertambahnya peningkatan tekanan LA dan dilatasi LV menyebabkan penurunan fungsi LV dan stroke volume. Ejeksi fraksi menurun hingga nilai normal kmd menjadi subnormal. EF

TRIKUSPIDStenosis trikuspid:Peningkatan tekanan RA dan gradien tekanan diastolik antara RA dan RVGradien tekanan diastolik rata-rata 5 mmHg mengakibatkan kongesti sistim vena sistemikObstruksi pengisian RV menyebabkan penurunan CO

PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KATUP

TRIKUSPIDRegurgitasi trikuspid:Perubahan hemodinamik tergantung derajat dan kecepatan timbulnya TR, compliance RA dan RV, dan resistensi vaskuler paruBila PHT (+), terjadi volume & pressure overload di RV PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KATUP

TRIKUSPIDRegurgitasi trikuspid:Volume/pressure overload mengakibatkan dilatasi RA dan RV diikuti dilatasi annulus trikuspid yang memperberat regurgitasiTR berat mengakibatkan penurunan stroke volume jantung kanan sehingga menyebabkan exercise intoleranceTR berat + peningkatan tekanan a.pilmonalis menunjukkan gagal jantung kanan

PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KATUP

PULMONALStenosis pulmonal:Obstruksi RV outflow mengakibatkan RV pressure overload80-90% obstruksi pada tingkat katup. Noonan syndrome: katup pulmonal bicuspidLuas lubang katup pulmonal normal: 2 cm/m

PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KATUP

PULMONALStenosis pulmonal:PS ringan: luas lubang >1 cm/m dan gradien transvalvular tertinggi

PULMONALRegurgitasi pulmonal:Perubahan hemodinamik yang terjadi RV volume overload, yang makin berat bila telah terjadi PHTPATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KATUP