ENDOKRINOLOGI

OLEH :Dr. H.Taufik Kresno.D.SpPD.SH.

Internis-Semarang.Pengamat Hukum Kesehatan

PEMBAGIAN HORMON a. Luas Efek 1. Local Hormone 2. General Hormone b. Susunan Kimia 1.Steroid (= Cholesterol) Cortex Adrenal : Cortisol dan Aldosteron Ovarium : Estrogen dan Progesteron Testis : Testosteron 2. Derivat Asam Amino Tyrosin Tiroid : Thyroxine dan Triiodothyronine Medula Adrenal : Epinephrine dan Nor- Epinephrine 3. Peptida/Protein

C. Mekanisme Kerja Kelarutan 1. Hidrofilik (larut air) : Sebagian besar hormon 2. Hidrofobik (tidak larut air): Hormon Steroid dan Hormon TiroidFUNGSI HORMON : Mengontrol Tingkat Aktivitas dari Jaringan Target dengan Jalan : 1. Mengubah Rekasi Kimia dalam Sel 2. Mengubah Permiabilitas Membran Sel terhadap bahan spesifik HOMEOSTASIS

MEKANISMA KERJA HORMON 1. Melalui Cyclic AMP Sebagian besar hormon Membran Cytoplasma R ATP HORMON E Adenylcyclase C E Cyclic AMP (cAMP) P = Second Messenger T Aktivasi Enzim O R EFEK FISIOLOGIS Reaksinya Cepat

2. Mengaktifasi gen dari sel sehingga mempengaruhi pembentukan protein spesifik Hormon Steroid CytoplasmaHormon Steroid Terikat Receptor(Receptor Spesifik dalam Sel) NucleusAktivasi Gen Spesifik Membentuk m-RNA Cytoplasma Ribosom Membentuk Protein Baru Reaksi Lama

ATP Adenylcyclase

Cyclic AMP (Aktif)

Fosfodiesterase Caffein

5-AMP (Non Aktif)

PENGUKURAN HORMON 1. Bioassay 2. RIA (Radio Immuno Assay) 3. ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay)

HIPOTHALAMUSHIPOFISIS H. Anterior Pars Intermedia H. Posterior = Adenohypofisis Rudimenter = Neurohypofisis Kecuali Hewan

HIPOTHALAMUS Sekresi Hormon Sekresi RH (Releasing Hormone) IH (Inhibitory Hormone) Tractus Hypothalamico Hypothalamic HypophysealHypophysialis Portal Vessels Hipofisis Posterior Hipofisis Anterior Hormon Disimpan Produksi Hormon

NEGATIVE FEEDBECK MECHANISM

Hipotalamus IH RHAdenohipofisis _ Tropic Hormone +Target GlandTarget Gland Hormone

POSITIF FEEDBACK MECHANISM

Estrogen LH

SEKRESI HORMON a. Hipofisis Posterior 1. Antidiuretic Hormone (ADH) 2. Oxcytocin b. Hipofisis Anterior 1. Growth Hormone (GH) 2. Adrenocorticotropic Hormone (ACTH, Adrenocorticotropin) 3. Tyroid Stimulating Hormone (TSH, Thyrotropin) 4. Prolactin (LTH = Luteotropic Hormone) 5. Follicle Stimulating Hormone (FSH) 6. Luteinizing Hormone (LH) Gonadotropic Hormone

c. Pars Intermedia Melanocyte Stimulating Hormone (MSH) Pada Ikan, Reptil dan Amfibi Manusia Tidak ada MSH

ANTIDIURETIC HORMONE (ADH, VASOPRESIN) a. Sekresi : Hipotalamus Hipofisis Posterior Tempat Penyimpanan b. Efek :Menurunkan Volume UrineADH Menghemat Air dan Mengatur Tekanan Osmotik Cairan Tubuh ADH pada Konsentasi Sedang dan Tinggi Mempunyai Pressor Effect VASOPRESIN

Cairan Ekstrasel HipertonikAir Keluar dari Supraoptic Nuclei(OSMORECEPTOR) Menkerut & Terangsang Merangsang Hipofisis Posterior Sekresi ADH Meningkatkan Permiabilitas Distal Tubule, Collecting Tubule dan Collecting Ductus terhadap Air Reabsorbsi Air

Urine

Tekanan Darah Rendah (Perdarahan) Tekanan Atrium Rendah Baroreceptor - Sinus Caroticus Stretch Receptor - Aorta Di Atrium Relaksasi - Sekitar Pulmonal Sekresi ADH Vasokontriksi Tekanan Darah

Faktor Perangsang Dan Penghambat Sekresi ADH : Trauma Rasa Sakit CemasADH Obat ( Morphin, Nicotine, Tranquilizer) Alkohol ADH AlkoholSekresi ADH Dilatasi Afferen Arteriol GFR (glomerulo filtration rate) Diuresis DIABETES (Diuresis : 15 kali/hari)

OXYTOCINFUNGSI : 1. Pengeluaran ASI (Milk Ejection = Milk Letdown) 2. Kontraksi Uterus * Partus * Fertilisasi Ovum Alveoli Kelenjar Mamae Myoepithelial Kontraksi Oxytocin

RANGSANGAN/HISAPAN BAYI PADA PAPILA/AEROLA MAMAE Medula Spinalis HIPOTHALAMUS Emosi Hipofisis Posterior Hipofisis Anterior Oxytocin Prolaktin Produksi ASI Myooepithelial Cells GnRH Kontraksi MILK EJECTION FSH & LH 0,5-1 menit setelah rangsangan OVULASI 1,5 l/hari KB

GRAVIDITAS Uterus : Receptor Oxytocin Lebih Peka Akhir Gravit : Sekresi Oxytocin

Rangsangan/Iritasi/Stretching pada Cervic Uteri, Uterus dan Vagina Oxytocin PARTUS LANCAR

Hipofisektomi PARTUS LAMA

RANGSANGAN/IRITASI/STRETCHING(CERVIC UTERI, UTERUS, VAGINA) Medula Spinalis Hipotalamus Emosi Hipofisis Posterior Oxytosin PARTUS POMPA HISAP 1.Bayi 2. Placenta SPERMATOZOA LEBIH 3. Stop Bleeding CEPAT SAMPAI DI TUBAFALLOPII FERTILISASI

GROWTH HORMONE (GH)NAMA LAIN = Somatotropic Hormone = Somatotropin

DISEKRESI :Anterior pituitary sel somatotropes/sel acidophil 30-40 % STRUKTUR :GH : Polypeptida, 191 asam aminoIGF-I: Polypeptida, 70 asam amino

FUNGSI : Merangsang pertumbuhan seluruh jaringan tubuh Jumlah Sel = Hiperplasia Ukuran Sel = Hipertropi

Pada awal pertumbuhan : Seluruh organ tubuhDewasa : * Setelah epiphise menutup Tulang berhenti tumbuh * Soft tissues terus tumbuh

HORMON YANG MEMPENGARUHI PERTUMBUHAN : 1. Growth hormone/Hormon pertumbuhan 2. Hormon tiroid Thyroxin 3. Hormon sex Androgen : Testosteron Estrogen 4. Insulin 5. Glukokortikoid Kortisol Genetik dan Gizi

PERIODE PERTUMBUHAN CEPAT :

Bayi : Growth hormone Thyroxin

Remaja : Androgen 1. Testis 2. Ovarium 3.Cortex Adrenal : Estrogen

Perangsang Sekresi GH : Hipoglikemia Asam Amino (Arginine, Lecithen) Exercise Puasa Tidur

Penghambat Sekresi GH : Glukosa darah meningkat Somatostatin Kortisol

Sekresi GH : Anak-anak s/d Dewasa Naik turun sekresinya tergantung : Nutrisi,Hipoglikemia, exercise dll

PENGATURAN SEKRESI GH : Perangsang Penghambat * Glukosa menurun * Somatostatin * Asam lemak bebas menurun* Glukosa meningkat * Asam amino meningkat * Asam lemak bebas meningkat (arginin) * Puasa* Somatomedin * Kehilangan kalori dalam * GH waktu lama * Tidur* -Adrenergic agonists * Exercise* Kortisol * Puberty* Senescence * Estrogen * Androgen* Kegemukan * Dopamine * Acetylcholin* Pregnancy * Serotonin * -Adrenergic agonists * -Amino butyric acid * Enkephalin

JALUR PENGATURAN SEKRESI GH :Stimulus/InhibisiHYPOTHALAMUS GHRH Somatostatin + ANTERIOR PITUITARYGH _ Hepar dan Jaringan Lain IGF-I/Somatomedin

* Pertumbuhan * Sintesis Protein * Glukoneogenesis * Lipolisis

SOMATOMEDIN C /Insulin-Like Growth Factor I (IGF-I)GH Pertumbuhan tulang dan tulang rawan Tidak LangsungGHHepar/GinjalIGF-I/Somatomedin CPertumbuhan Tulang dan Cartilago

Epiphyse menutup (Pubertas) : - Tulang berhenti memanjang - Penebalan tulang terus berjalan

EFEK METABOLIK GH :1. Sintesis protein meningkat2. Penggunaan karbohidrat sebagai sumber energi menurun3. Mobilisasi lemak meningkat

Metabolisme Protein :Transport a.a melalui membran sel ke dalam sel Ribosom di dalam sel lebih aktif Pembentukan RNA dalam nukleus Sintesis protein meningkat Katabolisme protein dan aa menurun

Metabolisme LemakMobilisasi lemak meningkat (sumber energi)Jaringan Lemak----- Pelepasan asam lemak meningkatAcetyl Co A meningkat

Energi Mobilisasi LemakTerbentuk banyak acetoacetic acid dalam hepar Ketosis

Metabolisme Karbohidrat 1. Penggunaan glukosa untuk energi menurun Mekanisme tidak jelas, mungkin :

Mobilisasi asam lemak meningkat Asam lemak meningkat Sumber energi Feedback Hambat Glikolisis

2. Deposisi glikogen meningkat Glukosa dan glikogen kurang dipakai sebagai sumber energiGlukosa Glikogen Masuk sel 3. Uptake glukosa oleh sel menurun, glukosa darah

Awalnya glukosa masuk sel meningkat Glikogen Lama-lama glikogen jenuh dalam sel Uptake glukosa menurun Kadar glukosa darah meningkat (50-100% dari normal

GH menyebabkan menurunnya penggunaan glukosa sebagai energi sehingga GH mempunyai efek DIABETOGENIKGH Glukosa masuk sel GlikogenSel jenuh oleh glikogenUptake glukosa oleh sel menurunKadar glukosa darah meningkatMemacu sel beta pilau Langerhans/pancreasSekresi insulin meningkatMeningkatkan uptake glukosa ke dalam sel

Akibatnya sel beta rusakKemampuan membuat insulin menurunDiabetes mellitusEFEK PERTUMBUHAN GH :Perlu : - Karbohidrat -Insulin Insulin ----- Transport a.a & kh ke dalam sel Karbohidrat Diperlukan untuk Energy of growtBila pancreas diambilDiet tanpa karbohidrat GH gagal memberi efek Pertumbuhan

HORMON HYPOPHYSE ANTERIOR Meningkatkan kadar glukosa darah : - GH- ACTH- TSH Punya Diabetogenic Effect - Prolactin PITUITARY DIABETESKONSENTRASI GHDulu dikira GH hilang setelah pubertas---- salahFakta : Sekresi GH anak-dewasa hampir sama Sekresi GH bersifat pulsatil

Anak : 5 milimikrogram/milimeterDewasa : 3 milimikrogram/milimeterKonsentrasi GH dapat naik menjadi 50 mmcg/ml padakekurangan : - Protein - Karbohidrat

Pada keadaan akut : hipoglikemia Pada keadan kronis : defesiensi protein Perangsang kuat sekresi GH

ABNORMALITAS SEKRESI GH I. Panhypopituitarsm Berkurangnya sekresi semua hormon dari hypophise anterior Dapat terjadi : - Conginental - Mendadak/pelan-pelan 1. DWARFISM/KRETINISM * masa anak-anak * pertumbuhan proposional, tapi derajatnya * anak usia 10 th seperti anak 4-5 th * anak usia 20 th seperti anak 7-10 th

* Teoritis akan didapatkan juga : - Thyroid deficiency - Adrenocortical deficiency Tapi tubuh kecil---- kebutuhan kecil Jadi gejala deficiency tidak tampak

* Setelah dewasa perkembangan sex terhambat Hanya 1/3 nya ---- ada sexual function

2. PANHYPOPITUITARISM PADA DEWASA Sebab : - Tumor --- tekan hypo. Anterior--- fungsi - Thrombosis pada hypophise (sering pada shock post partus) Efek : - Hypothyoidism - Sekresi cortex adrenal -Sekresi gonadotropic hormone --- fungsi sex - Terapi : memuaskan dengan substitusi hormon Misalnya : H. kelenjar tiroid H. Adrenocortical

II.Sekresi GH meningkat 1. GIANTISM/GIGANTISME pada anak Sebab : aktivitas sel acidophil atau karena tumor Efek : Hiperglikemia Sel pulau Langerhans Stimulasi GH degenerasi Diabetes Mellitus Tinggi ok Epiphyse belum menutup

Bila tumor menghebat----Hypo. Ant. Rusak--- Panhypopituitarism

2. ACROMEGALI pada dewasa Sebab : tumor sel acidophil timbul setelah dewasa (epiphyse sudah menutup) Efek : Tidak tinggi tetapi tulang menebal : * Tulang kecil pada tangan dan kaki * Tulang membranous * soft tissue tumbuh terus organ tubuh menjadi besar : Lidah Hepar Ginjal dll

PROLAKTIN 1. Efek Terhadap Kelenjar Susu Proses Laktasi Pertumbuhan dan Deferensiasi Kelenjar Susu Laktogenesis : Pembentukan ASI Galaktopoisis : Mempertahankan Laktasi

Saat Hamil : Progesteron Laktogenesis Progesteron Prolaktin Laktogenesis Tidak ada Estrogen Produksi ASI Tidak menghambat Prolaktin

Akhir Kehamilan : Progesteron Estrogen ASI Tetap Tidak Keluar Sekresi Prolaktin : Partus Prolaktin Dan TERGANTUNG : 1. Frekuensi menyusui 2. Sentuhan papillae mamae 3. Visual 4. Auditif

Hiperprolaktinemia Laktasi Amenorrhoea KB Positive Estrogen-LH Feedback Mechanism

2. Efek Terhadap Testis Memperbaiki Spermatogenesis Kepekaan Receptor ICSH Androgen Spermatognesis

TYROID STIMULATING HORMONE/TSH Hipothalamus TSH-RH HipofisisAnterior (suhu dingin) TSH Kebutuhan Energi Kelenjar Tyroid Energi Terpenuhi Thyroxin Kecepatan Metabolisme

ADRENOCORTICOTROPIC HORMONE/ACTH Hipotalamus ACTH-RH Hipofisis Anteror ACTH Cortex Adrenal Stressor (individual) Kortikosteroid Anti stress

FOLLICLE STIMULATING HORMONE/FSHLUTEINIZING HORMONE/LHHipotalamus

FSH-RH, LH-RH Hipofisis Anterior FSH, LH Testis Spermatogenesis Ovarium Pertumbuhan follicle

ADRENOCORTICAL(ADRENAL/SUPRARENAL) 1. Medula Adrenal Rangsangan simpatis Epinephrin Nor Epinephrin 2. Cortex Adrenal Zona Glomerulosa Mineralocorticoid Zona Fasiculata Glucocorticoid dan Androgen Zona Reticulosa Musculinizing Effect Progesteron & Estrogen dalam jumlah kecil

MINERALOCORTICOID(ALDOSTERON)EFEK : 1. Di Ginjal : Ion Exchange Aldosteron Reabsorbsi NaReabsobsi Hipernatremia Reabsorbsi Sekresi Sekresi Air Anion (Cl-) H+ K+ Polidipsia Alkalosis Hipokalemia Vol. Ekstraseluler Paralis Vol. Darah Tekanan Darah DIURESIS

2. Di Kelenjar Keringat, Kelenjar Ludah, Intestin Aldosteron Absorbsi Na (menahan air) Diare Aldosteron Ion K ekstraseluler Ion Na Angiotensinogen II Aldosteron ACTH Permissive Effect

GLUCOCORTICOID(CORTISOL, CORTICOSTERONE, DESOXYCORTICOSTERONE) = Anti Stres EFEK : 1. Metabolisme Karbohidrat Mobilisasi asam amino dari jaringan ekstrahepatik (otot) Asam amino di dalam plasma Transpor aa ke sel hati Glukoneogenesis Penggunaan glukosa oleh sel Glukosa darah ADRENAL DIABETES

2. Metabolisme Protein Sintesis protein Katabolisme protein Asam amino dalam darah Transpor asam amino ke sel hati penyimpanan protein dalam sel KECUALI dalam sel hati

3. Metabolisme Lemak Mobilisasi lemak Asam lemak dalam plasma Energi Perlu GH dan ACTH

4.Lain-Lain * Stres ACTH Cortisol * Anti Inflamasi * Anti Alergi

CIRCADIAN RHYTHM ACTH-RH, ACTH, CORTISOL 1. Pagi hari Tinggi 2. Sore/malam hari Rendah

ABNORMAL 1. Hypoadrenalism (ADDISONS DISEASE) Kegagalan pada Adrenal Cortex Aldosteron Reabsorbsi Na Na Ekstraseluler Volume darah SHOCK Cortisol Gluconeogenesis Energi Stres Kematian

2. Hyper Adrenalism (CUSHING DISEASE) Hiper sekresi adrenal Cortisol Androgen Musculinizing effect dan Acne Mobilisasi lemak BUFFALO TORSO Steroid Muka Oedema MOON FACE Katabolisme protein Jaringan protein Lemah OSTEOPOROSIS Glukosa darah ADRENAL DIABETES

KELNJAR PANCREAS

Terdiri atas :

ACCINI: sekresi enzim pencernaanPULAU LANGERHANS* SEL ALFA: sekresi glukagon* SEL BETA: sekresi insulin* SEL DELTA: sekresi somatostatin* SEL F

TRANSPORT GLUKOSA: Fasilitated diffusion

G + C C G

GC GC

Insulin

Transport Glukosa :

Tanpa insulin dari normalDengan insulin 5 kali dari normalInsulin efektif di OTOT SKELET dan JARINGAN ADIPOSAInsulin tidak mempercepat transport glukosa di :1. Sel otak2. Sel darah merah3. Mukosa usus Simple Diffusion4. Epitel tubuli ginjal

Pentingnya Pengaturan Konsentrasi GlukosaEnergi diperoleh dari glukosa, lemak dan proteinGlukosa merupakan satu satunya nutrien untuk :* Otak* Retina konsentrsi glukosa tdk boleh rendah* Germinal epitheliumBila konsentrasi glukosa tinggi :* Tekanan osmotik ekstraseluler Air keluar sel DEHIDRASI* Glukosa pada tubuli ginjal 1. Glukosa terbuang di urin 2. Osmotic diuretic cairan banyak yghilangKonsentrasi Glukosa Darah Normal :Puasa : 80-90 mg%1 jam post prandial: 120-140 mg%2 jam post prandial: 120 mg%

EFEK METABOLIK INSULIN

Metabolisme Karbohidrat* Transport glukosa * Glikogen * Metabolisme glukosa

Dibakar Glukosa Glukosa

Glikogen

Insulin

2. Metabolisme Lemak

Glukosa

Insulin

Glukosa* Sintesis* Lipoprotein Glikolisis

Alfa GlycerophosphatAsam Lemak

Triglyceride

Glycerol Asam Lemak

SINTESIS TRIGLYCERIDE DALAM JARINGAN ADIPOSA

Glukosa Glukosa-6-phosphate

Pyruvic acid Lipoprotein

-glicerol Acetyl CoA Liporotein phosphate lipase

Fatty acids Fatty Acids

Triglyceride Glycerol

JARINGAN ADIPOSAPLASMA PLASMA

Insulin SEL LEMAKAsam Lemak

disintesis oksidasi oleh hepar

Cholesterol Acetyl Co A Triglyceride Phospholipid Energi Aceto-acetic acid

Atheroscerosis -(OH)-butyric acid Aceton

KETOBODIES

3. Metabolisme Protein

Insulin cukup

Tansport aktif asam amino ke dalam sel

Sintesis protein

Pertumbuhan (mempunyai efek potensiasi dengan GH)N balans (+)

Insulin Tidak Cukup

Transport Asam amino ke dalam sel

Sintesis Protein Asam amino plasma

Hepar Degradasi aa

Energi Ekskresi Urea Glukoneogenesis

Pemecahan protein tdk diimbangi dengan sintesis protein baruPembuangan protein

Kedua hal tersebut dapat menyebabkan :1. Atropi oto2. Rasa lelah3. Fingsi organ tubuh terganggu

Pembuangan protein BERAT BADAN Lipolisis

KELENJAR PARATIROID

2 buah disekeliling kelenjar tiroidFungsi : Mengatur kadar Ca darah Ca darah : 10 mg% (5 mEq/L)

HIPOCALCEMIACa ekstrasel

Sel saraf lebih excitable(Permiabilitas )

Potensial aksi spontan

TETANI

HIPERCALCEMIA

Reflex KonstipasiNafsu makan Sistem saraf ditekan

ABNORMALHIPOPARATIROIDKadar parathormon EFEK :a. Kalsium TETANI

Otot larynx paling peka Spasme/Obstruksi saluran nafas

FATALb. Fosfat (normal 4 mg%) 12 mg%

2. HIPERPARATIROIDKadar parathormon Kalsium Fosfat Causa : 1. Tumor 2. Wanita lebih banyak ok Laktasi dan Hamil

Ca plasma

Merangsang kelenjar paratiroid (hipertropi bila lama)

3. RIKETSIAPada anakDefesiensi Ca dan Fosfat pada cairan ekstrasel

Causa : defesiensi vitamin D

7-dehydrocholesterol (pro-vitamin D)

Ultra violet Vitamin D

Tractus digestivus

Absorbsi Ca dan Fosfat

Efek Fisiologis Reketsia :Hiperplasia kelenjar paratiroidKekuatan tulang Tetani

Pengobatan :Vitamin D dan Kalsium fosfat

Bila Vitamin D saja :Absorbsi di tractus digestivus tetapi absorbsi Ca tidak adaReabsorbsi tulang tetapi tulang habisPembentukan tulang sehingga Ca darah

Bila Ca dan Fosfat saja

CaFosfattanpa vit. D

Absorbsi Ca Absorbsi fosfat

Ca Plasma

Pembentukan tulang

KELENJAR TIROID

Sekresi : 1. Thyroxin {tetraiodothyronin (T4) } 2. Triiodothyronin (T3)

Kebutuhan yodium : 50 mg/tahun 1 mg/minggu

Defesiensi yodium MENTAL RETARDATION

Goitrogenic Area : daerah yg tanahnya tdk mengandung yodium. Misal : daerah pegunungan

SINTESIS HORMON TIROID

Yodium dlm makanan masuk plasma dlam bentuk yodide (J)

J I I Peroxydase I2

Thyreoglobulin Thyreoglobulin

Thyroxine Thyreoglobulin Thyroxine Lysosomal Protease (Coupling MIT, DIT)

Plasma Sel Tiroid Intra folikel

EFEK METABOLIK

Merangsang metabolisme pada umumnya kecuali di otak, retina, limfa, testis dan paruMetabolisme karbohidrat, protein dan lemak meningkatPertumbuhan tulang meningkat

ABNORMAL HipertiroidCausa : 1. LATS (long acting thyroid stimulation) Antibodi (mirip TSH)Tiroid Thyroxin 2. Adenoma kelenjar tiroidGejala : Intoleransi panas, eksoptalmus, berkeringat, rasa lelah, tidak bisa tidur, BB

2. HipotiroidGoitrogenesis : Proses terbentuknya pembesaran kelenjar tiroid ok retensi koloid dan air dalam folikel atau tumor

Causa :a. Defesiensi Yodium (def. Yodium/goiter endemik/goitrogenic area)

Hipotalamus

TSH-RH

Hipofisi Anterior

TSH

Kelenjar Tiroid

Thyreoglobulin Sel kelenjar membesar Thyroxin (T2, T4) ok Yodium tdk ada

Feed Back Negative

TSH Kel. Tiroid membesar ok folikel banyak Thyreoglobulin dan sel kel. membesar

b. Goiterkoloid Non Toksik Idiopatik Jumlah sekresi hormon tiroid normal tetapi sekresi tertahan ok tiroditis ringanc. Tiosianat (Antitiroid) Menghambat yodium pumpd. Tiokarbamid (Antitiroid) Menghambat yodinasi

HORMON ANDROGEN

LH (Luteinizing Hormone) ACTHICSH ( Interstitial Cell Stimulating Hormone)

Sel Interstitial LeydigCortex Adrenal (Pars Reticularis)

Hormon Androgen

Sekresi puncak umur 20 tahun dan setelah itu menurun

FUNGSI :Ciri ciri kelamin pria :a. Primer Perkembangan organ sexb. Sekunder : * Rambut - Kasar - Distribusi khas * Kulit - lebih kasar - Peluh - Lemak - Warna lebih gelap * Suara * Jakun * Pinggul

Usia 45 tahun ke atas ANDROPOUSE (laki-laki) MENOPAUSE (PEREMPUAN)

Gejala : rasa tertekanHipertensiPusingPsikis

ESTROGEN

Sekresi :OvariumCortex Adrenal

Fungsi :Ciri sex primer :a. Uterus : - Peka rangsangan mekanis dan oxitocin - Proliferasi endometriumb. Tuba Fallopii: - Peka rangsangan mekanis dan oxitocin - Proliferasi endometrium - Cillia lebih banyak dan lebih aktif c. Vagina : kornivikasi

2. Ciri sex sekunder* Mamae* Pinggul* Suara* Lemak* Garis epifise menutup lebih cepat

PROGESTERON

Sekresi :PlacentaCorpus Luteum

Fungsi :Uterus : - Kelenjar dan pembuluh darah meningkat - Fase sekresi - Kurang peka terhadap rangsangan mekanis dan oxitocin ANTI ABORTUS

2. Tuba Fallopii : efeknya sama dengan yg di uterus3. Katabolisme

********************************************************************************