Kolitis Tb Kasus 2

41
BAB I PENDAHULUAN Tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang dapat mengenai hampir semua bagian tubuh namun paling sering menginfeksi paru-paru. 3 Tahun 1882 Kock mengidentifikasi basil tuberkel. 4 Pada awalnya penyakit ini secara primer menjangkiti paru-paru, dan terbawa ke saluran cerna melalui sputum yang tertelan. 1 Tuberkulosis yang menginfeksi traktus intestinal dapat disebabkan oleh baik Mycobacterium tuberculosis ataupun Mycobacterium bovis. 1 Mycobacterium tuberculosis menginfeksi sekitar 1/3 populasi dunia dan membunuh sekitar 3 juta pasien setiap tahunnya dan oleh sebab itu menjadi penyebab kematian yang paling sering di seluruh dunia. 2,5 Namun tidak semua individu yang terinfeksi memperlihatkan gejala klinis. 5 Mycobacterium menyebabkan timbulnya penyakit apabila sistem imun melemah seperti pada usia lanjut dan orang-orang dengan HIV positif. 5 Diperkirakan sekitar 150 juta orang terinfeksi tuberkulosis. 4 Terdapat 3 sampai 5 juta kasus baru dan 600 kematian akibat penyakit ini tiap tahunnya. 4 Di tahun 2000-2020 diperkirakan sebanyak 1 milyar orang akan terinfeksi, 200 juta orang akan menunjukan gejala penyakit dan 35 juta orang akan meninggal karena penyakit ini bila kontrol terhadapnya tidak diperkuat. 5 Proporsi tuberkulosis ekstrapulmonal lebih tinggi pada orang-orang dengan AIDS, dibuktikan dengan adanya peningkatan 1

description

nx zkjznjkfnzkjfnzkfnzf, xzfzxfkzfzkxfkzxfzjfzjdfzlfzfzfkmzlfmzfz

Transcript of Kolitis Tb Kasus 2

BAB I

PENDAHULUAN

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang dapat mengenai hampir semua bagian tubuh

namun paling sering menginfeksi paru-paru.3 Tahun 1882 Kock mengidentifikasi basil

tuberkel.4 Pada awalnya penyakit ini secara primer menjangkiti paru-paru, dan terbawa ke

saluran cerna melalui sputum yang tertelan.1 Tuberkulosis yang menginfeksi traktus intestinal

dapat disebabkan oleh baik Mycobacterium tuberculosis ataupun Mycobacterium bovis.1

Mycobacterium tuberculosis menginfeksi sekitar 1/3 populasi dunia dan membunuh

sekitar 3 juta pasien setiap tahunnya dan oleh sebab itu menjadi penyebab kematian yang

paling sering di seluruh dunia.2,5 Namun tidak semua individu yang terinfeksi memperlihatkan

gejala klinis.5 Mycobacterium menyebabkan timbulnya penyakit apabila sistem imun

melemah seperti pada usia lanjut dan orang-orang dengan HIV positif.5

Diperkirakan sekitar 150 juta orang terinfeksi tuberkulosis.4 Terdapat 3 sampai 5 juta

kasus baru dan 600 kematian akibat penyakit ini tiap tahunnya.4 Di tahun 2000-2020

diperkirakan sebanyak 1 milyar orang akan terinfeksi, 200 juta orang akan menunjukan gejala

penyakit dan 35 juta orang akan meninggal karena penyakit ini bila kontrol terhadapnya tidak

diperkuat.5

Proporsi tuberkulosis ekstrapulmonal lebih tinggi pada orang-orang dengan AIDS,

dibuktikan dengan adanya peningkatan frekuensi terjadinya tuberkulosis intestinal yang

dilaporkan pada individu ini.1 Orang dengan AIDS mempunyai penurunan ketahanan respon

imun seluler sel T terhadap invasi M.tuberculosis sehingga perkembangan penyakit ini lebih

cepat dibandingkan dengan orang yang sehat, memiliki lebih banyak penyakit paru-paru yang

berat dan lebih mudah menularkan bakteri M.tuberculosis ke orang lain.2 Sebagai tambahan,

M.tuberculosis yang resisten terhadap beberapa obat telah muncul di antara pasien-pasien

AIDS, orang-orang yang kontak erat dengan pasien AIDS dan petugas kesehatan.2 Terdapat

kurang dari 200 kasus tuberkulosis intestinal yang dilaporkan di Amerika Serikat dari tahun

1950 sampai 1980, namun insidensinya, terutama di daerah urban menunjukkan peningkatan

yang stabil selama 20 tahun terakhir.1 Saat ini tuberkulosis peritoneal merupakan tempat

tersering terjadinya tuberkulosis ekstrapulmonal ke-enam di Amerika Serikat, diikuti oleh

limfatik, genitourinaria, tulang dan sendi, TBC milier dan keterlibatan meningeal.1

1

Ketika penyakit ini mengenai traktus intestinal, biasanya disebabkan oleh bakteri

yang menginfeksi paru-paru dan lokasi terseringnya adalah regio ileocecal.1 Alasan dari

distribusi ini dikarenakan keberadaan kelenjar limfe yang berlebih pada area tersebut,

peningkatan stasis fisiologis dan peningkatan rata-rata absorbsi di usus proksimal.1 Meskipun

kondisi ini paling sering terlihat di colon proksimal dan ileum, namun biasanya dapat

ditemukan pula keterlibatan usus segmental.1

Pada negara-negara maju, insidensi tuberkulosis abdomen sangat rendah, misalnya

pada salah satu kota di Inggris diperkirakan sebanyak 0,43 per 100.000 orang, sedangkan

pada populasi imigran dari Asia memiliki insidensi 75,7 per 100.000 orang.4 Kontrol terhadap

tuberkulosis merupakan suatu tantangan karena riwayat asal muasal dan pola penyakit yang

bervariasi yang bermanifestasi di kelompok populasi yang berbeda.5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1 Definisi

Tuberkulosis merupakan infeksi bakteri kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium

tuberculosis dan ditandai oleh pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi dan

2

oleh hipersensitifitas yang diperantarai sel (cell mediated hypersensitivity).6 Pada awalnya

penyakit ini secara primer menjangkiti paru-paru, tetapi dapat mengenai organ lain.1,6

II. 2 Etiologi

Mycobacterium adalah organism berbentuk batang ramping kecil yang secara

morfologi tidak dapat dibedakan satu sama lainnya.4 Ia bersifat aerobik, tidak membentuk

spora dan non-motil.2 Mycobacterium tuberculosis, basilus tuberkel, adalah satu di antara

lebih dari 30 anggota genus Mycobacterium.4,6

Tabel 1 Mycobacterim yang patogen pada manusia4

Mycobacterium Penyakit pada manusia

M.tuberculosis Tuberculosis (juga menginfeksi primate)

M.bovis Tuberculosis (juga menginfeksi ternak dan

primate)

M.avium intracellulare* Tuberculosis-like (juga pada burung dan

babi)

M.kansaii* Tuberculosis-like

M.fortuitum complex* Infeksi luka

M.marinum* Lesi kulit (swimming pool granuloma)

M.leprae Leprosy/kusta

*Mycobacterium atipikal

Karakteristik dari Mycobacterium tuberculosis adalah dinding selnya yang tebal

dengan kandungan lipid yang tinggi sehingga memberikannya ketahanan yang tinggi

pengaruh lingkungan luar.6 Walaupun mycobacterium tidak dapat diwarnai dengan

pewarnaan gram, namun sekali diwarnai dengan basic fuchsin, mycobacterium tahan

terhadap asam sehingga warnanya tidak dapat dihilangkan dengan alkohol asam.4,6 Karena

adanya lapisan lipid yang tebal maka pemanasan atau pemakaian detergen biasanya

diperlukan untuk menyempurnakan pewarnaan primer.6 (Gambar 2.1)7

3

Gambar 1. Pewarnaan Ziehl-Neelsen memperlihatkan M.tuberculosis sebagai batang-

batang berwarna merah (tanda panah)7

Doubling time mycobacterium sangat lambat yaitu 12-18 jam bila dibandingkan

dengan bakteri Escherichia coli.4 Dikarenakan Mycobacterium tumbuh 20 sampai 100 kali

lebih lambat dibandingkan dengan bakteri, maka perlu sekitar 4 sampai 6 minggu untuk

membentuk koloni M.tuberculosis untuk kepentingan penelitian sensitivitas obat.2 Resistensi

terhadap obat antimikrobakterial terbaik yaitu rifampisin dan isoniazid terjadi karena mutasi

pada RNA polymerase dan katalase.2

II. 3 Patofisiologi

M.tuberculosis mengandung banyak zat imunoreaktif.6 Mycobacterium patogen tidak

memproduksi faktor virulen klasik seperti toksin, enzim proteolitik dan hemolisin.4

Kemampuan mycobacterium untuk menimbulkan penyakit terutama disebabkan oleh

kapasitas mycobacterium untuk bermultiplikasi dan bertahan di dalam makrofag.2,4 Basil ini

kemungkinan menyebar pertama kali melalui kelenjar limfe namun keberadaannya di dalam

jaringan menginisisasi respon imun inflamasi seluler tipe 5.2,4 Bila infeksi ini tidak dapat

dikontrol oleh respon imun seluler ini maka basil tuberkel akan bermultiplikasi sampai pada

titik dimana ia mendatangkan reaksi alergi nekrolisis lokal yang menyebabkan suatu proses

destruktif dengan karakteristik timbulnya penyakit kronis progresif.4

Patogenitas M.tuberculosis berhubungan dengan kemampuannya untuk lolos dari

makrofag dan menginduksi tipe hipersensitivitas delayed.2 Reaksi ini terbagi menjadi

beberapa komponen di dinding sel M.tuberculosis.2 Pertama, adalah cord factor yaitu

permukaan glikolipid yang menyebabkan M.tuberculosis tumbuh pada serpentine cord secara

in vitro.2 Strain virulen M.tuberculosis mempunyai cord factor pada permukaannya,

sedangkan strain avirulen tidak, dan menginjeksikan cord factor murni yang akan

menginduksi granuloma yang khas pada tikus percobaan.2 Kedua adalah lipoarabinomannan

(LAM), sebuah stuktur heteropolisakarida yang mirip dengan toksin bakteri gram negative

yang akan menghambat aktivasi makrofag oleh interferon-γ.2 LAM juga menginduksi

makrofag untuk mensekresi TNF-α yang akan menimbulkan demam, penurunan berat badan

dan kerusakan jaringan, dan IL-10 yang menekan proliferasi mycobacterium-induced T cell.2

4

Ketiga komplemen yang teraktivasi di permukaan mycobacterium dapat mengopsonisasi

organisme dan menfasilitasi pengambilannya oleh reseptor komplemen makrofag tanpa

memicu respon berlebihdari system respirasi yang diperlukan untuk membunuh organisme

tersebut.2 Keempat, suatu heat-shock protein dengan sifat immunogenik yang sangat tinggi

yang dikandung oleh M.tuberculosis mirip dengan heat-shock protein manusia dan mungkin

mempunyai peranan dalam reaksi autoimun yang diinduksi oleh M.tuberculosis.2

Timbul dan berkembangnya hipersensitivitas yang dimediasi oleh sel atau tipe IV

tehadap basil tuberkel mungkin dapat menjelaskan kemampuan organisme untuk merusak

jaringan dan kepentingan resistensi terhadap organisme tersebut.2 Pada paparan awal terhadap

organisme ini respon inflamasi bersifat non-spesifik dan menghasilkan reaksi terhadap segala

macam bentuk invasi.2 Dalam 2-3 minggu bersamaan dengan timbulnya reaksi kulit yang

positif, reaksi selanjutnya menjadi pembentukan granuloma dan pusat granuloma ini

mengalami nekrosis perkejuan membentuk tuberkel lunak (gambar 2.2).2 Pola dari respon

penjamu tergantung dari apakah infeksi tersebut merupakan paparan pertama atau reaksi

sekunder pada penjamu yang telah tersensitisasi sebelumnya.2

5

Gambar 2. Aktivasi dan sensitisasi makrofag oleh M.tuberculosis .2

Jalan masuk awal bagi basilus tuberkel ke dalam paru atau ke tempat lainnya pada

individu yang sebelumnya sehat menimbulkan respon peradangan akut yang non spesifik

yang jarang diperhatikan dan biasanya disertai dengan sedikit atau sama sekali tanpa gejala. 6

Basilus kemudian ditelan olah makrofag dan diangkut ke kelenjar limfe regional. Kemudian

mencapai aliran darah dan terjadi penyebaran yang luas.6 Kebanyakan, lesi tuberkulosis

diseminata menyembuh, sebagaimana lesi paru primer walaupun akan tetap ada fokus

potensial untuk reaktivasi selanjutmnya.6

Selama 2 sampai 8 minggu setelah infeksi primer saat basilus terus berkembang biak

di dalam lingkungan intraselulernya, timbul hipersensitivitas pada penjamu yang terinfeksi.6

Limfosit menguraikan factor kemotaktik, interleukin dan limfokin.6 Sebagai responnya

monosit masuk ke daerah tersebut dan mengalami perubahan bentuk menjadi makrofag dan

selanjutnya menjadi sel histiosit khusus yang tersusun menjadi granuloma.6 (gambar 2.3

Tuberkulosis Primer.) 7

6

Gambar 3 Tuberkulosis Primer.Tuberkulosis Primer terdiri dari fokus Ghon. Tuberkulosis

sekunder mungkin muncul dalam beberapa bentuk.7

M.tuberculosis dapat bertahan dalam makrofag selama bertahun-tahun walaupun

terjadi peningkatan pembentukan lisozim dalam sel ini, namun multiplikasi dan penyebaran

selanjutnya biasanya terbatas.6 Kemudian terjadi penyembuhan, sering kali dengan kalsifikasi

granuloma yang lambat yang kadang meninggalkan lesi sisa yang tampak pada foto Rontgen

paru.6 (Gambar 2.4 Radiografi dada memperlihatkan kalsifikasi hillar limfadenitis

tuberkulosis.)5

Gambar 4 Radiografi dada memperlihatkan kalsifikasi hillar limfadenitis tuberkulosis. 5

Tuberkulosis abdomen didapat sering kali karena mencerna M.bovis dalam jumlah

yang banyak yang biasnya terdapat pada susu sapi yang tidak dipasteurisasi.4 Di Amerika

Utara dan negara-negara barat lainnya, eradikasi organisme tercapai dengan cara mengontrol

tuberkulosis pada hewan ternak dan pasteurisasi susu.4

Rute infeksi tuberkulosis terhadap saluran gastrointestinal dapat terjadi dengan cara

sebagai berikut5:

7

1. Penyebaran dengan cara menelan sputum yang terinfeksi pada pasien dengan TB paru

aktif terutama pada pasien dengan kavitasi pulmonal dan pemeriksaan sputum positif.

2. Penyebaran melalui rute hematogen dari fokus tuberkulosis di paru-paru menuju

kelenjar limfe submukosa.

3. Penyebaran lokal dari organ di sekitarnya yang terkena infeksi tuberkulosis primer

misalnya TB ginjal menyebabkan fistula ke duodenum atau limfadenopati TB

mediastinal melibatkan esophagus, KGB dan tuba falopii.

II.4 Diagnosis

Diagnosis memerlukan kecurigaan yang tinggi.1 Sebaiknya ketika suatu lesi pulmonal

dapat diidentifikasi maka perlu dipertimbangkan adanya tuberkulosis intestinal.1 Tetapi hanya

sekitar 25% TB Abdomen yang disertai dengan TB paru.8 Bakteri tahan asam jarang dapat

diidentifikasi dari tinja.1 Meskipiun tes tuberkulin positif dapat berguna namun tidak dapat

menegakkan diagnosis dengan pasti.1

Diagnosis pasti tuberkulosis dapat ditegakkan dengan menemukan dan menghitung

batang tahan asam pada spesimen biopsi dengan pewarnaan Ziehl-Nielsen, kultur positif, dan

ditemukannya granuloma perkejuan pada pemeriksaan histologi jaringan lesi.4,5 Dikarenakan

hasil kultur memerlukan waktu sekitar 4 minggu, maka dibuat pendekatan terbaru yang lebih

berguna seperti deteksi DNA bakteri dalam hal ini amplifikasi genom oleh reaksi rantai

polimerase.5

Anamnesis

Keluhan yang paling sering terjadi pada tuberkulosis abdomen adalah nyeri abdomen,

penurunan berat badan dan demam.1 Nyeri biasanya dirasakan di hipogastrium dan sering kali

terlokalisir di kuadran kanan bawah abdomen.1 Dari pengalaman Lisehora dan koleganya dari

the Tripler Army Medical Center di Honolulu, Hawaii, kebanyakan individu mengalami

chronic wasting illness, nyeri abdomen ringan dan demam.1 Tabel 2.2 menunjukkan gejala

klinis yang dikeluhkan pasien dengan tuberkulosis abdomen.4

Tabel 2. Gejala klinis yang dikeluhkan pasien dengan tuberkulosis abdomen.4

Gejala Jumlah pasien

Nyeri abdomen 62 (86%)

Keringat malam 53 (74%)

8

Penurunan berat badan 52 (72%)

Muntah 26(36%)

Ascites 24(33%)

Limfadenopati 23(32%)

Familial TB 23(32%)

Pulmonary TB 21(29%)

Obstruksi (akut atau kronik) 18(25%)

Massa abdomen 18(25%)

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dapat menemukan adanya massa, biasanya di kuadran kanan bawah

abdomen.1 Pada keadaan yang jarang terjadi, dimana tuberkulosis menginfeksi rectum atau

anus, dapat timbul suatu striktur.1 Tergantung pada apakah lesi tersebut menyebabkan

ulserasi atau striktur, ia dapat menstimulasi terjadinya keganasan.1 Bahkan pada keadaan

dimana tidak ditemukan lesi paru-paru, ahli bedah biasanya akan melakukan operasi kanker

pada penyakit ini.1

Tuberkulosis abdomen mempunyai 4 tampilan klinis mayor, yaitu 4 :

1. Limfadenopati mesenterika

Penyakit dimulai perlahan dengan penurunan berat badan, demam tidak begitu

tingi yang hilang timbul, dan rasa lemas.4 Seiring dengan perjalanan penyakit yang

kian lama kian progresif, mulailah timbul pembengkakan pada abdomen yang

disebabkan baik karena akumulasi cairan di dalam rongga abdomen maupun karena

pembesaran kelenjar getah bening secara masif.4 Apabila penyakit ini terus

berkembang, maka akan timbul gejala tambahan berupa anemia, hipoalbuminemia

dan oedem perifer yang sering disertai dengan limfoedema.4 Perkejuan masif pada

kelenjar limfe mesenterika muncul.4 Ruptur nodus merupakan komplikasi mayor pada

bentuk tuberkulosis ini dengan penyebaran basil ke dalam rongga abdomen sehingga

menyebabkan peritonitis tuberkulosis dengan tuberkel-tuberkel di permukaan

peritoneum.4

2. Daerah ileocaecal

Daerah gastrointestinal yang sering terlibat adalah daerah ileocaecal. TB pada

ileocaecal dan usus halus ditandai dengan massa yang teraba pada kuadran kanan

bawah atau didapatkan komplikasi berupa obstruksi, perforasi atau malabsorpsi,

9

terutama jika sudah terdapat striktur. Gejala yang sering muncul yaitu mual dan nyeri.

Nyeri mungkin disebabkan karena adanya obstruksi akibat striktur yang biasanya

terjadi di ileum terminal.4 Nyeri biasanya berlokasi di bagian tengah abdomen atau di

fossa iliaca dextra.4,5 Suatu massa mungkin dapat teraba di fossa iliaca dextra dan

biasanya sering timbul demam, diare dan penurunan keadaan umum.4,5 Perforasi,

meskipun tidak biasa terjadi, dapat saja timbul dan dapat menyebabkan nyeri

abdomen yang luas yang mengarah kepada peritonitis.4,5,8

Gejala klinis lain yang jarang adalah dysphagia, odynophagia dan ulkus

esophagus pada TB yang mengenai esophagus, dyspepsia dan gastric outlet

obstruction pada TB Gastroduodenal, nyeri abdomen bagian bawah dan hematochezia

karena TB colon dan striktur rectum atau fistula perianal yang multiple dapat

disebabkan TB pada anus dan rectum.

3. Penyakit kolon dan anorektal.

Infeksi dapat terbatas sampai kolon bikla gejala yang muncul terdiri dari nyeri

kolik di kuadran bawah abdomen, perubahan kebiasaan buang air dan demam.4

Pembentukan striktur adalah komplikasi yang sering terjadi.4 Tuberkulosis yang

terjadi di sebelah distal ileocaecal adalah suatu hal yang tidak biasa dan jarang

dipertimbangkan sebagai diagnosis banding bila suatu proses penyakit berlokasi di

usus besar.5 Tuberkulosis juga terkadang mengenai kanalis ani dimana ia dapat

menyebabkan ulkus yang pada awalnya tidak dapat dibedakan dengan fissure ani

sederhana.4 Bila penyakit ini mengenai daerah perianal,maka dapat tertukar dengan

penyakit Chorn’s, aktinomikosis, fistula ani, colloid carcinoma, sarcoidosis dan

penyakit kulit lainnya.5 Fistula ani merupakan tampilan klinis yang paling sering dari

tuberkulosis anorektal (sekitar 80%-90%).5 Penyakit anorektal mungkin dapat

dipersulit oleh adanya pembentukan fistula dan abses.4 Suatu fistula tuberkulosis

harus dipertimbangkan bila pada lubang ke arah kulit terlihat kasar, dimana terdapat

tidak ada atau ada indurasi ringan dengan cairan yang encer.4

4. Peritonitis

Bentuk infeksi tuberkulosis ini mungkin terhitung sekitar 25-30% dari

penyakit tropis dan proporsinya hampir sama atau bahkan lebih tinggi pada pasien

imigran di negara berkembang.4 Sama seperti sebelumnya, onset penyakitnya bersifat

perlahan-lahan, biasanya berhubungan dengan demam dan penurunan kesadaran.4

Keterlibatan peritoneal dapat menyebabkan asites yang progresif (tipe basah) atau

keterlibatan peritoneal yang meluas tanpa disertai asites tetapi disertai dengan adhesi

10

(tipe kering) dan tipe fibrosis dimana terdapat penebalan omentum, perlengketan yang

luas dan ascites yang terlokalisir.4,8 Kadang-kadang peritonitis dapat terjadi secara

tiba-tiba, biasanya berhubungan dengan ruptur masif dari kelenjar limfe abdomen yag

mengalami nekrosis perkejuan.4

Pemeriksaan Laboratorium.

Pemeriksaan non-spesifik pada tuberkulosis abdomen mencakup laju endap darah,

anemia normokrom normositer dan hipoalbumin.4 Pemeriksaan tuberkulin mempunyai nilai

diagnostik yang terbatas dan memberikan hasil positif yang bervariasi mulai dari 30% sampai

100% dalam rangkaian yang berbeda.4 Pasien dengan tuberkulosis abdomen secara umum

memiliki hasil tes positif lemah dibandingkan dengan pasien dengan tuberkulosis paru-paru

yang aktif.4 Soluble Antigen Ab (SAFA) test dan enzyme-linked immunoabsorbent assay

(ELISA) yang biasanya positif pada tuberkulosis paru-paru juga positif pada 83% dan 94%

pada pasien yang diduga dengan tuberkulosis abdomen.4

Secara histologi, terdapat perpaduan beberapa granuloma yang terdiri dari sel-sel

epiteloid yang dikelilingi suatui zona fibroblast dan limfosit yang biasanya mengandung sel

Langerhans raksasa.2 Nekrosis perkejuan biasanya terjadi di pusat tuberkel.2 (Gambar 2.5)7

Jumlah tuberkel ini tergantung dari kepekaan pasien dan vitrulensi organisme.2

11

Gambar 5 Granuloma pada tuberkulosis memperlihatkan nekrosis luas7

Pada kasus yang dicurigai sebagai tuberkulosis, diagnosis dipastikan melalui

pewarnaan histologi, apusan dan kultur batang tahan asam.2 Basil tuberkel dapat dilihat pada

fase eksudatif awal dan fase perkejuan dapat akan sulit menemukan basil tuberkel pada fase

fibrokalsifikasi lanjut.2 Berdasarkan pemeriksaan patologis, tuberkulosis intestinal

diklasifikasikan menjadi5 :

1. Bentuk tuberkulosis ulseratif, terlihat pada kira-kira 60% pasien. Ulkus superficial

multipel terdapat di permukaan epitel. Hal ini dipertimbangkan sebagai bentuk aktif

penyakit tersebut.

2. Bentuk tuberkulosis hipertropik, terlihat pada kira-kira 10% pasien dan terdiri dari

penebalan dinding usus dengan pembentukan jaringan parut, fibrosis dan massa yang

keras menyerupai karsinoma.

3. Bentuk tuberkulosis ulserohiperetropik, yang terlihat pada 30% pasien. Pasien ini

memiliki kombinasi bentuk ulseratif dan hipertrofik.

Pemeriksaan Imaging

Pemeriksaan radiologik dapat berguna namun tidak menegakkan diagnostik dengan

pasti.1 Foto polos abdomen pada seorang pasien dengan obstuksi intestinal sebagai akibat

sekunder dari striktur atau massa dapat memperlihatkan tidak ada bayangan udara di fossa

iliaka dekstra atau distorsi caecum dan colon asendens.1 Perforasi dengan pneumoperitoneal

jarang terjadi.1 (Gambar 6)5

Gambart 6. Foto polos abdomen penderita tuberkulosis memperlihatkan kalsifikasi difus

limfadenopati mesenterik.5

Pemeriksaan dengan barium enema memperlihatkan gambaran adanya striktur,

permukaan mukosa yang irregular, pembentukan fistula atau distorsi caecal.1,4 Pemeriksaan

ini juga dapat memperlihatkan pemendekan colon asendens dan caecum, hilangnya sudut

12

ileocaecal dan striktur multipel.4 (Gambar 7)5 Ileum terminal bisa terlihat normal, dilatasi,

ulserasi atau striktur.1

Gambar 7 Pemeriksaan barium memperlihatkan striktur pada region ileocaecal memanjang

sampai ke colon asendens proksimal.5

Pemeriksaan dengan computed tomography (CT) dapat menyediakan wawasan yang

lebih jelas tentang proses penyakit dengan mengidentifikasi adanya asites subklinis,

adenopati, abses dan penebalan dinding usus.1 Yilmaz dan koleganya juga mengidentifikasi

perubahan non-spesifik pada CT pasien dengan tuberkulosis abdomen seperti asites,

limfadenopati intra dan ekstraperitoneal, penebalan dinding ileocaecal dan kalsifikasi

permukaan peritoneum.1 (Gambar 8)5 Namun penemuan ini hanya relevan bila dicurigai

pasien tersebut menderita tuberkulosis abdomen.1

Gambar 8. CT scan pada pasien HIV positif dengan tuberkulosis abdomen memperlihatkan

asites dan penebalan omentum.5

13

Pemeriksaan tambahan lain yang menunjang diagnosis

Asites yang diambil dari pasien dengan peritonitis tuberkulosis biasanya jernih

dangan kadar protein yang tinggi namun basilus tuberkel ditemukan secara mikroskopis pada

minoritas pasien dan kultur sering memberikan hasil positif.4 Penilaian level adenosine

deaminase dari cairan asites mempunyai keuntungan lebih untuk diagnosis peritonitis

tuberkulosis, yang harus dipertimbangkan bila menangani asites eksudatif.5

Sampel yang diambil pada biopsi laparoskopik dari peritoneum harus diwarnai untuk

batang tahan asam dan harus dikultur.5 Bila tidak tersedia laparoskopi, biopsi peritoneal

perkutaneus dan diagnostic ascitic tap (bila terdapat asites ) untuk pemeriksaan mikrobiologi

dan biokimia harus mencukupi.5 Biopsi peritoneal juga sangat membantu pada kasus non-

asites.5 Hasilnya positif pada 42% pasien dengan tuberkulosis abdomen.5

II.5 Diagnosis Banding

Diagnosis banding tuberkulosis abdomen antara lain Crohn disease, non-Hodgkin

lymphoma, yersiniosis, South American blastomycosis, and anisakiasis.5

Non-Hodgkin lymphoma adalah neoplasma paling sering yang terjadi di usus halus,

terhitung kira-kira sebanyak 40% dari neoplasma maligna primer.5 Valvula conniventes

menebal dengan massa intraluminal dan ekstraluminal menyebabkan filling defects.5 Usus

memperlihatkan gambaran dilatasi aneurisma fokal yang tidak berhubungan dengan striktur.5

Yersiniosis adalah infeksi yang disebabkan oleh Yersinia enterocolitica, yaitu suatu

batang gram negative.5 Tampilan klinis yersiniosis di usus kecil menyerupai tuberkulosis dan

biasanya juga mengenai ileum terminal.5

II.6 Penatalaksanaan

Obat Durasi (bulan) Dosis dewasa/hari Dosis anak/hari

Rifampisin 10 600mg(>50kg)/

450mg (<50kg)

10mg/kgbb

Isoniazid 10 300mg 10mg/kgbb

Pyrazinamid 2 2g(>50kg)/

1,5g(<50kg)

35mg/kgbb

14

Ethambutol 2* 25mg/kgbb Tidak diberikan

Untuk tuberkulosis abdomen yang tanpa komplikasi, penatalaksanaan optimal adalah

pemberian tiga obat antituberkulosis selama 10 bulan yaitu dengan isoniazid, rifampisin dan

pirazinamid.1,4 Pirazinamid digunakan hanya pada 2 bulan pertama terapi (table 2.3).4

*diberikan bila dicurigai resistensi.

Selama pengobatan, pasien harus dimonitor secara ketat karena semua obat

antituberkulosis dapat menyebabkan disfungsi hepar meskipun hal ini tidak biasa terjadi.1

Pasien dengan lesi ulseratif lebih responsif dibandingkan pasien dengan tuberkulosis

abdomen tipe hipertropik.1

Komplikasi dari tuberkulosis abdomen seperti obstruksi usus dan perforasi

membutuhkan operasi segera.4 Suatu pendekatan konservatif pada penyakit anorektal

disetujui sebagai cara yang terbaik, namun abses perianal atau ischiorektal memerlukan

drainase dengan pembedahan sebelum dilanjutkan dengan penggunaan obat oral

antituberkulosis.4 Pembedahan untuk fistula juga diperlukan apabila penyembuhan dengan

terapi antituberkulosis tidak tercapai.4

BAB III

PRESENTASI KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. E

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 37 tahun

Alamat : Watu Belah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Status Pernikahan : Menikah

Pendidikan : SMP

Masuk ruang rawat inap : 15 Juni 2015

Keluar ruang rawat inap : 19 Juni 2015

15

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Lemas dan pusing sejak 2 bulan SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Poli Penyakit Dalam RSUD Arjawinangun dengan keluhan

badan terasa lemas dan pusing sejak 2 bulan SMRS. Pasien mengatakan tubuhnya

lemas hingga sulit beranjak dari tempat tidur.

3 bulan SMRS pasien mengeluh nyeri perut disertai BAB cair tanpa ampas,

lendir dan darah sekitar tiga kali sehari, berlangsung hingga saat ini. Karena itu

pasien mengatakan nafsu makannya berkurang. Pasien mengatakan BAB nya pernah

hitam selama 1 minggu 1 bulan SMRS. Berat badan pasien turun dari 49 kg menjadi

32 kg. BAK tidak ada keluhan.

Pasien sudah beberapa kali memeriksakan dirinya ke Puskesmas dan dokter

umum, dan didiagnosa gastritis kronis. Pasien juga 2 kali datang ke Poli Penyakit

Dalam, dan pada kontrol kedua pasien dianjurkan rawat inap karena Hb-nya rendah.

Batuk (-), sesak (+) bila berjalan agak jauh, demam yang tidak terlalu tinggi hilang

timbul (+), keringat berlebih (+) terutama saat malam. Sering sariawan (-) berjamur /

bercak putih di mulut (+) kadang-kadang. Sering keputihan / gatal pada organ

kewanitaan (-), benjolan-benjolan (-) penyakit kulit (-)

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat pernah mengalami keluhan serupa (-)

Riwayat flek paru / pengobatan paru 6 bulan (-)

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat kencing manis (-)

Riwayat sakit lambung (+)

Riwayat alergi (-) asma (-)

Riwayat transfusi darah (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat flek paru (-)

Riwayat penyakit diabetes melitus (-)

Riwayat penyakit jantung (-)

16

Riwayat Sosial Ekonomi Kebiasaan

Lingkungan rumah bersih, ventilasi cukup, tinggal di lingkungan padat penduduk

Orang di lingkungan sekitar terkena flek paru / batuk lama (-)

Riwayat sering kontak dengan orang yang terkena flek / batuk lama (-)

Riwayat minum jamu (temulawak, kunyit kuning, kunyit putih) yang dibeli tiap hari

selama 6 bulan terakhir. Tidak suka makan pedas dan asam.

Suami bekerja sebagai pedagang, tinggal serumah dan pulang setiap hari.

PEMERIKSAAN FISIK

Status Present

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 96 x/menit (kuat, cukup, regular)

Pernapasan : 20 x/menit

Suhu : 36,4 0C

Berat Badan : 32 kg

Tinggi Badan : 152 cm

Indeks Masa Tubuh : 14 kg/m2 (underweight)

Status Generalisata

Kepala

Bentuk : Normocephal

Rambut : Hitam, tidak mudah rontok

Mata : Konjungtiva anemis: +/ + Sklera ikterik -/-

Telinga : Normotia, sekret -/-

Hidung : Sekret -/-, septum tidak deviasi

Napas cuping hidung -/-

Mulut : Spora (-), stomatitis (-) kebersihan cukup

T1-T1, faring tidak hiperemis

Leher

Leher : Kelenjar getah bening tidak teraba membesar.

17

Trakea berada di tengah.

Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.

JVP tidak meningkat (5+2)

Thorak

Pulmo

Inspeksi : Bentuk dada normal, pergerakan simetris saat statis dan

dinamis. Massa, kelainan kulit, pelebaran / penyempitan sela

iga (-). Retraksi intercostal (-), suprasternal(-) epigastrium(-).

Palpasi : Fremitus vokal dan taktil kanan dan kiri simetris

Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru.

Auskultasi : Vesikular kanan = kiri, Rhonki -/-, wheezing +/+

Cor:

Inspeksi : Ictus cordis terlihat di ICS VI 1 jari dari linea midclavicularis

sinistra

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS VI 1 jari dari Linea midclavicularis

sinistra, kuat angkat (+), thrill (-)

Perkusi : - Batas kanan: ICS V Linea Parasternalis Dextra/

Batas kiri: ICS VI 1 jari dari Linea midclavicularis sinistra

Batas atas : ICS III Linea Parasternalis Sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I-II, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Tampak datar dan lembut

Auskultasi : Bising usus (+) normal. Bruit (-)

Perkusi : Terdengar suara timpani diseluruh lapang abdomen

Palpasi : Hepar tidak teraba membesar, lien tidak teraba membesar,

nyeri tekan (+) epigastrium dan paraumbilikal, shifting

dullness (-)

Ekstremitas

Superior : Akral hangat, edema (-) CRT <2’

Inferior : Akral hangat, edema (-) CRT <2’

18

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Darah Lengkap ( 08 Juni 2015)

LAB RESULT UNIT NORMAL

WBC 5,99 103/uL 5.2 - 12.4

RBC 3,29 106/uL 4,2 - 6,1

HGB 5,9 g/dL 12 - 18

HCT 20,5 % 37 - 52

MCV 62,3 Fl 80 - 99

MCH 17,9 Pg 27 - 31

MCHC 28,8 g/dL 33 - 37

RDW 22,4 % 11,5 - 14,5

PLT 525 103/ul 150-450

Neutrophil 79,6 % 40 - 74

Limfosit 11,2 % 19 - 48

Monosit 4,6 % 3,4 - 9

Eosinophil 1,3 % 0 - 7

Basophil 0,2 % 0 - 1,5

Luc 3,0 % 0 - 4

Laboratorium Darah Lengkap ( 17 Juni 2015)

LAB RESULT UNIT NORMAL

WBC 5,05 103/uL 5.2 - 12.4

RBC 4,02 106/uL 4,2 - 6,1

HGB 9,0 g/dL 12 - 18

HCT 28,6 % 37 - 52

MCV 71,0 Fl 80 - 99

MCH 22,3 Pg 27 - 31

19

MCHC 31,4 g/dL 33 - 37

RDW 23,4 % 11,5 - 14,5

PLT 431 103/ul 150-450

Neutrophil 84,6 % 40 - 74

Limfosit 8,5 % 19 - 48

Monosit 4,1 % 3,4 - 9

Eosinophil 0,6 % 0 - 7

Basophil 0,4 % 0 - 1,5

Luc 1,7 % 0 - 4

Rontgen Thorax (16/06/2015)

20

Expertise Radiologi:

Cor : Membesar ke lateral kanan dan kiri dengan apek tertanam di bawah

diafragma, sinuses diafragma normal.

Pulmo : Hili normal

Corakan paru bertambah

Kranialisasi (+)

Tampak perbercakan lunak pada 2/3 medial lapangan kedua paru.

Kesan : Pembesaran jantung dengan edema paru. DD/ TB paru aktif.

RESUME

Ny. E, 37 tahun lemas dan pusing. Nyeri perut, BAB cair tanpa ampas, lendir dan

darah sejak 3 bulan. Mual (+), penurunan berat badan drastis, riwayat melena. Demam ringan

dan keringat malam (+). Konjungtiva anemis, kesan kardiomegali, wheezing +/+, nyeri tekan

epigastrium dan paraumbilikal. Anemia mikrositik hipokrom (Hb:5,9), netrofil dan trombosit

meningkat. Ro thoraks: pembesaran jantung dengan edema paru DD/TB paru aktif.

FOLLOW UP SELAMA DIRAWAT

Tanggal Subjektif / Objektif /Assesment /Planning

16/06/15 S/ Demam (-) Lemas (+) Nyeri kepala (-)

• Batuk (-) sesak (-)

• Mual (+) muntah (-)

• Nyeri ulu hati (+) bila masuk makanan

• BAB cair 3 kali. Ampas, lendir, darah (-). BAK normal.

• BB turun 49 32 kg dalam 3 bulan.

• Asupan kurang

O : KU : Tampak sakit sedang. Kesadaran: CM

T :100/70 mmHg R: 20 x/menit

N : 108 x/menit S : 37,4 0C

• Kepala : Konj. anemis +/+ sclera ikterik -/-

• Leher : KGB tdk teraba membesar

21

JVP tidak meningkat (5+2 cm)

• Cor : BJ 1 & 2 normal reguler.

Murmur (-), Gallop (-)

• Pulmo : Vesikuler ka=ki

Rhonki -/- Wheezing (squeaking) +/+

• Abdomen : Datar, supel, BU +, nyeri tekan (+) epigastrium, para

Umbilical

4. Extremitas : Akral hangat. CRT <2’

Edema extr. superior -/-

Edema extr. Inferior -/-

A: Anemia

P: Non Farmakologis : Bed rest

PRC 3 labu / 750 cc (1/3)

Rontgen Thorax

Farmakologis : IVFD RL 20 tpm

Ranitidin 2 x 1 amp

Metronidazol 2 x 1 amp

17/06/15 S/ Demam (-) Lemas (+) Nyeri kepala (-)

• Batuk (-) sesak (-)

• Mual (+) muntah (-)

• Nyeri ulu hati (+) berkurang

• BAB cair 1 kali. Ampas, lendir, darah (-). BAK normal.

• Nafsu makan membaik.

O : KU : Tampak sakit sedang. Kesadaran: CM

T :100/70 mmHg R: 20 x/menit

N : 90 x/menit S : 37,4 0C

• Kepala : Konj. anemis +/+ sclera ikterik -/-

• Leher : KGB tdk teraba membesar

• Cor : BJ 1 & 2 normal reguler.

Murmur (-), Gallop (-)

• Pulmo : Vesikuler ka=ki

Rhonki -/- Wheezing -/-

22

• Abdomen : Datar, supel, BU +, nyeri tekan (+) epigastrium

• Extremitas : Akral hangat. CRT <2’

A: Anemia

P: Non Farmakologis : Bed rest

PRC 3 labu (2/3)

Farmakologis : IVFD RL 20 tpm

Ranitidin 2 x 1 amp

Metronidazol 2 x 1 amp

18-06-15 S/ Demam (-) Lemas (-) Nyeri kepala (-)

• Batuk (-) sesak (-)

• Mual (-) muntah (-)

• Nyeri ulu hati (-)

• BAB cair 1 kali. Ampas, lendir, darah (-). BAK normal.

• Asupan baik

O : KU : Baik Kesadaran: CM

T :90/60 mmHg R: 20 x/menit

N : 100 x/menit S : 36,7 0C

• Kepala : Konj. anemis +/+ sclera ikterik -/-

• Leher : KGB tdk teraba membesar

• Cor : BJ 1 & 2 normal reguler.

Murmur (-), Gallop (-)

• Pulmo : Vesikuler ka=ki

Rhonki -/- Wheezing -/-

• Abdomen : Datar, supel, BU +, nyeri tekan (-)

5. Extremitas : Akral hangat.

Edema extr. superior -/-

Edema extr. Inferior -/-

A: Kolitis TB + TB paru

P: Non Farmakologis : Bed rest

Farmakologis : IVFD RL 20 tpm

Ranitidin 2 x 1 tab

23

RHZE (450/300/1000/1000)

B6 3 X 1 tab

Ciprofloxacin 2 x 1 gram

19 /06/15 S/ Demam (-) Lemas (-) Nyeri kepala (-)

• Batuk (-) sesak (-)

• Mual (-) muntah (-)

• Nyeri ulu hati (-)

• BAB cair 1 kali. Ampas, lendir, darah (-). BAK normal.

• Asupan baik

O : KU : Baik Kesadaran: CM

T :110/70 mmHg R: 20 x/menit

N : 96 x/menit S : 36,4 0C

• Kepala : Konj. anemis +/+ sclera ikterik -/-

• Leher : KGB tdk teraba membesar

• Cor : BJ 1 & 2 normal reguler.

Murmur (-), Gallop (-)

• Pulmo : Vesikuler ka=ki

Rhonki -/- Wheezing +/+

• Abdomen : Datar, supel, BU +, nyeri tekan (-)

6. Extremitas : Akral hangat.

Edema extr. superior -/-

Edema extr. Inferior -/-

A: Kolitis TB + TB paru

P: Non Farmakologis : Bed rest

Farmakologis : RHZE (450/300/1000/1000)

Vit. B6 1 x 1 tab

24

BAB IV

PENGKAJIAN

DAFTAR MASALAH

1. Anemia

2. Riwayat melena

3. Diare kronik

4. Susp. TB paru

5. Dispepsia + anoreksia

6. CHF e.c susp anemia

1) Anemia

Atas dasar:

25

Lemas dan pusing sejak 2 bulan SMRS. Hb: 5,9. MCV: 62.3 MCHC: 28.8. Konjungtiva anemis +/+

A: Anemia mikrositik hipokrom e.c penyakit kronis (TB/Gastritis kronis) DD/ defisiensi Fe

P: Transfusi PRC 2 labu

Cek Hb post transfusi

2) Riwayat Melena

Atas dasar:

Riwayat BAB hitam 1 bulan SMRS selama 1 minggu. Riwayat minum jamu-jamuan yang dibeli 6 bulan terakhir.

A: Gastritis erosiva

P: Dx: feses lengkap cek occult bleeding

Tx: Non med: Stop membeli jamu-jamuan, lebih baik meramu sendiri.

Minimalkan pemakaian obat- obatan warung untuk anti nyeri.

Hindari makanan pedas dan asam.

3) Diare Kronis

Atas dasar:

BAB cair tanpa ampas, lendir dan darah 3x/hari sejak 3 bulan SMRS. Alergi (-). Bising usus meningkat, nyeri perut. Nyeri tekan epigastrium dan paraumbilikal.

A: Kolitis TB DD/Crohn disease, imunokompromis

P: Dx: Feses lengkap mencari etiologi

Kolonoskopi, biopsi PA definitif kuman TB dalam colon

Med: Metronidazol 2 x 1 amp kemungkinan disentri amuba

Siprofloksasin 2x 1 amp kemungkinan disentri basiler.

26

4) Susp. TB Paru

Atas dasar:

Demam ringan hilang timbul 3 bulan SMRS. Keringat malam. Neutrofil meningkat. Trombositosis. Ro thorax: perbercakan lunak di 2/3 medial kedua lapang paru.

P: Dx : Ro thorax, sputum BTA, uji Tuberkulin

Med: Rifampisin 450 mg

Isoniazid 300 mg

Pirazinamid 2x500 mg

Etambutol 2x500 mg

B6 1 x1 tab

5) Dispepsia + anoreksia

Atas dasar:

Nyeri perut saat masuk makanan. Mual (+) kurang nafsu makan. BB turun 17 kg dalam 3 bulan. Nyeri tekan epigastrium. IMT 14 kg/m2 (underweight).

A: Gastritis kronis

P: Dx: Endoskopi, GDS.

Tx: Non med: Diet TKTP 1450 kalori

Karbohidrat 60%, protein 30%

Rendah serat dan lunak

Med: Ranitidin 3 x 1 amp

6) CHF e.c susp anemia

Atas dasar:

Riwayat sesak saat berjalan agak jauh (dyspneu d’effort)

Wh +/+. Batas jantung kiri 1 jari dari LMCS. Ro thoraks: pembesaran jantung dan edema paru, perbercakan lunak 2/3 medial kedua lapang paru. DD/ TB paru aktif. Hb: 5,9

A: Gagal Jantung Kongestif grade II e.c anemia. DD/ TB paru aktif

27

P: Dx: EKG

Tx: Non med: Bed rest

Med: -

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

DAFTAR PUSTAKA

1. Corman, Marvin L., Colon and Rectal Surgery,5th edition. Philadelphia :

Lippincott William and Wilkins. 2005 : 1645-47

2. Cotran, Ramzi S., Robbins Pathologic Basis of Disease.6 th edition.Philadelphia :

W.B Saunders. 1999 : 349-52

3. Senagore, Anthony J., Gale Encyclopedia of Surgery: A Guide for Patient and

Caregiver. Cleveland : Farmington Hill, 2004:1631

4. Keighley, Michael R B., William, Norman S. Surgery of the Anus, Rectum and

Colon. 2nd edition. Vol.2. London: WB Saunders, 2001: 2512-19

28

5. Mahesh Kumar Neelala, MBBS,DNB, FCR., Gastrointestinal Tuberculosis. Last

Updated 30 November, 2009. Dikutip Tanggal 20 Juni 2015. Tersedia di

http://www.emedicine.com/article/376015

6. Daniel Thomas M. Tuberculosis. Dalam : Isselbacher Kurt J. Harrison’s Principal

of Internal Medicine, Edisi 13 Vol.2. New York: McGraw-Hill, 1995: 799-808.

7. Damjanov, Ivan., Histopatologi : Buku Teks dan Atlas Berwarna. Alih bahasa.,

Brahm U Pendit. Editor edisi bahasa Indonesia, Manfred Himawan. Jakarta:

Widya Medika, 1998: 136-37

8. Pulimood AB, Peter S, Ramakrishna BS, Chacko A, Jeyamani R, Jeyaseelan L, et

al. Distinguishing Tuberculosis and Crohn's Disease in Developing Countries:

How Certain Can You Be of the Diagnosis?. Saudi J Gastroenterol. 2009 Apr;

15(2): 142–144.

9. Oto BT, Fauzi A, Syam AF, Simadibrata M, Abdullah M, Makmun D dkk. Colitis

Tuberculosis; Review article. The Ina-JGHE. Vol 11 Issue 3. Dec 2010

29