KESEIMBANGAN ASAM-BASA

dr.Sudarno

KESEIMBANGAN ASAM BASA

• Afinitas Hb terhadap O2 terutama dikendalikan oleh pH darah

• pH darah (arterial) : 7,4 (7,35-7,45)• Sistem yang berperan mempertahankan

pH darah:• 1. sistem buffer• 2. sistem pernapasan• 3. sistem renal

SISTEM BUFFER• Darah dan jaringan mengandung sistem

buffer untuk memperkecil perubahan pada kadar H+

• Buffer utama yang menetralkan H+ yang dilepas dari sel adalah bikarbonat

• Hb berperan penting untuk buffer H+

yang dilepas oleh karbonik anhidrase pada eritrosit

• H+ juga dibuffer oleh buffer intrasel terutama buffer protein dan buffer fosfat

Macam Sistem buffer• Sistem buffer terpenting dalam

pengendalian pH cairan tubuh adalah dari plasma dan eritrosit

• I. Sistem buffer bikarbonat/ asam karbonat (HCO3-/H2CO3)– Sistem ini merupakan buffer

terpenting dalam plasma (dalam eritrosit juga ada tetapi kadarnya lebih rendah)

• Penting sebab:– Kadarnya tinggi– CO2 dapat dikeluarkan oleh atau ditahan

dalam paru-paru (dikendalikan oleh sistem pernapasan)pCO2 ~ [H2CO3]

– [HCO3-] dapat dikendalikan oleh sistem renal ( reabsorpsi HCO3- dari fitrat glomeruli dapat ditingkatkan/ diturunkan). Serum CO2 content ~ [HCO3-]

• 2. Sistem buffer protein plasma– Terutama terdiri dari albumin– Merupakan 95% buffer nonbikarbonat

dalam plasma• 3. Buffer Fosfat (HPO4

2-/H2PO4-)– Fosfat inorganik: merupakan 5%

buffer nonbikarbonat dalam plasma

• Catatan :Fosfat organik (2,3-BPG dalam eritrosit) merupakan 16% buffer nonbikarbonat dalam eritrosit

• 4. Sistem buffer Hemoglobin• Dalam eritrosit terdapat:

– Buffer bikarbonat (< dalam plasma)– Buffer nonbikarbonat

• Buffer nonbikarbonat terutama dalam eritrosit adalah Hemoglobin– Gugus2 pada Hb yang berperan sebagai

buffer terutama adalah gugus2 imidazol• Buffer nonbikarbonat lainnya adalah

2,3-BPG

• Buffer Protein : Prot-/ Hprot– Main buffering action : intracellular

• Buffer fosfat : H2PO4-/ HPO42-

– Main buffering action : intracellular• Buffer Hemoglobin : HHb / Hb-

– Main buffering action : erythrocytes• Buffer CO2 (H2CO3)/ HCO3-

– Main buffering action : extracellular

Tempat utama bekerjanya buffer

Buffer intraselular• H+ dari plasma yang masuk sel dibuffer oleh

buffer intraselular: buffer protein dan fosfat dan pertukaran K+

• Buffer intraselular yang utama : buffer protein dan fosfat

• H+ dari plasma masuk sel ditukar K+ , akibatnyapada keadaan dimana kadar H+ tinggi dalam plasma (pH plasma rendah) masuknya H+ ke dalam sel dalam jumlah banyak dapat mengakibatkan hiperkalemia

• Sebaliknya, kadar H+ yang rendah dan kadar bikarbonat yang berlebihan dalam plasma dapat dibuffer oleh H+ yang berasal dari sel ditukar K+ dapat mengakibatkan hipokalemia

Enzim karbonik anhidrase

• Enzim ini mengandung Zinc• Mengkatalisis reaksi

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

• Terdapat pada eritrosit dan pada sel tubulus ginjal sumber HCO3-

• Melalui reaksi ini ginjal mengatur kadar HCO3- plasma dengan cara reabsorpsi dan sintesis HCO3- , sedangkan eritrosit mengatur melalui responsnya terhadap perubahan pCO2

Reference range for blood gas results

Arterial Venous------------------------------------------------------------------[H+] 36-43 mmol/L 35-45 mmol/L

pH 7.37-7.44 7.35-7.45

pCO2 4.6-6.0 kPa 4.8-6.7 kPa

pO2 10.5-13.5 kPa

HCO3- 23-30 mmol/L

Peranan sistem pernapasan dalam mempertahankan PH darah

• Pengeluaran CO2 dari darah dan pasokan O2 pada jaringan adalah fungsi utama sistem pernapasan

• Sistem pernapasan dikendalikan oleh pusat pernapasan di otak

• Mekanisme pernapasan dapat dirangsang oleh turunnya pH, turunnya pO2, peningkatan suhu dll.

• Pada asidosis metabolik sistem pernapasan berusaha mengkompensasi dengan hiperventilasi (bernapas cepat dan dalam)

• Pada alkalosis metabolik dengan hipoventilasi

• Melalui pengaturan ekskresi asam– Mengatur pertukaran Na+-H+

• Melalui pengaturan ekskresi ammonia– Sel2 tubulus ginjal dapat membentuk

ammonia dari asam2 amino intrasel terutama glutamin diekskresikan.

H2O NH4+

L-Glutamin L-GlutamatGlutaminase

– Untuk mengimbangi Na+ dari filtrat glomeruli masuk ke sel tubulus (konservasi kation)

Mekanisme Renal

– Ini merupakan mekanisme tubulus ginjal untuk mengatur keseimbangan asam-basa dan konservasi kation

– Meningkatnya pertukaran Na+-H+ juga menaikkan reabsorpsi HCO3-

– Pada asidosis metabolik : produksi NH4+

ditingkatkan– Pada alkalosis metabolik : diturunkan

• Pengaturan reabsorpsi HCO3- dalam filtrat glomeruli.– Pada alkalosis:reabsorpsi HCO3- diturunkan – Pada asidosis :ditingkatkan

glutamine

glutamate

HCO3-

Lumen of the distal tubulus

of kidney

Persamaan Henderson-Hasselbach

• pH = pKa + log [A-]/ [HA]• pH = pKa + log [HCO3-]/[H2CO3]• pKa H2CO3 = 6,1• pH plasma darah = 6,1 + log

= 6,1 + log 20/1 = 7,4• pH plasma darah = 7,4

25 mmol/l

1.25 mmol/l

Gangguan Keseimbangan asam-basa• Umumnya disertai perubahan kadar elektrolit

dalam plasma• H+ tak dapat menumpuk tanpa anion yang

menyertainya (misalnya Cl-, SO42- , laktat-)

atau tanpa pertukaran dengan kation (misalnya Na+, K+)

• Jadi pengukuran keadaan keseimbangan asam basa perlu pemeriksaan:– pH darah– pCO2 darah– Kadar elektrolit darah : Na+, K+, Cl-– dll

Asidosis Metabolik• Primer kekurangan bikarbonat (HCO3-)• Asidosis : pH• Sebab; • Produksi asam organik > laju eliminasinya

– Misalnya pembentukan senyawa keton pada asidosis diabetik

• ekskresi asam– Misalnya gagal ginjal, asidosis tubular

• Kehilangan HCO3- berlebihan– Misalnya diare hebat kehilangan cairan

duodenal

• Bila kompensasi berjalan sempurna dikatakan asidosis metabolik terkompensasi sempurna

• Bila dengan kompensasi pH tetap <7,35 dikatakan terkompensasi sebagian

• Mekanisme kompensasi: • Sistem buffer: terutama oleh buffer

bikarbonat/asam karbonat• Sistem pernafasan: pH yang turun

merangsang Hiperventilasi agar ekskresi CO2 meningkat [H2CO3] agar ratio [HCO3-]/[H2CO3] kembali 20/1

• Mekanisme renal• Ginjal berusaha mengembalikan

komposisi elektrolit semula dan PH dengan cara ekskresi asam dan menahan basa– pertukaran Na+-H+

– pembentukan ammonia– reabsorpsi HCO3-

Alkalosis metabolik• Primer (HCO3-) berlebihan• pH • Sebab:1. Pemberian alkali berlebihan terutama NaHCO32. Kehilangan HCl lambung berlebihan pada mutah2

hebat/ lamaMisalnya pada obstruksi pilorus

3. Kehilangan K+

Misalnya -pada Sindroma Cushing, -pada aldosteronism, -Sesudah pemberian ACTH

atau hormon2 adrenokortikal4. Pemberian diuretika tertentu dalam waktu lama

• Mekanisme kompensasi:• Sistem buffer: terutama oleh buffer

bikarbonat/asam karbonat• Sistem pernafasan: pH yang naik

menekan pusat pernapasan terjadi Hipoventilasi retensi CO2 agar [H2CO3] agar ratio [HCO3-] / [H2CO3] kembali 20/1

• Mekanisme renal– pertukaran Na+-H+

– pembentukan ammonia– reabsorpsi HCO3-

Asidosis Respiratorik• Primer [H2CO3] berlebihan pCO2

• pH• Sebab, misalnya:1. Eliminasi CO2 lewat paru:

Oleh sebab mekanis, misalnya seperti pada bronchopneumoni, status asthmaticus bronchiale, fibrosis paru2.

2. Bernapas dengan udara yang kaya CO2pCO2

3. Depresi pusat pernafasan , misalnya keracunan morfin

• Mekanisme kompensasi:• Sistem buffer: Asam karbonat yang

masuk dalam darah yang berlebihan terutama dibuffer oleh Hb dan sistem buffer protein

• Sistem pernafasan: pCO2 yang meningkat merangsang pusat pernapasanmenaikkan laju pernapasan (asal kelainan primer bukan pada pusat pernapasan) Pengeluaran CO2 lewat paru

• Mekanisme renal– pertukaran Na+-H+

– pembentukan ammonia– reabsorpsi HCO3-

Alkalosis Respiratorik• Primer kekurangan [H2CO3] pCO2• pH• Sebab:Semua keadaan yang menyebabkan

meningkatnya laju (rate) atau kedalaman (depth) pernapasan, atau keduanya

Misalnya demam , suhu luar yang tinggi, histeria yang menyebabkan hiperventilasi, hipoksia, dan keracunan salisilat

Eliminasi CO2 yang berlebihan menurunkan [H2CO3] ratio [HCO3-] / [H2CO3] pH

• Mekanisme kompensasi:• Terutama dilakukan oleh ginjal• Mekanisme renal

– pertukaran Na+-H+

– pembentukan ammonia– reabsorpsi HCO3-

Gangguan keseimbangan asam-basa• Metabolik: primer [HCO3- ]• Asidosis :[HCO3-] dan pH

– Kompensasi : [H2CO3] di • Alkalosis :[HCO3-] dan pH

– Kompensasi : [H2CO3] di

• Respiratorik: primer [H2CO3] • Asidosis : [H2CO3] dan pH

– Kompensasi :[HCO3-] di • Alkalosis : [H2CO3] dan pH

– Kompensasi :[HCO3-] di

Gangguan keseimbangan asam-basa

• Metabolik: primer [HCO3- ]

• Asidosis :[HCO3-] dan pH– Kompensasi : [H2CO3] di

• Alkalosis :[HCO3-] dan pH– Kompensasi : [H2CO3] di

Respiratorik: primer [H2CO3]

Asidosis : [H2CO3] dan pHKompensasi :[HCO3-] di

Alkalosis : [H2CO3] dan pHKompensasi :[HCO3-] di

Respiratory and metabolic compensation of acid-base disorder

Acid/base Primary change Compensatory change ----------------------------------------------------------------------------------------------------------

Metabolic acidosis HCO3 – plasma pCO2 (hyperventilation)

Metabolic alkalosis HCO3 – plasma pCO2 (hypoventilation)

Respiratory acidosis pCO2 in renal HCO3 – re absorption in plasma HCO3 – concentration

Respiratory alkalosis pCO2 in renal HCO3 – re absorption in plasma HCO3 – concentration

• Selamat belajar.