Keracunan Co,Cn,Insect,Arsen
-
Upload
sugard-darmanto -
Category
Documents
-
view
264 -
download
7
description
Transcript of Keracunan Co,Cn,Insect,Arsen
Keracunan CO
Racun Tertua
Sifat-sifat gas CO
Tidak berwarna Tidak berbau Tidak merangsang selaput lendir > ringan dari udara Afinitas thd hemoglobin 208-245 x > O2
Sumber CO
Hasil pembakaran yg tidak sempurna dari karbon dan bahan oranik yg mengandung karbon
MOTOR bensin (spark ignition) diesel (compression ignition) GAS batu bara ± 5 % CO PADA KEBAKARAN ASAP TEMBAKAU
Farmakokinetik
Absorpsi hanya melalui paru darah kompetisi dgn O2 COHb (reversible)
Bila setelah mengabsorpsi CO dipindah keudara bersih serta istirahat
COHb ↓ 50 % dlm 4 ½ jam bersih setelah 6 – 8 jam Pemberian O2 inhalasi COHb ↓ 50 % dlm 30 menit
FarmakodinamikCO kompetisi dgn O2 mengikat Heme :Hb & SITOKROM OKSIDASE(a3) COHb pengangkutan O2 berkurang disosiasi Oxi-Hb dihambat hipoxia (anemik anoksia)THRESHOLD LIMIT VALUE ( TLV ) 50 ppm (0,005 %) batas aman 10.000 ppm (1 %) inhalasi 15 menit → kehilangan kesadaran inhalasi 30 menit → †
Tanda dan gejala% COHb gejala-gejala
10 tidak ada>10-20 sakit kepala ringan>20-30 sakit kepala berdenyut>30-40 sakit kepala keras>40-50 kollaps / sinkop>50-60 coma, kejang, cheyne stokes>60-70 depresi jantung & pernafasan>70-80 gagal pernafasan → †
Keracunan kronik (penimbunan) CO dalam tubuh tidak terjadi
Pada pemaparan CO berulang-ulang hipoksia berulang-ulang kerusakan SSP anestesi jari tangan, daya ingat ↓ ROMBERG + & gangguan mental
Pemeriksaan Forensik Diagnosis pd korban hidup :
anamnesa kontak + gejala keracunan CO
Diagnosis pd korban mati : Kematian segera / tidak lama
setelah kontak Delayed death
Kematian segera ( 1 ) Lebam mayat merah muda terang
(cherry pink), jelas bila COHb > 30 % Eritema & vesikel/bula pada kulit
dada, perut, muka / anggota gerak badan
Otot, visera & darah merah terang Petekiae, ensefalomasia simetris pada
globus pallidus Pneumonia hipostatik paru
Kematian segera ( 2 )
Perdarahan & nekrosis pd miokardium, mikroskopis = infark miokardium akut
Perdarahan & nekrosis ginjal mikroskopis = infark akut
Nekrosis tubuli ginjal
Delayed death
Lebam mayat livide Perdarahan berbintik pd
permukaan otak Nekrosis kortek & substantia alba
otak Ring haemorrhages & perdarahan
fokal pada substantia alba
Pemeriksaan Laboratorium
Kualitatif : Uji alkali dilusi Uji formalin
Kwantitatif : Gettler – Freimuth Spektroskopis Kromatografi gas
Pengobatan
Pindahkan korban keudara segar Aktifitas korban harus dicegah Beri O2 100% sampai COHb darah
↓ dibawah kadar berbahaya Bila terjadi depresi pernafasan,
berikan pernafasan buatan dgn O2 100%
Gejala sisa
Keracunan ringan nyeri kepala , hilang sendiri tanpa pengobatan
Keracunan disertai coma, bila sembuh akibat kerusakan sel-sel SSP dpt timbul
disorientasi amnesia retrograd parkinson sindroma post-ensefalitis
Keracunan CN
Sangat toksik
Keracunan CN umumnya : Bunuh diri
Pembunuhan
Kecelakaan di - laboratorium - penyemprotan pertanian - penyemprotan gudang kapal
Sumber HCN : - cairan jernih, bersifat asam - larut dlm air, alkohol dan eter - mudah menguap pd suhu kamar - aroma khas amandel ( bitter almonds, peach pit ) - Dipakai dalam sintesis kimia & fumigasi gudang kapal
Sumber Garam Sianida : Na CN dan KCN dalam proses pengerasan besi, penyepuhan emas, perak dan fotografi Cyanogen ( C2N2 ) : dlm sintesis kimiawi Biji tumbuh-tumbuhan : yg mengandung glikosida sianogenetik atau amigdalin - singkong liar - umbi-umbian liar dll.
Cara kerja & Metabolisme (1) Absorpsi - mulut - inhalasi - kulit : nitril organik , HCN CN afinitas kuat thd ensim pernafasan mengikat Fe3 cytochrome oxydase gangguan transportasi & pemakaian O2 sel ANOXIA ( SITOTOKSIK )
Cara kerja & metabolisme (2) CN secara reflek merangsang
pernafasan pada ujung syarap sensorik sinus (kemo reseptor) pernafasan
inhalasi Alkali sianida : cara kerja sama + korosi saluran pencernaan Detoksikasi: konversi ensimatik tiosianat & sulfosianat urine
Gejala keracunan akut
Tidak spesifik Kegagalan pernafasan dan kematian
dalam beberapa menit
Rasa terbakar kerongkongan lidah, sesak nafas, hypersalivasi, mual, muntah, sakit kepala, vertigo, fotofobi, tinitus, pusing & kelelahan
Gejala keracunan kronik
Pucat, keringat dingin Pusing Tidak enak diperut Rasa tertekan pada dada dan
sesak
Pemeriksaan luar jenasah
Tercium bau amandel Sianosis wajah, bibir Busa di mulut Lebam mayat merah terang
Pemeriksan dalam jenasah Tercium bau amandel Organ tubuh, otot dan darah
berwarna merah terang Tanda asfiksia organ-organ tubuh Kelainan mukosa lambung (alkali CN) - korosi - merah kecoklatan - perabaan licin seperti sabun
Pemeriksaan laboratorium
Uji kertas saring Reaksi schonbein-
Pagenstecher ( reaksi Guajacol ) Prussian Blue ( Biru Berlin ) Gettler Goldbaum
Pengobatan
Keracunan CN inhalasi Pindahkan korban keudara bersih Amil nitrit inhalasi Pernafasan buatan dgn 100 % O2 Antidotum - Na Nitrit 3 % IV : Hb MetHb+CN CN Met HB - Na Tio sulfat 25 % IV - Hidroksi kobalamin ( ker. Kronik ) - Cobalt EDTA obat pilihan
Pengobatan
Keracunan CN oral Sama seperti keracunan inhalasi Bilas lambung setelah diberi
antidotum Nitrit dan Tiosulfat Bilas dgn Na Tiosulfat 5 % Sisakan 200 ml (10 gr) dalam
lambung
Keracunan Insektisida
Insektisida = racun serangga
Banyak dipakai dalam : - Pertanian - Perkebunan - Rumah tangga Keracunan : - Kecelakaan - Bunuh diri - Pembunuhan ( jarang )
Penggolongan
Hidrokarbon terkhlorinasi ( Chlorinated hydrocarbon )
Inhibitor kolinesterase : - Organofosfat - Karbamat (reversibel) Lain-lain
Hidrokarbon terkhlorinasi Tidak larut dalam air, umumnya
larut dalam lemak
DDT, Aldrin, Dieldrin, Endrin, Chlordane, Lindane, Methoxychlor, Toxaphane, BHC
Ditimbun dalam jaringan lemak
Stimulator SSP yg kuat
Gejala utama keracunan : muntah2, tremor, kejang-kejang
Terapi suportif
Inhibitor kolinesterase
Mengikat enzim asetilkolinesterase asetilkolin Gejala utama keracunan:
gangguan penglihatan, kesukaran bernafas dan hiperaktivitas gastrointestinal
Gejala timbul cepat, progresif, makin lama makin hebat
Otopsi tidak khas , bau minyak tanah
Terapi : sulfas atropin → atropinisasi
Keracunan Arsen
Arsen
Logam berat bervalensi 3 dan 5 Berwarna metal (steel grey) Bentuk:
AsCl3 (minyak), As2O3 (bubuk putih / warangan), AsH3 (arsine, gas)
Umumnya tidak berbau, senyawa mungkin berbau bawang putih
Mudah larut dalam air panas
Sumber Arsen
Obat: tonikum, obat anti parasit (protozoa, cacing, amoeba, spirochaeta, tripanosoma) obat homeopathi
Anti hama: tikus, herbisida, pestisida, semut
Industri: bahan cat, keramik, preservasi kayu, glass clarifier, industri elektronik
Sumber Arsen Tanah normal: As sampai 200 ppm
tumbuhan hewan herbivora hewan karnivora
As dalam tanah air tanah air sungai, danau laut: ikan, kerang
makanan: arsenobetaine dan arsenocholine (arsen organik, relatif non toksik) 0,5 – 1,0 mg perhari
Darah orang normal As 0,002 – 0,062 mg/L
Arsen sebagai racun
Kecelakaan: makan seafood terlalu banyak, kontaminasi
Bunuh diri: jarang Pembunuhan:
Racun kuno, dokter mudah terkecoh, tapi mudah terdeteksi jika dokter
waspada
Keracunan Arsen Intoksikasi akut: dosis besar Intoksikasi subakut:
paparan arsen dosis sublethal berulang atau
paparan tunggal dosis besar non fatal
Intoksikasi kronis: paparan dosis kecil berulang, misalnya
paparan industri, pertambangan, kecerobohan,
akibat ketidaktahuan, pengobatan atau upaya pembunuhan
Intoksikasi kronis Arsen As yang masuk ke dalam tubuh secara
berulang dan tidak diekskresi akan ditimbun dalam hati, ginjal, limpa dan jaringan keratin (kuku dan rambut)
Setelah penghentian paparan As akan dilepas perlahan-lahan dari depotnya dan menimbulkan gejala yang membandel
Gejala klinis menetap berminggu-minggu sampai bulanan setelah paparan terhenti
Arsen dalam kuku dan rambut
Kadar As kurang dari 0,1 mg/100 gram rambut tak punya makna
Mulai terdeteksi 30 jam setelah paparan
Konsentrasi relatif tidak berubah selama bertahun-tahun, kecuali jika terpapar lingkungan asam atau basa kuat
Pertumbuhan rambut 0,25 – 0,5 inchi perbulan
Patofisiologi (1) As2O3: racun protoplasma Cara masuk: per-oral, kontak kulit dan
per-inhalasi As masuk ke sirkulasi, mengikat globulin
dalam darah dalam 24 jam pasca konsumsi masuk ke dalam jaringan
Sebagian As menembus sawar darah-otak dan sawar darah-plasenta
Dalam tulang menggantikan gugus fosfor
Patofisiologi (2) Dalam jaringan As mengikat SH pada
dihidrolipoat menghambat kerja enzim pada siklus piruvat dan suksinat (reversible)
Sebagian As menggantikan gugus fosfat gangguan oksidasi fosforilasi jaringan
Pada pembuluh darah splanknik: As paralisis kapiler, dilatasi dan peningkatan permeabilitas yang patologis
Efek lokal pada jaringan: kongesti, stasis dan trombosis iskemi dan nekrosis jaringan
Eliminasi Arsen Eliminasi satu dosis terapeutik As dari
jaringan (kecuali rambut dan kuku) memerlukan waktu 2 minggu
Exresi melalui urin (methylated As): puncak pengeluaran dalam beberapa hari, tidak seragam analisis: sampel urin 24 jam
Sejumlah kecil As tetap ada dalam urin dan feses berbulan-bulan kemudian
Sebagian lainnya ditimbun dalam kulit, kuku dan rambut
Arsen untuk membunuh Racun paling favorite untuk membunuh
(31 %) Dosis lethal 120-200 mg. Setiap 200 mg As mengandung 1,610 x
10~18 molekul racun Racun ideal:
Racun tak berasa, tak berbau, tak berwarna campur dalam makanan/minuman tanpa diketahui korban
Efeknya spt penyakut umum: muntaber Mudah diperoleh
Dari segi forensik
Tidak terlalu efisien: muntah, diare, lavase membuat korban tidak meninggal
Efek kematian lambat dan menimbulkan nyeri curiga
Masalah utama: dokter tidak MIKIR kemungkinan keracunan Arsen
Arsen mudah dideteksi: adanya timbunan arsen dalam rambut dan kuku
Efek Arsen terhadap tubuh Penyerapan As: larutan >> padat, As
padat halus >> padat kasar Efek racun terhadap tubuh tergantung:
Sifat fisik dan kimiawi racun Jumlah racun yang masuk Kecepatan absorbsi Kecepatan dan jumlah eliminasi: alamiah
(muntah, diare), buatan (lavase)
Gejala klinis: Sindroma paralitik akut
Terjadi jika menelan As yang cepat diabsorbsi dalam dosis besar
Kolaps sirkulasi, stupor, kejang Kematian dalam beberapa jam
karena efek pada pusat di medulla Muntah dan diare mungkin tak
ada Patologi: tidak khas, kecuali
hiperemi GI
Intoksikasi subakut dan konis GE kronis dengan anoreksia,
nausea dan diare intermiten. Kadang ada rasa kecap metal,
napas berbau bawang putih, tenggorokan kering dan haus persisten
Kuning akibat nekrosis hepatosit subakut
Kelainan neurologis Kelainan mulai di perifer,
meluas secara sentripetal Neuropati perifer motoris:
paralisis, parese (pada otot halus tangan dan kaki, sering disertai kelainan tropik)
Neuropati perifer sensoris: anestesi, parestesi (gatal, geli)
Ambliopia
Kelainan kulit
Kelainan eksimatoid, dermatitis eksfoliatif
Melanosis arsenik (pigmentasi coklat) dengan spotty leucoderma (rain-drop hyperpigmentation) dan keratosis arsenik pada telapak tangan dan kaki.
Keganasan: Ca sel skuamosa, Ca sel basal superfisial pada daerah unexposed
Kuku: rapuh, garis Mee’s lines Kerontokan rambut
Hipopigmentasi kulit
Keratosis Arsenik
Kecacatan anggota tubuh
Keratosis Arsenik
Efek As pada kepala
Keganasan akibat As
Sindroma gastrointestinal As masuk peroral dosis besar gejala keracunan
akut setelah 30 menit sampai 2 jam Heart burn, diikuti mual, muntah, tenesmus,
kembung, diare (air cucian beras, kdg berdarah)
As yang telah diserap diekskresikan kembali ke lambung muntah persisten, seringkali disertai kejang otot
Takikardi, hipotensi, muscular twitching, kejang lalu meninggal 1-2 hari sampai seminggu setelah paparan
Pemeriksaan toksikologi Bahan: urin, isi lambung (muntahan),
darah tepi (10 cc), rambut (dari pangkal) Sebagai pembanding: makanan,
minuman, obat-obatan, dsb Metode pemeriksaan:
Kolorimetrik, Atomic Absorbtion Spectroscopy (AAS)
total As Neutron Activation Analysis (NAA)
Penilaian hasil toksikologi
Nilai normal As dalam darah: 0,002 – 0,062 mg/L
Nilai toksik As: Darah: 0,6 - 9,3 mg/L Urin: 3,3 mg/L Rambut dan kuku: 3 ppm atau
lebih 1 ug/gram berat kering
Pengobatan Dekontaminasi usus: karbon aktif,
lavase lambung dan/atau laksan Percepatan eliminasi: hemodialisis
jika As yang dikonsumsi banyak dan ada gejala sistemik (hipotensi, kekacauan mental, koma, oliguria dan atau asidosis laktat).
Antidotum dapat diberikan bersama hemodialisis: dimercaprol (BAL) untuk mencegah redistribusi As
Penutup (1) As ada dimana-mana di sekitar
kita: dalam tanah, air, makanan dan minuman, bahkan didalam tubuh kita
Penentuan ada tidaknya keracunan As harus dilakukan secara berhati-hati dengan memperhatikan nilai “normal” As dalam jaringan
Penutup (2) Keracunan As menyerupai
penyakit GE, Sindroma Guilian Barre, neuritis, polio, dermatitis dsb.
Diagnosis hanya dapat ditegakkan jika dokter CURIGA dan melakukan pemeriksaan TOKSIKOLOGI
Setelah diagnosis ditegakkan dapat diberikan antidotum berupa BAL, penicillamine, DMSA maupun DMPS