Kelompok 3 Pemicu 5
-
Upload
reza-adrian -
Category
Documents
-
view
24 -
download
1
description
Transcript of Kelompok 3 Pemicu 5
KELOMPOK 3Faculty of Medicine 2009Tarumanagara University
HEPATOBILIARY SYSTEM BLOCK
CASE 5
ANGGOTA KELOMPOK
• Tutor : dr. Eva• Ketua : Andhika (405090187)• Sekretaris : Ronald Krisbianto G (405090223)• Penulis : Gita Larasati (405090188)• Anggota :
Yuliana Herawati (405070048)Cynthia Wijaya (405080147)Shinta Kharisma D (405090066)Nadia Olivia (405090040)Fenny Chandra (405090208)Nydia H P (405090135)Ariel Nugroho S (405090222)Ricky Dosan (405090261)Rafiqa Dewi (405090077)
MIND MAPPING• Wanita 50th
– Kolestrol ↑– Obese (BMI 35)– Kawin
• 1 bulan lalu– Nyeri kolik menjalar
ke bahu dan belakang
• 4 hari lalu– Nyeri ulu hati +
RUQ• Saat ini
– Nyeri (+)(+)– Mual muntah
kehijauan– Demam
• PEMERIKSAAN FISIK
• LAB
• PANKREATITIS• GALLSTONE• CHOLECYSTITIS
LEARNING OBJECTIVES• Batu Empedu (Gallstones)
– Batu kandung empedu– Batu saluran empedu
• Obstruksi akibat parasit ( Ascaris lumbricoides & Chlonorchis sinensis)
• Cholecystitis (Acute & Chronic)• Pancreatitis (Acute & Chronic)• Tumor Pankreas dan saluran bilier• Intervensi Bedah• Penyebab Ikterus kolestatik
GALLSTONELEARNING OBJECTIVE 1
GALLSTONE
DEFINISI• Kolelitiasis (Gallstones)
merupakan pembentukan batu di dalam kandung empedu.
EPIDEMIOLOGI• Sudah lama diteliti di negara
barat, masih jarang di Indonesia
• Kebanyakan asimtomatik, sebagian kecil berkembang menjadi gejala simtomatik
• Di negara barat, batu kolestrol mendominasi, sedangkan di Indonesia, 73% batu pigmen, 27% batu kolestrol
KLASIFIKASI
KLASIFIKASI
BATU KOLESTROL
• Terjadi karena metabolisme kolesterol yang terganggu.
• Sifat : besar, ovoid, padat, putih/ kuning pucat, biasanya satu/ jumlahnya bisa banyak & permukaannya bersegi-segi, ringan, bila dipotong bntknya radier
• Terdiri dari 50-100% kolesterol• Sebagian besar bersifat radiolusen (20% memiliku
cukup CaCO3 sehingga tampak radioopak)• Bila ada infeksi tercampur dengan kalsium bilirubin.
BATU PIGMEN
FAKTOR RESIKO• Jenis Kelamin
– Wanita : Pria = 3 : 1, karena berhubungan dengan hormon estrogen
– Bisa terjadi selama kehamilan dan konsumsi kontrasepsi oral
• Usia – Usia > 60th memiliki resiko
lebih tinggi. • Berat badan (BMI)
– BMI tinggi resiko tinggi– BMI tinggi kolestrol empedu
tinggi• Makanan
– Diet rendah kalori stasis aliran empedu
• Riwayat keluarga – Riwayat keluarga
peningkatan resiko• Aktifitas fisik
– Aktivitas fisik ↓ hipomotilitas• Penyakit usus halus
– crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik .
• Nutrisi intravena jangka lama – Nutrisi Intravena stasis
kandung empedu
PATOFISIOLOGI
• PEMBENTUKAN BATU KOLESTEROL TERJADI DALAM 3 TAHAP:– Supersaturasi kolesterol
• Konsentrasi kolesterol melebihi kapasitas solubilisasi empedu kolesterol tidak lagi berada dalam keadaan terdispersi menggumpal menjadi kristal-kristal kolesterol monohidrat
– Nukleasi (pembentukan inti batu) cepat• Dipercepat oleh mikropresipitasi garam kalsium organik dan
anorganik berfungsi sbg tempat nukleasi batu
– Hipomitilitas kandung empedu• Semakin pekatnya empedu yang disimpan dalam kandung
empedu, tingkat kejenuhan kolesterol dalam empedu juga
BATU KOLESTROL
PATOGENESISBATU
PIGMENCOKLAT
TANDA & GEJALA
• Dapat dibagi menjadi 3 kelompok :– batu asimptomatik (80%)– batu empedu simptomatik– Pasien dengan komplikasi batu empedu
(kolesistitis akut, ikterus, kolangitis, pankreatitis)• Kolik bilier nyeri di perut atas berlangsung >
30 menit dan < 12 jam, lokasi nyeri di perut atas atau epigastrium tetapi bisa juga di kiri dan prekordial
PERJALANAN PENYAKIT
DIAGNOSIS
ANAMNESIS• Dispepsia• Nyeri epigastrium,
RUQ,atau perikondrium. • Rasa nyeri kolik bilier• Nyeri ke punggung atau
skapula kanan• Dapat asimtomatis.
PEMERIKSAAN FISIK• Bisa ditemukan komplikasi• Nyeri tekan (+)• Murphy sign (+)• Kadang hepar teraba• Ikterus jika sumbatan berat
DIAGNOSIS
LABORATORIUM• Bisa normal pd pasien
asimtomatik• Leukositosis indikasi
peradangan / infeksi• transaminases proses
hepatik• Bilirubin & fosfatase alkali
bukti obstruksi saluran empedu
• Lipase pankreatitis
RADIOLOGIS• (next slide)
DIAGNOSIS RADIOLOGIS
DIAGNOSIS RADIOLOGIS (X-RAY & USG)
DIAGNOSIS RADIOLOGIS (MRCP & ERCP)
DIAGNOSIS
EUS (Endoscopic Ultrasonography)
• Memiliki spesifitas dan sensitivitas yg tinggi baik u/ mendeteksi batu di saluran empedu maupun kandung empedu
• Angka kejadian komplikasi tinggi
• Penggunaan di Indonesia masih terbatas
MRCP (Magnetic Resonance CholangioPanreaticography)
• Pencitraan gema magnet• Sensitivitas dan spesifitas
tinggi• Hanya sebagai alat
diagnosis
TATA LAKSANA
TATA LAKSANA
• UDCA (Ursodeoxycholic Acid)– Dosis 8-10mg/kg/day selama 6-24 bulan– Efektif pada batu ukuran kecil (<5mm)– Jarang digunakan karena harga yang mahal dan
sering terjadi rekurensi• CDCA (Chenodeoxycolic Acid)
– Sangat jarang digunakan– Efek samping lebih berat dan kurang efektif
dibandingkan dengan UDCA
TATA LAKSANA
Untuk batu di saluran empedu• ERCP terapeutik : sfingterotomi endoskopik
– Batu dibawa ke lumen usus, lalu dikeluarkan melalui feses atau mulut (bersamaan dg alat)
– Kemungkinan komplikasi 7-10% : pankreatitis akut, perdarahan, perforasi
– Mortalitas 1-2%• Jika ukuran batu besar atau lokasi yg sulit, batu
dipecah terlebih dahulu dengan extracorporeal shock wave lithotripsy
EXTRACORPOREAL SHOCK-WAVE LITHIOTRIPSY
DD
• Appendicitis• Cholangitis• Cholesititis• Colic bilier• Diabetic ketoasidosis• Diverticular Disease• Pancreatitis• Gastritis and Peptic Ulcer
Disease
• Myocardial Infarction• Inflammatory Bowel
Disease• Hepatolithiasis • Hyperosmolar
Hyperglycemic Nonketotic Coma
• Pneumonia, Bacterial• Gastroenteritis• Hepatitis
OBSTRUKSI PARASIT
CBD STONE KARENA PARASIT
Stasis empedu pertumbuhan bakteri fosfolipase A1 asam lemak dari bilier fosfolipid
A lumbricoides dan C sinensis stasis dengan
memblokir saluran bilier / merusak dinding
saluran striktur
BATU CBD
Hilangnya asam empedu, kolesterol larut lumpur
bilier (bakteri mucin dan cytoskeletons)
kalsium bilirubinate partikel tak
terpecahkan
Saluran epitel dan / bakteri (Escherichia coli) -glucuronidase untuk deconjugate bilirubin
diglucuronide
CHOLECYSTITISLEARNING OBJECTIVE 2
DEFINISI
• Cholecystitis : Peradangan kandung empedu– Acute : bentuk peradangan yg biasanya
disebabkan oleh obstruksi saluran keluar kandung empedu dg tanda yg bervariasi dari edema dan kongesti ringan sampai infeksi berat dengan gangren dan perforasi
– Chronic : peradangan kandung empedu dg gejala yg relatif ringan yg menetap u/ wktu yg panjang
(Kamus Kedokteran Dorland 29th Ed)
KOLESISTITIS AKUT
ETIOLOGI
• Batu empedu• Regurgitasi enzim pankreas• Infeksi bakteri• Akalkulus kolesistitis
FAKTOR RESIKO
• Wanita• Obese• Usia > 40th
PATOGENESIS
• Stasis aliran empedu hidrolisis lesitin o/ fosfolipase -> lisolesitin (toksik bagi mukosa) lapisan protektif rusak epitel mukosa terpajan efek deterjen garam empedu peradangan (prostaglandin) dan peregangan menyebabkan iskemia
• Setelah itu infeksi bakteri
GEJALA KLINIS
• Kolik di RUQ, epigastrium• Nyeri tekan• Kenaikan suhu tubuh• Reffered pain ke pundak / scapula kanan• Flatulen dan nausea
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN FISIK• Teraba massa kandung
empedu• Murphy Sign (+)• Ikterus (20%)
RADIOLOGI• USG : Sensitivitas dan
spesifitas 90-95%• Foto Polos : batu radioopak
(15% kasus)• Scintigraphy : nilai sedikit
lebih rendah dr USG. Sulit dilakukan
• CT-Scan Abdomen : kurang sensitif, bisa mengecek abses perikolesistik
LABORATORIUM
• Leukositosis• Serum transaminase ↑• Fosfatase Alkali ↑
DIAGNOSIS
TATA LAKSANA
NON BEDAH• Istirahat total• Nutrisi parenteral• Diet ringan• Obat penghilang nyeri• Antibiotik mencegah
komplikasi. (Ampisilin, sefalosporin,metronidazole)
BEDAH• Kolesistektomi
– Mortalitas 0,5%– Disarankan langsung
dilakukan
• Kolesistektomi perkutaneus– Safe and effective pd usia tua
dan kolesistitis dg komplikasi
PROGNOSIS
• Penyembuhan spontan : 85%, namun terkadang kandung empedu jd tebal, fibrotik, penuh batu, afungsional
• Kolesistitis rekuren bisa terjadi• Tidak diberi antibiotik gangren, empiema,
perforasi• Bedah di usai >75 th prognosis buruk
KOLESISTITIS KRONIK
KOLESISTITIS KRONIK
• Bisa merupakan kelanjutan dari kolesistitis akut ataupun tanpa didahului kolesistitis akut
• Paling sering ditemukan di klinik• Secara histopatologis tidak bisa dibedakan
antara kolesistitis kronik kalkulus dan kolesistitis kronik akalkulus
• Sering ditemukan dinding kandung empedu yg tebal, fibrotik, kadang terkalsifikasi
GEJALA KLINIS
• Tidak spesifik• Dispepsia• Rasa penuh di epigastrium• Bisa ditemukan reffered pain ke daerah
skapula kanan• Nausea, terutama setelah makan makanan
berlemak
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN FISIK• Riwayat oenyakit batu
empedu di keluarga• Ikterus• Kolik berulang• Nyeri RUQ• Murphy Sign (+)
RADIOLOGI• Foto polos• Kolesistografi oral• USG : bisa melihat batu dan
penebalan dinding• Kolangiografi• ERCP bisa u/ melihat batu
di kandung dan saluran empedu
DIAGNOSIS BANDING
• Ulkus Peptikum• Hiatus Hernia• Irritable Bowel Syndrome• Infeksi saluran kemih kronik• Dispepsia fungsional
TATA LAKSANA
• Kolesistektomi (konvensional / laparoskopik)– Jika dicurigai adanya batu pada saluran empedu,
maka harus dipastikan terlebih dahulu karena proses pembuangan batu di saluran empedu sulit dilakukan dan membutuhkan alat khusus
– Jika ditemukan peningkatan bilirubin yg signifikan setelah operasi indikasi komplikasi
PROGNOSIS
• prognosis baik• Jika pernah terjadi kolik, maka kemungkinan
terjadinya rekurensi kolik adalah 40% dalam 2 tahun
• Jarang terjadi kanker kandung empedu
PANKREATITIS
PANCREATITIS• Pankreatitis akut : Suatu proses peradangan akut
yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, pendarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.
• Pankreatitis kronik : Destruksi progresif kelenjar disertai penggantian jaringan fibrosis yang menyebabkan terbentuknya striktur dan kalsifikasi.
Pankreatitis akut Pankreatitis kronisFungsi pankreas kembali normal
Terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen
ETIOLOGI
KLASIFIKASI
Pankreatitis akut tipe interstitial Pankreatitis akut tipe nekrosis
Nekrosis lemak di tepi pankreas Nekrosis setempat / difus
Edema interstitial, ringan & self limited Disertai pendarahan / inflamasi
Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat
RANSON CRITERIA&
GLASGOWCRITERIA
CTSEVERITY
INDEX
GEJALA KLINIS• Nyeri di epigastrium dan
periumbilikus, terkadang menjalar ke belakang, dada, sisi tubuh, dan abdomen bawah
• Nyeri diperparah saat supine, membaik jika kaki ditekuk
• Nausea, muntah, perut kembung
• Shock• Gangguan pernapasan (10-
20%)
• Demam tidak terlalu tinggi, takikarida, hipotensi
• Nodul kulit eritem• Abdominal tenderness
dan muscular rigidity• Bowel sound berkurang
atau hilang• Pembesaran pankreas• Cullen’s Sign dan Turner’s
Sign
DIAGNOSISLABORATORIUM
• Peningkatan serum amilase• Leukositosis• Hematokrit > 44%• Hiperglikemia• Hypocalemia (25%)• Hyperbilirubinemia (10%)• AST ↑• LDH ↑ poor prognosis• Serum albumin ↓ (10%)• Hypertriglyceridemia (15-20%)• Hypoxemia (25%)• ST-segment and T wave
abnormalities
RADIOLOGIS• (SEE NEXT SLIDE)
ALURTATA LAKSANA
TATA LAKSANA• Mengentikan proses peradangan dan autodigesti• 90% kasus membaik spontan dengan terapi konservatif
– Analgesik kuat, petidin/pentazokin– Puasa u/ mengistirahatkan pankreas– Nutrisi parenteral total– Penghisapan cairan lambung pd kasus berat
• Penggunaan antikoliergik, H2 inhibitor, glukagon, PPI tidak dianjurkan
• 10% sisanya membutuhkan tindakan bedah– Pankreatitis bilier ERCP
• Bedah Laparotomi dan nekrosektomi infeksi nekrotik atau munculnya pseudokista atau abses
TATA LAKSANA PADA PANKREATITIS BERAT
1. Pindahkan ke Unit Perawatan Intensif ( ICU )2. Resusitasi cairan3. Perawatan pernapasan4. Pipa nasogastrik5. Terapi infeksi6. Pembuangan enzim pankreas yang aktif7. Anti nyeri8. Terapi pada penyulit metabolik9. Dukungan gizi
KOMPLIKASILOKAL
PANKREATITISAKUT
KOMPLIKASI SISTEMIKPANKREATITIS AKUT
PANKREATITIS KRONIK
DEFINISI
• Bentuk yang biasanya ditandai dengan nyeri abdomen kronik serta fibrosis progresif dan hilangnya fungsi eksokrin serta endokrin
EPIDEMIOLOGI
• Di negara maju, insidens 4-6 per 100,000• Paling banyak disebabkan karena alkohol
ETIOLOGI
• Alkoholik (75%)• Tropikal Kronik • Idiopatik (25%)• Herediter (1%)
ETIOLOGI
PATOGENESIS
• Defisiensi lithostatin (berfungsi u/ mempertahankan kalsium dalam cairan pankreas) pembentukan presipitat protein
• Peningkatan tekanan pd sist sal pankreas, tegangan kapsul, inflamasi perineural nyeri
• Alkohol kerusakan sel asinar insufiensi eksokrin
• Kerusakan sel islet insufisiensi endokrin
GAMBARAN KLINIS
• Nyeri perut epigastrium : turun naik, intermiten, dipicu makanan berlemak atau alkohol
• Diare , steatore : sekresi enzim pankreas ↓ gangguan pencernaan
• Distensi dan kembung : banyak gas yg terbentuk di kolon
• Penurunan Berat badan : insufisiensi eksokrin pankreas atau berkurangnya asupan makanan
• Ikterus : akibat stenosis bilier
DIAGNOSIS
• Amilase-Lipase serum <3x• Tes Fungsi Pankreas indirek
– Enzim kimotripsin dan elastase 1 tinja– Tes pancreolauryl– Tes NBT-PABA
• Tes Fungsi Pankreas Direk : sensitif dan spesifik, namun invasif
• Tes Toleransi Glukosa Oral : mendiagnosa insufisiensi endokrin pankreas
• Radiologis :USG, MRCP, ERCP, CT, X-ray
DIAGNOSIS
• USG :– Dilatasi duktus
pankreatikus– Pseudokista– Kalsifikasi– Pelebaran duktus bilier
(extrapankreas)– Dilatasi bena porta
(extrapankreas)– Ascites (extrapankreas)
• Foto polos : Kalsifikasi, namun sensitivitas hanya 30%
• CT sama dengan USG• ERCP :
– Iregularitas duktus pankreatikus dan bilier
– Pseudokista– Pencitraan paling sensitif
dan spesifik
TATA LAKSANA
Non Farmakologis• Perbaiki keadaan umum• Hentikan konsumsi alkohol• Diet rendah lemak, sedikit
tp sering. Pd steatore beri makanan yg mengandung MCT
• Edukasi
Farmakologis• Nyeri perut
– Ringan : analgetik perifer (as.asetil salisilat, metamizol)
– Sedang : analgetik perifer + analgesik sentral (tramadol)
– Berat : analgetik perifer + analgetik sentral + antidepresan (buprenorfin)
• Suplementasi pankreas dan vitamin
• Insulin
TATA LAKSANA
Endoskopi operatif• Drainase• Ekstraksi batu pankreas• Striktur duktus pankreatikus
Pembedahan• Reseksi pankreas• Drainase• Ditujukan u/ mengatasi
komplikasi
KOMPLIKASI
PROGNOSIS
• Jarang terjadi kematian• Kematian disebabkan oleh penyakit
kardiovaskuler dan kanker
TUMOR DAN KISTA BILIARIS
KISTA KOLEDOKUS
Definisidilatasi kistik saluran empedu, jarang di negara barat
tapi lebih sering di negara Asia timur dan tenggaraEtiologi• Tidak jelas• Dimulai dengan anomali penyaliran saluran empedu
dan saluran pankreas serta gangguan mekanisme sfingter odii.
• Faktor kausal Infeksi dengan atau tanpa refluks cairan pankreas
Kista koledokus dikelompokkan berdasarkan lokasi anatomi1. Dilatasi kistik tunggal
- seluruh saluran koledokus komunis, duktus hepatikus komunis atau kedua-duanya
2. Divertikulum yang terpisah dari kantung empedu dan saluran ekstra hepatik yang asli
3. Dilatasi kistik saluran empedu yang berdasar di dinding duodenum
4. Campuran beberapa jenis kista yang meliputi saluran intrahepatik
5. Dilatasi kistik intrahepatik murni yang disertai fibrosis hati bawaan penyakit calori
Besar kista bervariasi diameter antara 1 sampai20-30cm
jenis persentase
I tunggal 80-90
Ii Divertikulum 3
Iii Intraduodenum 5
Iv Intrahepatik 10
v Penyakit calori Sangat jarang
Klasifikasi ksta koledokus
TANDA & GEJALA
Kelompok infantil• Berumur rata-rata 3 bulan• Ikterus obstruksi yang mirip
dengan ikterus akibat atresia saluran empedu
Kelompok kedua• Timbul gejala lambat• Usia rata-rata 9 tahun• Nyeri• Teraba massa di perut
kanan atas• Ikterus• Perforasi spontan (sering)
DIAGNOSIS
• Trias nyeri• Massa intraabdomen• Ikterus obstruksi
LABORATORIUM
• Kenaikan alkali fosfatase kelainan akibat obstrusi saluran empedu
• Hipersmilasemia• Leukositosis• Biopsi perkutan menunjukkan tanda kolangitis dan
kadang terlihat tanda hipertensi portal• USG mengevaluasi penderita dengan massa
intrabdomen• ERCPmendiagnosis anomali letak saluran pankreas
maupun bentuk dan batas kista saluran empedu
TATA LAKSANA
Prinsi pengobatan : Reseksi kista, memberbaiki dan menjamin panyakiran emoedu sambil memperhatikan keutuhan saluran pankreas yang mungkin mengalami anomali
Th/ : reseksi total saluran empedupemasangan pipa empedu secara endoskopik
• Kista koledokus tipe iV (campuran) dilakukan reseksi kista ekstrahepatik dan anastomosis hepatikoenterostomi letak tinggi.
• Terapi kista saluran empedi intraabdominal sfingterotomi atau sistoduodenostomi yang lebar
KOMPLIKASI
- Obstruksi empedi- Kolangitis- Abses hati- Ruptur - Perubahaan keganasan berresiko 20x lipat
dengan bertambahnya usia
TUMOR GANAS SALURAN EMPEDU
• Epidemiologi:– Insidens laki2 = wanita– Terjadi rata2 pada usia
60 tahun– Kebanyakan merupakan
adenokarsinoma pd duktus hepatikus dan koledokus
• Klasifikasi:– Gambaran histologik
murni sebagai adenokarsinoma kolangiokarsinoma
– Berbentuk jaringan parut kolangitis sklerotikans
GEJALA KLINIS
- Keluhan utama ikterus obstruktif dan progresif secara lambat disertai pruritus
- Perasaan tidak enak di kuadran kanan atas- Anoreksia dan penurunan BB terjadi perlahan
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN FISIK• Trias Courvoiser (tumor
mengenai duktus koledokus shg terjadi distensi kantung empedu dan mudah diraba, katung empedu yg teraba tdk nyeri, ikterus krn obstruksi)
• Hepatomegali
PEMERIKSAAN PENUNJANG• Laboratorium
– Ikterus obstruktif
• Pencitraan – MRCP, PTC
DIAGNOSIS BANDING
Membedakan obstruksi empedu oleh tumor atau oleh batu adalah: obstruksi oleh batu bersifat hilang timbul sedangkan tumor bersifat progresif sampai menjadi totalJadi kolik pada batu akan timbul sering sedangkan pada tumor hanya saat keadaan lanjut
TATA LAKSANA
• terbaik adalah pembedahan (reseksi total) • yang baik u/ dibedah adalah yg berlokasi pada
duktus koledokus distal/ papila vater• pembedahan dilakukan dengan cara Whipple
yaitu pankreatiko duodenektomi
PROGNOSIS
• Lama harapan hidup penderita adenokarsinoma saluran rata2 kurang dari satu tahun. Secara keseluruhan harapan hidup 5 tahun adalah 15%
TUMOR GANAS KANDUNG EMPEDU
• Definisi:adalah jenis adenokarsinoma dgn penyebaran invasif langsung ke dalam hati dan porta hati. Metastasis terjadi ke kel. getah bening regional, hati dan paru
• Epidemiologi- Jarang ditemukan dan biasanya ditemukan pada usia
lanjut - Berhubungan dengan batu kandung empedu
• Gambaran Klinik- Nyeri menetap di RUQ mirip kolik bilier- Bila terjadi obstruksi duktus sistikus
kolesistitis akut- Ikterus obstruksi- Invasi tumor ke duktus koledokus kolangitis
• DiagnosisPemeriksaan fisik- Teraba masa pada kandung empeduPencitraan- USG dan CT membantu menemukan tumor
dan batu• Tatalaksana- Pada penderita kolelitiasis kolesistektomi u/
pencegahan
TUMOR PANKREAS
• Epidemiologi: - di Indonesia merupakan tumor ke-3 terbanyak pada pria setelah tumor paru dan tumor kolon - insidens tertinggi pd usia 50-60th
• Faktor Resiko:- merokok- makan makanan berlemak- DM- pernah melakukan gastrektomi dalam jangka 20 th terakhir
• Klasifikasi Menurut letak- Hulu pankreas (tipe obstruktif)- Korpus dan ekor ( tipe non obstruktif) Menurut patologi- Adenokarsinoma saluran pankreas (80%)- Tumor pulau langerhans- Kista adenokarsinoma
• Tanda dan GejalaTipe obstruktif- Ikterus obstruksi disertai pruritus- BB menurun- Nyeri epigastrium hingga menjalar ke
punggung- Masa di epigastrium
• Tipe nonobstruktif- Jarang disertai ikterus- Kehilangan berat badan (menonjol)- Nyeri epigastrium sampai menjalar ke
pinggang- Hepatomegali bila metastase ke hati
• DiagnosisLaboratorium- Kadar bilirubin serum hampir tdk pernah lebih dari 30-
35 mg/dl- APH meningkat- Kadar transaminase di bawah 500 unitPencitraan- Kolangiopankreatografi endoskopik retrogard- USG- CT scan
• TatalaksanaSebelum terapi bedah- Koreksi nutrisi, anemia dan dehidrasi- PTBD (percutaneous transhepatic billiray drainage)Tindakan bedah- u/ tipe obstruktif operasi Whipple
(pankreatikoduodenektomi)- u/ tumor yg sudah keluar dari hulu dan metastasis
dilakukan tindakan paliatif berupa anastomosis biliodigestif
• Prognosis:- Pada penderita yg telah mendapatkan terapi
bedah kuratif harapan hidup 1 tahun 50%, 2 tahun 30%, 5 tahun 10%
- Bila tumor tdk dpt direseksi penderita umumnya meninggal dalam enam bulan dan harapan hdp satu tahun < 10%
Kista
• Kista pankreas dibedakan atas kitas semu (pseudokista) dan kista sejati selain itu terdapat kista neoplasma dan kista infeksi
Pseudokista• Dinding kista terdiri dari jaringan ikat • Dalam kista terkandung cairan pankreas
dapat jernih, coklat, atau coklat kehitaman• Letaknya dapat sepanjang duktus pankreatikus
antara hilus limpa dan duodenum• Terjadi krn kerusakan duktus pankreatikus
• Gambaran Klinis- Nyeri menetap- Demam - Ikterus- Mual, muntah dan anoreksia- Pendarahan varises esofagus bendungan pd v
porta o/ pseudokista- Ikterus ringan sampai berat- Teraba masa kistik pada epigastrium
Timbul 2-3 minggu setelah pankreatitis
• Tatalaksana- Terapi bedah merupakan pilihan utama u/ mencegah
komplikasi dapat berupa: penyaliran ekstern dan intern penyaliran ekstern (marsupialisasi) hanya pd penyakit berat sajapenyaliran intern (sistogastrostomi/sistoyeyunostomi) pilihan u/ hampir smua pseudokista
- Sebelumnya dilakukan terapi konservatif dulu dalam waktu satu bulan u/ mengetahui kemungkinan resorpsi
IKTERUS KOLESTATIK
TINDAKAN BEDAH
TINDAKANBEDAHPADA
JAUNDICE
INDICATION FOR CHOLECYSTECTOMY
INDICATION FOR OPEN CHOLECYSTECTOMY
INDICATION FOR OPERATIVE CHOLANGIOGRAM
KESIMPULAN
• Pasien diduga menderita kolesistitis akut• Ada kemungkinan penyakit pasien akan
berkembang menjadi pankreatitis bilier
SARAN
• Melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menetukan diagnosis, misalnya : USG, tes darah lengkap
• Melakukan pemeriksaan ulang lipase dan amilase dalam beberapa hari untuk memantau pankreas
DAFTAR PUSTAKA
• Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 18th ed. USA : McGraw Hill Medical, 2011
• Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison’s Manual of Medicine. 17th ed. USA : McGraw Hill Medical, 2008
• Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S, et al, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 5th ed. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006
• Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 7th ed. Philadelphia : Elsevier Saunders 2005
DAFTAR PUSTAKA
• Arrend WP, Armitage JO, Clemmons JR, Drazzen JM, Griggs J, et al. Goldman’s Cecil Medicine. Philadelphia : Elsevier Saunders 2008
• Sherlock S, Dooley J. Diseases of the Liver and Biliary System. Italy : Blackwell 2002
• Yamada T, Alpers DH, Kalloo AN, Kaploweitz N, Owyang C, Powell DW. Textbook of Gastroenterology. Sussex : 2009
• De Jong Wim, Sjamsuhidayat R. Buku Ajar Ilmu Bedah Ed 2. Jakarta : EGC 2005